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CLINICA Y LABORATORIO

La infeccion respiratoria suele preceder 10-15 dias a la aparicion del sindrome


nefritico agudo, mientras que este intervalo puede ser hasta de 3 semanas cuando
la patologia renal sigue a una infeccion cutanea. Un tiempo de latencia inferior a 8
dias o superior a 21 dias es escasamente compatible con el diagnostico de GN
aguda postinfecciosa. El nino se advierte triste, anorexico, sin deseos de jugar,
decaido y palido. Algunas veces tiene todavia los signos de la infeccion
precedente, como fiebre y adenopatas cervicales. A menudo se queja de dolor
abdominal y, ocasionalmente, de cefalea, vomitos y epistaxis. El primer signo
especificamente renal que se advierte es edema palpebral, seguido de la emision
de orinas oscuras o francamente hematuricas. El edema es, por lo general,
matutino bilateral y de intensidad moderada. Ocasionalmente, el edema se
generaliza acompanandose de proteinuria marcada, constituyendo un sndrome
nefrotico. Esta complicacion transitoria se presenta inicialmente en 10 al
15% de los casos de glomerulonefritis sin que requiera tratamiento especifico y sin
que cambie el pronostico. La administracion de glucocorticoides no es util y puede
agravar la hipertension arterial. Eventualmente, el edema generalizado puede ser
debido en parte a la insuficiencia cardiaca por hipervolemia y se acompana de
hepatomegalia, ascitis, taquicardia y, en ocasiones, estertores bronquioalveolares
y edema pulmonar agudo. La sintomatologa respiratoria puede ser la
predominante y establecerse al inicio un falso diagnstico de neumona. En estos
casos esta indicado el empleo de una terapeutica diuretica energica y, en caso de
no haber respuesta inmediata, deber aplicarse dilisis peritoneal hipertnica.
La hematuria inicial es habitualmente macroscpica y se vuelve microscpica en
una o dos semanas, pudiendo persistir por varios meses. Se han observado casos
excepcionales, que presentan todos los datos epidemiolgicos, clnicos e
inmunolgicos de GN y han cursado sin hematuria. En todo caso, la magnitud de
la hematuria inicial o su duracin no se relacionan con el pronstico a largo plazo.
La mayora de los pacientes con GN aguda tienen a su inicio reduccin de la
filtracin glomerular, razn por la cual presentan elevacin en sus niveles sricos

de urea y creatinina y, secundariamente, desarrollan oliguria, hipervolemia e


hipertensin arterial. La oliguria es casi siempre moderada y desaparece despus
de la primera semana; sin embargo, el 5% de los casos pueden desarrollar
insuficiencia renal aguda inicial de tipo oligurico, con acidosis metabolica e
hiperkaliemia. Su correccion puede requerir la aplicacin de dialisis peritoneal o de
hemodialisis con ultrafiltracion. La mayoria de los casos de GN aguda se
presentan al inicio con proteinuria de 1 g por litro o menos, pero alrededor de un
20% pueden tener proteinuria mas intensa. De cualquier forma, la proteinuria
desaparece usualmente en las primeras 2 a 3 semanas de evolucion; su
persistencia por mayor tiempo sugiere que se trate de un tipo progresivo de
glomerulonefritis,

como

glomerulonefritis

membrano-proliferativa

glomerulonefritis rapidamente progresiva con semilunas y es un dato indicativo


para practicar biopsia renal.
La hipertensin arterial se encuentra en casi todos los casos iniciales de GN y
puede ser de intensidad variable, desde muy ligera hasta muy grave, superando
los 30 mmHg, por encima del percentil 95 para la edad del paciente. En estos
casos suele acompanarse de otros signos de hipervolemia, como ingurgitacion de
las venas yugulares, taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia congestiva. El
estudio ecocardiografico demuestra con frecuencia alteraciones secundarias,
como son la hipertrofia ventricular izquierda, engrosamiento septal, regurgitacion
mitral y aumento del volumen diastolico final. Alrededor del 10% de los casos
presentan complicaciones en el sistema nervioso central, como encefalopatia
hipertensiva con crisis convulsivas, o complicaciones cardiovasculares, como
edema pulmonar agudo, que pueden causar la muerte en la etapa de la
glomerulonefritis.
El examen de orina muestra la presencia de hematies asi como de cilindros
hematicos, los cuales confirman el origen renal de la hematuria.
Alrededor del 80% de los eritrocitos que han pasado por el filtro glomerular son
dismorficos y tienen un volumen corpuscular menor que los eritrocitos sistemicos o
que aquellos que provienen de una lesion de vas urinarias. Se encuentra,

ademas, proteinuria de intensidad variable y cilindros hialinos y granulosos. No es


raro encontrar leucocituria que traduce el proceso inflamatorio glomerular, sin que
implique infeccion urinaria. No esta justificado solicitar urocultivo.
En sangre se determinan urea, creatinina y electrolitos sericos para evaluar el
grado de insuficiencia renal. Es usual encontrar valores moderadamente elevados
de urea y creatinina que tienden progresivamente a reducirse y que alcanzan
valores normales tras un mes de evolucion. La persistencia de azotemia hace
sospechar una glomerulonefritis rpidamente progresiva con semilunas y es
indicativa de biopsia renal. La reduccin del bicarbonato y del pH plasmaticos
traducen acidosis metabolica y reflejan, junto con la elevacion del potasio
plasmatico, la presencia de insuficiencia renal; sin embargo, estas alteraciones
son ligeras y se normalizan a lo largo de la primera semana. Ocasionalmente son
intensas y persistentes e indican insuficiencia renal aguda, que puede llegar a
requerir para su manejo la aplicacion de dialisis peritoneal o hemodialisis. La
biometria hematica muestra reduccion de la concentracion de hemoglobina a
consecuencia de la hipervolemia; ambas se corrigen al desaparecer la oliguria. El
complemento hemolitico (CH50) o la fraccion C3 se encuentran reducidos al inicio
de la enfermedad; sus concentraciones se recuperan progresivamente hasta
alcanzar las cifras normales en 4 a 6 semanas. La persistencia de
hipocomplementemia mas alla de este periodo es indicativa de biopsia renal ya
que hace sospechar una glomerulonefritis membranoproliferativa.
El cultivo del exudado faringeo para investigar la presencia de Streptococcus
pyogenes da resultados positivos en el 20% de los casos; la determinacin del
titulo de antiestreptolisinas 0, en cambio, muestra valores elevados en casi la
totalidad de los casos, por lo que es poco especifica.
En un cierto numero de casos, la GN aguda puede presentarse de una manera
atipica. Como oligosintomatica o incluso asintomatica, con sntomas urinarios tan
escasos que pueden pasar desapercibidos a los padres.

En otras ocasiones puede simular un sindrome nefrotico, con proteinuria masiva y


edemas importantes. La demostracion de hipoalbuminemia y elevacion de la
concentracion plasmatica de colesterol contribuye a esta confusion clinica. La
presencia de hematuria macroscopica permite, sin embargo, sospechar el
diagnostico de GN aguda.

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