ANATOMIA

El rin es un rgano par situado en la cavidad retroperitoneal, a ambos lados de la columna

vertebral. Esta rodeada por tejido adiposo y bandas fibroconjuntivas que comunican las hojas
anterior y posterior de la fascia perirrenal de gerota, como tambin con la cpsula prirrenal. Los
riones se extienden desde la d-12 a la L-3 descendiendo 2.5 cm en la posicin erecta a la
posicin supina desplazndose con los movimientos respiratorios, tienen una longitud entre 11 y 12
cm y un ancho de 5 a 5.5 y de espesor 2.5 a 3 cm
A nivel microscopico se distinguen dos zonas: la corteza, de color rojizo y situada en la periferia, y
la mdula, de color marrn, y localizada ms internamente. En la mdula hay estructuras en forma
de cono invertido, llamadas pirmides, cuyos vrtices, las papilas renales, se orientan hacia el
centro del rin. Los conductos papilares que discurren por ellas terminan en unas estructuras,
llamadas clices menores, que se renen en los clices mayores. Estos desembocan en una
cavidad llamada pelvis renal.

La unidad estructural y funcional del rin es la nefrona El corpsculo renal consta de dos
elementos, el glomrulo de Malpighi y la cpsula de Bowman. El glomrulo es una red
esfrica u ovillo de capilares que estn rodeados por la cpsula de Bowman, una capa
delgada de revestimiento endotelial, en forma de copa, que se prolonga en el tbulo renal.
Los tbulos renales (o sistema tubular) transportan y transforman la orina a lo largo de su
recorrido. En los tbulos renales se diferencian tres secciones: el tbulo contorneado
proximal, que es la parte del tbulo que est unida a la cpsula de Bowman; el asa de
Henle, con su porcin descendente y ascendente; y el tbulo contorneado distal. Los
tbulos renales de diferentes nefronas desembocan en un solo conducto, el conducto
colector. A su vez, los distintos conductos colectores convergen en los conductos papilares,
que drenan en los clices menores por los que la orina discurre hasta los clices mayores y,
finalmente, a la pelvis renal y a los urteres.

La Membrana Basal Glomerular

Cada glomrulo est formado por la cpsula de Bowman y los capilares glomerulares,
que estn dentro de la cpsula. La cpsula de Bowman consta de dos capas de clulas
epiteliales: la capa visceral y la capa parietal. La capa visceral est formada por los
podocitos que emiten prolongaciones o pedicelos que se interdigitan y envuelven a los
capilares glomerulares. Entre pedicelos vecinos y sus inter-digitaciones quedan
pequeas ventanas o espacios recubiertos de lmina basal denominados ventanas de
filtracin. Entre los pedicelos y el endotelio de los capilares glomerulares se ubica la
lmina basal, secretada por los podocitos y el endotelio capilar. La capa parietal de la
cpsula de Bowman es un epitelio plano, que se continua posteriormente con el tbulo
renal en el polo urinario. Entre ambas capas se encuentra el espacio urinario o de
Bowman, que recibe el ultrafiltrado glomerular16,25. La lmina basal esta interpuesta
entre los pedicelos de los podocitos y el endotelio capilar, y consta de tres capas: la
lmina rara interna que est en contacto con el endotelio capilar, la lmina densa y la
lmina rara externa, en contacto con los pedicelos. La lmina basal corresponde a
matriz extracelular y est formada por fibras de colgeno (principalmente tipo IV),

proteo-glicanos polianinicos y otras glicoproteinas. El conjunto formado por los

pedicelos, las ventanas de filtracin, la lmina basal y el endotelio fenestrado se
conoce como barrera de filtracin glomerular. Una serie de glomerulo-patas causan
alteraciones del tamao de los poros o prdida de componentes de la barrera de
filtracin glomerular, lo que trae como consecuencia un aumento su permeabilidad a
las protenas6,25.

Diafragma de Filtracin
Entre los procesos pedicelares que cubren la membrana basal glomerular se
encuentran hendiduras de 25 a 60 nm, cruzadas por una delgada membrana llamada
diafragma de hendidura o diafragma de filtracin, estructura que en definitiva es la
responsable de impedir el paso de molculas como la albmina2,1

SINDROME NEFROTICO
INTRODUCCION.El SN es una de las enfermedades ms severas encontradas en nefrologa, corresponde a una
combinacin de anormalidades clnicas y de laboratorio comunes a una variedad de patologas que
tienen en comn un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a protenas
plasmticas (1). As, el SN puede definirse como proteinuria > a 3,5 gr/24 hrs/1,73 m2 (en la
prctica > a 3 gr/24 hrs) que produce hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl) y en forma variable, edema,
hiperlipidemia, lipiduria o cilindros grasos que no son esenciales para el diagnstico e
hipercoagulabilidad
El hallazgo ms importante y precoz es la proteinuria , (los otros componentes y complicaciones
del sndrome son secundarios a sta) la cual produce alteraciones en la composicin de las
protenas sricas con hipoalbuminemia y disminucin en la concentracin de otras protenas de
tamao intermedio como la transferrina, igG y las protenas de unin de la vitamina D as mismo se
aumentara la concentracin plasmtica de protenas de mayor tamao como la lipoprotena,
fibringeno, IgM y macro globulinas.
Nunca aparece en las enfermedades extraglomerulares, Segn datos del Registro Espaol de
Glomerulonefritis, el sndrome nefrtico constituye el motivo ms frecuente de realizacin de
biopsia renal en todos los grupos de edad (36,9% en total)

El sndrome nefrtico puede afectar a todos los grupos de edades y, en los nios, es ms
comn entre edades de 2 a 6 aos. Este trastorno se presenta con una frecuencia
ligeramente mayor en los hombres que en las mujeres.

Tira reactiva muestra proteinuria

Cuantificar proteinuria
(orina de 24 h o cociente
urinario protena/creatinina

negativo

Superior a 3,5 g/24 h

y/o alteraciones
en el sedimento
y/o datos de
enfermedad sistmica

Proteinuria glomerular
Glomerulonefritis
primaria: cambios
mnimos, proliferativa
mesangial, focal
y segmentaria,
membranosa,
membranoproliferativ
a,
fibrilar, extracapilar
Glomerulonefritis
secundaria: txicos
(mercurio, sales de
oro,
penicilamina,
captopril,
litio, AINE, etc.),
alergenos,
infecciones,
neoplasias,
enfermedad

positivo

Inferior a 2 g/24 h,
sin alteraciones
del sedimento,
datos de
disfuncin tubular

Proteinuria tubular
Tratamiento
Endgenas:
cadenas
ligeras, lisozima
Exgenas:
mercurio,
plomo, cadmio
Enfermedad
tubulointersticial:
lupus, nefritis
intersticial aguda
inmunoalrgica,
pielonefritis aguda
bacteriana,
uropata
obstructiva,
nefritis intersticial
crnica, sndrome
de Fanconi

Descartar proteinuria ortosttica

o por fiebre, ejercicio, embarazo

Discordancia tira
reactivacuantificacin
de protenas,
clnica compatible

Proteinuria por
sobreproduccin
Mieloma,
enfermedad de
cadenas ligeras,
amiloidosis,
hemoglobinuria,
mioglobinuria

MANIFESTACIONES CLINICAS.- el sndrome nefrtico es la forma clnica ms

frecuente de las nefropatas glomerulares segn el registro de Glomerulonefritis
de la sociedad espaola de nefrologa constituye alrededor del 30% en todas las
edades el sndrome nefrtico se suele acompaar con retencin de agua y sodio,
cuyo grado puede oscilar desde ligeros edemas en parpados o en miembros
anteriores hasta podra llegar a anasarca, el edema afecta a toda la anatoma por
lo que puede provocar mala absorcin intestinal por edema de la pared del tubo
digestivo .
ETIOLOGIA.- El sndrome nefrtico tiene etiologa primaria y secundaria tratamos
en este captulo del sndrome nefrtico primario del cual no se sabe la causa y en
algunos casos la fisiopatogenia que se presenta como manifestacin clnica de
diversas glomrulo nefritis y otras entidades:
-Enfermedad de cambios mnimos
-GN proliferativa mesangial
-GN igM
-Glomrulo esclerosis focal y segmentaria
-Glomerulopatia membranosa
-Glomerulonefritis menbranoproliferativa o mesagio capilar
-Nefritis tubulo intersticial (raros casos)
El sndrome nefrtico secundario se a relacionado con diversas entidades:
-Enfermedades auto inmunes.-LES, enfermedad mixta del tejido conectivo, poli
arteritis nodosa y escleroderma.
Enfermedades multisistemicas.-purpura de henoch-schoenlein, sarcoidiosis.
Infecciones.-cualquier infeccin puede relacionarse con SN pero especialmente:
sfilis, hepatitis B y C, infeccin por virus de inmunodeficiencia humana, GN
posestreptococcica, paludismo,ect.
Toxinas.-sales de oro, bismuto, mercurio, trimetadiona, penicilamina, herona,
probenecit, interfern alfa, antiinflamatorios no esteroedeos y captopril.
Cardiovascular.-insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis, trombosis de vena
renal o de vena cava inferior.

Neoplsicas.- hodgkin, leucemias y linfomas, carcinomas especialmente del

colon, estomago, seno y ovarios y sarcomas.
Metablicas.-diabetes mellitus, mieloma multiple, hipotiroidismo con mixidema,
enfermedad de depsito de cadenas livianas y amiloidiosis primaria.
-La causa ms frecuente en adultos
diabtica

es una forma secundaria la nefropata

-La nefropata membranosa es ms frecuente en adultos de raza blanca, mientras

que en la raza negras es ms frecuente la glomrulo esclerosis focal y
segmentaria.
-En pacientes mayores de 50 aos deben descartarse neoplasias
especialmente si el diagnstico es de una nefropata membranosa

ocultas

FISIOPATOLOGIA.Se han postulado diversos mecanismos patognicos del SN sin que hayan llegado
a definirse claramente. La remisin del SN en caso de infecciones virales que
producen depresin temporal de la hipersensibilidad celular, cambios histolgicos
idcticos a la enfermedad de Hodkin y respuesta a los corticosteroides, hacen
pensasr que hay alteracin en la funcin de las clulas T. se ha encontrado
relacin entre el SN, alergia estacionales (plenes) y dermatitis atpica, en algunos
de ellos con aumento de la Ig E.
Se ha relacionado el SN con la aparicin de factores humorales, posiblemente
linfoquinas, que pudieran ser responsables de anormalidades de anormalidades
en la permeabilidad de la membrana basal glomerular y la perdida del manto
cialoproteico, que normalmente impide el paso de protenas por rechazo de crgas
elctricas iguales, que podra ser la consecuencia del factor humoral y no la
alteracin primaria.
Se han identificado complejos inmunes en la glomerulocefritis membranosa
secundaria, que pueden provenir de Ag autgenos como en el LES, tumores de
diversas localizaciones y tiroglobulinas, o de Ag exgenos como en la hepatitis B.
en la variedad ideoptica, no ha sido posible determinar ningn Ag, bien sea
autlogo glomerular o no glomerular.
Lo anterior nos muestra ue hay diversos factoresfisiopatognicos que intervienen
en la produccin del SN
MECANISMOS INMUNOLOGICOS DE LESIN GLOMERULAR

Los recientes avances en la inmunopatologa de la glomerulonefritis, a partir de

modelos experimentales en animales y que pueden explorarse en el humano,
identifican 4 mecanismos que pueden participar en forma aislada o combinada e la
produccin de la enfermedad glomerular
a) Enfermedad glomerular inducida por Ig circulantes.
Los Ac circulantes interactan en diferentes sitios del rin. Pueden
reaccionar con antgenos fijos del glomrulo como en el Sx de
Goodpasture, en que el Ag est localizado en la parte globular del colgeno
tipo 4 de la MBG tambin existen Ag de superficie celular como el GP 330,
localizado en el borde en cepillo de los tbulos y a los largo de la
membrana visceral de la clula de la clula epitelial glomerular. Al unirse los
Ac circulantes con estos Ag se producen complejos inmunes in situ , que
desencadenan la cascada inflamatoria. A la IF, en el 1 caso dan patrn
lineal y en el 2 granular.
Pueden tambin formarse complejos inmunes in situ cuando los Ac
reaccionan con los Ag no glomerulares ( po ej. Globulinas o complejos
inmunes preformados) o en la MBG por ejemplo sustancias afines con
molculas estructurales o de carga catinica que se unen a las cargas
negativas de la membrana ), ocasionando glomerulonefritis proliferativo tipo
focal, con complejos inmunes subendoteliales y un patrn granular a la IF.
Se han implicado Ag catinicos en entidades como la GN
posestreptoccica.
b) Enfermedades glomerulares inducidas por complejos Ag-Ac circulantes
El dao est mediado por el atrapamiento pasivo de CI formados en la
circulacin, al pasar por un rgano especializado en filtracin. Producen GN
proliferativas y exudativas, con depsitos mesangiales y subendoteliales y
patrn granular a la inmunofluorecencia.
Se ven en las GN posteriores a infecciones bacterianas o virales, en el LES
y en las reacciones husped- ingerto, entre otras
c) Enfermedad glomerular inducida o asociada con hipersensibilidad mediada
por clulas.
La lesin glomerular en este caso se inicia por la formacin de CI in situ o
circulante, que estimulan sistemas humorales y celulares que llevan a dao
tisular en la MBG o en el mesangio.
Las clulas implicadas incluyen neutrfilos, linfocitos y macrfagos que
causan dao al liberar enzimas, radicales libres y gran nmero de
linfoquinas como la IL-1, el FAP y el FNT que producen destruccin celular,
fibrosis tisular y dao vascular
Por otra parte una subpoblacin de clulas mesangiales derivadas de los
macrfagos y de las clulas endoteliales mismas en respuesta a

linfoquinas, liberan sustancias mediadoras de dao tisular, convirtindose

no solo en blanco, si no tambin en promotores de la inflamacin.
d) Enfermedad glomerular inducida por linfoquinas
Es el caso de la GN de cambios mnimos, en que la mediadora del aumento
de permeabilidad de la barrera glomerular y la proteinuria pueden ser
originadas por una linfoquina
En la fisiopatologa del SN destaca en fenmeno central de la proteinuria y
las consecuencias a este fenmeno como la hipoproteinemia, el edema y la
hiperlipidemia y las alteraciones de la coagulacin.
La causa de la proteinuria es el aumento de la permeabilidad de glomerular,
secundario a alteraciones estructurales de la barrera de filtracin glomerular, que
condiciona un incremento en el tamao de estos poros de esta ltima, y la perdida
de electronegatividad de esta barrera de filtracin. La nefropata de cambios
mnimos es el paradigma de las enfermedades causadas por estas alteraciones
funcionales en estos casos la proteinuria es muy selectiva.
Hay tres factores principales que determinan la presencia de proteinuria:
-caractersticas de la molcula.-solo molculas inferiores a 50 pasan por los
poros que tienen la MBG en su configuracin y por los diafragmas que unen las
bases de los podocitos que conforman poros rectangulares.
En el SN con lesin estructural, la disrupcin de la MBG facilita el paso de
macromolculas.
-carga elctrica del capilar.- la carga elctrica est dada por sialoglicoproteinas
cargadas negativamente, presente a intervalos regulares en la lmina rara de la
MBG, las fenestraciones del endotelio en la superficie de los podocitos. Todas
forman el poli anin glomerular que facilita el transporte de poli cationes e impide
el paso de poli aniones, como es el caso de los protenas, al perderse la carga, se
permite el paso de las protenas.
Adems de facilitar las proteinurias, la deplecin de la carga negativa puede ser
responsable de la fusin de los podocitos, que en condiciones normales se
mantendran separados a causa de repulsin electrosttica originada por la carga
negativa de la superficie, su fusin facilita la proteinuria al hacer los poros menos
complejos, permitiendo el paso de molculas largas estrechas y rgidas.
-factores hemodinmicos.-existen circunstancias clnicas en las que se relaciona
la proteinuria con cambios hemodinmicos en el parnquima renal, por ejemplo,
en los estados de hiperreninemia, por la vasoconstriccin de la arteria eferente

secundaria al aumento de la angiotensina II , lo cual incrementa la presin

hidrosttica capilar y la fraccin de filtracin y facilita el paso de protenas.
Si bien no suele considerarse como complicacin, la proteinuria tiene implicancias en trminos de
su capacidad de causar dao renal y por ende progresin hacia la insuficiencia renal. Estudios
demuestran que el rango de prdida de funcin renal en pacientes con proteinuria persistente se
relaciona directamente con la magnitud de la misma (9).

La causa de la hipoalbuminemia.La concentracin plasmtica de albmina disminuye como consecuencia de su prdida en orina.

el

catabolismo renal de la albumina se correlaciona con la magnitud de proteinuria,

aunque no de forma constante, que otros factores como la edad y el estado
nutricional modifica la tasa de sntesis heptica, lo cual justifica que haya
pacientes con proteinurias muy elevadas sin hipoalbuminemia.
El volumen plasmtico esta reducido durante la formacin de edema y las
maniobras que lo aumenten hasta un rango normal en pacientes edematosos son
SN debe inducir natriuresis.
La sntesis heptica de albmina normalmente tiene la capacidad de aumentar a un rango de
aproximadamente 25 gr/da. No se sabe con certeza porqu pacientes que excretan 4-6 grs. de
protenas en 24 hrs no son capaces de incrementar la sntesis de albmina para normalizar su
concentracin plasmtica. Al mismo nivel de prdida de albmina, pacientes con SN tienen una
albuminemia alrededor de 1 gr/dl menor que pacientes tratados con peritoneodilisis continua (10).
Aparentemente un aumento en el catabolismo renal de protenas filtradas produce una prdida
mayor de albmina que la estimada por su excrecin en orina.
Existen pacientes con proteinuria en rango nefrtico que no presentan hipoalbuminemia
importante, estos pacientes generalmente presentan formas secundarias de glomeruloesclerosis
focal y segmentaria y no formas primarias. La liberacin de citoquinas en estas ltimas (FNTa, IL-1
por ej) podra suprimir directamente la sntesis heptica de albmina (3,10).

mecanismo de edema.- es de origen multifactorial, el edema es la expresin

clnica del aumento del lquido extracelular y se presenta en casi todos los
pacientes en algn momento durante el curso de su enfermedad. En el SN la
hipoalbuminemia causa reduccin de la presin coloidosmotica del plasma, altera
la ley de starling de los capilares y favorece el movimiento de agua del espacio
intravascular al intersticial, con formacin de edema e hipovolemia. La hipovolemia

activa los censores de volumen y los barroreceptores, que a travez de

mecanismos neurohumorales y hemodinmicos intra y extrarrenales estimula la
retencin de agua y sal por el rin para restaurar el volumen plasmtico hacia la
normalidad, perpetuando el edema.
El volumen plasmtico esta reducido durante la formacin de edema y las
maniobras que lo aumenten hasta un rango normal en pacientes edematosos son
SN debe inducir natriuresis.
Se han propuesto 2 teoras que explican la aparicin de edema en estos pacientes. La teora
clsica o hipovolmica y la teora de retencin renal primaria de Sodio (Na).
La teora clsica plantea que el edema es secundario a hipoalbuminemia y la disminucin en la
presin onctica resultante. Esto favorecera la extravasacin de lquido desde el compartimiento
intravascular al intersticial, causando una disminucin del volumen plasmtico efectivo que
estimulara mecanismos neurohormonales compensatorios (sistema simptico, eje reninaangiotensina-aldosterona y hormona antidiurtica) favoreciendo la retencin renal de Na y agua
(1,3,5,10).
Diversas observaciones van en contra de esta teora. Es importante sealar que la retencin de
fluido en el compartimiento vascular no depende exclusivamente de la presin onctica del plasma
sino de la presin onctica transcapilar (presin onctica plasmtica - presin onctica intersticial).
La presin onctica del plasma es de aproximadamente 26 mmHg, mientras que la presin
onctica del intersticio es de 10 a 15 mmHg debido a la acumulacin de pequeas cantidades de
albmina filtradas normalmente a travs de la pared capilar. La disminucin de la presin onctica
del plasma en pacientes nefrticos produce una menor entrada de albmina al intersticio y por
ende una disminucin en forma paralela de la presin onctica intersticial. Como consecuencia, la
gradiente transcapilar se mantiene relativamente constante a menos que la hipoalbuminemia sea
aguda o muy severa (4,10)
Ms an, pacientes con SN generalmente presentan volumen plasmtico normal o aumentado. La
hipertensin arterial asociada a fases de proteinuria nefrtica tambin es consistente con
hipervolemia (2).
El bloqueo farmacolgico del sistema renina-angiotensina-aldosterona puede no aumentar la
natriuresis, respuesta esperable si la retencin de Na fuese consecuencia de un aumento
compensatorio de este sistema.
Estudios en modelos animales sugieren que la retencin de Na en estos pacientes se debe a una
mayor reabsorcin en tbulos colectores (sitio de accin del pptido natriurtico auricular (PNA)).

Pacientes nefrticos presentan niveles plasmticos de PNA muy superiores a pacientes no

nefrticos ingiriendo la misma cantidad de Na (4,10,11). Estudios tanto animales como humanos
han demostrado resistencia a la accin del PNA, la que se debera en parte a un aumento en al
actividad de la fosfodiesterasa en los tbulos colectores. Esto produce mayor degradacin del
segundo mensajero del PNA, el GMP cclico. Inhibidores de la fosfodiesterasa revierten estos
efectos y reestablecen la respuesta normal al PNA (2,10)

mecanismo de la hiperlipidemia.las anormalidades ms frecuentes

reportadas son el aumento de colesterol total, de las lipoprotenas de baja
densidad (LDL) y de las apoproteinas B. Se a informado, adems, aumento en los
triglicridos, las lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) Las lipoprotenas de
baja densidad (LDL), especialmente en pacientes con proteinuria masiva,
resultado en elevacin del colesterol srico y en algunos casos en aumento del
colesterol y triglicridos. A su vez las lipoprotenas de alta densidad (HDL)
usualmente se encuentran normales, pero pueden tener una distribucin anormal
de los subtipos.
Hay mucha controversia sobre la causa de estas alteraciones.}
COMPLICACIONES:
Son el resultado de las
hipoalbuminemia y el edema.

alteraciones

fisiopatolgicas

derivadas

de

la

-trombosis.es una causa de morbimortalidad frecuente en estos individuos, la

amiloidosis y la GN membranosa son las entidades que con mayor frecuencia se
asocian con trombosis de vena renal, que puede se r sintomtica o asintomtica.
El patrn de trombosis es diferente en el nio y en el adulto, en los nios son de
localizacin arterial al parecer relacionados con hematocrito elevado con
localizacin preferentemente intracardiaca o en arteria pulmonar. En los adultos la
mayora son venosas principalmente trombosis venosa profunda en miembros
inferiores que pueden complicarse con trombo embolismo pulmonar.
-infeccin.- en los nios se observa mayor susceptibilidad a infecciones por
organismos encapsulados, especialmente estreptococo pneumoniae , la peritonitis
primaria sigue siendo un problema importante, principalmente por s.pneumoniae y
E. coli, la celulitis es frecuente en el tejido edematoso que se lacera fcilmente y
se favorece por la desnutricin.

-complicaciones en la hiperlipidemia.- el aumento en el colesterol total y las

LDL es importante en la gnesis de la ateroesclerosis ya que la incidencia de
enfermedad vascular ateroesclertica es mayor en pacientes con SN de larga
duracin.
-insuficiencia renal aguda.- es una complicacin que se ve principalmente en la
Glomerulonefritis de cambios mnimos y en la GN focal esclerosaste y su
diagnstico se hace por exclusin con biopsia renal que descarta una GN aguda
con o sin presencia de medias lunas.
-trastornos del metabolismo del calcio y de la vitamina D.
-disminucin de sustancias endgenas.- muchas protenas se pierden en la
orina y al reducirse sus niveles plasmticos, disminuyen las sustancias que
transportan a los iones como(hierro, cobre y sinc), vitaminas y metabolitos de la
vitamina D y ciertas hormonas esteroideas y tiroideas.
-alteraciones electrolticas.-la ms importante es la hiponatremia en ocasiones
agravada por el uso de diurticos y la excesiva restriccin de sal en la dieta.
ESTUDIO DEL PACIENTE CON SINDROME NEFROTICO.Laboratorio.- Es estudio se realiza con uro anlisis, creatinina, BUN , electrolitos,
depuracin de creatinina o filtracin glomerular isotpica, proteinuria en 24 horas,
perfil lipdico completo, protenas sricas, complemento srico y ecografa renal, el
estudio serolgico debe incluir serologas de hepatitis B y C,VDRL y VIH.
Dependiendo de cada historia clnica, en particular se incluyen estudios
inmunolgicos con ANAS, antiDNA,ANCAs, anticuerpos-anti membrana
basalglomerular, estos ltimos de se requieren de rutina debido a que las
vasculitis presentan usualmente hematuria pero muy rara vez se manifiestan como
SN.
Cuando la proteinuria es mayor a 9g/24 h. se debe realizar doppler de venas
renales para descartar trombosis.
En pacientes mayores de 50 aos con GN membranosa, se debe descartar
sndrome para neoplsico, y por lo tanto se recomienda realizar antgeno
prosttico especfico, endoscopias de vas digestivas altas, electroforesis de
protenas, y sangre oculta en heces, como exmenes iniciales.
Biopsia renal percutnea.- la biopsia renal est indicado en todos los pacientes
adultos y mayores de 10 aos con SN. La biopsia es esencial para determinar el

diagnostico, la eleccin apropiada del tratamiento y el pronstico de la enfermedad

renal.
TRATAMIENTO GENERAL DEL SINDROME NEFROTICO.-con independencia
del tratamiento especfico de la enfermedad subyacente que causa el SN (lesiones
mnimas, nefropata membranosa o lupus eritematoso sistmico) deben adoptarse
una serie de medidas generales. El objetivo es disminuir los edemas sin provocar
deterioro de funcin renal ni desequilibrios hidroelectrolticos, y prevenir las
complicaciones asociadas a ellas para conseguir tales fines se vigilan los
siguientes datos clnicos y analticos: sodio, potasio, bicarbonato, pH, creatinina,
proteinuria e iones en orina.
El peso corporal es un parmetro importante para evaluar la retencin hidrosalina
y la eficacia del tratamiento, las medidas a adoptar son los siguientes.
1.-reposo y restriccin total de sal y lquidos, el descanso en cama facilita la
eliminacin de los edemas, no obstante no es aconsejable un encamamiento
continuado por el riesgo de complicaciones tromboembolicas. La restriccin de sal
es una medida importante tanto en las fases agudas como en el seguimiento
posterior. Una dieta adecuada hipo sdica reduce la sed del paciente, pero debe
controlarse la cantidad de agua injerida, sobre todo en las situaciones de anasarca
o cuando el paciente tiene tendencia a la hiponatremia.
2.-dieta.- clsicamente se a recomendado dieta hiperproteica en la actualidad se
conoce que estas dietas incrementan notablemente la proteinuria, con lo cual no
se consigue recompensar las prdidas de protenas en la orina. Adems el
aumento de la proteinuria conlleva una lesin estructural y funcional de las clulas
glomerulares y tubulares y exacerba las complicaciones metablicas como la
hiperlipemia y la hipercoagulabilidad, se recomienda una dieta equilibrada que
tenga un contenido normal de protenas.
3.- diurticos.- en caso de edemas importantes est recomendado el uso de
diurticos , empezando con los que actan a nivel del asa de Henle(furosemida,
torasemida) la dosis requerida es muy variable por lo que se ajusta en funcin del
peso, en casos de anasarca es importante la administracin de diuretios pero
intravenoso. Cuando la hipoalbuminemia es intensa se realiza una administracin
de albumina, que potencia el efecto de diurticos no obstante esta medida debe
limitarse ya que podra incrementar la proteinuria.
En casos recientes
a los diurticos de asa se asocia tiacidas a dosis
progresivamente reciente segn la respuesta.

En algunos casos es preciso aadir un diurtico ahorrador de potasio

(espironolantona , amilorride) si no hay respuesta de estas combinaciones para el
tratamiento de anasarca se debe considerar las sesiones de ultrafiltracin
utilizando material y tcnicas de hemodilisis.
4.-control de la presin arterial y la hiperlipemia.- adems de las medidas
dietticas, deben emplearse frmacos hipotensores si la presin arterial esta
elevada, dado su efecto antiproteinurico tine particular inters los inhibidores de la
enzima de conversin de la angiotensina incluso se se propone su empleo en
pacientes normo tensos debe administrarse con cuidado y con aumento gardual
de la dosis.
En casos avanzados de SN de larga duracin est indicada la administracin de
frmacos hipolipemiantes, las estatinas son las ms eficaces como medida
complementaria hay que prevenir el tabaco.
5.-profilaxis de trombo embolismo.- la hipercoagulabilidad caracterstico del
sndrome nefrtico obliga a extremar las medidas preventivas habituales, como
la administracin de heparina de bajo peso molecular a todos los pacientes
edematosos encamados, en ocasiones segn los antecedentes, es recomendable,
el cido acetilsaliclico o dosis antiagregante.