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ANTI NUTRIENTES

Aflatoxicosis
Las aflatoxinas son metabolitos secundarios producidos por hongos filamentosos del gnero
Aspergillus , sobre todo A. Flavus y A. Parasiticus. Son inodoras, insaboras e incoloras; en la
naturaleza se pueden encontrar en muchos cereales, semillas de oleaginosas, nueces de
rboles y frutos deshidratados, son susceptibles a contaminacin en almacenamiento cuando
la humedad est debajo del valor normal y la temperatura es alta. Qumicamente, son
estables en los alimentos y resistentes a la degradacin bajo procedimientos de coccin
normal. Es difcil eliminarlas una vez que se producen. Las aflatoxinas son un grupo de
carcingenos pertenecientes a la familia de las difurano-cumarinas, se clasifican en dos
grandes grupos de acuerdo a su estructura qumica:

-1era Serie: Difuro-cumaro-ciclo-pentanonas (AFB1, AFB2,AFB2A, AFM1, AFM2, AFM2A y


aflatoxicol)
-2da Serie: Difuro-cumaro-lactonas (AFG1, AFG2, AFG2A, AFGM1,AFGM2, AFGM2A y
AFB3.

Estas dos principales especies de Aspergillus que producen aflatoxinas, son A. flavus que
origina nicamente aflatoxinas B1 y B2, y el A. parasiticus que puede producir aflatoxinas B
y G. Sin embargo, las ms importantes son B1,B2, G1 y G2, distinguidos por su color
fluorescente bajo la luz ultravioleta (B: "blue", azul y G: "green", verde) 1

Fueron descubiertas en la dcada de 1960, luego de provocar un brote (Turkey X disease)


altamente letal en pavos en Inglaterra. En dicho brote, miles de aves murieron despus de
consumir alimento balanceado conteniendo torta de manes. El principal hongo encontrado en
la torta de manes fue el Aspergillus flavus , dndole el nombre a esta toxina. En brotes de
aflatoxicosis, una de las caractersticas ms destacadas es la mala absorcin de alimento que
se manifiesta por la presencia de partculas mal digeridas de alimento balanceado en las
excretas de las aves, fenmeno asociado con esteatorrea o aumento de la excrecin de
lpidos. La esteatorrea presente en la aflatoxicosis puede ser severa, con incremento de hasta
diez veces del contenido de grasa en las heces. En pollos de engorde, la esteatorrea est
acompaada por una reduccin en las actividades especficas y totales de la lipasa

pancretica, principal enzima digestiva de las grasas y por la reduccin de las sales biliares
necesarias tanto para la digestin como para la absorcin de grasas, llevando a esteatosis
heptica(hgado graso). Palidez de las mucosas y patas se observan tambin en pollos y
ponedoras que reciben alimento balanceado contaminado con aflatoxinas. Esta pigmentacin
deficiente parece resultar de la menor absorcin, reduccin en el transporte y deposicin
residual de los carotenoides de la dieta, siendo la aflatoxicosis identificada como sndrome del
ave plida. La sensibilidad a los efectos txicos de las aflatoxinas vara considerablemente
entre las especies. Inclusive entre individuos de una misma especie, la relacin dosisrespuesta puede variar de acuerdo con raza, sexo, edad y composicin de la dieta, entre otros
factores. Para muchas especies, los machos son ms susceptibles que las hembras,
mientras que en general, la sensibilidad es acentuadamente mayor en los jvenes que en los
adultos 2. La aflatoxina B1 (AFB1) est entre los ms potentes carcingenos conocidos en
los seres humanos. Su accin carcinognica se basa en la biotransformacin por el sistema
heptico microsomal P450 a AFB1-8,9-epxido, un intermediario altamente reactivo capaz de
unirse a las protenas, a los cidos ribonucleico y desoxirribonucleico; formando un compuesto
estable con el N7 de los residuos guanil que puede causar mutaciones en el codn 249 del
gen p53 supresor de tumores. Esta alteracin es caracterstica de varios carcinomas,
especialmente del carcinoma heptico en el hombre. La AFB1-8,9-epxido forma uniones
covalentes (aductos) con los residuos de guanina del ADN, que se excretan por va urinaria y
pueden utilizarse como biomarcadores de exposicin en los grupos a riesgo de
cncer del hgado.

Epidemiologia

En 1981 fue publicado un estudio clnico y patolgico sobre un caso de Aflatoxicosis que
ocurri en el oeste de la India (Estados de Rajasthan y Gujarat ). El origen de la
intoxicacin fue la ingestin de pan que haba sido elaborado con harina procedente de maz
enmohecido. El enmohecimiento de este cereal fue debido a un mal almacenamiento con
humedad elevada durante algunas semanas. Fueron analizadas un gran numero de
muestras del alimento encuestin y se encontraron tres estirpes de
Aspergillus flavus en el 85, 12 y 3% de las muestras, respectivamente. Fueron encontradas
las aflatoxinas B1 y G1. Las contaminaciones con aflatoxina B1 oscilaron en su mayora entre
0,01 y 0,6 mg/Kg (10 y 600 microgramos/Kg), sinembargo hubo dos muestras que

presentaron contaminaciones de0,9 y 1,1 mg/Kg, respectivamente. La aflatoxicosis afect a


ms de 200 personas en una amplia rea geogrfica. Estas personas pertenecan a familias
de agricultores y los efectos producidos fueron extensivos a todas las edades en ambos
sexos. La tasa de mortalidad fue significativa. La hepatoxicosis producida se caracteriz por
una fiebre alta, una rpida y progresiva ictericia y ascitis. Idnticos sntomas de hepatoxicosis
aparecieron en perros que vivan con las familias y que tambin ingirieron el alimento
contaminado. Las biopsias y autopsias de hgado en personas y animales, presentaban
similares caractersticas provocadas por la enfermedad. El 81% de los pacientes se
recuper casi completamente dentro de las 2-8 semanas de dejar de comer el alimento
contaminado. El 10% de los pacientes tambin hospitalizados, muri en el hospital dentro de
las primeras 6 semanas con problemas cardio-respiratorios y colapsos
.

En 1974 fue estudiado en el oeste de la India un caso de hepatoxicosis caracterizado por


ictericia, ascitis e hipertensin que afect a unas 400 personas procedentes de familias de
agricultores. Un 20% de las muertes tuvo lugar pocas semanas despus de la parecimiento
de la hepatoxicosis y en la mayora de los casos, la causa de la muerte no fue atribuida a una
infeccin o bien a otras razones que no fueran las de haber consumido un maz contaminado
con aflatoxina B1 en concentraciones que oscilaron entre 0,25 y 15,6 mg/Kg (con una media
de 6 mg/Kg). El 100% de los granos estaban contaminados con Aspergillus flavus y la
contaminacin media con aflatoxina B1 que presentaba el maz despus de ser cocinado fue
de aproximadamente, 2 mg/Kg. Perros que comieron este mismo maz, murieron pocas
semanas despus de la ingestin del cereal contaminado.
El caso ms reciente de aflatoxicosis que ocurri en 2004 enzonas rurales de
Kenia afecto a unas 317 personas y hubo unas 125 muertes, todo ello como consecuencia
del consumo de maz y productos de maz contaminados con aflatoxinas. En los distritos ms
afectados fueron recogidas unas 350muestras de alimentos y los anlisis de esas muestras
revelaron que un 35% estaban contaminadas con niveles de aflatoxina superiores a 0,1
mg/Kg y un 7% tena aflatoxina en concentraciones superiores a 1 mg/Kg. El distrito de
Makueni ya present numerosos casos de aflatoxicosis con una contaminacin media del
orden de 0,053 mg/Kg. En el distrito de Thika donde se presentaron muy pocos casos de
aflatoxicosis, la contaminacin media fue de 0,0752microgramos/Kg. La legislacin sobre
aflatoxinas en Kenia, ndicaba que la concentracin mxima permitida era de 0,020mg/Kg.

Medidas de control
La Unin Europea (UE) tiene legislacin para estas micotoxinas en gneros alimenticios para
consumo humano y actualmente los niveles mximos admisibles estn establecidos en 0,05
g/Kg (0,05 ppb) para AFM1 en leche(leche cruda, leche para la fabricacin de productos
lcteos y leche tratada trmicamente) y varan entre 2 a 8 g/Kg para AFB1 y de 4 a 15 g/Kg
para AFB1+AFB2+AFG1+AFG2,dependiendo de los diferentes gneros alimenticios
(manes, frutos de cscara, frutos secos y productos derivados de su transformacin, cereales
y productos derivados de su transformacin) tanto si son utilizados para consumo humano
directo o como para ingredientes de los productos alimenticios. La legislacin tambin incluye
en estos gneros alimenticios, aquellos que son sometidos a procesos de seleccin o bien a
otros tratamientos fsicos antes del consumo humano directo o como ingredientes de
productos alimenticios y tiene en cuenta que esos procesos pueden reducir la concentracin
original de AFB1. Se especifica tambin que esas concentraciones mximas admisibles se
refieren a la parte comestible, excluyendo pues la cscara en los gneros alimenticios que la
tienen. La legislacin de la UE tambin establece niveles mximos permitidos de, 5 g/Kg
para AFB1 y de 10 g/Kg para AFB1 +AFB2+ AFG1 + AFG2, en algunas especias. En el
caso de alimentos infantiles y alimentos elaborados a base de cereales para lactantes y nios
de corta edad y alimentos dietticos destinados a usos mdicos especiales dirigidos
especficamente a los lactantes, la concentracin mxima permitida de AFB1 es de 0,10
g/Kg. En el caso de preparados para lactantes, preparados de continuacin (incluidas la
leche para lactantes y la leche de continuacin), y alimentos dietticos destinados a usos
mdicos especiales dirigidos especficamente a los lactantes, la concentracin mxima
permitida de AFM1 es de 0,025 g/Kg. Algunos pases han regulado su propia normalizacin.
As, mientras en los Estados Unidos es de mximo 15- 20 g/Kg (o tambin ppm) en la
mayora de productos y de 0.5 g/Kg enleche. La mayora de pases latinoamericanos no
tienen regulaciones o son muy laxos en la aplicacin de estos reglamentos. Colombia acepta
hasta 50 ppm.

Clera
Los Vibrios son un grupo de bacilos Gram negativos anaerobios facultativos y
fermentadores. En un principio, estos microorganismos se englobaron en la
familia Enterobacteriaceae yse separaron en la familia Vibrionaceae por la

reaccin positiva ala oxidasa (Enzima citocromo oxidasa) y la presencia de


flagelos polares. Estos microorganismos se encuentran principalmente en el
agua y son capaces de producir enfermedad gastrointestinal.
El gnero Vibrio ha sufrido un elevado nmero de modificaciones a lo largo de
los ltimos aos, y se han descrito o clasificado de nuevo algunas de las
especies menos frecuentes. En el momento actual, el gnero se compone de
ms de 60 especies de bacilos curvados, de las que 10 ocasionan enfermedad
en el ser humano.
Tabla 2: Especies de
El genoma del bacteriago CTX(j) codifica los genes para las dos subunidades
de la toxina del clera (cxA y ctxB). Este genoma bacterifago se une al pilus
corregulado por la toxina (tcp) y pasa al interior de la clula bacteriana, donde
se integra en el genoma de V. cholerae. El locus cromosmico de este
bacterifago lisognico ontiene, igualmente, otros factores de virulencia: el gen
ace para la enterotoxina accesoria del clera, el gen zot para la toxina de la
znula occludens y el gen cep para un factor de colonizacin.
V. cholerae 01 y 0139 poseen un gran nmero de copias de estos genes, cuya
expresin se encuentra bajo el control de genes reguladores (p. ej., regulador
ToxR). La toxina del clera es una compleja toxina A-B semejante desde el
punto de vista estructural y funcional a la enterotoxina termolbil de Escherichia
coli. Un anillo compuesto por cinco subunidades B idnticas de la toxina del
clera se une a los receptores del ganglisido GMj en la superficie de las
clulas epiteliales intestinales. La porcin activa de la subunidad A se
internaliza, interacciona con protenas G que controlan la adenilciclasa y
provoca la conversin catablica del Adenisin Trifosfato (ATP) en Adenosin
Monofosfato cclico (AMPc), lo que origina la hipersecrecin de agua y
electrlitos

Los pacientes aquejados de una infeccin grave llegan a perder hasta 1 litro de
lquido por hora durante el perodo de mxima actividad de la enfermedad. Est
acusada prdida de lquidos provocara normalmente la eliminacin de los
microorganismos del aparato digestivo; no obstante, las clulas de V. cholerae
Son capaces de adherirse a la capa de clulas mucosas a travs de:

1. Las toxinas pilis correguladas que estn codificadas por elcomplejo gnico
tcp, y

2.

Las

protenas

quimiotcticas

codificadas

por

los

genes

cep. En

consecuencia, el
pilus corregulado por la toxina es un elemento destacado tanto como receptor
del fago portador del gen de la toxina del clera como de la adhesin a la
mucosa que tapiza el aparato digestivo. Las cepas no adherentes son
incapaces de establecer una infeccin.
En ausencia de la toxina del clera, V. cholerae 01 an provoca una diarrea
ignificativa por medio de la accin de la toxina de la znula occludens y la
enterotoxina accesoria del clera. Como su propio nombre indica, la toxina de
la znula occludens relaja las uniones estrechas (znula occludens de la
mucosa del intestino delgado, lo que incrementa la permeabilidad intestinal,
mientras que la enterotoxina produce un aumento de la secrecin de lquido. A
diferencia de otros serotipos distintos del 01,
V. cholerae 0139posee el mismo complejo de virulencia que las cepas 01. Por
consiguiente, la capacidad de las cepas 0139 para adherirse a lamucosa
intestinal y sintetizar la toxina del clera es responsable de la produccin de
una diarrea acuosa semejante a la del clera.

Epidemiologia
Las especies de Vibrio, como V. cholerae , crecen de forma natural en los
estuarios y en los mares de todo el mundo. Todas lasespecies de Vibrio son
capaces de sobrevivir y de replicarse en las aguas contaminadas con una
mayor salinidad. Los vibrios patgenos pueden crecer rpidamente en aguas
con crustceos quitinosos, de ah la asociacin entre las infecciones por Vibrio
y el consumo de crustceos. Las personas con infecciones asintomticas
pueden ser tambin un importante reservorio de este microorganismo en las
zonas donde la enfermedad por V. cholerae es endmica. Han ocurrido siete
grandes pandemias de clera desde1817, lo que ha dado lugar a miles de
muertes y a grandes cambios socioeconmicos. Antes de esta fecha hubo
casos espordicos y epidemias, pero la extensin mundial de la enfermedad
slo fue posible por los viajes intercontinentales. La sptima pandemia, debida

a V. cholerae 01 biotipo el Tor, comenz en Asia en 1961 yse extendi por


frica, Europa y Oceana entre 1970 y 1980. En1981, la cepa de la pandemia
se extendi hasta Per, y posteriormente produjo enfermedad en la mayora de
los pases de Sudamrica y de Centroamrica, as como en EE.UU. y Canad.
En1992 apareci una segunda cepa epidmica en India y se extendi
rpidamente por toda Asia hasta Europa y EE.UU. Esta cepa, V.cholerae 0139
Bengal, sintetiza la toxina del clera y comparte otras caractersticas con V.
cholerae 01. Esta es la primera cepa no perteneciente al serogrupo 01 capaz
de producir enfermedad epidmica en adultos que haban sido previamente a
infectados por la cepa 01 (lo que pone de manifiesto que no confiere inmunidad
protectora).
El clera se propaga a travs del agua y la comida contaminadas. La
transmisin directa de una persona a otra es infrecuente debido al elevado
inoculo (p. ej ms de 10

microorganismos), que se necesita para producir la

enfermedad en un individuo con pHgstrico normal. En un individuo con


aclorhidria o hipoclorhidria, la dosis infecciosa apenas puede llegar a 10 3 a 105
microorganismos. El clera afecta a personas pertenecientes a comunidades
con condiciones sanitarias deficientes.

Un efecto de las pandemias de clera fue el reconocimiento del papel del agua
contaminada en la propagacin de la enfermedad y de la necesidad de mejorar
las condiciones sanitarias para controlarla enfermedad. Las infecciones
producidas por
V. parahaemolyticus ,V. vulnificus y otros vibrios patgenos son consecuencia del
consumo de marisco cocinado incorrectamente, fundamentalmente ostras, o de
la exposicin a agua de mar contaminada. V.parahaemolyticus constituye la
causa ms frecuente de gastroenteritis bacteriana en Japn y el sudeste
asitico, y es la especie de Vibrio implicada ms a menudo en la gastroenteritis
en EE.UU. V. vulnificus
no se asla de manera frecuente, aunque puede originar infecciones graves de
heridas y se asocia a elevada incidencia de desenlaces mortales. La
gastroenteritis producida por los vibrios ocurre durante todo el ao debido a
que las ostras estn contaminadas con numerosos microorganismos a lo largo
del mismo. Por el contrario, la septicemia y las infecciones de heridas por Vibrio

se registran durante los meses clidos, cuando el nmero de microorganismos


se multiplica en el agua del mar hasta alcanzar concentraciones muy elevadas.

Los pacientes con clera se deben tratar de forma temprano mediante la


reposicin de lquidos y electrlitos para impedir quela prdida masiva de
lquidos origine un shock hipovolmico. El tratamiento antibitico, aunque de
valor secundario, puede reducirla produccin de exotoxina y eliminar con mayor
rapidez el microorganismo. Los antibiticos doxiciclina y tetraciclina son los
frmacos de eleccin en los adultos, furazolidina se usa enlas mujeres
embarazadas y trimetoprim/sulfametoxazol en los nios. Se ha observado que
las cepas 0139 de V. cholerae suelen ser resistentes a furazolidona y a
trimetoprim/sulfametoxazol. La gastroenteritis por V.parahaemolyticus suele ser
una enfermedad de resolucin espontnea, aunque en los pacientes con
infecciones graves se puede administrar un tratamiento antibitico junto a la
reposicin de lquidos y electrlitos. Las infecciones de heridas y la septicemia
por V. vulniflcus se deben tratar precozmente con antibioterapia. La combinacin
de minociclina y una fluoroquinolona o cefotaxima parece constituir el
tratamiento dotado de mayor eficacia. Las personas infectadas por V. holerae
pueden eliminar bacterias durante los primeros das de la enfermedad aguda,
por lo que representan importantes focos de nuevas infecciones. Aunque no se
ha descrito el estado de portador prolongado de V. cholerae, los vibrios se
desarrollan como clulas de vida libre en los resrvanos de los estuarios y
marinos. Tan slo la mejora de las condiciones sanitarias puede hacer posible
un control eficaz de la enfermedad. Esto implica el manejo adecuado de las
aguas residuales, el uso de sistemas de purificacin para eliminar la
contaminacin de los abastecimientos de agua y la introduccin de las medidas
adecuadas para evitar la contaminacin de los alimentos. Se han desarrollado
diversas vacunas frente al clera, ninguna de las cuales confiere proteccin a
largo plazo. Se estn realizando ensayos de campo con una vacuna oral
formada por clulas totales inactivadas de

V.cholerae

combinada con

subunidades B. La obtencin de inmunidad parcial exige la administracin de


diversas dosis, y la proteccin desaparece entre 2 y 3 aos despus de la
vacunacin. Se estn estudiando otras vacunas, entre ellas una vacuna
atenuada. No se dispone de ninguna vacuna frente a las cepas 0139. Se ha

utilizado tambin la profilaxis con tetraciclina para reducir el riesgo desinfeccin


de los individuos que viajan a las zonas endmicas, pero esto no previene la
propagacin del clera. Debido a que la dosis infecciosa de V. cholerae es
elevada, la profilaxis antibitica no suele ser necesaria en personas que tienen
una higiene adecuada.

Listeriosis
La

Listera

monocytogenes

intracelularque puede crecer

en los

es

un

patgeno

macrfagos, las

facultativo

clulas epiteliales

y losfibroblastos en cultivo. Los estudios con modelos animales hanpuesto de


manifiesto que esta infeccin se inicia en losenterocitos o en las clulas M de
las placas de Peyer. Su entrada en las clulas no fagocticas est mediada por
seis o ms protenas ricas en leucina, las internalinas (p. ej., InlA, InlB,InlC), que
interaccionan con los receptores glucoproteicos de la superficie de las clulas
del organismo anfitrin. Despus de penetrar en las clulas, el pH cido del
fagolisosoma que rodea alas bacterias activa una toxina bacteriana (Iisteriolisina
O) y dos enzimas diferentes de fosfolipasa C, lo que conlleva la liberacin de las
bacterias en el citosol de la clula. Las bacterias se replican y posteriormente
se mueven a travs de la clula hasta la membrana celular. Este movimiento
est mediado por una protena bacteriana, ActA, la cual se localiza en la
superficie celular en un extremo de la bacteria y coordina el ensamblaje de la
actina. Los extremos distales de la parte final de la actina permanecen fijos
mientras el ensamblaje ocurre en la zona adyacente al extremo de la bacteria.
Por tanto, la bacteria es empujada hacia la membrana celular, donde se forma
una protrusin (filpodo) que obliga a la bacteria a pasar a la clula adyacente.
Una vez que la bacteria es ingerida por la clula adyacente, se repite el
proceso

de

lisis

fagolisosmica,

replicacin

bacteriana

movimiento

direccional. La entrada en los macrfagos despus haber atravesado las


clulas que recubren el intestino conduce a las bacterias hasta el hgado y el
bazo, lo que produce la diseminacin de la enfermedad. La inmunidad humoral
es relativamente poco importante en el desarrollo de las infecciones por
L.monocytogenes.

Estas bacterias se pueden replicar en los macrfagos y moverse en el interior


de las clulas, evitando as la eliminacin mediada por anticuerpos. Por este
motivo, los pacientes con deficiencias de la inmunidad celular, pero no de la
humoral, son especialmente susceptibles a las infecciones graves.
L. monocytogenes se asla de diversas fuentes ambientales y de las heces de
mamferos, aves, peces, insectos y otros animales. Se cree que el
microorganismo procede del suelo y de la materia vegetal en descomposicin.
Se estima que una proporcin comprendida entre el 1% y el 5% de los
individuos sanos son portadores fecales. Debido a que estos microorganismos
son ubicuos, es probable que la exposicin y la colonizacin transitoria ocurran
en la mayora de individuos. Se ha calculado que cada ao se producen
alrededor de 2 500 infecciernes. No obstante, muchas infecciones de carcter
leve no se registran. Se han documentado algunos brotes extensos asociados
al consumo de productos alimentarios contaminados. Por ejemplo, un brote
registrado en Francia en el ao 1999, comenz durante la segunda quincena
de Diciembre. Segn un informe oficial, veintisis casos incluyendo 7 muertes
fueron reportados, y quedo abierto ha espera de mas casos, ya el periodo de
incubacin es de 2 semanas, consecuente que mucha poblacin estuvo
expuesta a las bacterias antes de que se llevase a cabo la retirada. La
incidencia de la enfermedad es tambin desproporcionada en las poblaciones
de altoriesgo, como los neonatos, los ancianos, las mujeres embarazadas ylos
pacientes con deficiencias graves de la inmunidad celular(como receptores de
trasplantes, aquejados de linfomas o del sndrome de inmunodeficiencia
adquirida [SIDA]). El Ministerio de Salud emiti un comunicado de prensa
diciendo que la lengua de cerdo en gelatina se sospecha que el origen del
brote, sobre la base de los datos del estudio de casos y controles. Sin
embargo, el nombre de la marca an no ha sido identificado y el Instituto
Pasteur de Pars es la deteccin de Listeria monocytogenes alimentos asla para
detectar el clon epidemia. Desde principios de agosto de 1998 al 06 de enero
1999, al menos50 casos causados por una cepa rara de la bacteria L.
monocytogenes , serotipo 4b, se informaron en los Estados Unidos. Seis adultos
muertos y 2 mujeres embarazadas tuvieron abortos espontneos. El vehculo
para la transmisin fue identificado como hot-dogs y carnes procesadas
posiblemente producidos bajo diferentes nombres de marca de un fabricante.

La misteriosa humana es una enfermedad espordica que se ve durante todo


el ao, aunque su incidencia mxima ocurre en los meses ms clidos. Las
epidemias focales y los casos espordicos de listeriosis se han asociado al
consumo de leche contaminada, quesos poco curados, carne poco hecha (p.
ej., salchichas de pavo, carnes fras), vegetales crudos mal lavados y repollo.
Debido a que Listeria puede crecer en un amplio intervalo de pHs, as como a
temperaturas fras, los alimentos con un pequeo nmero de microorganismos
pueden presentar una notable contaminacin tras un perodo prolongado de
refrigeracin. Si la comida no est cocinada o lo ha sido de manera inadecuada
(p. ej., preparacin en el microondas de una carne de vaca o salchichas de
pavo) antes de ser consumida, puede aparecer la enfermedad. La tasa de
mortalidad de las infecciones sintomticas por Listeria (20%-30%) es ms alta
que la de casi todas las restantes toxiinfecciones alimentarias.

Tratamiento, prevencin y control

La Listeria en alimentos listos para el consumo se identific como una prioridad


para la evaluacin de riesgos por el Comit del Codex sobre Higiene de los
Alimentos (CCFH) con el fin de desarrollar una estrategia internacional para la
reduccin de la enfermedad a partir de esta fuente. En respuesta, la OMS y la
FAO estn llevando a cabo evaluaciones de los riesgos para la L.
monocytogenes en alimentos listos para el consumo. En octubre de 2000, el
informe preliminar de una consulta conjuntaFAO / OMS sobre evaluacin de
riesgos

microbiolgicos

se

entregal

CCFH y un

informe final entregado en 2001.

Actualmente, la administracin de penicilina o ampicilina, en monoterapia o


combinadas con gentamicina, es el tratamiento de eleccin frente a las
infecciones por L. monocytogenes. Listeria posee una resistencia natural a las
cefalosporinas. Se puede utilizar eritromicina en pacientes alrgicos a
penicilina, pero sean observado resistencias a trimetoprim y las tetraciclinas. La
resistencia a las tetraciclinas se observ por primera vez en 1988y parece ir en
aumento debido, en parte, al uso de antibiticos enel ganado. Tambin se ha

descrito resistencia a amino glucsidos. Se han identificado algunos genes que


codifican la resistencia a tetraciclinas y amino glucsidos en los plsmidos
conjugados y en los transposones procedentes de entero cocos. El aumento de
la resistencia a antibiticos es un motivo de preocupacin y se debe seguir
estrechamente. Debido a que Listeria es ubicua y a que la mayora de las
infecciones son espordicas, la prevencin y el control son difciles. Las
personas con riesgo alto de infeccin deben evitar comer alimentos crudos o
parcialmente cocinados de origen animal, quesos no curados y vegetales
crudos sin lavar. No se dispone de vacuna y no se ha estudiado la profilaxis
antibitica en pacientes de alto riesgo.

Botulismo
Clostridium botulinum, el agente etiolgico del botulismo, engloba un grupo
heterogneo de bacilos anaerobios formadores de esporas, de tamao grande
(0,6 a 1,4 x 3 a 20,2 m) y necesidades nutricionales exigentes. Al igual que
sucede en el caso de la toxina del ttanos, la toxina fabricada por C. botulinum
es una protena precursora de 150.000Ka formada por una pequea subunidad
(cadena ligera o cadena A)con actividad de endopeptidasa de cinc y una
subunidad no toxignica de gran tamao (cadena pesada o cadena B). A
diferencia de la neurotxica del ttanos, la toxina de C.botulinum forma
complejos con protenas no txicas que protegen a la neurotxica durante su
estancia en el tubo digestivo (lo cual resulta innecesario para la toxina del
ttanos). La porcin carboxilo-terminal de la cadena pesada de la toxina
botulnica se une a receptores especficos para el cido silico y para
glicoprotenas (distintos de los ocupados por la tetanoespasmina) de la
superficie de neuronas motoras y estimula la endocitosis de la molcula de la
toxina. Asimismo, a diferencia de la tetanoespasmina, la neurotxica de C.
botulinum permanece en la zona de unin neuromuscular. La acidificacin del
endosoma estimula la liberacin de la cadena ligera medida por la cadena
pesada N-terminal. A continuacin, la endopeptidasa de la toxina inactiva las
protenas que intervienen en la regulacin de la acetilcolina, inhibiendo la
neurotransmisin en las sinapsis colinrgicas perifricas. Puesto que la
excitacin del msculo precisa de la presencia de acetilcolina, la presentacin

clnica del botulismo es una parlisis flccida. Como en el caso del ttanos, la
recuperacin de la funcin tras un episodio de botulismo exige la regeneracin
de las terminales neuronales. Botulinum se suele aislar a partir del suelo y de
las muestras de agua en todo el mundo (cuadro 40-5). En EE.UU., las cepas
del tipo A se encuentran fundamentalmente en los terrenos neutros o alcalinos
del oeste del ro Misisip; las cepas del tipo B se localizan principalmente en los
suelos orgnicos ricos de la regin oriental del pas; y las cepas del tipo E se
detectan solamente en los suelos hmedos. A pesar del frecuente aislamiento
de C.botulinum a partir de muestras edficas, la entidad es infrecuente en
EE.UU. Se han identificado las cuatro formas siguientes de botulismo:1) la
forma clsica o botulismo transmitido por los alimentos;
2) el botulismo del lactante;3) el botulismo de las heridas, y4) el botulismo por
inhalacin. En EE.UU. se observan anualmente menos de 30 casos de
botulismo alimentario; la mayora de los casos se asocia al consumo de conservas
preparadas en casa (toxinas de los tipos A y B), y alguna vez lo hacen con el
consumo de pescado en conserva (toxina tipo E). El alimento puede no parecer
en mal estado, pero incluso slo con probarlo puede producirse un cuadro
clnico completo. El botulismo del lactante es ms frecuente (aunque se describen
menos de 100 casos cada ao), y se ha asociado al consumo de alimentos
(fundamentalmente de miel) contaminados por esporas deC. botulinum.
La incidencia del botulismo de las heridas no se conoce, pero la enfermedad es
muy rara. El botulismo por inhalacin supone un destacado motivo de
preocupacin como consecuencia de la amenaza bioterrorista. La toxina del
botulismo se ha concentrado para su diseminacin en forma de partculas
transportadas por el aire como arma biolgica. Cuando se administra por esta
va, la enfermedad por inhalacin se caracteriza por su rpido comienzo y su
alta mortalidad. Los pacientes con botulismo transmitido por los alimentos
suelen presentar un cuadro de debilidad y de mareo 1 o 2 das despus del
consumo del alimento contaminado. Los signos iniciales de la enfermedad
incluyen visin borrosa y pupilas fijas y dilatadas, xerostoma (indicador de los
efectos anti colinrgicos de la toxina), estreimiento y dolor abdominal. No se
observa fiebre. La debilidad bilateral descendente de los msculos perifricos
se desarrolla en pacientes con enfermedad progresiva (parlisis flccida), y la
muerte se suele atribuir a la parlisis respiratoria. Los pacientes conservan la

sensibilidad durante toda la enfermedad. A pesar del tratamiento agresivo, la


enfermedad contina su evolucin como consecuencia de la unin irreversible
de la neurotxica, lo cual inhibe la liberacin de los neurotransmisores ex
citatorios durante un perodo prolongado de tiempo. La recuperacin completa
de los afectados necesita muchas veces meses o aos, o bien la regeneracin
de las terminaciones nerviosas afectadas vuelva a crecer. La mortalidad de los
pacientes con botulismo transmitido por los alimentos, que anteriormente se
acercaba al 70%, se ha reducido al 10% debido al perfeccionamiento del
tratamiento

complementario,

fundamentalmente

en

el

abordaje

de

las complicaciones respiratorias.

Tratamiento, prevencin y control


Los pacientes con botulismo necesitan las siguientes medidasteraputicas:1)
tratamiento

ventila

torio

de

soporte

adecuado;2)

eliminacin

del

microorganismo del aparato digestivo mediante el uso de lavados gstricos y


tratamiento con metronidazol o penicilina, y3) la administracin de la antitoxina
botulnica trivalente frente a las toxinas A, B y E, la cual se une a las molculas
de toxina presentes en el torrente circulatorio. La ventilacin adecuada es muy
importante para disminuir la mortalidad. No se desarrollan concentraciones
protectoras de anticuerpos despus de la enfermedad, por lo que los pacientes
son vulnerables a nuevas infecciones. La enfermedad se previene mediante la
destruccin de las esporas de los alimentos (casi imposible por razones
prcticas), al evitarla germinacin de las esporas (al mantener los alimentos en
un pH cido o almacenados a una temperatura de 4 C o menos), o la
destruccin de la toxina preformada (todas las toxinas del botulismo se
inactivan al ser calentadas a una temperatura comprendida entre 60 C y 100
C durante 10 minutos). El botulismo infantil se ha asociado al consumo de miel
contaminada por esporas de C.Botulinum, por lo que los nios menores de 1 ao
no deberan consumir este producto

Hepatitis b
La hepatitis E es una enfermedad heptica causada por el virus dela hepatitis
E, un virus de ARN mono catenario positivo y sin cubierta. El virus se transmite
principalmente a travs del agua de bebida contaminada. El resultado es por lo

general una infeccin auto limitada que se resuelve en 4-6 semanas, pero a
veces se transforma en una forma fulminante de hepatitis (insuficiencia
heptica aguda) que puede conducir a la muerte. A nivel mundial, cada ao se
registran aproximadamente 20 millones de nuevas infecciones por hepatitis
E.El virus de la hepatitis E se transmite principalmente por va fecal-oral, como
consecuencia de la contaminacin fecal del aguade bebida. Otras vas de
transmisin que tambin se han observado son:
La transmisin alimentaria por ingestin de productos derivados de animales
infectados;
La transmisin zoontica de animales al ser humano;
La transfusin de productos sanguneos infectados;
La transmisin vertical de una embarazada al feto. Aunque se considera que el
husped natural del virus de la hepatitis E es el hombre, se han detectado
anticuerpos contra ese virus u otros estrechamente relacionados en primates y
en varias otras especies animales. La hepatitis E es una enfermedad
transmitida por el agua, de ah que haya habido brotes importantes atribuidos a
alimentos o agua contaminados. La ingestin de marisco crudo o poco cocido
es otra va de infeccin en algunos casos espordicos registrados en zonas
endmicas. Los factores de riesgo de la hepatitis E estn relacionados con las
deficiencias de los sistemas de saneamiento en amplias zonas del mundo y
con la diseminacin del virus causante a travs de las heces.

Sntomas

El periodo de incubacin tras la exposicin al virus de la hepatitis E vara entre


tres y ocho semanas, con una media de 40das. El periodo de contagio se
desconoce.
Hepatitis E El virus de la hepatitis E causa tanto casos agudos espordicos como
casos epidmicos. La infeccin sintomtica se da sobre todo en adultos
jvenes de 15 a 40 aos. En los nios, la infeccin, aunque frecuente, es
generalmente asintomtica o causa trastornos muy leves sin ictericia (hepatitis
anictrica), y no llega a diagnosticarse. Los signos y sntomas caractersticos
de la hepatitis son:

Ictericia (coloracin amarillenta de la piel y la esclertica de los ojos, orina


oscura y heces plidas);
Anorexia (prdida de apetito);
Hgado agrandado y con dolor a la palpacin (hepatomegalia);
Dolor y dolorimiento abdominal;
Nuseas y vmitos;
Fiebre.
Estos sntomas son prcticamente indistinguibles de los sufridos en la fase
aguda de cualquier enfermedad heptica y suelen durar entre una y dos
semanas. En raras ocasiones la hepatitis E aguda se convierte en una hepatitis
fulminante (insuficiencia heptica aguda) que conduce a la muerte. Las tasas
de mortalidad por hepatitis E en la poblacin general son de 0,5% - 4%. La
hepatitis fulminante es ms frecuente durante el embarazo. Las embarazadas
presentan un mayor riesgo de complicaciones obsttricas y mortalidad por
hepatitis E, que puede dar lugar a una tasa de mortalidad del 20% en esa
poblacin en el tercer trimestre de la gestacin. Se han notificado casos de
hepatitis E crnica en personas inmunodeprimidas. Tambin se han observado
casos de reactivacin de la enfermedad en pacientes inmunodeprimidos. Los
casos de hepatitis E son clnicamente indistinguibles de otros tipos de hepatitis
viral aguda. El diagnstico de la infeccin porel virus de la hepatitis E se basa
por tanto en general en la deteccin de anticuerpos especficos contra el virus
en

la

sangre.

Otras

dos

pruebas

diagnsticas

exigen

instalaciones

especializadas de laboratorio y se utilizan solo en estudios de investigacin. Se


trata de:
La reaccin en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa(RTRCP), para
detectar el ARN vrico;
La microscopia inmuno electrnica, para detectar el virus. Se debe sospechar
hepatitis E en los brotes epidmicos de hepatitis transmitidas por el agua que
se declaran en los pases en desarrollo, especialmente cuando la enfermedad
es ms grave enlas mujeres embarazadas, o si se ha descartado la hepatitis A.
No existe ningn tratamiento que pueda alterar el curso de la hepatitis aguda.
La prevencin es la medida ms eficaz contra la enfermedad. Como la
enfermedad suele ser auto limitada, por lo general no se requiere
hospitalizacin. S se requiere hospitalizacin, en cambio, en los casos de

hepatitis fulminante, y se debe considerar tambin esa posibilidad en el caso


de las embarazadas infectadas. El riesgo de infeccin y transmisin se puede
reducir:
Garantizando la calidad de los sistemas pblicos de suministro de agua;
Estableciendo sistemas adecuados de eliminacin de los residuos sanitarios.
A nivel individual, el riesgo de infeccin se puede reducir:
Adoptando prcticas higinicas como lavarse las manos con agua salubre,
sobre todo antes de manipular alimentos;
Evitando beber agua o consumir hielo de pureza desconocida;
Evitando el consumo de marisco crudo y de frutas o verduras crudas que no
estn peladas o que hayan sido preparadas por personas que vivan en pases
de alta endemicidad o hayan viajado por ellos. En 2011 se registr en China la
primera vacuna concebida para prevenir la infeccin por el virus de la hepatitis
E. Aunque no est disponible a nivel mundial, se podra llegar a suministrar en
varios otros pases.

Referencias bibliogrficas

Martnez D., Brotes Epidemiolgicos por Intoxicacin con Anti nutrientes


en el Mundo, Toxicologa y Seguridad Alimentaria

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