UNIVERSIDAD DE CUENCA

FACULTAD DE MEDICINA

Ctedra: Patologa Clnica

Tema: Pruebas de funcin renal

Integrantes:
Sebastin Astudillo
Renato Auquilla
Karina Contreras
Vernica Criollo
Gianella Encalada
Karla Espinoza
Byron Maldonado Cabrera

Docente: Dr. Yolanda Vanegas

Tema: Pruebas de funcin renal

Justificacin:
Las enfermedades que afectan a los riones es un problema de salud, a nivel mundial, en sentido
especial en nuestros medio, tambin forma parte de las complicaciones de enfermedades
sistmicas como la hipertensin arterial, y la diabetes, que tienen alta prevalencia en nuestro
medio, por esta situacin es importante conocer las pruebas para la funcin renal.
Objetivo General:
Determinar las caractersticas, aplicacin clnica, importancia, interpretacin de las pruebas de
funcin renal
Objetivos especficos

Determinar las pruebas usadas para evaluar la funcin renal

Interpretar un examen de sangre: biometra y qumica sangunea en enfermedades

renales

Conocer las tcnicas en patologa clnica de anlisis renal y su fundamento

Marco terico
Urea en sangre
La urea en sangre es el resultado final del catabolismo de las protenas y es la va de eliminacin
de los radicales amonios los cuales se producen por la desaminacin de los aminocidos.
Se forma en el hepatocito, a partir del ciclo de la urea, que luego en donde es transportada por la
sangra para ser eliminada por va renal.
Causas de azoemia.

Azoemia pre renal: Causado por una hipoperfusin sangunea hacia los riones (sndrome
de Reye, hemorragia, shock, insuficiencia cardaca)

Azoemia renal: causada por falla renal aguda (glomerulonefritis, necrosis tubular aguda,
ira, etc.)

Azoemia pos renal: bloqueo del flujo renal (clculos, tumores, hiperplasia prosttica benigna).

cido rico

El cido rico se forma del metabolismo de las purinas (ADN ARN)

Su excrecin es fundamentalmente renal y algo por el sistema digestivo

Su produccin es endgena (destruccin de tejidos) y exgena por el consumo de

alimentos (carnes rojas vsceras)

Creatinina.
Este examen se utiliza para la valoracin de las funciones renales. La creatina es un compuesto
orgnico nitrogenado generado por la degradacin de la creatinina.
Si la funcin renal es anormal los niveles de creatinina se elevaran en sangre debido a la funcin
renal es disminuida
Causas de niveles superiores de creatinina

Necrosis tubular aguda

Deshidratacin

Nefropata diabtica

Eclamsia

Preeclamsia

Pielonefritis

Reduccin de flujo de sangre

HISTORIA CLNICA
ANAMNESIS
Nombre: NN
Sexo: Masculino
Edad: 68 aos
Residencia y Procedencia: Cuenca
Estado Civil: viudo
Ocupacin: agricultor
Instruccin: primaria incompleta 3 aos
Fuente: Directa
Personalidad: no valorada
MOTIVO DE CONSULTA
Nauseas y vmitos, Dolor Abdominal, Sensacin de alza trmica
ENFERMEDAD ACTUAL
Vecina del paciente refiere que hace 2 das presenta, vomito de tipo alimenticio en varias
ocasiones 7 aproximadamente 40ml c/u, que se exacerba con la ingestin de alimentos y dolor
que inicia en epigastrio sin irradiacin, EVA 7/10 de tipo opresivo continuo, el dolor mejora con el
vmito, A este cuadro se suma sensacin de alza trmica no cuantificada con intensa diaforesis
especialmente por las noches
Al momento se encuentra intranquilo ansioso, irritable, diafortico, presenta convulsiones sin
prdida de la conciencia de una duracin de 15 seg, alucinaciones de tipo auditivas y visuales
ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES

DM tipo 2 desde hace 20 aos no refiere tratamiento

HTA grado 1 tratamiento con enalapril 20mg abandonado por problemas econmicos
desde hace 15 aos

Dislipidemias desde hace 15 aos refiere tratamiento con genfibrozilo

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS

Paciente fuma 2 cajetillas diarias por 15 aos, bebe alcohol espordicamente CAGE 4/4,
actividad fsica no realiza, y consume una dieta a base de hidratos de carbono.

ANTECEDENTES FAMILIARES

Padre muri por insuficiencia heptica secundaria a probable cirrosis por alcohol.

Madre muerta por adenocarcinoma mamario.

Dos hermanas con historia de alcoholismo crnico.

REVISION DE APARATOS Y SISTEMAS

disnea grado 2

Oliguria

melenas

EXAMEN FISICO
Signos vitales:
Tensin Arterial: 160/70 mm Hg. Frecuencia Cardiaca: 80 latidos por minuto.
Frecuencia Respiratoria: 32 por minuto. Temperatura: 38.2oC
Actitud: Decbito dorsal activo
Piel:, caliente,diafortica, descamativa con lesiones de rascado generalizado, con poca cantidad
de panculo adiposo .
Cabeza: Normoceflica y cabello de distribucin normal, no desprendible a la traccin.
Ojos: isocricas, normoreactivos, escleras ictricas.
Cuello: simtrico, sin adenopatas
TORAX:
Inspeccin: Simtrico
Percusin: matidez en bases pulmonares
Palpacin: Expansibilidad y elasticidad ligeramente disminuido , Frmito aumentado
Auscultacin: Murmullo vesicular disminuido estertores basales finos, R1-R2: de tono e intensidad
disminuido, sincrnicos con el pulso

ABDOMEN
Inspeccin: simtrico.
Palpacin: blando, depresible, doloroso a la palpacin superficial y profunda en epigastrio,
hipocondrio y flanco derecho y presencia de onda asctica. No se puede delimitar borde heptico.
Percusin: timpnico.
Auscultacin: Ruidos hidroaereos conservados.
EXTREMIDADES: edema grado 3
EXAMEN NEUROLOGICO: paciente vigil, orientado en persona desorientado en tiempo, y espacio.
Pares craneales: no valorados
Sensibilidad superficial y profunda: conservada
Fuerza muscular: 4/5
Tono: conservado
Marcha: no valorados.
Sin signos menngeos

EXAMENES DE LABORATORIO
Hemograma
Resultado

Unidad

Referencia

Recuento Leucocitario

13.700

Mm3

5.00010.000

Neutrfilos

92,7

50 - 70

Linfocitos

23,4

20 - 40

Monocitos

2.36

4 -8

Eosinfilos

2,45

1-3

Basfilos

0,47

0- 1

Hemates

3170.000

Mm3

4500.0005500.000

Hb

11.1

g/dl

14-16

Hto

34

44 50

MCV

94.7

fl

80 - 95

MCHb

31.5

pg

28 - 32

MCHC

32.3

g/dl

30 - 33

RDW

13,4

12 - 15

Plaquetas

131.000

mm3

200.000400.000

MPV

fl

8 - 10

Recuento de leucocitos
Neutrfilos
Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos
Basfilos

Valor

Valor Referencial

13.700/mm3
12.600/mm3
1.100 /mm3
309/ mm3
122/mm3
64.5/ mm3

5000 -10000/ mm3

2.500-7.000/ mm3
1.000-4.000/ mm3
200-800/ mm3
50-300/mm3
0-100/ mm3

Qumica sangunea
Resultado Unidad Referencia
Protenas totales * 4.8

g/dl

6.4-8.9

Albumina

3.1

g/dl

3.4-5

Globulias

1.7

g/dl

3-4.5

Resultado Unidad Referencia

UREA

200.97

mg/dl

19 43

CREATININA

mg/dl

0,8 1.5

cido rico

12

mg/dl

3-7

BILIRRUBINA TOTAL

3.13

mg/dl

01
Adultos 0.2 1,3
RN 0.6 11.1

BILIRRUBINA DIRECTA

2.49

mg/dl

0-0.4

BILIRRUBINA INDIRECTA 0.64

mg/dl

0 0.6

TGO

65

U/L

13 39

TGP

90

IU/L

7 - 52

Diagnsticos sindrmicos
Sndrome de IRC
Sndrome de condensacin pulmonar
Sndrome de insuficiencia hepatocelular
Sndrome de hemorragia digestiva alta
Sndrome de Abstinencia alcohlica
Anlisis
SNDROME DE INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
Es la prdida de la funcin renal de manera, (filtracin glomerular, y la capacidad para concentrar
la orina) lo que produce una elevacin de los productos nitrogenados. (urea y creatinina)
Causas
Prerenales
HIPOVOLEMIA:
Hemorragias
digestivas (vmitos, diarreas);
prdidas renales (diurticos,
cetoacidosis diabtica,
diabetes inspida, insuficiencia
suprarrenal);
secuestro de lquidos en el
espacio extravascular
(pancreatitis, peritonitis,
quemaduras,
hipoalbuminemia)
DISMINUCIN DEL GASTO
CARDACO:
Insuficiencia cardaca aguda
VASODILATACIN
PERIFRICA: Sepsis, anafilaxia,
antihipertensivos, anestesia
VASOCONSTRICCIN RENAL:
hipercalcemia, norepinefrina,
Ciclosporina, anfotericina B,
cirrosis con ascitis (sndrome
hepatorrenal)

Renales
Glomerulares:
glomerulonefritis, vasculitis,
microangiopata.
b. Tbulointersticiales:
i. Necrosis tubular aguda:
b. Frmacos: aminoglucsidos,
contrastes yodados, cisplatino,
etc
c. Lesin tisular: rabdomiolisis,
lisis tumoral
a. Frmacos: antibiticos,
AINEs, etc.
. Infecciones: pielonefritis, tbc
c. Vasculares (pueden
comportarse como pre-renales
o como renales)
a. Trombosis de arteria o vena
renales. Embolias renales
b. Embolias de colesterol
c. Vasculitis

Pos renales
a. Tumores prostticos,
estenosis uretrales
b. Tumores plvicos (vejiga,
tero, recto), tumores y
fibrosis retroperitoneales
c. Trastornos neurolgicos,
frmacos anticolinrgicos

Fisiopatologa: INSUFICENCIA RENAL CRONICA valores de urea 200.97 mg/dl y creatinina 5

mg/dl
La lesin de los glomrulos y la necrosis tubular esta mediado tanto por factores celulares como
moleculares los neutrfilos y los monocitos infiltran el glomrulo como consecuencia de la
activacin del complemento C5 (microangiopata diabetica) los cuales liberan cantidades de
molculas biologicamente activas como citocinas quimiocinas derivados del acido araquidnico
factores de crecimiento lo cual potencia la respueta inflamatoria produciendo especies reactivas
del O2 lo que incrementa la lesin glomerular y la necrosis tubular
Las respuestas anteriores disminuyen el flujo renal con lo cual se activa el SRAA el mismo
producir una vasoconstriccin generalizada de la arteriola aferente todo estos factores
disminuyen aun mas el flujo renal produciendo un exceso de volumen y una deficiencia del rin
para concentrar la orina (isostenuria)
En conclusin los niveles plasmticos de urea se elevan demostrando una insuficiencia pre renal y
la elevacin de la creatinina dada por la necrosis tubular
INSUFICENCIA RENAL CRONICA valores de Plaquetas 131.000 /mm3
Causas
Idioptica primaria, aplasias medulares, toxicas (medicamentos benzol), hiperesplenismo, CIV
radioterapia nutricionales (dficit de hierro y folatos), secundarias a microangiopata sndrome
urmico hemoltico, gastroenteritis infecciosa etc.
Fisiopatologa
En la IRC probablemente existe defectos en la expresin de factor H factor I CD46 en las clulas
endoteliales, estas protenas evitan la activacin excesiva del complemento, al existir un dficit se
activa el complemento y las plaquetas son atrapadas por la molculas de adhesin del endotelio
generando microtrombos en los lechos circulatorios. El consumo de plaquetas excesivo genera
una trombocitopenia adems se puede agregar la perdida activa por la hemorragias digestivas
altas
INSUFICENCIA RENAL CRONICA valores de hemates 3170.000 mm3 Hb 11.1 g/dl Hto 34 %
Causas
Deficit de eritropoyetina hemorrgicas
Anemias megaloblsticas ferroprivas aplsicas hemliticas
Fisiopatologa
Las clulas yuxtaglomerulares del complejo yuxtaglomerular estn afectadas en la IRC por
mecanismos inflamatorios necrosis con la disminucin de los niveles plasmticos de eritropoyetina

la cual es fundamental para estimular a la clula germinal y producir su divisin en consecuencia

el resultado ser una disminucin de los hemates la hemoglobina y el hematocrito, (anemia
normoctica normocrmica ) el grado de anemia es proporcional al grado de uremia
SNDROME DE CONDENSACIN PULMONAR
El paciente presenta matidez en bases pulmonares expansibilidad y elasticidad ligeramente
disminuido, frmito aumentado, murmullo vesicular disminuido estertores basales finos. Como
consecuencia el sndrome de condensacin pulmonar es secundario a una neumona
LEUCOCITOCIS 13.700/mm3 y NEUTROFILIA 12.600/mm3
Los factores que regulan la granulopoyesis, son citoquinas (IL-1, IL-6) producidas por los
macrfagos activados, actan en la mdula sea, por lo tanto salen las clulas de reserva y
aumentando la divisin. Por tanto hay maduracin acelerada y aparicin de clulas inmaduras en
sangre perifrica e incremento del paso de neutrfilo a los tejidos.
INSUFICIENCIA HEPTICA CRNICA globulinas 1.7 g/dl protenas de 4.8 g/dl
Fisiopatologa:
La mayora de las globulinas y de las protenas como la albmina se producen en el hgado al haber
un dao en este va ha disminuir las globulinas como las protenas, claro ejemplo es que va
alargarse el tiempo de protrombina por falta de produccin de los factores (I, II, V, VII, X) ya que
este no obedece a la deficiencia de vitamina K, por esta causa produciendo en el paciente
hemorragia digestiva
Bilirrubina Directa 2,49 mg/dl (Aumentada)
Fisiopatologa
Por lesin del hepatocito se constata perturbacin de su sistema enzimtico que compromete el
proceso de conjugacin enzima glucoronil transferasa . Parte de la bilirrubina ya conjugada en
lugar de seguir su camino normal refluye a la sangre, dada la lesin heptica cirrosis y el sndrome
colestsico va a ver una deficiencia de la excrecin heptica disminucin del la luz y calibre de las
cananculos biliares y esto da como resultado un aumento de la bilirrubinemia total a expensas de
la bilirrubina conjugada
TGO 65 U/L (Aumentada) TGP 90 IU/L (Aumentada)
Fisiopatologa
Son enzimas hepticas (citoplasmtica y mitocondriales) cuya mayor actividad se localiza en el
tejido heptico.
La destruccin o cambio de permeabilidad de las membranas celulares en los tejidos antes
mencionados, provoca la liberacin de TGP y TGO a la circulacin sangunea

Evaluacin
1) De dnde proviene la creatinina?
La creatinina es un compuesto orgnico nitrogenado generado a partir de la degradacin de
creatina. Es un producto de desecho del metabolismo normal de los msculos que usualmente es
producida por el cuerpo en una tasa muy constante (1)
La creatinina deriva de la ciclizacin de la creatina del msculo, su produccin es proporcional a
la masa muscular, total. Una caracterstica importante de la creatinina es que su porcentaje de
liberacin en el plasma es constante.
La creatinina se elimina principalmente por filtracin glomerular (90-95%) y (5-10%) en el tubulo
distal
La determinacin de la filtracin glomerular se mide por el aclaramiento de creatinina y es la
prueba mejor para determinar la funcin renal global (2).
2)

Seale 4 patologas relacionados con el aumento de la creatina serica

Insuficiencia renal crnica
Nefropata diabtica
Preeclamsia
Pielonefritis (6)

3) En qu patologas encontramos valores aumentados de cido rico?

La hiperuricemia se puede encontrar en las siguientes patologas
Gota, transtornos en los cuales se produce una elevacin de la destruccin nuclear anormalmente
rpida como en la: leucemia, anemias megaloblasticas. En tratamientos como: radioterapia,
patologas autoinmunes, por la utilizacin de hidrocortisona, y en consecuencia la destruccin de
leucocitos y en casos de anemia perniciosa, anemia hemoltica, policitemia, enfermedad renal (2)
Tambin puede observarse en urolitiasis estos son frecuentes en individuos con patologas como
leucemias y gota (3)
4) Indique los valores referenciales de urea y creatinina
Urea 20-40 mg% (2)
Creatinina plasmtica: hasta 1.2 mg% (2)
Creatinina urinaria: hombres: 80-110 mg% mujeres: 70-85 mg% (2)
5) Seale las causas de azoemia renal

Glomerulares: glomerulonefritis, vasculitis, microangiopata.

Tbulointersticiales: . Necrosis tubular aguda:
Frmacos: aminoglucsidos, contrastes yodados, cisplatino, etc .
Lesin tisular: rabdomiolisis, lisis tumoral .
Infecciones: pielonefritis, .
Vasculares (pueden comportarse como pre-renales o como renales) a. Trombosis de
arteria o vena renales. Embolias renales . Embolias de colesterol . Vasculitis (5)
6) Porque se produce la azoemia prerenal?
La azoemia prerenal es causada por una disminucin del volumen expulsivo cardiaco, resultado de
una hipo perfusin sangunea (1) entre las causas podemos encontrar
HIPOVOLEMIA:
Hemorragias digestivas (vmitos, diarreas); prdidas renales (diurticos, cetoacidosis diabtica,
diabetes inspida, insuficiencia suprarrenal); secuestro de lquidos en el espacio extravascular
(pancreatitis, peritonitis, quemaduras, hipoalbuminemia)
DISMINUCIN DEL GASTO CARDACO: Insuficiencia cardaca aguda
VASODILATACIN PERIFRICA: Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia
VASOCONSTRICCIN RENAL: hipercalcemia, norepinefrina, Ciclosporina, anfotericina B, cirrosis
con ascitis (sndrome hepatorrenal)
ALTERACIN DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES: Inhibidores de las
prostaglandinas, como los antinflamatorios no esteroides (AINES); inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (IECAS) (6)
7) De dnde proviene el cido rico?
El acido rico es el resultado final del metabolismo de las purinas (adenina y guanina) ADN ARN,
otra parte es endgena que proviene de la destruccin normal de los tejidos del organismo y otra
parte es exgena resultante del metabolismo de los alimentos por ingesta de vsceras carnes rojas,
sardinas, brcoli, etc. (1)
8) Dnde se forma la urea?
La urea se forma en el hepatocito a travs de varias reacciones que intervienen en el ciclo de la
urea en primer lugar tenemos la desaminacion de los aminocidos en la mitocondria del
hepatocito y la consecuente formacin de citrulina por accin de la ornitina esto sucede en la
mitocondria. Ahora en el citoplasma la citrulina se transformara en argininosuccinato en cual al
unirse al fumarato inmediatamente producir arginina y consecuentemente esta ltima se
formara en urea (habr un reciclaje de arginina y ornitinina)(4).

9) El cido rico circulante exgeno porque se produce?

El acido urico circulante exgeno se produce por la ingesta de alimentos presentes en la dieta
como carnes rojas vsceras sardina brcoli etc. El metabolismo de estos produciran acido urico
exgeno
10) Presentar una historia clnica
La historia clnica esta en las paginas anteriores (vase atrs).

Bibliografa
1) Vanegas Yolanda, MANUAL DE PRCTICAS DE PATOLOGA CLNICA
INTRODUCCIN EN EL LABORATORIO CLNICO SEGUNDA PARTE, Cuenca, 2012,
pp 207-211
2) Vanegas Yolanda, Morales Leonardo, PATOLOGA CLNICA, Cuenca, 2012, pp 5156
3) Faria Gonzales, Fernndez Jess, PATOLOGA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL,
ROBBINS, COTRAN, Barcelona, Ed Espaa Grafos, 2010. 8va . pp 909 960
4) Cordero Pablo, Verdugo Lupita, APUNTES DE BIOQUIMICA HUMANA
METABOLISMO INTERMEDIO, Cuenca, Ed Imprenta Grafica Ofset , 2006
5) Segarra Edgar, FISIOLOGA APARATOS DIGESTIVO, CARDIOVASCULAR,
RESPIRATORIO Y RENAL, Cuenca, Ed Imprenta de la Universidad de Cuenca,2011.
Pp 377-389
6) R Jos, Gonzales Salabarra, LABORATORIO CLNICO Y FUNCIN RENAL, pagina
de internet, ( actualizado 15 enero 2012. revisado 14 mayo del 2013) disponible
en http://.indexmedico.com