24" Jornadas 26-34,2010

Sndrome del Dolor Regional Complejo

Concepto
En 1994 Merskey y Bogduk, definieron en el boletn de la lnternational
Association for Study of Pain (IASP) el sndrome de dolor regional complejo (SDRC)
como una "variedad de condiciones dolorosas de localizacin regional, posteriores
a una lesin, que presentan predominio distal de sntomas anormales, excediendo
en magnitud y duracin al curso clnico esperado del incidente inicial, ocasionando
con frecuencia un deterioro motor importante, con una progresin variable en el
tiempo':
Ciertos aspectos de este sndrome haban sido previamente descritos (2-4), pero
no fue reconocido como tal hasta 1864 cuando Mitchell et al (5) describieron sus
experiencias con los heridos durante la guerra civil norteamericana, etiquetndola
como "causalgia': Sin embargo la existencia de tal proliferacin de trminos condujo en 1994 a la IASP a publicar la definicin de Merskey y Bogduk (1), en un intento
de unificarlos y homogeneizar las denominaciones. Adems se establecieron dos
grupos dentro de este SDCR: el tipo 1 que sustituye al trmino de distrofia simptica refleja (DSR) sin un proceso patolgico especfico, pero con antecedente nocivo,
y el tipo 11 que sustituye al trmino de causalgia y que se asocia siempre a una
lesin nerviosa previa conocida.

Clasificacin
Segn la definicin de la IASP, el SDRC puede clasificarse en dos tipos (1) (Tabla
1). La diferencia fundamental que existe entre el SDCR tipo 1y el tipo 11, radica en
que desde el punto de vista etiopatognico en ste ltimo es necesaria la existencia de una lesin nerviosa previa (nervio perifrico), frente al tipo donde puede
relacionarse su origen con un episodio nocivo. Por otro lado, otra diferencia es que
las alteraciones vasomotoras de la zona: edema, alteraciones cutneas o del flujo
sanguneo y alteraciones sudomotoras son necesarias para el diagnstico del tipo 11
pero no lo son para el diagnstico del tipo l.
1

SDRCtipo 1

SDRCtipo 11

Tras acontecimiento daino

Tras una lesin nerviosa
Dolor espontneo, alodinia/hiperalgesia
Dolor no restringido aterritorio nervioso especfico
Dolor desproporcionado con el elemento causal
Edema y alteraciones del flujo sanguneo
No se puede diagnosticar SDRC si hay otro proceso que explique por s mismo el
cuadro clnico

nervios simpticos es mantenida en aquellos casos en los que el bloqueo simptico

mejora los sntomas, aunque no ocurre en todos (13). Por el contrario, la hipersensibilidad a catecolaminas est apoyada en la respuesta de algunos casos al bloqueo farmacolgico con fentolamina, fenoxibenzamina o propranolol (9).
Lo que s parece un comn denominador dentro del proceso fisiopatolgico es
la alteracin en la respuesta simptica tras una lesin. Tras la agresin se genera
una interaccin patolgica entre la informacin nociceptiva aferente y dicha respuesta simptica (Figura 1). Hay una perpetuacin de la respuesta simptica por
una disregulacin central de los impulsos nociceptivos. Esta disregulacin puede
estar mediada por una amplia variedad de neuronas en la mdula espinal (18). La
respuesta simptica mantenida hace persistir a la isquemia tisular lo que genera
dolor mantenido lo que establece el arco reflejo que promueve ms descarga simptica y vasoespasmo (13).
Sin embargo, este proceso est cuestionado debido a que hay ciertos pacientes
afectos de SDCR que no responden a tratamiento con bloqueos del sistema nervioso simptico, ni se ha podido detectar un incremento de la adrenalina o noradrenalina a nivel de la extremidad afectada (13). Queda por precisar si en estos casos los
diagnsticos son correctos.
Existe cierto consenso entre los diferentes autores es en que el dolor ocasionado
por el agente nocivo es el responsable inicial de todo el proceso y por lo tanto toda
actuacin debe ir dirigida a tratar de eliminar este dolor. Actuacin enmarcada en
el campo teraputico del propio SDCR como en el preventivo. La profilaxis del
dolor en aquellas situaciones previsibles (por ejemplo intervenciones quirrgicas o
manipulaciones) o tras traumatismos debe ser fundamental para evitar el desarrollo de SDCR.
Con respecto a los factores asociados ya mencionados, hay que sealar que por
un lado se han detectado alteraciones psicolgicas que actan como elemento
favorecedor del desarrollo de un SDCR ante un agente lesivo, en sujetos afectos de
las mismas (9, 19). Se ha llegado a hablar de una "personalidad distrfica': Esta teora sin embargo est cuestionada por falta de estudios prospectivos controlados
(19). Otros autores (22) han llegado a detectar trastornos psiquitricos y alteraciones de la personalidad hasta en un tercio de los afectos de SDCR.
Ms clara ha quedado la asociacin entre el desarrollo del SDCR y la presencia
de determinados tipos de HLA, en concreto A3, 87 y DR2 (9, 12). Se sugiere resistencia al tratamiento en pacientes con HLA DR2 positivos (12, 20).
La clave del tratamiento del SDRC puede radicar en el conocimiento de que en un
paciente concreto pueden existir mltiples mecanismos fisiopatolgicos. La presentacin clnica del paciente puede apoyar el predominio de uno de estos mecanismos (21 ).

Etiopatogenia
Deben diferenciarse dos grandes grupos etiolgicos: aquellos que se presentan de
forma primitiva o idiopticos y las formas secundarias, generalmente a un antecedente traumtico de ndole e intensidad muy diversa (12, 23-26). Dentro de estos ltimos, dada la enrome cantidad de eventos descritos, se refieren los ms habituales:

Fisiopatologa
1. ldiopticos
La fisiopatologa sigue siendo desconocida, existiendo diferentes hiptesis que
intentan explicar la diversidad de resultados a los distintos tipos de tratamientos.
Por un lado teoras que implican la lesin de un nervio en el sitio de la agresin
siendo responsable de los sntomas en su rea de distribucin, hasta otras que
hablan de una alteracin del sistema nervioso central (9).
Diversos autores se centran en teoras que implican un reflejo anmalo de los
nervios simpticos con alteracin del flujo sanguneo que da lugar a dolor, atrofia
muscular y fibrosis; mientras que otros hacen responsable a la respuesta al antagonismo perifrico o sistmico frente a receptores alfa o beta, en un marco de hipersensibilidad catecolaminrgica (10, 11 , 15-17). La teora del reflejo anmalo de los

26

Son aquellos en las que no existe una etiologa causal evidente, aunque el
paciente puede tener circunstancias favorecedoras. Entre stas estn la labilidad
neurovegetativa, el estado de ansiedad, la depresin y los trastornos vasculares
de etiologa metablica. Hoy en da se discute si estos cuadros son realmente
SDRC (23). Constituyen entre el 30 y el 50%de las antiguas DSR (9, 27).
2. Secundarios
Pueden agruparse de la siguiente forma:
Traumticos
Son los ms frecuentes, se calcula que existe un caso cada 2000 traumatismos
(28). No existe paralelismo entre la intensidad del trauma y la aparicin del

XXIV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA

Del documento,los autores. Digitalizacin realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011.

G. TORRENT PREZ; DR. R. NAVARRO GARCA; DR. J.A. RUIZ CABALLERO; DRA. E. BRITO OJEDA; DR. J.F. JIMNEZ DAZ

Sndrome del Dolor Regional Complejo

Epidemiologa
La frecuencia del SDCR es muy considerable, aunque difcil de evaluar con precisin debido a que se trata de una afeccin bien conocida en sus formas tpicas llamadas clsicas, pero difcil de reconocer en las muy numerosas formas incompletas y/o atpicas (31 ). Kemler et al (28) cifran la incidencia del SDCR tipo 1en un caso
por cada 2000 traumatismos. No se han podido encontrar datos concretos sobre la
frecuencia del tipo 11.
La incidencia es tres veces ms frecuente en las mujeres que en los varones (32).
Cada vez son ms frecuentes las formas infantiles y juveniles (27, 33). Como se
mencion, se ha determinado una mayor incidencia entre familiares, lo que ha quedado relacionado con determinados HLA, sobre todo el HLA DR2 (12).

Clnica
El sntoma predominante es el dolor, desproporcionado en comparacin con la
lesin inicial y que dura mucho tiempo despus de la lesin (32). Generalmente es
constante, persistente, descrito con caractersticas neuropticas: quemante, punzante, lacinante; difuso, sin distribucin en dermatomas definidos pudiendo extenderse ms all de los lmites de la lesin inicial (9, 19,32). Presenta hiperpata, alodinia, hiperalgesia, hiperestesia (19). El dolor tiende a extenderse siempre en sentido
proximal y a veces de forma contra lateral (dolor en espejo de Lewistrong) (20). La
presentacin suele ser unilateral aunque se han descrito casos bilaterales y en ocasiones hasta en tres extremidades (39).
Gellman y Markiewitz (32) dividen los signos en primarios y secundarios, estableciendo adems unos hallazgos asociados.
Signos primarios
Hiperalgesia. Consistente en una respuesta dolorosa excesiva en relacin
con el estmulo desencadenante
Alodinia. Respuesta dolorosa ante un estmulo que no lo es.
Edema. Que se extiende proximalmente y con el tiempo se torna de blando
a duro (32, 40). Es un aumento de volumen de las partes distales (9). Puede
llegar a bloquear las articulaciones y formar adherencias tendinosas (40).
Rigidez. Si el edema no se trata, la rigidez se instaura rpidamente. La
causa de la inmovilizacin inicial es el dolor con el movimiento y el edema,
pero ms adelante se produce una fibrosis y retraccin cpsuloligamentosa
(9, 40). Con el tiempo aparece anquilosis articular (32). Es muy importante
empezar con el tratamiento fisioterpico cuanto antes.
Signos secundarios
Osteopenia: aunque puede deberse a la inmovilizacin por el traumatismo,
es demasiado llamativa. Suele comenzar en carpo o tarso y luego extenderse. Aunque inicialmente es ms intensa en los extremos de los huesos,
se va haciendo homognea (40).
Alteraciones vasomotoras: son constantes en el SDRC tipo 11 pero no as en
el tipo 1 (9). Como consecuencia de estas alteraciones se produce:
Cambios de coloracin cutnea: piel plida, eritematosa, ciantica, moteada (32, 9, 40).
Alteraciones de la temperatura: piel fra o muy caliente segn fases
evolutivas. Suele existir una gran sensibilidad al fro (32).
Alteraciones de la sudoracin: hiperhidrosis, que se exacerba en situaciones de incremento del estrs de base (9).
Alteraciones de la piel y anejos cutneos: alteraciones trficas de la piel,
disminucin de la hidratacin (como signo tardo) (32); borra miento de los
pliegues cutneos debido al edema (32, 40); por la misma causa piel brillante; cada de los pelos en la zona afecta (32); fragilidad ungueal e hipertricosis.
Induraciones y fibrosis palmar de predominio en el lado cubital de la mano
y que son dolorsas a la palpacin (32, 40).
Postura distnica de la extremidad afecta: en relacin con posicin inicial
antilgica y con posterioridad anquilosis desarrollada (40).
Clsicamente el SDCR se ha dividido desde el punto de vista clnico y evolutivo
en tres fases (9, 19, 32, 40, 41). Estas fases no tienen que presentarse necesariamente de forma secuencial (32). Y en ocasiones puede solaparse (20). Clsicamente
se las ha dividido en fases calientes (1 y 11) y fase fra (111):
Fase 1, pseudoinflamatoria, aguda o traumtica
El inicio es en el momento de producirse la lesin o varias semanas despus. En
esta fase predomina el dolor de caractersticas neuropticas, la intolerancia al
tacto y al fro. El dolor aumenta con el movimiento y el soporte de peso. El
paciente deja de hacer movimientos para reducir el dolor. Con el tiempo el dolor
aumenta de intensidad, manteniendo su distribucin difusa. El edema local que
inicialmente es blando y localizado y que puede extenderse al tejido periarticular
provocando una rigidez. Hay alteraciones vasomotoras variables con cambios de
color y temperatura, e hiperhidrosis; y tambin se detecta un temblor fino de
entre 3 y 6Hz (9, 19,20, 32, 40,41 ).
La piel manifiesta las alteraciones caractersticas vasomotoras variables, con eritema y un incremento de temperatura secundario al flujo sanguneo superficial.
Se determina tambin la presencia de hiperhidrosis (9). Los anejos cutneos traducen sus alteraciones en un aumento del crecimiento, tanto de pelos como de

XXIV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA

27

Del documento,los autores. Digitalizacin realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011.

SDRC. La lesin traumtica puede ser muy variable en su forma e intensidad.

En general pueden provocar un SDRC las contusiones o heridas de partes
blandas, las contusiones seas, las fracturas, las artritis traumticas y las intervenciones quirrgicas (41). Existe cierta predisposicin por el asiento distal en
ambas extremidades. Las fracturas ocultas corticales o trabeculares, cualquiera
que sea su origen, mecanismo de produccin o localizacin en los miembros,
sobre todo en los miembros inferiores, pueden complicarse con un SDRC,
sobre todo cuando no se diagnostican precozmente (en ausencia de reposo).
Un factor identificado con mucha frecuencia es la fractura de Colles: de hecho,
el 25% de los pacientes que presentan este tipo de fractura tiene sntomas o
signos sugestivos de DSR (34), y en el 26% se pueden observar caractersticas
clnicas residuales de la enfermedad incluso 10 aos despus de haberse producido la fractura (35). Estos autores, Fiel et al (35) informan de que la presin
excesiva dentro de la escayola (indicativa de que est muy apretada y de hinchazn) est asociada con una probabilidad del 60% de que el paciente desarrolle sntomas de DSR. Bickerstaff y Kanis (36) observaron que el 50% de los
pacientes con DSR que presentaban sntomas residuales de la enfermedad 1
ao despus de haber sufrido una fractura de Colles tena alguna de las
siguientes caractersticas: fractura grave o fractura que requiri manipulacin,
afectacin de la estiloides cubital o curacin primaria mediante escayola.
No traumticos
Patologa no traumtica del aparato locomotor. cualquier enfermedad musculoesqueltica puede complicarse con un SDRC (20): infecciones, patologa inflamatoria, tumoral, etc.
Patologa del sistema nervioso central y perifrico: hemiplejas (63, 74),
traumatismos craneo-enceflicos (62) enfermedades y traumatismos
medulares (61, 75, 82), lesiones del plexo braquial y sndromes de la entrada torcica (76), radiculopatas (80), neuromas de Morton (81), etc. En este
grupo se incluyen los factores desencadenantes del SDRC tipo 11 (causalgias). Richards (37) observ que un 83% de los pacientes con causalgia presentaban una lesin en nervio mediano o tibial, un 53% tenan ms de un
nervio afectado y un 88% presentaban una lesin proximal al codo o la
rodilla. Las lesiones nerviosas parciales tienen tendencia a patrones atpicos (32). Las neuropatas por atrapamiento pueden tambin se motivo de
causalgias (32). Grundberg y Reagan (38) observaron que ms del 25% de
los pacientes resistentes al tratamiento de su SDRC presentaban compresin nerviosa a otro nivel. Tambin se ha informado de que la lesin de la
rama infrarrotuliana del nervio safeno interno durante una artroscopia de
la rodilla puede provocar SDCR de tipo 11.
Patologa pleuropulmonar. las ms frecuentes corresponden a la ciruga
torcica (toracoplastias, toracotomas), los neumotrax y de forma excepcional los traumatismos, las lesiones diafragmticas o la embolia pulmonar
(20)_ Las neoplasias apicales, sobre todo, son causa de algodistrofia del
hombro, habitualmente de tipo anquilosante.
Patologa tumoral: los procesos benignos y malignos pueden ser causa de
SDRC, fundamentalmente los tumores pulmonares (29). De hecho se especula con una posible relacin entre el SDRC y el sndrome paraneoplsico.
Patologa metablica: diversos autores han descrito la diabetes como posible causa de SDRC (82), as como la hipertrigliceridemia (20).
Embarazo: con afectacin preferente de la cadera, se instaura en el ltimo
trimestre del embarazo y presenta habitualmente una regresin rpida tras
el parto. A este sndrome se le denomina osteoporosis transitoria de la
cadera y es difcil de diagnosticar (79).
Farmacolgicas.

G. TORRENT PREZ; DR. R. NAVARRO GARCA; DR. J.A. RUIZ CABALLERO; DRA. E. BRITO OJEDA; DR. J.F. JIMNEZ DAZ

Acontece adems un aumento del edema, que es blando y est localizado, pero
con tendencia a extenderse al tejido periarticular lo que provoca un aumento de
la rigidez.Tambin se detecta un temblor fino de entre 3 y 6 Hz (32).
Fase 11 o distrfica
Se inicia a los 3-6 meses de la aparicin del dolor. El dolor neuroptico es ms
difuso, pero persistente al movilizar las articulaciones afectas. Esta fase se caracteriza por un edema de partes blandas, engrosamiento de la piel y tejidos blandos periarticulares, lo que conlleva un borramiento de los pliegues cutneos.
Existen tambin cambios trficos
importantes
con frialdad,
cianosis y sudoracin menos profusa; as como prdida del vello, fragilidad
ungueal con muescas y agrietamiento y piel brillante. Asimismo puede objetivarse cierto oscurecimiento de la piel y disminucin de la humedad cutnea.
La disminucin de la amplitud de movimiento es ms significativa, con incremento de la rigidez. Se asocia adems, debilidad muscular en relacin con atrofia de
las fibras musculares. La respuesta a los bloqueos simpticos es menor. La radiografa muestra una osteopenia subcondral (80% de los casos) (9). La gammagrafa determina una alteracin en la captacin periarticular. Y en los casos en que se
ha llevado a cabo una biopsia de la zona afecta se objetiva un aumento de la
fibrosis y proliferacin sinovial en ausencia de reaccin inflamatoria (9). IRM (en
mismas secuencias especiales) muestra cambios similares a la fase 1).
Es la forma de debut en el 20-50% de los casos. La duracin de esta fase puede
sr de varios meses a un ao.
Fase 111 o atrfica
El inicio es entre 6 y 12 meses tras la aparicin del dolor. Este se vuelve intratable, aunque en algunos casos puede disminuir su intensidad. Se extiende proximal mente y empeora con el movimiento. La piel se torna plida, seca, brillante,
lustrosa; en ocasiones con tintes cianticos. Se produce una atrofia del tejido
graso subcutneo con afilamiento de los dedos de la extremidad afecta.

A nivel de las articulaciones se objetiva impotencia funcional, debido a la rigidez

y anquilosis secundaria. Puede progresar hasta la aparicin de subluxacin articular. Se acompaa adems de una severa atrofia muscular.
En la radiologa simple se detecta una franca osteoporosis, con un aumento de
captacin gammagrfica de predominio en articulaciones distales muy excepcional (48); y en la IRM las imgenes puede tambin normalizarse o mostrar cambios atrficos en las masas musculares de la zona (43). Su duracin puede ser de
meses, aos o de por vida (32). En ocasiones se constituye como una fase irreversible, mientras que en otros casos puede obtenerse la curacin al cabo de
varios meses de evolucin o aos, sin secuelas (20). La afectacin de la cadera y
de la rodilla suele evolucionar ms rpidamente que la de la mano, el hombro, el
pie y el tobillo, que con frecuencia evolucionan durante dos aos (20).

28

Pruebas Complementarias
Debemos recordar que no sustituyen en absoluto a la historia clnica y exploracin fsica a la hora de alcanzar el diagnstico del SDRC. Podemos dividirlas
en:
1. Pruebas de laboratorio: no muestran datos significativos de importancia. Los
reactantes de fase aguda suelen ser normales, puede objetivarse una elevacin inconstante de la calcemia y un eventual incremento de la hidroxiprolinuria (19).
2. Pruebas por imagen:
Radiologa simple: En fases iniciales, se observa un aumento de las partes
blandas con hueso normal (9). Luego el dato ms significativo es la aparicin de una osteopenia moteada difusa (9, 41, 42). La distribucin suele ser
unilateral, generalmente no segmentara y concordante con el territorio de
afectacin clnica (42). Se trata de un hallazgo casi constante en fases tardas y menos evidente en las fases iniciales, por lo que tiene escasa utilidad
en el diagnstico precoz (42). La desmineralizacin se manifiesta como una
disminucin en la densidad radiolgica del hueso que, de forma caracterstica adopta un patrn parcheado con predominio en reas epifisarias y zonas
yuxaarticulares en el 90% de los casos. Es un patrn que se considera bastante caracterstico (en un contexto clnico adecuado), aunque no es especfico del SDRC y nicamente refleja la agudeza del procedo de desmineralizacin de la regin anatmica afectada (42). Entidades como el hiperparatiroidismo, la tirotoxicosis, la neuroartropata, las lesiones medulares, la osteoporosis postraumtica, la osteoporosis transitoria de la cadera, la osteoporosis migratoria regional y, en general, todas aquellas entidades que cursen
con elevados ndices de remodelacin sea, pueden presentar este patrn
de desmineralizacin (42).

Hay que recordar con respecto a la osteoporosis moteada difusa o periarticular, que el contenido en calcio debe disminuir en el hueso entre un 30 y
un 50% para que pueda visualizarse radiolgicamente. La desmineralizacin en parches no es especfica de la DSR y se ha informado de que su
incidencia es de entre el 30 y el 80% en los pacientes con esta enfermedad
(32).
Gammagrafa sea: el procedimiento de imagen ms fiable para el diagnstico del SDCR es la gammagrafa sea trifsica, realizada con Tc99MDPP (32). De gran utilidad para el diagnstico y el seguimiento sobre
todo cuando los criterios clnicos no son del todo claros (49, 50). Esta
prueba se realiza en tres fases con obtencin de imgenes tras la administracin del istopo en fase vascular (angiografa), a los 2-3 minutos con la
acumulacin de la sangre a nivel local en la fase tisular y a las 3-4 horas
en fase tarda.
En la DSR existe una hipercaptacin del trazador en las tres fases de la
prueba de forma uniforme y difusa, si bien ms marcada en la fase tarda y
con una acentuacin periarticular en la distribucin del radioistopo .
Patrn muy caracterstico pero no exclusivo. En la evolucin del SDRC, la
mayora de los pacientes con gammagrafa positiva se encuentran en fases
1 y 11 (aguda y distrfica), lo que se ha venido a denominar como formas
calientes. En la fase 111 o forma fra de la distrofia, es excepcional la positividad de la gammagrafa.

XXIV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA

Del documento,los autores. Digitalizacin realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011.

uas. En las radiografas o no se detecta nada o se objetiva una leve osteopenia

visible a las 4-8 semanas del inicio del dolor (9). En la gammagrafa se observa
un aumento de la captacin periarticular. En la IRM mediante secuencias especiales (STIR o Fast Spi n-Echo T2 con supresin grasa) se observa un edema
medular seo en reas subcondrales articulares, tenue y parcheada recordando
el patrn de osteopenia moteada de la radiologa simple y de la tomografa (4247).

Para que los resultados de la gammagrafa sea trifsica puedan considerarse

positivos, es necesario que las imgenes de la fase 111 muestren evidencia de
un aumento difuso de la actividad en las articulaciones afectadas acompaado de acentuacin periarticular. Mackinnon y Holder (53) observaron que la
captacin sea en la fase 111 de la gammagrafa sea trifsica tena una sensibilidad del 96% y una especificidad del 98% para la deteccin de DSR.
Werneret et al (54) encontraron una sensibilidad del 50% y una especificidad
del 92%. Adems, estos autores observaron que tanto la sensibilidad como la
especificidad aumentaban si la gammagrafa se haca en los primeros 6
meses o el paciente era mayor de 50 aos. Sin embargo, un resultado positivo en la gammagrafa sea trifsica por s mismo no siempre se correlaciona
con la disfuncin autonmica vascular que se observa en la DSR.
Cuando existe sospecha de DSR, el mdico debe pedir al Servicio de Medicina
Nuclear una gammagrafa sea trifsica en vez de la gammagrafia sea bifsica convencional.
Es frecuente la objetivacin de una captacin contra lateral que hace referencia a un estado distrfico subclinico en lado no afecto.
La desmineralizacin periarticular o difusa moteada se puede observar con la
gammagrafa sea trifsica en una fase ms precoz que con las pruebas
radiolgicas convencionales.
Resonancia magntica: Su papel est an por determinar en la DSR, resultados publicados muy contradictorios (42). Los hallazgos son de edema seo
difuso que afecta casi exclusivamente a las reas subcondrales articulares y
que se manifiesta de forma ms tenue y parcheada, recordando, de alguna
manera, el patrn moteado visible en la radiologa simple (y en la tomografa)
(45, 47). Estas alteraciones en la seal de la medular sea slo aparecen en
las formas calientes de la DSR (fases 1 y 11), observndose una seal grasa
normal en las formas fras de la enfermedad (47). Para poner de manifiesto
estas alteraciones son imprescindibles las secuencias STIR o Fast Spin-Echo
T2 con supresin grasa (47). A este hecho es al que algunos autores atribuyen
la no deteccin de este edema en los primeros trabajos de IRM y DSR (43, 44).
Se presenta como una marcada hiperseal en T2 sobre todo cuando se utilizan pulsos de supresin grasa, baja seal en secuencias T1 y captacin de
gadolinio. Distribucin eminentemente epifiso-metafisaria con marcado
alcance subcondral y carece de la banda de delimitacin subcondral tpica de
las necrosis avasculares. (este patrn no se visualiz en los primeros trabajos
publicados utilizando la IRM en pacientes con DSR) (42).

Adems del patrn de edema seo ya descrito, la IRM permite la valoracin

de las partes blandas de forma mucho ms efectiva que la radiologa simple y
la gammagrafa. En las formas calientes de DSR se visualiza un aumento del
grosor del plano cutneo con patrn de edema y con captacin de gadolinio.
En las formas fras (fase 111) la IRM va a ser normal o mostrar cambios atrficos de las masas musculares de la zona (43). De forma razonable muchos
autores afirman que es en la alteracin de las partes blandas donde debe sustentarse la sospecha de DSR cuando se utiliza la IRM.

Otros hallazgos visibles en la IRM incluyen pequeas imgenes de morfologa

reticular en reas subcondrales con hiposeal tanto en secuencias T1 como T2
y que, a diferencia de las fracturas de estrs, presentan captacin tras la
administracin de gadolinio (55). La presencia de derrame articular en las articulaciones afectadas se ha descrito de forma inconstante, aunque algunos
autores sostienen que su presencia mejora la confianza diagnstica del resto
de los signos descritos (56).
TC: Su manejo en la DSR es muy marginal. Generalmente est limitado a la
bsqueda de lesiones asociadas (fracturas) o descartar otros procesos patolgicos. La competencia con la IRM ha reducido mucho sus indicaciones. Los
hallazgos visibles en TC reproducen fielmente el patrn osteopnico mostrado
por la radiologa simple.
En las fases intermedias se observan lesiones de baja atenuacin que
afectan a las reas yuxtaarticulares y a la epfisis, con patrn parcheado o
moteado similar a la radiologa simple ("queso gruyere") (57). En las fases
avanzadas se objetiva una osteopenia difusa de caractersticas inespecfica (42).
Ecografa Doppler: Se emplea para valorar los efectos vasomotores asociados
a la DSR, si bien son escasos los trabajos que permiten una adecuada validacin de la misma.
Densitometra: En fases precoces no muestra diferencias significativas entre
las zonas afectadas y no afectadas, aun cuando exista ya una osteopenia
radiolgica mente evidente. Esto la hace intil para el diagnstico precoz (59).
En fases tardas s aparecen diferencias en la densidad sea, pudiendo tener
algn papel esta tcnica en el seguimiento de la masa sea y su respuesta al
tratamiento.
3. Pruebas funcionales:
Bloqueos del sistema nervioso simptico: Tienen una utilidad diagnstica y
teraputica. La disminucin o modificacin del dolor despus del bloqueo del
sistema nervioso simptico es prcticamente diagnstica de DSR. Si los sntomas no mejoran despus del bloqueo simptico hay que considerar la posibilidad de que la fuente de dolor sea independiente del sistema nervioso simptico.
Estudios electroneurofisiolgicos: Cuando la sospecha de base se centre en la
causalgia (SDCR tipo 11). Se realizarn ENG y EMG (19). Se busca descartar la
lesin de elementos nerviosos.
4. Evaluacin Psicolgica: Aunque sospechada, no ha podido demostrarse correlacin entre SDCR y tipos de personalidad. De todas formas tiene importancia
como valor: predictivo, diagnstico y pronstico. Se debe realizar una correcta
historia del enfermo y test como el Hopelessness lndex (9). Se ha detectado una
mayor desesperanza y pesimismo en fase 1 que en la 11 y 111 (9). Existe ms dificultad para adaptarse en fases ms tardas y mayores alteraciones psicolgicas
en pacientes jvenes que en ancianos (9).

Diagnstico
Existen diferentes criterios cuya cumplimentacin puede asegurarnos el acierto
diagnstico, aunque ninguno est unnimemente aceptado (9).
1. Criterios diagnsticos de Kozin et al (60): son los ms usados.
Dolor y alteracin de la sensibilidad de una extremidad.
Sntomas y signos de inestabilidad vasomotora: cianosis, eritema, palidez,
frialdad o incremento de temperatura cutnea, hiperhidrosis.
Tumefaccin.
Cambios trficos en la piel: atrofia, descamacin, hipertricosis, prdida de
vello, cambios ungueales, engrosamiento aponeurosis palmas.
2. Criterios diagnsticos de la IASP (60): desarrollados en un nuevo intento de evitar el sobrediagnstico que existe del SDCR.
Sndrome que se desarrolla tras un episodio nocivo desencadenante.
Se manifiesta como dolor espontneo o alodinia/hiperalgesia, no limitado a la
distribucin territorial de un nervio perifrico y desproporcionado en relacin
al episodio desencadenante.
Hay o ha habido edema, anormalidad en el flujo sanguneo cutneo o actividad vasomotora anormal, en la regin dolorosa segn el episodio desencadenante.
Este diagnstico se excluye por la presencia de otras condiciones que pudieran explicar el grado de dolor y disfuncin.

XXIV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA

29

Del documento,los autores. Digitalizacin realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011.

Sndrome del Dolor Regional Complejo

G. TORRENT PREZ; DR. R. NAVARRO GARCA; DR. J.A. RUIZ CABALLERO; DRA. E. BRITO OJEDA; DR. J.F. JIMNEZ DAZ

CLASIFICACIN DIAGNSTICA: PARMETROS A CONSIDERAR

Datos Clnicos
Alodinia
Dolor quemante
Edema
Cambios en color de piel y
crecimiento del vello
Cambios en la sudoracin
Cambios en la temperatura

Pruebas Complementarias
Cambios radiolgicos
Alteraciones vasomotoras y sudomotoras
en la medicin cuantitativa
Gammagrafa sea con resultado
consistente
Respuesta al bloqueo simptico

Presentaciones Clnicas Particulares

Existen algunas presentaciones cl nicas que muestras particularidades especiales:
Lesin medular espinal: existe un riesgo ms elevado. La prevalencia de DSR en
LM se aproxima al10%. Braus et al (61) observaron sntomas de DSR en un 27%
de los pacientes hemipljicos con sntomas en hombro. Identificaron como factores: subluxacin del hombro, debilidad importante de las extremidades superiores y defectos del campo visual. No se ha podido establecer relacin alguna
entre el desarrollo de la DSR por un lado y el nivel y grado de la LM por otro.
Lesin cerebral traumtica: la DSR se observa en el 12% aproximadamente. De
muy difcil diagnstico debido a la dificultad para la comunicacin. En ocasiones
como nico signo est la retirada de la extremidad durante la exploracin.
Signos presentes a nivel de la zona afecta. La rigidez articular de poco valor ya
que puede estar presente de todas las maneras. Gellman et al (62) informaron
de mayor incidencia en miembros superiores sobre todo con espasticidad.
Accidente cerebral vascular: incidencia de DSR entre el12 y el15%. La gammagrafa puede ser til para identificar a los pacientes que han sufrido un ACV y tienen riesgo de desarrollar DSR. Weiss et al (63): estudio prospectivo para evaluar
su eficacia en dicha prediccin. De los 22 pacientes estudiados, 16 tenan hallazgos compatibles con DSR y 5 tenan ya sntomas. De los 11 asintomticos con
gammagrafa positiva, 7 desarrollaron DSR despus. Ninguno con gammagrafa
negativa la desarroll.
Nios: la clnica es prcticamente la misma que en adultos. Ms frecuentes en
nias, y en las extremidades inferiores. Mejor pronstico que en adultos. Sin
embargo existe el riesgo de diferencias de longitud entre ambas extremidades
debido a las alteraciones trficas y del flujo sanguneo (20, 42, 65).

Tratamiento
El tratamiento debe centrarse en la causa que ha provocado el dolor, piedra
angular del SDCR. Su objetivo debe ser interrumpir el bucle de retroalimentacin
continua. Para su desarrollo correcto el tratamiento precisa del despliegue del consabido equipo multidisciplinar (mdico rehabilitador, unidad del dolor, psiquiatra,
psiclogo, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, medicina nuclear, radiodiagnstico, etc.).
Un elemento de consenso entre todos los autores es la necesidad de establecer
un diagnstico precoz como clave para conseguir la mejor respuesta al tratamiento. Poplawski et al (64) en una revisin de 126 casos encontraron como factor predictor ms importante de respuesta al tratamiento el que no hubiese pasado ms
de 6 meses entre inicio de tratamiento e inicio de la sintomatologa. Un retraso en
el diagnstico puede hacer que el proceso de la rehabilitacin sea ms largo, que

30

las alteraciones fsicas secundarias sean ms difciles de erradicar y que la enfermedad se vuelva ms resistente al tratamiento.
1. Hbitos de vida: Una vez instaurado el SDRC la falta de uso de la extremidad en
un intento de evitar el dolor puede ser un factor que contribuya a la intensidad
de los sntomas y al mantenimiento del trastorno. Es fundamental indicar a los
pacientes que mantengan en la medida de lo posible, un uso normal de la extremidad afectada.
2. Tratamiento farmacolgico:
Antiinflamatorios no esteroideos: empleados con mucha frecuencia en la DSR
ya que se busca mejorar el dolor, la hinchazn y el edema (9, 19). Sin embargo, Wilder et al (65) informaron que de 70 pacientes con DSR, el 60%no obtuvieron ningn beneficio con los aines. Una recomendacin se orienta al
empleo de la indometacina a una dosis de 25 mg por va oral cada 8 horas
(32). En ocasiones su empleo se solapa en el intento de controlar el elemento
lesivo desencadenante. Hay autores que recomiendan su uso combinado con
otros frmacos como la gabapentina o la pregabalina (66).
Calcitonina intranasal: hormona reguladora de las concentraciones de calcio
en sangre y del metabolismo del calcio seo. Se ha demostrado que tiene
algunos efectos analgsicos. El metaanlisis (clase 1) de los limitados estudios
controlados disponibles indica que tiene una eficacia significativa en el SDCR
(21 ). Las dosis oscilan entre 100 y 300 Ul al da. Otros autores hablan de combinar la administracin intranasal con la intramuscular (19).
Antiepilpticos: son un grupo heterogneo de sustancias de las cuales las de
uso ms frecuente son carbamazepina, fenitona, gabapentina, lamotrigina,
lorazepam, divalproex, topiramato, oxcarbamazepina y pregabalina (9).
En nuestro medio el ms empleado fue durante mucho tiempo la gabapentina,
cuyo mecanismo de accin no es del todo conocido: sintetizada como anlogo
del cido gabaaminobutrico (GABA) no tiene actividad alguna frente a los receptores GABA. Estudios recientes sitan su forma de actuacin por inhibicin de la
generacin de impulsos procedentes de descargas ectpicas en terminaciones
aferentes desde el lugar de la lesin nerviosa. Se une a la subunidad alfa-2gamma de ciertos canales de calcio dependientes del voltaje en el SNC y de esta
forma reduce la liberacin de neurotransmisores en las neuronas sensitivas (9,
67). Existen metaanlisis (Clase 1) en dolor neuroptico no SDCR con resultado
significativo para la carbamacepina (21 ). Tambin se han publicado serie de
casos (CIII ) seala la eficacia de la gabapentina en SDCR (21 , 67). Su aplicacin
debe ser de dosis progresivas hasta mximo de 3600 mg/24 horas segn respuesta (21, 67).
La gabapentina se indica en todo tipo de dolor neuroptico, siendo ms efectivo
en el descrito como lancinante o quemante (9). Dosis de 900 mg a 3600 mg/da
como dosis recomendada como de eleccin con eficacia para lograr la regresin
de las alteraciones trficas, salvo las rigideces en fases avanzadas de la enfermedad (9).
En la actualidad se estn realizando varios estudios de la pregabalina en el tratamiento del SDCR. Existen muchos trabajos relacionando la pregabalina con la
neuropata diabtica y la herptica, as como con otras formas de dolor neuroptico (68, 69).
La pregabalina es otro anlogo del GABA que comparte ciertas similitudes con la
gabapentina. Al igual que sta, se une a la subunidad alfa-2-delta que forma
parte de los receptores del calcio voltaje dependiente. Su actividad es especialmente llamativa sobre las subunidades presentes en receptores del SNC y
mdula espinal (2-3). Su actividad es intrnsecamente mayor que la gabapentina,
de 5 a 10 veces (8). La dosis recomendada es de 150-600 mg/da, administradas
en dos o tres tomas por va oral (69).
Antidepresivos: La amitriptilina es el ms usado de los existentes en el mercado. La dosis mxima es de 100 mg/da, comenzando por una dosificacin de
25 mg/da (9, 19, 21 ). Las pruebas que avalan su empleo proceden de metaanlisis de clase 1de ECA de dolor neuroptico diferente del SDRC (2111-13). Su
uso se basa en tres efectos: sedativo, analgsico y antidepresivo, relacionados con las dosis. La serotonina inhibe la transmisin del dolor y los antidepresivos bloquean la recaptacin de la serotonina (9). Las dosis deben ajustarse de abajo a arriba e ir despacio hasta conseguir efectividad o efectos
secundarios intolerables. Debe mantenerse al menos 4 semanas para conseguir efectividad. El efecto analgsico de los antidepresivos aparece antes que
su efecto antidepresivo (1 a 7 das frente a 2-3 semanas, y es dosis depen-

XXIV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA

Del documento,los autores. Digitalizacin realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011.

Para las dos clasificaciones previas:

Si cumple los 4 criterios: Diagnstico definitivo.
Si cumple criterios 1,2 y 3: Diagnstico probable.
Si cumple slo 1 y2: Diagnstico posible.
3. Clasificacin diagnstica: No se ha podido registrar el origen o autora de esta
clasificacin, pero la intencin es la de implicar no slo a los criterios clnicos,
sino a pruebas complementarias. A cada criterio se suma 1 punto si el paciente
lo presenta y si no lo presenta 0.5 puntos: (<3: DSR ausente; 3-5 posible y >5
probable).

diente (9). Otros tricclicos como la nortriptilina y naprotilina poseen similar

efecto analgsico pero con menos efectos indeseables (9).
Capsaicina tpica: alcaloide del pimiento capsicum, presentado como crema
con un contenido de 0,075% de capsaicina. Produce desensibilizacin de los
estmulos trmicos, qumicos y mecnicos cuando se aplica de forma tpica
(71 ). Existen varios trabajos realizados en dolor neuroptico, pero tan slo
uno en SDCR, con un caso clnico (Clase 111), con administracin de crema de
capsaicina al 0,025% dos veces al da durante tres semanas con buena respuesta durante tres meses (70). Con posterioridad reaparicin de dolor sin
nueva respuesta a la misma. Se supone que bloquea la conduccin del dolor
de las fibras C, actuando directamente sobre la neurona a travs del receptor
VR1 y produciendo la liberacin y posterior deplecin de la sustancia P, principal transmisor de los estmulos dolorosos (70, 71 ). Otras recomendaciones
hablan de 4 a 5 aplicaciones al da durante 4 semanas. Provoca una primera
fase de hiperalgesia y dolor quemante desagradable (71 ).
Opioides: las pruebas de su eficacia proceden de estudios de Clase 1 en dolor
neuroptico. El nico ECA de clase 1 en SDCR constat que la morfina de liberacin mantenida (90 mg/da) no reduca significativamente el dolor con respecto a placebo. La respuesta de los opioides es peor en el dolor neuroptico
que en el nociceptivo. Se necesitan dosis ms altas en el SDCR y por tanto
con ms riesgo de efectos secundarios (21) Se prefieren opiceos de accin
prolongada dosificados a lo largo del da para el tratamiento del dolor crnico
estable, destacando: morfina, oxicodena, fentanilo transdrmico, metadona,
hidrocodona o hidromorfona (9). El tramado! como opiode menor puede ser
til (9). Se ha empezado a realizar estudio con fentanilo y dolor neuroptico,
pero ninguno especfico en SDCR (72).
Corticosteroides: (prednisona y metilprednisolona), hay dos ECA (Clase 1) que
indican que una dosis alta de corticosteroides por va oral induce mejoras
significativas en los sntomas en comparacin con placebo en pacientes con
SDCR agudo en sus fases iniciales (21). Duracin media de 12 semanas. Dosis
de unos 30 mg/24 horas durante dos semanas (hasta 12) y posterior reduccin
progresiva. En general se recomienda su uso en las primeras fases del proceso donde son ms eficaces, aunque su empleo sigue siendo muy controvertido. Buscan disminuir el edema y el dolor. Christiensen et al (73) informaron
de que el 63% de los pacientes respondi bien al tratamiento con corticosteroides, sin embargo la dosis necesaria fue muy elevada (de hasta 100 mg/da).
Tambin se ha informado de buenos resultados con 60-80 mg de prednisona
durante 2-4 das, disminuyendo luego la dosis entre 10 y 20 mg cada 2-4 das
hasta llegar a 40 mg, despus de lo cual se reduce rpidamente hasta 5 mg y
esta dosis se mantiene durante varias semanas. No est claro cul es el mecanismo de accin de los corticosteroides en la DSR: posiblemente una estabilizacin de las membranas basales lo que a su vez reduce la permeabilidad
capilar y la extravasacin de plasma que se observa en la DSR.
Una propuesta de manejo farmacolgico podra ser la siguiente.

Sndrome doloroso regional

Complejo de las extremidades

Gabapentina
900 3.600
mg/da

Presencia
de dolor
nociceptivo

Gabapentina
tAINE u
otros
analgsicos

Asociacin a
sndrome
depresivo

Aplicacin
tpica de
lidocana
(hasta 35
g/da)

Gabapentina +
l
antidepresivos
Antidepresivos
tricclicos
triccl icos
Amitripilina 25
Otros
-100 mg/da
Nortriptilina 10 antiepilpticos
-100 mg/da

Intolerancia a
Gabapentina

Corticoides
Prednisona
Metil
prednisolona

3. Procedimientos intervencionistas (21, 32):

Bloqueo ganglios cervicotorcicos: entre C7 yT1 con lidocana al1% o bupivacana al 0.25%, abordaje anterior, fcil de hacer, tasa de complicaciones baja y
se puede mantener de forma continua, resultados con mejora del dolor en el
80% de los casos con uno o ms bloqueos y mejora del dolor y del rango de
movilidad.
Bloqueos axilares del plexo braquial: que puede mantenerse continuo tambin.
Bloqueo lumbar: ms difcil entre L1 y L4 con lidocana al 1% buscando la
cadena simptica lumbar.
Bloqueo de Bier: se trata de un bloqueo regional intravenoso que consiste en
la inyeccin intravenosa o intraarterial de bloqueantes adrenrgicos en la
extremidad afectada. Se pueden emplear reserpina, bretilio, ketorolaco + lidocana o guanetidina. Est ltima mezclada con mepivacana al 0.5% a razn de
10-15 mg para la extremidad superior y 20-30 mg para la inferior.
Simpatectoma qumica: til cuando el bloqueo del sistema nervioso simptico ha producido slo una mejora transitoria. Con fenal acuoso al 6% o alcohol al 50%. Consigue un bloqueo durante semanas o meses y suele indicarse
en pacientes mayores que tienen riesgo quirrgico elevado. Se recomienda
aplicarla slo en miembros inferiores.
Simpatectoma quirrgica: til en pacientes con respuesta transitoria a los
bloqueos, y adems jvenes y que gozan de buena salud. Riesgo de lesin de
los nervios perifricos y el neumotrax.
Estimulacin de cordones posteriores: puede proporcionar alivio del dolor y
restablecimiento de la funcin en algunos casos. La tcnica consiste en la
introduccin de unos electrodos en el espacio epidural, para estimular determinadas zonas medulares (cordones posteriores y posterolaterales normalmente).
4. Fisioterapia yTerapia ocupacional (32, 40): El objetivo primordial inicial es disminuir el dolor y prevenir la rigidez. Por s mismas pueden tener xito en los casos
leves y hasta un 80% de xito al combinarlas con los bloqueos del sistema nervioso simptico. Los principios de la fisioterapia en pacientes con SDRC:
Precocidad.
Reducir al mximo el movimiento pasivo doloroso.
Es necesario ejercitar y fortalecer los huesos, msculos y articulaciones.
Movilizar zonas no afectadas para impedir que otras articulaciones no se
vuelvan rgidas y dolorosas.
Uso incorrecto de la fisioterapia y la terapia ocupacional pueden empeorar los
sntomas.
En la Gua Clnica publicada por la Sociedad Holandesa de Rehabilitacin, se
informa de manera genrica que la fisioterapia de la extremidad superior en el
SDRC tipo 1 probablemente tiene un efecto beneficioso sobre la enfermedad y
como el paciente se enfrenta a ella (Nivel 2, A2, B C segn los trabajos) (86).
Con un Nivel 3 (8, D) se seala la existencia de indicaciones sobre la fisioterapia
como alternativa teraputica en los casos de larga evolucin del SDRC-1. La propia Gua establece la recomendacin sobre la ayuda de la fisioterapia en la restauracin de la funcin empezada de la forma ms precoz posible. De la misma
forma se determina el efecto positivo de la terapia ocupacional sobre el nivel de
actividad de los pacientes (Nivel 3, A2 y D) y se recomienda que los pacientes
sean enviados a terapia ocupacional.
Las tcnicas a emplear sern:
Termoterapia y crioterapia permitidas pero evitando temperaturas extremas.
Otros autores afirman efectividad con fro intenso (40).
Movilizaciones activas y activo-asistidas: evitar las pasivas.
Tratamiento del edema: elevacin de la extremidad, control postura! funcional
de la extremidad.
Masoterapia no demasiado intensa.
Prendas compresivas
Frulas: utilizadas para prevenir las contracturas. En las fases 11/111 de la enfermedad puede ser necesario recurrir a frulas dinmicas para tratar la rigidez.
Estimulacin nerviosa elctrica transcutnea: no til como terapia nica. De
aplicacin en los SDCR tipo 1 y tipo 11. Estmulo de baja frecuencia (<10 Hz).
Acta a nivel lumbar sobre la sustancia gelatinosa del rea prerrolndica del
asta posterior de la mdula bloqueando la conduccin nerviosa del estmulo
doloroso a centros superiores, y tambin acta sobre los mecanismos inhibdores descendentes, circuitos inhibidores supraespinales (tronco cerebral y
tlamo). mecanismos humorales (endorfinas y encefalinas), sntesis de corti-

XXIV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA

31

Del documento,los autores. Digitalizacin realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011.

Sndrome del Dolor Regional Complejo

G. TORRENT PREZ; DR. R. NAVARRO GARCA; DR. J.A. RUIZ CABALLERO; DRA. E. BRITO OJEDA; DR. J.F. JIMNEZ DAZ

Pronstico
De manera general pueden establecerse unas referencias pronsticas, como las
siguientes (32, 19, 9):
Mejor cuando el diagnstico es precoz.
Mejor cuando el tratamiento se comienza lo antes posible.
Mejor an si el diagnstico y el tratamiento ocurren antes de los 6 primeros
meses del inicio de la sintomatologa.
Mejor en los nios que en los adultos.

Bibliografa
1.

32

MERSKEY H, BOGDUK N. Classification of chronic pain. Descriptions of chronic

pain syndromes and definitions of pain term. 2nd ed. Seattle: IASP Press, 1994.

2.

PAIE O. Les oeuvres d'Ambroise Par (histoire de defunct). Roy Charles IX.
Tenth Book. Paris: Gabriel Buons, 1598: 41:401.
3. DENMARK A. An example of symptoms resembling tic douleureus produced
by a wound in the radial nerve. Royal Med ChirTrans 1813; 4:48-52.
4. HAMILTON J. On some effects resulting from wounds of nerves. Dublin J Med
Se 1838; 13:38-55.
5. MITCHELL SW, MOREHOUSE GR, KEEN WW. Gunshot wounds and other injuries of nerves. Philadelphia: JB Lippincott, 1864.
6. SUDDECK.
7. LERICHE R, FONTAINE R. Des osteoporosies douloureses post-traumaatques.
Presse Med 1930; 37:617-621.
8. EVANS JA. Reflex sympathetic dystrophy. Surg Gynee Obstet 1946; 82:36-43.
9. OTEO-LVARO A, PREZ-CABALLER A, GMEZ-CASTRESANA F. Tratamiento
farmacolgico del sndrome doloroso regional complejo de las extremidades
como causa de dolor neuroptico. Rev Clin Esp 2004; 204:486-494.
10. WALDMAN SD, WALDMAN KA. Reflex sympathetic dystrophy. lnt Med Mag
1990; 11 :62-68.
11. JOHNSON S, JOHNSOS FN. Reviews in contemporary pharmacotherapy.
Gabapentin in neuropathic pain. Pathophysiological aspects of neuropathic
pain 2001; 12:132-134.
12. ALEGRE LPEZ J, LVARO LARIO B. Sndrome doloroso regional complejo.
Distrofia simpaticorrefleja. En: Alonso Ruiz A, lvaro-Gracia, lvaro JM, Andru
Snchez JL, Blanch i Rubio J, Collantes Estvez E, et al, editores. Manual SER de
las enfermedades reumticas. 3th ed, 2000; p625-627. Editorial Panamericana.
13. BARON R. Mechanistic and clinical aspects of complex regional pain syndrome
(CRPS). Novartis Found Symp 2004; 220-261.
14. WESSELMANN U, SRINIVASA NR. Reflex sympathetic dystrophy and causalgia. Anesth Clin North Am 1997; 15: 407-427.
15. BIRKLEIN F. RIEDL B, CLAUS D, NEUDORFER B. Pattern of autonomic dysfunction in
time course of complex regional pain syndrome. Clin Auton Res 1998; 8:79-85.
16. KURVERS H, DAEMEN M, SLAAF D, et al. Partial peripheral neuropathy and
denervation induced adrenoceptor supersensitivity. ACTA Orthop Belg 1998;
64:64-70.
17. JANIG W, BARON R. The role of the sympathectic nervous system in neuropathic pain: clinical observations and animal models. En: Neuropathic Pain:
Pathophysiology and Treatment. Editec by Hansson PT, Fields HL, Hill RG,
Marchettini P. Seattle: IASP Press; 2001.
18. GRACELY RH, LYNCH SA, BENNETI GJ. Painful neuropathy altered central processing maintaained dynamically by peripheral input. Pain 1992; 51:175-194.
19. DE FRUTOS LPEZ S, RUIZ CASTRO M. Sndrome de dolor complejo regional
tipo 1o distrofia simptico refleja. En: Ruiz Castro M. Manual prctico de dolor.
Editorial PBM 2003, Madrid: 142-152.
20. HERRERA RODRGUEZ A. Distrofia Simptico Refleja: Epidemiologa, clnica y
localizaciones tpicas. Monografa del Grupo de Estudio e Investigacin en
Osteoporosis 2005.
21. CHUNG YO, BRUEH SP. Sndrome de dolor regional complejo. Current
Treatment Options in Neurology 2003; 5:499-511.
22. BRUSCAS IZU C, PREZ ECHEVERRA MJ. DSR: aspectos psicolgicos y psicopatolgicos. Ann Med Interna 2001; 18:38-44.
23. ACOSTA FL. Distrofias simptico-reflejas. En: Actualizaciones en Ciruga
Ortopdica yTraumatolo.~a . Editorial Masson 2002: 17-32.
24. STAMTOM-HICKS M, JANIG W, HASSENBUSCH S et al. Reflex sympathetic
dystrophy: changing concepts and taxonomy. Pain 1995; 63:127-133.
25. GELLMAN H, NICHOLS D. Reflex sympathetic dystrophys. Alternative modalities for pain manegement. AAOS lnsru. Course 2000; 49:549-557.
26. EULRY F. Algodystrophie. Encycl Med Chir Angiologie 1997; 19:570.
27. DOURY P. Algodystrophies. Encycl Med Chir Appareil Locomoteur 1989; 14:286.
28. KEMLER MA, BARENDSE GAM, VAN KLEEF M et al. Spinal cord stimalation in
patients with chronic reflex sympathetic dystrophy. N Engl J Med 2000;
343:618-624.
29. PROWSE H, HIGGIS CM, FORRESTER-WOOD C, MCHUGH N. Reflex sympathetic dystrophy associated with squamous cell carcinoma of the lung. Ann
Rheum dis 1989; 48:339-341.
30. BOUTELLIER G. Syndrome algique polyarticulaire probablement induit par le
ciclosporine chez trois transplantes renaux et un transplante cardiaque. Rev
Rhum Mal Osteoartic 1989; 56:753-755.

XXIV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA

Del documento,los autores. Digitalizacin realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011.

sol, hormona adrenocorticotropa (ACTH) y vas descendentes serotoninrgicas, lo que explica su efecto a distancia. Una modalidad es la electroacupuntura donde se acompaan la acupuntura con estimulacin a baja frecuencia
(<10 Hz) durante 20 minutos produce disminucin del dolor en el 90% de los
pacientes. Sin embargo en la Gua holandesa (86) se establece sobre el TENS
la conclusin de que no existe evidencia sobre su efectividad en el tratamiento del SDRC-1.
Aprendizaje de tcnicas de desensibilizacin y frotacin.
Ejercicios isomtricos.
Liberacin miofascial.
Pruebas de eficacia proceden de un ECA de Clase 1, as como estudios de series
de casos de Clase 111. Los resultados del primero indican que la fisioterapia y en
menor grado la terapia ocupacional producen mejoras significativas mayores
del dolor, el arco del movimiento. En poblacin infantil los resultados son mayores.
5. Tratamiento psicolgico: adiestrar tcnicas psicolgicas de actuacin ante el
dolor y el estrs, lo que proporcionar a los pacientes cierto grado de control
sobre el dolor y otros sntomas (p.e. frialdad). Enfrentarse a patrones de comportamiento que contribuyan o ayuden a mantener la discapacidad funcional y
exacerbar el dolor. Aunque la duracin del tratamiento psicolgico variar probablemente dependiendo de cuestiones especficas del paciente, es probable
que 12 sesiones sean un periodo razonable si se acompaa del resto de las terapias oportunas. Objetivo: aprender a relajarse con biorregulacin es aumentar la
capacidad del paciente para controlar el dolor y disminuir la alerta emocional
que puede repercutir negativamente en el SDCR. Los estudios de series de casos
Clase 111 indican que la relajacin centrada en la respiracin, las imgenes relajantes y la autogenia pueden ser tratamientos complementarios eficaces, especialmente si se combinan con biorregulacin trmica o con electrotermografa
de superficie (19, 21 ).
6. Tratamiento cognitivo-conductual: formacin relativa al SDCR y al hecho de vivir
con el trastorno, ayudando al paciente a adoptar una perspectiva de autoterapia
que haga hincapi en la necesidad de una implicacin activa en el tratamiento
en la clnica y en casa, y a afrontar las cogniciones disfuncionales que puedan
interferir en el tratamiento. Por ejemplo las cogniciones catastrficas (p.e. esto
es terrible, no puedo soportarlo, mi vida est acabada ... ) pueden contribuir a
aumentar la tensin, lo que puede repercutir en las catecolaminas agravando as
los sntomas. Adems estas cogniciones hacen del paciente un individuo mal
adaptado, con escasa integracin en su tratamiento. Por eso deben aprender a
identificarlos y a adoptar formas ms adaptadas de pensamiento sobre su tratamiento y su trastorno. Evaluadas las tcnicas cognitivo-conductuales mediante
metaanlisis Clase 1en dolor crnico, no existen estudios especficos en la intervencin de pacientes con SDCR.
7. Amputacin: puede considerarse la posibilidad de la amputacin en pacientes
con dolor persistente o en quien la recidiva del dolor es frecuente. Baron y Janig
(32) encontraron que un 93% se enfermos se quejaban de dolor en la extremidad
tras la amputacin por SDCR. Dificultad aadida para la protetizacin.
Normalmente no se recomienda la amputacin para el tratamiento del SDCR.

31. BARON R, JANIG W. Complex regional pain syndromes-how do we sea pe the

diagnostic trap?. Lance! 2004; 364:1739-1741.
32. GELLMAN H, MARKIEWITZ AD. Distrofia simptico-refleja. En: Brotzman SB,
Wilk KE. Rehabilitacin ortopdica clnica. Segunda edicin. Mosby 2004.
Elsevier. Madrid .. 525-535.
33. PETJE G, AIGNER N. Reflex sympathetic dystrophy in children. Arch Orthop
Trauma surg 2000; 120:465-466.
34. ATKINS RM, DUCKWORTHT, KANIS JA. Algodystrophy following Colles' fracture. J Hand Surg 1989; 148:161-164.
35. FIELD J, WARWICK D, BANNISTER GC. Features of algodystrophy ten years
after Colles fracture. J Hand Surg 1992; 17B:318-320.
36. BICKERSTAFF DR, KANIS JA. Algodystrophy: an under-recognized complication
of minor trauma. Br J Rheumatol1994; 33:240-248.
37. RICHARDS RL. Causalgia: a centennial review. Arch Neurol1967; 16: 339-350.
38. GRUNDBERG AB, REAGAN OS. Compression syndromes in reflex sympathetic
dystrophy. J Hand Surg 1991; 16A: 731-736.
39. TEASELL RW, POTIER P, MOULIN D. Reflex sympathetic dystrophy involving
three limbs: a case study. Arch Phys Med Rehabil1994; 75: 1008-1010.
40. PLAJA J. Dolor crnico. En: Plaja J. Analgesia por medios fsicos. Editorial
McGraw-Hill-interamericana. 2003. Madrid: 507-522.
41. RODRIGO MD, PERENA MJ, GUILLN J, AZCONA J, MUR P, SOLA JL.
Sndrome de dolor regional complejo: factores etiolgicos, clnicos, radiolgicos y escintigrficos. Rev Soc Esp Dol 2002; 9: 157-162.
42. BERNABEU TABOADA D. Distrofia Simptico Refleja: Pruebas de imagen.
Monografa del Grupo de Estudio e Investigacin en Osteoporosis 2005.
43. SCHWEITZER ME, MANDEL S, SCHWARTZMAN RJ, KNOBLER RL, TAHMOUSH
AJ. Reflex sympathetic dystrophy: MR imaging findings before and after infusion of contras! material. Radiology 1995; 195:211-214.
44. KOCH E, HOFER HO, SIALER G, MARINCEK B, VON SCHULTHLESS GK. Failure
of RM imaging o detect reflex sympathetic dystrophy of the extremities. AJR
Am J Roentgenol1991; 156:113-115.
45. GRAIF M, SCHWITZER ME, MARKS B, MATIEUCCIT, MANDEL S. Synovial effusion in reflex sympathetic dystrophy: an additional sign for diagnosis and staging. Skeletal Radiol1998; 27:262-265.
46. BORRE GE, BORRE DG, HOFER B, VOGELI E. Sudeck's dystrophy of the hand.
MR imaging. Clin lmaging 1995; 19:188-192.
47. LECHEVALIER D, DUBAYLE P, CROZES P, et al. ~imagerie par rsonance magntique dans les formes chaudes et froides de l'algodystrophie du pied. J Radiol
1996; 77: 411 -417.
48. PREZ BALIO M, SAVERE S, MARCHIORI P, et al. Informacin agregada de la
centellografa sea al diagnstico de la Distrofia Simptica Refleja (Suddeck).
Abstracts XVI ALASBIMN Congress Nuclear Medicine, 1999.
49. NATH RK, MACKINNON SE, STELNICKI E. Reflex sympathetic dystrophy. The
controversy continues. Clin Plast Surg 1996; 23:435-446.
50. HOLDER LE, COLE LA, MYERSON MS. Reflex sympathetic dystrophy in the
foot: clinical and scintigraphic criteria. Radiology 1992; 184:531-535.
51. HOLDER LE, MACKINNON SE. Reflex sympathetic dystrophy in the hands: clinical and scintigraphic criteria . Radiology 1984; 152: 517:522.
52. O'DONOGHUE JP, POWE JE, MATIAR AG, HURWITZ GA, LAURIN NR. Threephase bone scintigraphy. Asymmetric patterns in the upper extremities of
asymptomatic normals and reflex sympathetic dystrophy patients. Clin Nucl
Med 1993; 18: 829-836.
53. MACKINNON SE, HOLDER LE. The use of three-phase radionuclide bone scanning in the diagnosis of reflex sympathetic dystrophy. J Hand Surg (Am) 1984;
9: 556-563.
54. WERNER R, DAVIDOFF G, JACKSON MD et al. Factors affecting the sensitivity
and specificity of the three-phase technetium bone sean in the diagnosis of
reflex sympathetic dystrophy syndrome in the upper extremity. J Hand Surg
(Am) 1989; 14: 520-523.
55. DARBOIS H, BOYER B, DUBAYLE P, LECHEVALIER D, DAVID H, A'iT-AMEUR A.
Smiologie IRM de l'algodystrophie du pied. J Radiol1999; 80: 849-854.
56. ZUFFEREY P, BOUBAKER A, BISHOF DA, SO AK, DUVOISIN B. volution de l'imagerie scintigraphique au cours de 6 premire mois d'une algoneurodystrophie dista le des membres infrieurs. J Radiol1999; 80:373-377.
57. SAMBROOK P, CHAMPION GD. Reflex sympathetic dystrophy; characteristic
changes in bone on CT sean. J Rheumatol1990; 17: 1425-1426.

58. NAZARIAN LN, SCHWEITZER ME, MANDEL S, et al. lncreased soft-tissue blood
flow in patients with reflex sympathetic dystrophy of the lower extremity revealed by power Doppler sonography. AJR Am J Roentgenol 1998; 171:12451250.
. 59. CHAPURLAT RO, DUBOEUF FP, LIENS D, MEUNIER PJ. Dual energy X-ray
absorptiometry in patients with lower limb reflex sympathetic dystrophy syndrome. J Rheumatol1996; 23: 1557-1559.
60. BRADLEY S, GALER S, BRUEHL R, NORMAN M. IASP diagnostic criteria for
complex regional pain syndrome: a preliminary empirical validation study. Clin
J Pain 1998; 14: 48-54.
61. BRAUS DF, KRAUSS JK, STROBEL J. The shoulder-hand syndrome after stroke:
a prospective clinical tria l. Ann Neurol1994; 36: 728-733.
62. GELLMANN H, NICHOLS D. Upper extremity reflex sympathetic dystrophy. J
Am Acad Orthop Surg 1997; 5: 313-322.
63. WEISS L, ALFANO A, BARDFELD P, et al. Prognostic val ue of triple phase bone
scanning for reflex sympathetic dystrophy in hemiplegia. Arch Phys Med
Rehabil1993; 74: 716-719.
64. POPLAWSKI ZJ, WILEY AM, MURRAY JF. Post-traumatic dystrophy of the extremities: a clinical review and tri al of treatment. J Bone Joint Surg 1983; 65A: 642-655.
65. WILDER RT, BERDE CB, WOLOHAN M, et al. Reflex sympathetic dystrophy in
childrens: clinical characteristics and follow-up of seventy patients. J Bone
Joint Surg 1992; 74': 910-919.
66. HURLEY RW, DEBIKA CHATIERJEA BS, FENG MR, TAYLOR CHP, HAMMOND
DL. Gabapentin and pregabalin can interact synergistically with naproxen to
produce antihyperalgesia. Anesthesiology 2002; 97: 1263-1273.
67. ROVETIA G, BARATIO L, FARINELLI G, MONTEFORTE P. Three-month followup of shoulder-hand syndrome induced by phenobarbital and treated with
gabapentine. lnt JTissue Rect 2001; 23: 39-43.
68. FREYNHAGEN R, STROJEK K, GRIESING T, WHALEN E, BALKENOHL M.
Efficacy of pregabalin in neuropathic pain evaluated in a 12-week, radomised,
double-blind, multicentre, placebo-controlled trial of flexible- and fixed-dose
regimens. Pain 2005; 115: 254-263.
69. CATENA AE, AZANZA JR, MUOZ MJ, GARCA QUETGLAS E. Pregabalina. Rev
Med Univ Navarra 2005; 49:45-50.
70. CHESHIRE WP, SNYDER CR. Treatment of reflex sympathetic dystrophy with
topical capsaicin. Case report. Pain 1990; 42: 307-311.
71. VIDAL MA, CALDERN E, ROMN D, PREZ-BUSTAMANTE F. TORRES LM.
Capsaicina tpica en el tratamiento del dolor neuroptico. Rev Soc Esp del
Dolor 2004; 11: 72-83.
72. DELLEMIJN PL, VAN DUIJN H, VANNESTE JA. Prolonged treatment with transdermal fentanyl in neuropathic pain. Jounal of pain and symptom manegement 1998; 16. 220-229.
73. CHRISTENSEN K, JENSEN EM, NOER l. The reflex sympathectic dystrophy syndrome: response to treatment with systemic corticosteroids. Acta Chir Scand
1982; 148:653-655.
74. IWATA M, KONDO 1, SATO Y, SATOH K, SOMA M, BAR-ORO. Prediction of reflex
sympathetic dystrophy in hemiplegia by evaluation of hand edema. Arch Phys
Med Rehabil2002; 83: 1428-1431.
75. WASNER G, SCHATISCHNEIDER J, BINDER A, BARON A. Complex regional
pain syndrome: diagnostic, mechanism, CNS involvement and therapy. Spinal
Cord 2003; 4: 61-75.
76. CHERINTON M, HAPPER 1, MACHANIC B, PARRY L. Surgery for thoracic oulet
syndrome may be hazardous to your health. Muscle Nerve 1986; 9: 632-634.
77. SERGENT F. MOUROKO D, SELLAM R, MARPEAU L. Reflex sympathetic dystrophy involving the ankle in pregnancy: characteristics and therapeutic management. Gynecol Obste! Fertil 2003; 31 : 543-545.
78. CONSTATINO S, DE GALASSO L, SPOTO S. ls cabamazepine a new etiologic
factor in algodystrophy? ClinTer 2001; 152:79-80.
79. PONCELET C, PERDU M, LEVY-WEIL F, PHILIPPE HJ, NISAND l. Reflex sympathetic dystrophy in pregnancy : nine cases and a review of the literature. Eur J
Obste! Gynecol Reprod Biol1999; 86: 55-63.
80. CHODOROFF B, BALL RO. Lumbosacral radiculopathy, reflex sympathetic dystrophy and tarsal tunnel syndrome: an unusual presentation. Arch Phys Med
Rehabil1985; 66: 185-7.
81. RAWOOL NM, NAZARIAN LN. Ultrasound of the ankle and foot. Semin
Ultrasound CT MR 2000; 21: 275-84.

XXIV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA

33

Del documento,los autores. Digitalizacin realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011.

Sndrome del Dolor Regional Complejo

G. TORRENT PREZ; DR. R. NAVARRO GARCA; DR. J.A. RUIZ CABALLERO; DRA. E. BRITO OJEDA; DR. J.F. JIMNEZ DAZ

84. PUCHALSKI P. ZYLUKA. Complex regional pain syndrome type 1 after fractures
of the distal radius: a prospective study of the role of psychological factors. J
Hand Surg [Br] 2005; 30: 574-80.
85. HARDEN RN editor. Complex regional pain syndrome: Treatment guidelines
2006.
86. Netherland society of Rehabilitation Specialists and society of Anaesthesiologist.
Guideline Complex Regional Pain Syndrome type l. Zuiden: Utrecht. 2006.

Del documento,los autores. Digitalizacin realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011.

82. TEASELL RW, ARNOLD JM. Alpha-1 adrenoceptor hyperresponsiveness in

three neuropathic pain states: complex regional pain syndrome 1, diabetic
peripheral neuropathic pain and central pain states following spinal cord
injury. Pain Res Manag 2004; 9: 89-97.
83. KARACAN 1, AYDIN T, OZARAS N. Bone loss in the contralateral asymptomatic
hand in patients with complex regional pain sndrome type l. J Bone Miner
Metab 2004; 22: 44-7.

34

XXIV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA