Objetivos: Muchos estudios han investigado la asociacin entre

La obesidad y el riesgo de cncer de prstata, pero han producido resultados inconsistentes. La

evidencia reciente sugiere un papel particular para la obesidad en la progresin del cncer de
prstata. Muchos estudios han investigado el papel de los factores adiposo tissuederived
(adipoquinas) como supuestos mediadores moleculares entre la obesidad y el cncer de
prstata. Esta revisin proporciona un resumen de la evidencia actual que apoya un papel para
adipoquinas.
Mtodos: Una revisin exhaustiva de la literatura se realiz usando PubMed para buscar
artculos relacionados con el cncer de prstata y las adipoquinas siguientes: interleucina
leptina, 6, factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF), y la adiponectina.
Resultados: Las clulas del cncer de prstata estn expuestos a adipocinas sea a travs de la
circulacin o por medio de adipocinas producidas localmente despus de la invasin de la
almohadilla de grasa retropbica. Los niveles circulantes de la mayora de adipoquinas se
correlacionan positivamente con la obesidad; adiponectina est inversamente correlacionado
con la obesidad. Los altos niveles circulantes de interleucina leptina, 6 y VEGF se asocian con
un mayor riesgo de cncer de prstata y aumento de la agresividad. Los niveles de
adiponectina son ms bajos en los pacientes con cncer de prstata y se asoci inversamente
con el grado de la enfermedad. Adipocinas ejercen una variedad de efectos biolgicos sobre
clulas de cncer de prstata, la diferenciacin celular, apoptosis, modulacin de la
proliferacin y angiognesis.
Conclusiones: La evidencia sugiere un papel para la obesidad y adipoquinas en la promocin de
la progresin del cncer de prstata establecido. Adipocinas puede contribuir a la base
molecular para la asociacin entre la obesidad y el cncer de prstata, pero la patofisiologa
compleja tanto de estos estados de enfermedad requiere ms estudios.

El cncer de prstata es uno de los cnceres ms comnmente diagnosticados en hombres y la

segunda causa principal de muerte por cncer en todo el mundo. En Europa 2,6 millones de
casos nuevos se diagnostican cada ao y representa el cncer de prstata el 9% de todas las
muertes por cncer entre los hombres en la Unin Europea
Unin [1]. La incidencia y la mortalidad especfica del cncer de prstata demuestran una
marcada variacin geogrfica, siendo el ms grande en Amrica del Norte
y pases de Europa occidental. Incluso dentro de Europa, hay una diferencia notable entre los
pases del norte y del sur, con la prstata

incidencia y mortalidad por cncer siendo mayor en Inglaterra y Gales y la ms baja en los
pases mediterrneos como Espaa, Italia y Portugal [2].

A nivel mundial, la incidencia ms baja de cncer de prstata en los hombres asiticos, pero
estudios recientes han demostrado que las tasas han aumentado rpidamente en las ltimas
dos dcadas en
mayora de los pases de Asia [3]. Por otra parte, las diferencias en la incidencia de cncer de
prstata entre los indgenas americanos y los inmigrantes asiticos
estn reduciendo, lo que refleja una posible influencia de factores ambientales de riesgo en los
inmigrantes asiticos.

Sin embargo, la posibilidad de que estos cambios puede ser en parte atribuible a las recientes
mejoras en los mtodos de diagnstico no se puede excluir. Las diferencias
en la incidencia de cncer de prstata entre los grupos tnicos, sin duda, tienen un
componente gentico, pero la contribucin de los factores ambientales en el
patognesis de esta enfermedad, en particular, la influencia de la dieta y el estilo de vida
occidental'''', est ganando reconocimiento.

La obesidad est alcanzando proporciones epidmicas en la poblacin occidental y se atribuye

al alto consumo de grasa y el sedentarismo
estilos de vida de las poblaciones occidentales. Se trata de un importante problema de salud
pblica, est vinculado con enfermedades como la diabetes tipo 2 y enfermedad
cardiovascular.
Visceral (central) la obesidad, en particular, se asocia con la resistencia a la insulina,
hiperglucemia, hiperinsulinemia, dislipidemia, hipertensin, y estados protrombticos y
proinflamatorios [4]. El trmino'''' sndrome metablico abarca estas anomalas bioqumicas y
condiciones clnicas que pueden o no estar asociados con la obesidad central.

Por lo tanto, una correlacin geogrfica existe entre las zonas de cncer de prstata de alto y
la incidencia de obesidad. Numerosos estudios se han realizado para examinar
la asociacin entre la obesidad y el cncer de prstata, pero se han producido resultados
inconsistentes. Esto puede deberse, en parte, por diferentes mtodos de medicin
antropomtrica, como el ndice de masa corporal (IMC) y la relacin cintura-cadera (WHR). Sin
embargo, un estudio reciente ha demostrado la acumulacin de grasa visceral, que se
cuantific mediante tomografa computarizada (CT), es un factor de riesgo especfico para el

cncer de prstata. Resultados ms consistentes se han obtenido con los estudios que buscan
en la obesidad y la progresin del cncer de prstata. De hecho, recientemente ha sido
sugerido que la obesidad puede reducir el riesgo de enfermedad no agresivo, mientras que al
mismo tiempo aumenta el riesgo de enfermedad agresiva [5]. Por lo tanto, es
posible que en lugar de aumentar el riesgo absoluto de desarrollar cncer de prstata, la
obesidad puede estar asociada con la progresin de cncer de prstata latente o microscpico
para clnicamente significativa y cncer de prstata metastsico.

La importancia de la testosterona / andrgenos en crecimiento de la prstata es bien

aceptada, sin embargo, los andrgenos demuestran una interaccin compleja con obesidad.
Hay un bien documentado relacionado con la edad disminucin de la testosterona en suero,
con la propia obesidad tambin resulta en una disminucin de la testosterona libre en los
hombres. Los datos de estudios retrospectivos indican que la testosterona puede ejercer un
efecto diferenciador sobre el cncer de prstata; disminucin de los niveles de testosterona en
suero se han asociado tambin con los tumores ms avanzados y pobremente diferenciados en
presentacin [8,9]. Por lo tanto, la obesidad puede agravar fisiolgica relacionada con la edad
hypoandrogenaemia en hombres y en consecuencia proporcionar un entorno en el que
agresivos, parcialmente insensibles a andrgenos cnceres de prstata pueden prosperar [10].
Adems, el aumento de la aromatizacin perifrica de los andrgenos a estrgenos en el tejido
adiposo, que est relacionada con el grado de adiposidad, tambin contribuye a una
disminucin de los niveles sricos de andrgenos. A la inversa, la hiperinsulinemia, que es una
caracterstica del sndrome metablico y la obesidad, se ha demostrado hasta para regular la
produccin de testosterona [7]. Este mismo estudio tambin demostr una reduccin en el
sexo heptica globulina fijadora de hormonas (SHBG) de produccin, lo que dara lugar a
mayores niveles de andrgeno libre bioactivo [7].

Una de las caractersticas ms notables de la dieta occidental es alta en caloras y grasas

saturadas. Aunque no existen estudios concluyentes que muestran una asociacin entre la
ingesta total de grasa de la dieta y el riesgo de cncer de prstata, los tipos especficos de
grasa en la dieta (por ejemplo, grasa animal) parecen ser ms importantes en el aumento de
riesgo de cncer de prstata [11,12]. El cido graso ms abundante consumido en la dieta
occidental es el cido linoleico (omega-6 cidos grasos poliinsaturados), que recientemente se
ha demostrado que promueve el cncer de prstata migracin in vitro [13]. En estudios in vitro
tambin han demostrado que los altos niveles de grasas saturadas acto como un factor de
crecimiento en
una variedad de lneas celulares de cncer de prstata, mientras que un resultado de una dieta
baja en grasa en ms lento el crecimiento del cncer andrgeno-sensitiveprostate y pueden
retrasar la progresin.

Adems, los resultados de un reciente estudio prospectivo de gran tamao encontr que el
uso de estatinas cholesterollowering se asoci con una reduccin
riesgo de avanzada (especialmente metastsico o fatal)
cncer de prstata [16]. Los mecanismos moleculares que subyacen a la asociacin
entre la obesidad y el cncer de prstata son numerosas y ocurren en muchos niveles. As
como la alteracin de los niveles circulantes de andrgenos, la obesidad tambin afecta a otras
hormonas tales como la insulina-como factores de crecimiento (IGF), que se sabe que tienen
propiedades mitognicas. Los niveles de estrgenos tambin son elevados debido a su
conversin de andrgenos en el tejido adiposo. Por lo tanto, no es sorprendente que la
obesidad se ha asociado tambin como un factor de riesgo para muchos tipos de cncer, en
particular, los cnceres dependientes de hormonas como el de mama, de endometrio y cncer
de prstata. Tambin se ha demostrado que las clulas de cncer de prstata cultivadas en
la presencia de clulas grasas (adipocitos) demuestran proliferacin alterado, crecimiento,
diferenciacin y la expresin de citoquinas, lo que sugiere que los factores adipocytederived
puede modular el comportamiento biolgico
de clulas de cncer de prstata.

Obesidad resulta de una acumulacin de tejido adiposo blanco (WAT), que es un rgano
endocrino metablicamente activo, en lugar de un mero depsito para el exceso de energa
[4]. Los adipocitos secretan una variedad de hormonas, pptidos bioactivos, y citoquinas,
llamadas adipoquinas, como adiponectina leptina,
y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Adems, muchas de las adipoquinas
mencionados anteriormente se han demostrado diferencialmente modular la diferenciacin
celular, la apoptosis, la proliferacin y la angiognesis. Adems de los adipocitos, tejido
adiposo tambin se compone de matriz de tejido conjuntivo, tejido nervioso, clulas
vasculares, y las clulas inmunes, que tambin secretar adipoquinas, como el VEGF y el factor
de necrosis tumoral alfa. (TNF-a) Adipoquinas pueden ejercer sus efectos biolgicos ya sea a
nivel local a travs de vas autocrina / paracrina o en una manera endocrina de entrar en la
circulacin y la activacin de los receptores en las clulas diana. Efectos paracrinos de
adipoquinas son importantes en los casos de cncer de prstata
progresin en extensin extracapsular y la invasin de la almohadilla de grasa se produce
retropbica. Esto podra resultar en la exposicin de las clulas malignas a mayor
concentraciones de los factores potencialmente proangiognicos y proliferativas, lo que puede
aumentar an ms su capacidad de crecimiento y metstasis [18].

Claramente, numerosos mecanismos podran contribuir a la asociacin molecular entre la

obesidad y el cncer de prstata, tal como se resume en la figura. 1. Esta opinin

artculo proporciona una visin general de las pruebas actuales que apoyan el papel de tejido
adiposo derivados

CONCLUSION
La evidencia sugiere una asociacin entre la obesidad y la progresin del cncer de prstata
que puede ocurrir en muchos niveles. Adipocinas molecular puede proporcionar una
estudios bsicos de esta asociacin, y el futuro estn obligados a investigar la compleja
interaccin entre estas adiposas derivadas de tejido factores con la obesidad, el cncer de
prstata y otras hormonas. Una mayor comprensin de la patognesis del cncer de prstata y
la adiposidad podra permitir el desarrollo
de nuevos marcadores pronsticos teraputicos, indicadores y metas de la droga. Tambin
puede proporcionar evidencia cientfica para promover la prdida de peso y otras
modificaciones del estilo de vida como beneficiosas las terapias adyuvantes para el cncer de
prstata y otros.