Está en la página 1de 5

TRABAJO PRACTICO DE INTEGRACION DE

VIAS METABOLICAS

Diabetes Insulino Dependiente (Tipo I)


Curso: Qumica Biolgica

Cuatrimestre: 2-2014

Integrantes:
-

Almoo Brbara
Ascazuri Lartigue Valeria
Chiavasco Maria
De Aubeyzn Maria Sol
Descole Toms
Gonzalez Federico

INTRODUCCIN
La Diabetes mellitus es una enfermedad que produce deficiencia absoluta o relativa de la insulina
y es caracterizada por una hiperglucemia y glicosuria persistentes. Tambin es conocida como la
enfermedad de las cuatro P: polidipsia, poliuria, polifagia y prdida de peso.1
Las clulas utilizan glucosa como fuente de energa, por ello el organismo necesita del consumo de
alimentos que la provean, su posterior absorcin durante la digestin para luego circular en sangre
y distribuirse por todo los tejidos del cuerpo. Esto solo ocurre bajo los efectos de la insulina,
hormona hipoglucemiante secretada por las clulas beta del pncreas.
La diabetes miellitus (en humanos) puede clasificarse en dos tipos:

Diabetes tipo I: el pncreas no produce insulina o lo hace en concentraciones muy bajas.


Diabetes tipo II: las clulas del cuerpo no responden normalmente a la insulina que se
produce, los receptores de la misma tienen baja afinidad.

No hay criterios internacionalmente aceptados para la clasificacin de la diabetes en animales


domsticos, por lo tanto se utiliza la usada para humanos. El 50 % de los perros diabticos son
clasificados dentro de la diabetes tipo I. El otro 50 % se cree que comienzan siendo tipo II pero que
al producirse la hiperglucemia elevada las clulas beta del pncreas mueren por apoptosis y al
dejarse de producir insulina termina siendo una diabetes tipo I.
MECANISMO DE LA INSULINA

DESARROLLO:
Cuadro metablico: las vas metablicas activas sern las del sistema hiperglucemiante ya
que el organismo no puede incorporar la glucosa a los tejidos por lo tanto vamos a tener
accin del glucagn principalmente. Esto se debe a que en la Diabetes de tipo I, el
organismo produce anticuerpos contra sus propias clulas B del pncreas, impidiendo as
la produccin de la hormona hipoglucemiante, la insulina.
Todas las vas que el glucagn activa, permanecen de esa forma debido a que el AMP
cclico nunca se linealiza por falta de accin de insulina. Esto va a producir una cascada de
fosforilacin.
Gracias a la formacin de AMPc por activacin de la adenilato ciclasa, la protena quinasa
A (pkA) pierde sus unidades reguladoras quedando libres las catalticas. La activacin de la
pkA producir la cascada fosforilante. Por lo tanto se fosforilarn entre otras que se
mencionarn durante el desarrollo:
-

La glucgeno sintasa (inactivndola), por lo tanto no se estar sintetizando


glucgeno.
La fosforilasa b quinasa, que a su vez, fosforilar a la glucgeno fosforilasa
(activndola), por lo tanto se estar degradando glucgeno.
Se fosforilar al inhibidor de la proteinfosfatasa I (activndolo), con esto se evita la
desfosforilacion de las enzimas mencionadas arriba.

De esta manera describiremos a continuacin las vas que estn activas e inactivas, con
sus respectivas enzimas reguladoras (Resaltado en amarillo se encuentran las vas activas,
resaltado en rojo las inactivas):

GLUCONEOGNESIS y por lo tanto GLUCOLISIS: esto ocurre debido a que se


encuentra fosforilada la enzima bifuncional, actuando como fosfatasa, por lo tanto
baja la concentracin de fructosa 2,6 bifosfato actuando como modulador
negativo de la principal enzima reguladora de gluclisis (fosfofructoquinasa I) y
como modulador positivo de la fructosa 1,6 bisfosfatasa (reguladora de
gluconeogenesis heptica).

CICLO DE KREBS en hgado: esto ocurre debido a que el oxalacetato (metabolito


intermediario del ciclo) se deriva como metabolito para gluconeognesis, as,
estara activa la va en sentido anablico, impidiendo que ocurra la oxidacin en
sentido catablico.

GLUCOGENLISIS debido a que se encuentra fosforilada y activa la principal


enzima de la va, la glucgeno fosforilasa, al mismo tiempo tenemos la
GLUCOGENOGENESIS debido a que la glucgeno sintasa se encuentra tambin
fosforilada pero en este caso inactiva.

LIPOLISIS se promueve la degradacin de triacilglicridos endgenos por


fosforilacin y por lo tanto activacin de la enzima lipasa sensible a hormona. Por
otro lado los TAG provenientes de dieta (exgenos) se acumulan por falta de
sntesis de lipoproteinlipasas.

SINTESIS DE ACIDOS GRASOS por falta de sntesis y, tambin por encontrarse


fosforiladas debido a la pkA y por lo tanto inactiva la enzima acetil coA carboxilasa.

CICLO DE PENTOSAS por falta de sntesis de deshidrogenasas

CETOGNSIS nica forma que el hgado tiene para re-obtener las coenzimas A para
que la B-oxidacion no se frene. Se activa por acumulo de acetil coA, ya que en
hgado al tener frenado el ciclo de krebs y haber baja energa la nica forma de
utilizar este compuesto es mediante la cetognesis.

B-oxidacion nica forma que hgado tiene de obtencin de energa, se activa


debido a que disminuye la concentracin de malonil CoA (modulador alostrico
negativo del sistema carnitina). Eso ocurre ya que la sntesis de AG esta frenada y
se permite el ingreso de los AG activados a la mitocondria.

DESCARBOXILACION OXIDATIVA PIRUVATO debido a que la relacin NADH/NAD y


ACETIL COA/COASH son elevadas.

Concentracin en sangre de:

AMINOACIDOS libres: elevados. Por falta de accin de la insulina no se promueve


la utilizacin de los AA de dieta, a dems de que por accin de los glucocorticoides
hay una protelisis elevada.
UREA: elevada, debido a la protelisis. Es la forma que el organismo tiene de
eliminar el amonaco obtenido en el proceso.
CUERPOS CETONICOS: elevados, debido a la intensa cetognesis heptica.
GLUCOSA: elevada, debido a que los tejidos no la incorporan por falta de accin de
insulina.

ACIDOS GRASOS: elevados, debido a que la liplisis nunca se frena. El organismo


no llega a utilizar todos los AG liberados.
LIPOPROTEINAS: elevadas, tanto los quilomicrones como las VLDL se encuentran
cargadas de TAG debido a que no hay sntesis de lipoproteinlipasas.

Consecuencias de la Diabetes si no es tratada a tiempo:


- Retinopata: Los altos niveles de azcar en la sangre daan los vasos sanguneos de la parte
posterior del ojo. Si no detecta y se trata a tiempo, puede conducir a la ceguera.
- Neuropata: La forma ms comn producida por la diabetes es la neuropata perifrica, es decir,
el dao de los nervios de las piernas. La neuropata causa dolor y adormecimiento de las piernas,
que puede extenderse, si no se trata, a brazos y manos. A largo plazo, la neuropata provoca daos
a los nervios que controlan las funciones autonmicas, como la miccin, la digestin o la funcin
sexual.
Daos renales: El azcar en la sangre tambin puede daar a los riones, con lo que no
cumpliran su funcin de eliminar los deshechos adecuadamente. A esta enfermedad se le llama
nefropata diabtica, y si no se trata correctamente, puede causar insuficiencia renal, requiriendo
dilisis y un trasplante.

GLOSARIO

GLICOSURIA: incremento de glucemia por encima del umbral renal y presencia de glucosa
en sangre.
POLIDIPSIA: aumento de sed e ingesta de agua
POLIURIA: eliminacin aumentada de orina
POLIFAGIA: apetito aumentado
PERDIDA DE PESO: por falta de incorporacin de nutrientes

BIBLIOGRAFA
-

Qumica Biolgica (Antonio Blanco/ Gustavo Blanco, Editorial El Ateneo)


http://vivircondiabetes.net/consecuencias-de-la-diabetes/