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Malaria

El trmino malaria proviene del italiano medieval "mala aria" (mal aire); en espaol se le
llama tambin paludismo, del latn "palus" (pantano). Es una enfermedad producida por
parsitos del gnero Plasmodium. Es la primera en importancia de entre las enfermedades
debilitantes, con ms de 210 (actualmente) millones de casos cada ao en todo el mundo.
La enfermedad puede ser causada por una o varias de las diferentes especies de
Plasmodium: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae,
Plasmodium ovale o Plasmodium knowlesi. Los vectores de esta enfermedad son diversas
especies del gnero Anopheles. Como es sabido, tan slo las hembras de mosquitos son las
que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos, y por tanto los machos no pican
y no pueden transmitir enfermedades ya que nicamente se alimentan de nctares y jugos
vegetales.
La nica forma posible de contagio directo entre humanos es que una mujer embarazada lo
transmita por va trasplacentaria al feto. O bien, por la transmisin directa a travs de la
picadura de un mosquito. Tambin es posible la transmisin por transfusiones sanguneas
de donantes que han padecido la enfermedad.

Sntomas
Los sntomas son muy variados, empezando con fiebre, escalofros, sudoracin y dolor de
cabeza. Adems se puede presentar nuseas, vmitos, tos, heces con sangre, dolores
musculares, ictericia, defectos de la coagulacin sangunea, shock, insuficiencia renal o
heptica, trastornos del sistema nervioso central y coma.
La fiebre y los escalofros son sntomas cclicos, repitindose cada dos o tres das.

Epidemiologa
La malaria causa unos 400900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 2-3
millones de muertes anuales, lo que representa una muerte cada 15 segundos. La gran
mayora de los casos ocurre en nios menores de 5 aos; las mujeres embarazadas son
tambin especialmente vulnerables. A pesar de los esfuerzos por reducir la transmisin e
incrementar el tratamiento, ha habido muy poco cambio en las zonas que se encuentran en
riesgo de la enfermedad desde 1992. De hecho, si la prevalencia de la malaria contina en
su curso de permanente aumento, la tasa de mortalidad puede duplicarse en los prximos
veinte aos. Las estadsticas precisas se desconocen porque muchos casos ocurren en reas
rurales, donde las personas no tienen acceso a hospitales o a recursos para garantizar
cuidados de salud. Como consecuencia, la mayora de los casos permanece indocumentada.
Aunque la co-infeccin de VIH con malaria ha incrementado la mortalidad, sigue siendo un
problema menor que la combinacin de VIH-tuberculosis.

Mecanismo de transmisin y ciclo biolgico de


Plasmodium
Glbulo rojo infectado por P. vivax
La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozotos del Plasmodium en sus
glndulas salivares. Si pica a una persona, los esporozoitos entran en la persona a travs de
la saliva del mosquito y migran al hgado, donde se multiplican rpidamente dentro de las
clulas hepticas (los hepatocitos) mediante una divisin asexual mltiple, y se transforman
en merozoitos que entran en el torrente sanguneo. All infectan los eritrocitos y siguen
multiplicndose, dando lugar a unas formas iniciales tpicamente anulares (trofozotos),
formas en divisin asexual mltiple (merontes) y finalmente un nmero variable de
merozotos segn la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito. Algunos
merozotos se transforman en unas clulas circulares relativamente grandes que son
gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son
ms grandes que el propio eritrocito y tienen forma de boomerang, lo que tambin ocasiona
su ruptura. Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo y adquiere los
gametocitos, y as se inicia el ciclo sexual del Plasmodium. Con la unin de los gametos en
su intestino, la formacin de un huevo, que es mvil, y que dar origen a un Ooquiste que
volver a dividirse y dar esporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las
glndulas salivales del mosquito.
Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la malaria en ellas
es especialmente nefasta, dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario
desarrollado) a la infeccin.

Vacuna
El primero en descubrir una vacuna sinttica contra la malaria fue el Colombiano Manuel
Elkin Patarroyo. Entre 1986 y 1988 la vacuna sinttica (SPF66) fue creada y probada en
una colonia de micos de la regin amaznica, los Aotus trivirgatus.
La vacuna se prob en ms de 41.000 voluntarios en Amrica Latina, donde a principios de
1994 fueron inoculados 45 voluntarios que demostraron que la vacuna induce una fuerte
respuesta inmunitaria (entre un 40 y un 60% en los adultos, y hasta un 77% en los nios)
contra la malaria, sin provocar efectos colaterales. Finalmente, luego de ser evaluada en
Gambia, Tanzania y Tailandia, la vacuna demostr no tener la efectividad aspirada por el
doctor Patarroyo, por lo cual se detuvo el proceso de fabricacin y vacunacin con la
SPF66. A partir de este momento los laboratorios del Dr. Patarroyo se han dedicado a
estudiar la vacuna con el objetivo de tener un 99.9% de efectividad en todos los casos. La
SPF66 se convirti en la vacuna ms efectiva contra la malaria hasta hoy desarrollada.

Clera
Clera (tambin llamada como la clera clsica) es una enfermedad aguda, diarreica,
provocada por la bacteria Vibrio cholerae, la cual se manifiesta como una infeccin
intestinal. La infeccin generalmente es benigna o asintomtica, pero, a veces, puede ser
grave. Aproximadamente una de cada 20 personas infectadas puede tener la enfermedad en
estado grave, caracterizada por diarrea acuosa profusa, vmitos y entumecimiento de las
piernas. En estas personas, la prdida rpida de lquidos corporales lleva a la deshidratacin
y a la postracin. Sin tratamiento adecuado, puede ocurrir la muerte en cuestin de algunas
horas.
El clera ha producido varias epidemias, algunas de ellas de alcance prcticamente
mundial, como la que partiendo de la India (zona de Bengala) asol Europa y Amrica a
principios del siglo XIX. En enero de 1991 surgi una epidemia de clera en varios pases
del norte de Amrica del Sur que se difundi rpidamente.
Una persona puede adquirir clera bebiendo lquido o comiendo alimentos contaminados
con la bacteria del clera. Durante una epidemia, la fuente de contaminacin son
generalmente las heces de una persona infectada. La enfermedad puede diseminarse
rpidamente en reas con tratamientos inadecuados de agua potable y aguas residuales. La
bacteria del clera tambin puede vivir en ros salubres y aguas costeras.
Es poco comn la transmisin del clera directamente de una persona a otra; por lo tanto, el
contacto casual con una persona infectada no constituye un riesgo para contraer la
enfermedad.
Se presenta como epidemia donde existen condiciones sanitarias deficientes, hacinamiento,
guerra e inanicin. reas endmicas son:Asia, frica, el Mediterrneo y ms
recientemente, Amrica Central y del Sur. La infeccin se contrae al ingerir agua o
alimentos contaminados con la bacteria o con fludos corporales, como las evacuaciones
lquidas. Un tipo de Vibrio ha estado asociado con los mariscos, especialmente ostras
crudas. Tambin son factores de riesgo residir en reas endmicas o viajar por ellas, as
como beber agua contaminada o no tratada.

Sntomas
Aparicin brusca sin periodo de incubacin (Farreras: periodo de 2-3 das que vara desde 5
h hasta 5 das) a diferencia de la salmonelosis.

Dolor abdominal por irritacin de la mucosa.

Diarrea acuosa con un nmero elevado de deposiciones (hasta 30 40 en 24 h). Este dato
orienta bastante al diagnstico de este cuadro.

Las deposiciones tienen un tono blanquecino con pequeos grnulos. Se les llama agua
de arroz. Esto es a consecuencia de la liberacin de productos de descamacin,
fragmentos de fibrina y clulas destruidas. Adems, debida a los iones secretados son
isotnicas, es decir, con una osmolaridad similar a la del plasma (esto ocurre en las formas
ms graves). Cabe destacar que esta diarrea tiene un ligero olor a pescado, o un olor
ftido.

La diarrea se acompaa con vmito, lo que provoca una rpida prdida de agua y
electrolitos (potasio), ocasionando una rpida deshidratacin.

No causa fiebre (o esta es moderada) debido a que el cuadro se produce por la


enterotoxina y no por el germen.

Por todo lo anterior nos encontramos ante un paciente con:

Apata, decaimiento
Disfuncin sexual
Prdida de memoria
Diarreas, defectos en la flora intestinal.
Frialdad, palidez, cianosis.
Calambres musculares
Hipotensin manifiesta (por la gran prdida de lquidos), pulso dbil (el riego est
dificultado en tejidos perifricos), taquicardia.
Manos de lavandera, arrugadas, por la deshidratacin subcutnea.
Aumento de la viscosidad sangunea por prdida de lquidos. Esto, en sujetos
predispuestos, puede derivar en complicaciones como ictus, infartos, claudicacin
intermitente, isquemia mesentrica, entre otras.
Deshidratacin tormentosa.
Muerte

Excepto en sus formas ms avanzadas se mantiene el estado de consciencia indemne.


Cuando la prdida de electrolitos es intensa pueden sobrevenir vmitos como consecuencia
de la acidosis e intensos calambres musculares fruto de la hipopotasemia. En estos casos
graves aparecen signos intensos de deshidratacin, hipotensin y oliguria.

Diagnstico
Clnico

La diarrea tan acuosa y el gran nmero de deposiciones nos orientan a esta patologa. Lo
primero que planteamos es que es un proceso txico. Puede no ser clera pero ser un
proceso coleriforme.
Exploracin

Estamos ante un cuadro con poca respuesta inflamatoria.

Analtica: leucopenia o analtica intrascendente. Nos ayuda a descartar las bacterias que
dan leucocitosis. La toxina de la salmonelosis tambin puede dar esto.

Examen de heces: no leucocitos en heces. Dato bsico para descartar los cuadros
bacterianos y centrarnos en las toxinas.

Otras

Existen otras exploraciones que aunque tienen su importancia en el diagnstico de


epidemias no tiene relevancia clnica para un caso concreto:

Examen directo del vibrin en heces. Diarreas relativamente aspticas.


Antisueros para detectar el antgeno del vibrin.
Inmunofluorescencia.

Tratamiento
Sueros

Solucin salina. Hay que dar una gran cantidad de sueros, hasta 1 L/h (sern necesarios
entre 15 y 30 L/da). El problema es que esta gran cantidad de lquido puede tener
consecuencias hemodinmicas nocivas como sobrecarga del corazn etc. pero que es
necesaria. Para ello nos valdremos de varias vas:
Oral: suero goteando en la boca, que aunque sea lento al cabo del da puede aportar una
cantidad importante.
Intravenosa subcutnea (cada vez se usa ms)

Estos sueros debern contener sodio, cloro, potasio y bicarbonato dependiendo de lo que
necesite en cada momento (se calcula en funcin de las prdidas). Como frmula de sueros
orales preparada tenemos la limonada alcalina, pero si no tenemos eso a mano habr que
darle lo que sea (agua con limn, bebidas isotnicas e incluso carbonatadas) (OMS: 1L de
agua 2,6g NaCl, 1,5g KCl, 2,9g citrato trisdico y 13,5g glucosa),
[editar] Antibiticos

Slo estn indicados para atenuar la situacin, no actan sobre la fisiopatologa. (Reducen
la duracin de la diarrea, los requerimientos de lquidos y el periodo de excrecin del
vibrio). Se utilizan las tetraciclinas (500mg/6h 3das), las quinolonas y el trimetoprim
sulfametoxazol (cotrimoxazol) (320mg/12h 3das).

Campilobacteriosis
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Campilobacteriosis
Clasificacin y recursos externos

Aviso mdico

CIE-10

A04.5

CIE-9

008.43

DiseasesDB

1914

MedlinePlus

000224

MeSH

D002169

Sinnimos

La campilobacteriosis es una enfermedad infecciosa producida por bacterias del gnero


Campylobacter1 y transmitida al hombre generalmente por aves infectadas (zoonosis).

Contenido
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1 Campylobacter spp.
2 Epidemiologa
3 Manifestaciones clnicas

4 Prevencin
5 Tratamiento
o 5.1 Antibiticos
6 Referencias

[editar] Campylobacter spp.


Campylobacter es en realidad un grupo de bacterias de configuracin espiral que pueden
causar enfermedad en los seres humanos y los animales. La mayor parte de la enfermedad
en los seres humanos es ocasionada por la especie Campylobacter jejuni, pero 1% de los
casos humanos de Campylobacter son ocasionados por otras especies.2 3
C. jejuni est bien adaptada al cuerpo de las aves y crece bien a la temperatura de sus
cuerpos, que la transportan sin enfermar (portadores), sobre todo a las aves silvestres. La
bacteria es frgil; no puede tolerar la deshidratacin y puede destruirse mediante oxgeno,
puesto que es microaerfila, crece slo si existe menos oxgeno que la cantidad atmosfrica
en el entorno4 . La congelacin reduce el nmero de bacterias de Campylobacter que se
hallan presentes en la carne cruda.

[editar] Epidemiologa
Al producirse la infeccin por medio del contacto con las heces y la falta de higiene,
tambin se ha considerado dentro de las enfermedades de transmisin sexual, siempre que
no se utilicen medios para evitar un contacto sexual directo con el infectado.

[editar] Manifestaciones clnicas


En la mayora de los infectados, los sntomas son tan escasos que no saben si la padecen,
pero sufren fiebre alta con efectos colaterales del tipo de confusin, delirios,... por lo que
suele confundirse con un cuadro de fiebre tifoidea o paratfica.
En la mayor parte de los casos la fiebre va seguida de nuseas (aunque raramente vmitos),
dolor abdominal intenso, calambres y diarrea, por este orden. La diarrea puede ser tanto
acuosa, como mucosa o incluso sanguinolenta. La diarrea se autolimita a los dos o tres das
y el resto de sntomas remiten espontneamente en torno a siete o diez das.
En las personas que tienen un sistema inmunitario debilitado, la bacteria se propaga a veces
a la corriente sangunea (septicemia) y puede ocasionar una grave infeccin poniendo en
peligro la vida.

[editar] Prevencin

Pasteurizacin de la leche, y clorado del agua de bebida, las que destruyen el organismo

Tratamiento con antibiticos, pudiendo reducir la excreta fecal.


Enfermeros infectados debern evitar contacto directo con pacientes.
Nunca cortar con cuchillos diferentes alimentos crudos, en especial carne animal. Luego
de preparar carne cruda de origen animal, debern limpiarse bien todos los utensillos con
jabn y agua caliente

[editar] Tratamiento
La infeccin es usualmente autolimitada y en muchos casos, el tratamiento sintomtico por
reposicin de lquido y reemplazo electroltico es suficiente en infecciones humanas.5 El
uso de antibiticos es controversial.
Los agentes antimotilidad, como la loperamida, pueden estimular la prolongacin de la
enfermedad o an la perforacin intestinal en diarreas invasivas, deben evitarse.
[editar] Antibiticos

El tratamiento antibitico tiene solo un beneficio marginal (1,32 das) en la duracin de los
sntomas y no deberan usarse rutinariamente.6
La eritromicina puede usarse en nios, y la tetraciclina en adultos. Sin embargo, algunos
estudios muestran que la eritromicina rpidamente elimina a Campylobacter sin afectar la
duracin de la dolencia. Nunca, los nios con disentera debido a Campilobacter jejuni se
benefician con eritromicina en tratamiento temprano. Realmente, un tratamiento con
antibiticos, depender de la severidad de los sntomas. Las quinolonas son efectivas si el
organismo es sensible, pero las altas tasas de quinolonas usada en el tratamiento del ganado
significa que estas son en este momento inefectivas.7
La trimetoprima-sulfametoxazola y la ampicilina son inefectivas contra Campylobacter.

Rotavirus
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Rotavirus

Una micrografa electrnica de Rotavirus: obsrvese el


aspecto de rueda del virin.

Clasificacin de los virus


Grupo:

III (Virus ARN bicatenario)

Familia:

Reoviridae

Gnero:

Rotavirus
Especies

Rotavirus A (RVA)

Rotavirus B (RVB)

Rotavirus C (RVC)

Rotavirus D (RVD)

Rotavirus E (RVE)

Rotavirus F (RVF)

Rotavirus G (RVG)

Rotavirus es un gnero de virus perteneciente a la familia Reoviridae. Se han identificado


siete grupos, tres de los cuales (Grupo A, B y C) infectan a los humanos. El grupo A es el
ms comn y el ms esparcido, causando el 90% de las infecciones.
Estos causan vmito y diarrea y son los ms comnmente causantes de diarrea severa en los
infantes, ocasiona aproximadamente 55.000 hospitalizaciones cada ao en los Estados
Unidos y mata a cerca de 600.000 nios cada ao en pases en vas de desarrollo. Nuevas
vacunas han mostrado ser efectivas y seguras en el 2006. Prcticamente todos los nios
menores de cinco aos han sido infectados por algn rotavirus.

Se transmiten por la ruta fecal oral, infectando clulas del intestino delgado y produciendo
una enterotoxina, provocando una gastroenteritis que puede llevar a una diarrea e incluso
deshidratacin. Aunque fueron descubiertos en 1973 y son responsables de ms del 50% de
los ingresos hospitalarios de nios con diarrea severa, siguen siendo subestimados por la
comunidad mdica, sobre todo en los pases en vas de desarrollo. Aparte de infectar
humanos, tambin afectan a algunos animales y es un patgeno para el ganado.

Contenido
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1 Microbiologa
o 1.1 Tipos de rotavirus
o 1.2 Estructura
o 1.3 Protenas
o 1.4 Protenas estructurales
o 1.5 Protenas no estructurales
2 Infecciones por Rotavirus
o 2.1 La naturaleza de la enfermedad
o 2.2 Pronstico y prevencin
o 2.3 Vacunas
o 2.4 Complicaciones
3 Referencias
4 Enlaces externos

[editar] Microbiologa
[editar] Tipos de rotavirus

Hay siete especies de rotavirus, designadas como A, B, C, D, E, F, y G. Los humanos son


infectados por los tipos A, B y C, principalmente por el A. Todas las especies atacan a
algn animal. Dentro del tipo A hay variaciones, llamadas serotipos. Al igual que con el
virus de la gripe, se usa un sistema doble de clasificacin, basado en dos tipos de protenas
de la cpside. La glicoprotena VP-7 define el tipo G y la protena sensible a proteasas VP4 define al tipo P. El tipo P se define como un nmero para el serotipo P y como un nmero
entre corchetes para el genotipo P. Los serotipos G tienen una nomenclatura similar, siendo
el nmero del serotipo G el mismo del genotipo G. Por ejemplo, la cadena Wa se denota
como P1A[8]G1.
[editar] Estructura

Los rotavirus (del lat. rota: rueda) tienen una apariencia caracterstica parecido a una rueda,
cuando es visualizado mediante microscopio electrnico. Los rotavirus son virus no
envueltos (desnudos), en su capside se observan 3 capas (capa Externa, Media e Interna). El

genoma esta compuesto de 11 segmentos de ARN de doble-hebra, que codifican por seis
protenas estructurales y seis no estructurales (uno de sus segmentos codifica para 2
protenas). El virus es estable en el medio ambiente. Pueden llegar a medir 76,5 nm de
dimetro.
[editar] Protenas

El virin est formado por seis protenas (VP). Estas protenas estructurales se llaman VP1,
VP2, VP3, VP4, VP5 y VP6. Aparte de las protenas estructurales, hay seis ms no
estructurales (NSP), producidas nicamente en las clulas infectadas. Se denominan NSP1,
NSP2, NSP3, NSP4, NSP5 y NSP6. Por lo menos seis de las doce protenas codificadas por
el genoma vrico llevan ARN asociado, y la funcin de estas protenas en el rotavirus no
estn bien explicadas; se cree que estn implicadas en la sntesis y empaquetamiento del
ARN, transporte del ARNm hacia la zona de replicacin del genoma y en la traslacin de
ARNm y regulacin de la expresin gnica.
[editar] Protenas estructurales

La VP1 est situada en el ncleo del virus y es una RNA polimerasa. En una clula
infectada produce los transcritos de ARNm para sintetizar las protenas vricas y duplica el
genoma para producir nuevas partculas vricas.
La VP2 forma parte de la capa ms interna del virin y va unida al genoma de ARN.
La VP3 tambin forma parte de la capa interna del virin y es un enzima llamado guanilil
transferasa. Es una enzima que produce la caperuza en 5' del ARN (capping enzyme),
durante la modificacin postranscripcional del ARN mensajero. Esta caperuza estabiliza el
extremo 5' del mensajero e impide que sea atacado por nucleasas, enzimas que degradan
cidos nucleicos.
La VP4 est situada en la parte externa del virin y forma una protuberancia, que es capaz
de unirse a los receptores celulares de la clula para entrar en su interior. La VP4 debe ser
modificada por una proteasa intestinal, para dar lugar a VP5* y VP8*, antes de que la
partcula vrica sea infecciosa. La estructura de VP4 determina la virulencia del virus y que
sea de tipo P.
La VP6 es la protena principal de la cpside. Es altamente antignica y puede usarse para
determinar la especie del rotavirus. Se usa en los ensayos clnicos para determinar la
existencia de infeccin por rotavirus A.
La VP7 es una glicoprotena que forma parte de la capa externa del virin. Aparte de sus
funciones estructurales, determina el tipo G de la cadena, y junto con VP4, est implicada
en la respuesta inmunitaria al virus.

[editar] Protenas no estructurales

NSP1 es transcrita por el gen 5 y es una protena no estructural de unin a ARN.


NSP2 es una protena de unin a ARN, que se acumula en inclusiones citoplasmticas
(viroplasma) y es necesaria en la replicacin del genoma.
NSP3 est unida a ARNm en las clulas infectadas y es la responsable de la finalizacin de
la sntesis proteica celular.
NSP4 es una enterotoxina viral que induce diarrea y fue la primera enterotoxina viral que se
descubri.
NSP5 est codificada por el segmento 11 del genoma vrico del rotavirus A, y en las clulas
infectadas se acumula en el viroplasma.
NSP6 es una protena de unin a cido nucleico es codificada por el gen 11, en un marco
abierto de lectura desfasado.

Genes y protenas del rotavirus

Segmento Tamao
Peso
del ARN (pares de Protena molecular
(gen)
bases)
kDa

3302

VP1

Localizacin

Funcin

125

Vrtices del
ncleo

ARN polimerasa ARNdependiente

Estimula la RNA replicasa


viral

Enzima guanilil
transferasa de ARNm

2690

VP2

102

Forma la capa
interna del
ncleo

2591

VP3

88

Vrtices del
ncleo

2362

VP4

87

Protuberancias

Atraque celular, virulencia

superficiales

1611

1356

1104

NSP1

59

VP6

45

NSP3

37

35

No estructural

No es esencial en el
crecimiento del virus

Cpside interna

Estructural y antgeno
especfico de cada
especie

No estructural

Aumenta la actividad del


ARNm viral y finaliza la
sntesis de protenas
celulares.

No estructural

NTPasa involucrada en el
empaquetamiento de
ARN

1059

NSP2

1062

VP71
VP72

38 y 34

Superficie

Estructural y
neutralizadora de
antgenos.

10

751

NSP4

20

No estructural

Enterotoxina

11

667

NSP5
NSP6

22

No estructural

Moduladora de la unin
del ARNsc y ARNdc

[editar] Infecciones por Rotavirus


Artculo principal: Infecciones por Rotavirus

[editar] La naturaleza de la enfermedad

Los rotavirus propician gastroenteritis aguda y fuerte dolor abdominal. "Diarrea infantil",
"diarrea invernal", "infeccin no bacterial aguda" y "gastroenteritis viral aguda" son los
otros nombres con los que se denomina a este padecimiento. La dosis infectante se presume
que es de 10-100 partculas virales infecciosas, ya que una persona con rotavirus
frecuentemente excreta una gran cantidad de partculas virales: en el orden de (108-1010
partculas infecciosas /ml de heces). La va de contagio se da a travs del contacto con
manos, objetos o utensilios contaminados. El perodo de incubacin de la enfermedad por
rotavirus es de aproximadamente 2 das. La enfermedad est caracterizada por vmito y
diarrea acuosa de 3 a 8 das, y fiebre con dolor abdominal ocurre con frecuencia. La
inmunidad se produce despus de la infeccin. Infecciones posteriores tienden a ser menos
severas que la infeccin original.
[editar] Pronstico y prevencin

Usualmente el desarrollo de la infeccin se resuelve espontneamente. La deshidratacin


aguda debida a la diarrea es una de las mayores complicaciones. Es aconsejable el uso de
electrlitos, si bien es conveniente consultar previamente al mdico.
La mejor manera de prevenirla es utilizar utensilios limpios, y lavarse las manos despus de
salir del bao.Tambin hay que tener cuidado al manejar paales para no propiciar un
contagio posterior.
[editar] Vacunas

En el 2006, dos vacunas contra el rotavirus mostraron ser seguras y efectivas en los nios:
Rotarix desarrollada por los laboratorios GlaxoSmithKline y RotaTeq desarrollada por los
laboratorios Merck. Ambas se administran va oral y contienen virus desactivados vivos. En
2006, la FDA aprob RotaTeq para su uso en los Estados Unidos y anunci un precio de
187.50 para el rgimen estndar de tres dosis. Por tanto, es una de las inmunizaciones
infantiles ms costosas, a pesar de los descuentos viene a ser una opcin inalcanzable para
los infantes del tercer mundo. Una vacuna anterior, Rotashield desarrollada por WyethAyerst, fue retirada del mercado a finales de los 90 cuando se descubri en casos muy raros
estar vinculada a complicaciones severas de tipo oclusivo-intestinales.
[editar] Complicaciones

Repetidas infecciones de rotavirus pueden incrementar el riesgo de desarrollar Celiaqua en


nios generalmente susceptibles. Siempre se ha credo que las infecciones intestinales
contribuyen a su desarrollo, un desorden digestivo comn disparado por comer productos a
base de trigo y otros alimentos que contienen la protena gluten. Algunos estudios, sin
embargo, han revisado el rol de los agentes infecciosos especficos en el desarrollo de la
enfermedad. Como participantes de un estudio de los agentes ambientales desatadores de la
enfermedad, 1931 nios del rea metropolitana de Denver -quienes eran genticamente

susceptibles a la celiaqua- fueron monitorizados desde la infancia verificando si haban


padecido rotavirus y el desarrollo de celiaqua posteriormente.

Diarrea por Rotavirus

Es una de las causas de diarrea mas importantes en la poblacin infantil

La morbimortalidad por enfermedades diarreicas en la poblacin infantil en los pases en


desarrollo contina ocupando un lugar muy importante. Cifras todava preocupantes nos
hablan de en 1975 hubo 500 millones de episodios de diarrea en nios de Asia, Africa y
Latinoamrica, con un ndice de 5 a 18 millones de fallecimientos durante ese mismo ao.
Un lustro despus, las mismas regiones, revelaban cifras de 4.6 millones de fallecimientos
por gastroenteritis en el grupo de menores de 5 aos de edad.
Aunque la etiologa es diversa y puede deberse a bacterias, protozoarios o virus, la
ocasionada por estos ltimos microorganismos es la que ha centrado la atencin de los
infectlogos en los ltimos aos debido a su incidencia. Ya desde 1956 se hablaba de la
"Gastroenteritis aguda infecciosa no bacteriana" para los cuadros en los que no era posible
determinar con precisin la etiologa bacteriana. Por dificultades tcnicas, los estudios han
ido mostrando lentamente la evidencia de la etiologa viral de la mayor parte de los cuadros
de diarrea aguda en la infancia, donde cobra especial relevancia el recordar que el
transmisor es el adulto que convive con el nio. Dentro de los agentes virales que se han
ido demostrando, uno de los ms importantes es el rotavirus, que debe su nombre a su
estructura a manera de una rueda.
En Mxico, coincidiendo con el panorama internacional, la mayora de los cuadros
diarreicos agudos en el lactante se deben a rotavirus y a los virus semejantes al Norwalk y
su presentacin ocurre durante todos los meses del ao. Es as como, desde el punto de
vista epidemiolgico, se considera que de los 5 a 10 millones de gastroenteritis de la
infancia notificadas en el mundo, un porcentaje de 10 a 20% se debe a rotavirus. De ah que
el padecimiento sea considerado un verdadero problema de salud pblica y como tal deber
ser abordado.
QU ES LA DIARREA QUE PRODUCEN LOS ROTAVIRUS?
Como dijimos, dentro de los principales problemas de salud infantil en Mxico se encuentra
la gastroenteritis. La diarrea por Rotavirus se presenta en cualquier poca del ao, sin
embargo, su incidencia se incrementa durante la temporada invernal. Este virus, tiene gran
predileccin por los bebs, principalmente los que tienen entre 6 y 24 meses de edad.
El cuadro que presentan los bebs infectados por Rotavirus consiste en varios sntomas. La
enfermedad que producen los Rotavirus, primero puede manifestarse como una infeccin
de vas respiratorias altas (no en todos) o se catarro o tos; luego tiene fiebre y como el beb
no logra asimilar su comida adecuadamente se produce el vmito; para finalizar, hay
diarrea (evacuaciones que van de semilquidas a lquidas, hasta 12 veces al da y que duran
hasta una semana). Como ya hemos visto, la diarrea por Rotavirus es grave, pero lo son

mas sus complicaciones (Deshidratacin y desnutricin). Usted puede prevenir que su bebe
se enferme. Aqu, encontrar algunos consejos prcticos y fciles de llevar acabo:
Lvese y cepllese las manos antes de preparar cualquier tipo de alimento; tambin hgalo
antes y despus de ir al bao. Lvele las manos a su beb antes de comer; al hacerlo evita
que su bebe ingiera tambin Rotavirus, los cuales llegan hasta el intestino. Lave bajo el
chorro del agua y desinfecte muy bien las frutas. No las seque con cualquier trapo, hgalo
con uno bien limpio y exclusivo para el uso de su beb. Lave muy bien todo lo que el beb
se pueda llevar ala boca (platos, cubiertos, biberones, mordederas, chupones, etc. )
Para prevenir la deshidratacin existen las soluciones electroliticas, que aportan agua y
sales. Estas se deben de dar poco a poco en dieta fraccionada para que no las vomite ya que
si le damos mucha lo ms seguro es que la vomiten . Para evitar la desnutricin es
sumamente importante el no dejar de alimentar a su hijo durante las infecciones por
rotavirus, pero quitando los nutrimentos que no puede digerir (como la lactosa que es el
azcar de la leche). Hay frmulas infantiles, como las de Soya , que adems de cubrir las
necesidades energticas del nio, no contienen lactosa y as, son bien toleradas. Y no
olvide, en casos de diarrea, si esta vomitando y no tolera nada por va oral es muy
importante que tenga comunicacin estrecha con su pediatra .
EPIDEMIOLOGIA
De acuerdo con la metodologa diagnstica ms reciente, se sabe que en Mxico la mayor
parte de los cuadros de diarrea aguda tienen origen viral en lactantes y nios menores. Los
microorganismos causales que con mayor frecuencia se identifican son como ya lo
habamos dicho los rotavirus y los virus semejantes a Norwalk, lo cual coincide con el
panorama internacional.
Los rotavirus se han asociado de manera consistente a 50-70% de las gastroenteritis
infantiles durante el invierno, y los virus tipo Norwalk han sido implicados como los
responsables de las grandes epidemias de gastroenteritis tanto en nios como en adultos. La
presencia de la infeccin en adultos reviste adems la importancia de que el adulto se
convierte en una fuente importante de contagio para los nios. Por tales motivos, los
rotavirus han llegado a considerarse como un problema de salud pblica y como tal deben
ser manejados ya que al momento, se considera que son el agente etiolgico que de manera
aislada ocupa la mayor frecuencia como causal de diarrea en menores de 2 aos de edad y
adems, al afectar a ese grupo de edad provoca alteraciones importantes en el estado de
hidratacin, en el estado nutricio, en el crecimiento y desarrollo del nio.
En las naciones desarrolladas, donde las diarreas de origen bacteriano se han podido
disminuir, las infecciones por rotavirus son la primera causa de diarrea en el nio, de tal
manera que se considera que los 5 a 10 millones de gastroenteritis de la infancia notificadas
en el mundo, un porcentaje se debe a rotavirus. Desde el pinto de vista de los ndices de
mortalidad, 30 a 35% de las muertes durante el primer ao de vida se debe a la diarrea y sus
complicaciones, lo cual ubica a esta causa como el segundo padecimiento despus de las
infecciones respiratorias.

Hay estudios epidemiolgicos que demuestran que para la edad de 2 aos, hasta 62% de los
nios ya tuvieron contacto con el rotavirus, de manera que despus de los 2 o 3 aos de
edad, casi todos los nios tienen una evidencia serolgica de la enfermedad por rotavirus.
Las reinfecciones son comunes durante el resto de la vida, pero van a cursar de manera
subclnica o con un cuadro diarreico de menor intensidad.
CMO SE PRODUCE LA DIARREA POR ROTAVIRUS?
Primero que nada vamos a ver la historia natural de la enfermedad. Los estudios sobre la
historia natural de la infeccin por rotavirus han revelado que la replicacin del rotavirus
est restringida a las clulas epiteliales maduras en las vellosidades del intestino delgado. El
virus se transmite de persona a persona por la ruta fecal-oral. No hay evidencia significativa
de que el virus se pueda transmitir por va respiratoria, aunque ocasionalmente se ha
identificado al virus en las secreciones de las vas areas. Una vez ingerido, el virus alcanza
el intestino. La replicacin progresa desde el intestino proximal hacia el distal.
Los enterocitos maduros (celulas del intestino) en el extremo distal de las vellosidades son
destruidos esfacelndose posteriormente hacia la luz intestinal. Quizs la isquemia juegue
tambin un papel importante en esta lesin adems del dao directo por los virus. Estos
eventos son seguidos de una respuesta blstica de las clulas de la cripta, las cuales tienden
a reepitelizar las vellosidades lesionadas.
DIARREA: MECANISMO FISIOPATOGNICO
La diarrea que ocasiona esta enfermedad puede resultar de una o ms de las siguientes
situaciones: 1) disminucin de la superficie de absorcin, 2) alteracin de la integridad
epitelial, 3) deficiencia de disacaridasas (Enzimas) , 4) desequilibrio de los mecanismos de
contracorriente con el resultado final de secrecin de lquido por el intestino. Como ya se
ha sealado, la infeccin por rotavirus es mucho ms frecuente en los nios de 6 meses a 2
aos de edad que lo que se observa antes o despus de este intervalo. Varios estudios en
animales apoyan la hiptesis de que la mala nutricin o las infecciones bacterianas
asociadas con la enfermedad viral pueden incrementar la severidad de la gastroenteritis por
rotavirus.
CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS DE LA DIARREA
Deshidratacin. Es la ms importante consecuencia clnica de la diarrea aguda,
independientemente de su etiologa. Su manejo correcto es un aspecto fundamental. La
utilizacin de la hidratacin por va oral nos brinda la posibilidad de disminuir los efectos
catastroficos de las diarreas. La facilidad de su preparacin y administracin tiene una gran
importancia, sobre todo en aquellos programas dirigidos a grandes poblaciones. Dado que
los pacientes rehidratados por la va oral ganan ms peso que aquellos que lo hacen por va
parenteral, se piensa que con este proceder se puede contribuir a prevenir la desnutricin
asociada con diarreas reiteradas.
Deficiencia de Lactasa. Una vez en el organismo, el rotavirus se replica en la mucosa del
intestino delgado proximal (duodeno y parte alta del yeyuno) y producen una rpida

destruccin de las vellosidades (enterocito), con lo que se reduce considerablemente la


capacidad de absorcin. Adems, ocurre una alteracin en el transporte de iones y
aumentan los hidratos de carbono intraluminales, lo que lleva a la salida osmtica de agua y
electrolitos hacia la luz intestinal. As pues, durante una infeccin del epitelio intestinal se
pierden las disacaridasas (Enzimas digestivas) del borde en cepillo de los enterocitos. La
lactasa es la primera disacaridasa en desaparecer durante estos padecimientos y la ltima
que se recupera una vez solucionado el problema infeccioso. Por lo tanto no se puede
digerir bien la lactosa de la leche.
CUADRO CLNICO
La infeccin por rotavirus invariablemente se acompaa de la invasin del epitelio del
intestino proximal. Esta infeccin puede extenderse al resto del intestino delgado y quiz
hasta del epitelio y el colon. El cuadro clnico vara en su presentacin desde aquellos casos
que se presentan nicamente como portadores asintomticos, hasta aquellos casos con
manifestaciones severas y, en ocasiones, fatales.
El periodo de incubacin es de 48 a 72 horas seguido por la instalacin sbita de vmito y
diarrea. Muchos nios tienen un cuadro prodrmico respiratorio. Hasta en casi la mitad de
los pacientes el vmito precede a la diarrea por 2 a 6 horas; en los dems aparecen de
manera simultnea. En 10% de los pacientes no ocurre vmito pero la diarrea es invariable.
El nmero de evacuaciones vara de 3 a 12 en un da, con caracterstica acuosa, abundante y
con poco material slido, y mucho gas . Hasta en dos terceras partes se presenta fiebre y en
5% de los casos el primer dato clnico puede ser un cuadro convulsivo secundario a ella.
Cerca de la mitad de los pacientes cursan con deshidratacin, habitualmente de leve
intensidad; no obstante, algunos investigadores han encontrado que la deshidratacin por
diarrea secundaria a infeccin por rotavirus puede ser ms grave que aquella observada en
infecciones bacterianas tales como las causadas por las shigelas y por la Escherichia coli
enterotoxignica. En los pacientes adultos es excepcional la presencia de manifestaciones
sistmicas. El periodo de recuperacin es de 4 a 7 das, aunque se han informado periodos
de hasta 26 das. De manera excepcional se ha reportado tambin la presencia de sangre en
las evacuaciones, pero en esos cuadros deber pensarse inicialmente en otra etiologa del
evento diarreico.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO
Las partculas de rotavirus pueden estar presentes en la heces de los sujetos infectados en
concentraciones de 109 o ms por gramo de heces. Este gran nmero de partculas permiten
su deteccin por varias tcnicas inmunolgicas. El ELISA es actualmente el mtodo de
eleccin para la identificacin de los rotavirus en la mayora de los laboratorios y ha
sustituido al radioinmunoensayo al tener mayores ventajas tales como mayor estabilidad en
los costosos y sofisticados aparatos de deteccin de la radioactividad. Dicho mtodo resulta
muy prctico y ofrece cifras de sensibilidad y especificidad no vistas con anterioridad.
Actualmente existen en los mercados conjugados y equipos completos del ensayo para
llevar a cabo el diagnstico de los rotavirus por ELISA.

Hepatitis
La hepatitis es una afeccin o enfermedad inflamatoria que afecta al hgado. Su causa
puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis
autoinmune) o txica (por ejemplo por alcohol, venenos o frmacos). Tambin es
considerada, dependiendo de su etiologa, una enfermedad de transmisin sexual.
Hay virus especficos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aqullos que slo
provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los ms importantes
son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los ltimos, F y G los ltimos
descritos y los menos estudiados.
Otros virus no especficos son:

Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.


Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo heptico aunque puede causar encefalitis.

Contenido
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1 Hepatitis vrica
o 1.1 Vas de transmisin
o 1.2 Epidemiologa
o 1.3 Patogenia
2 Tipos de hepatitis vrica
o 2.1 Hepatitis A (HAV)
o 2.2 Hepatitis B (HBV)
o 2.3 Hepatitis C (HCV)
o 2.4 Hepatitis D (HDV)
o 2.5 Hepatitis E (HEV)
o 2.6 Hepatitis G (HGV)
3 Txicos
4 Clnica
5 Diagnstico
6 Vase tambin
7 Enlaces externos

[editar] Hepatitis vrica

[editar] Vas de transmisin

Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisin ms frecuente es por el


agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por
lo que la higiene es fundamental para una buena prevencin. Tambin lo puede contagiar
un familiar infectado por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por va parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas
contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos
corporales como esperma, saliva, o por relaciones sexuales traumticas con heridas.
Virus C (HCV); Por va parenteral, contaminacin con sangre infectada, se ha encontrado
presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para
producir la trasmisin del virus. El contagio por va sexual es muy poco frecuente, estara
vinculado a la trasmisin por va parenteral en relaciones sexuales de riesgo donde exista
un sangrado.

2. Hepatitis a
Es un virus ARN que se clasifica como miembro del grupo de los Picornavirus Enterovirus
27 nm con cpsula.
Se asla en las heces hasta 3 semanas de iniciada la enfermedad y una semana antes que se
eleven las transaminasas.
La persona es contagiosa hasta 3 semanas de iniciada la enfermedad.
Mecanismo de transmisin de persona a persona por va fecal oral (alimentos y bebidas
contaminadas)
Periodo de incubacin 15 a 50 das, con un promedio de 25 a 30 das.
Predomina en guarderas (niosde paal) y salas de cuidados diarios de preescolares.
La mayora de los contagios ocurren a travs de alimentos y aguas contaminadas y viajeros
a zonas endmicas.
Epidemiologia
Enfermedad endemo-epidmica. (con brotes)
Pases subdesarrollados.
80 % en menores de 5 aos.
No hay portadores de VHA.
Caractersticas

1.
2.
3.
4.
5.
6.

No hay reservorios ni pacientes crnicos


No es contagiosa en tero.
No hay riesgo transfusional.
No esta relacionado con la homosexualidad.
Rara vez ocasiona hepatitis fulminante. , Hepatitis recurrente.
En lactantes y preescolares la infeccin es generalmente asintomtica o con
sntomas inespecficos leves sin ictericia.

Clnica
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Anorexia y malestar general.


Dolor abdominal en flanco derecho con hepatomegalia (13 das.)
nauseas o vmitos.
Intolerancia a los alimentos.
Fiebre que cede cuando aparece la ictericia (11 das.)
Coluria y acolia
Elevacin de las transaminasas.

Diagnostico
1. Aislamiento del virus
2. Pruebas serolgicas para anticuerpos anti-VHA IgM especifico. La presencia de
este indica infeccin reciente (al mes- comienzo de la enfermedad), la cual es
reemplazada por la IgG anti-VHA (2 a 4 meses), que permanece indefinidamente
indicando inmunidad duradera.
3. ALT glutmico espartanotransferasa (oxalactica) ASL espartanotransferasa
(pirvica.)
Evolucin No Frecuente
Rara vez podemos encontrara evoluciones atpicas como:
Forma colesttica: ictericia con prurito persistente que dura 4 meses.
Forma recidivante o recurrente: mas frecuente en adultos.
Hepatitis fulminante: con necrosis heptica masiva y aparicin de coma heptico con
desaparicin de hepatomegalia y aparicin del coma heptico.
Tratamiento
Sintomtico
Profilaxia
Tratar con Gammaglobulina: 0.02 cc/ Kg. En los contactos o al comienzo de la enfermedad.
Vacuna
1. Virus de la HVA inactivado en formaldehdo y absorbido en hidrxido de aluminio.
Es altamente inmunognica.
2. edad:

Mayores de 2 aos hasta 6 aos: 720 Ud Ag. ELISA.


Mayores de 6 aos: 1.44 Ud. Ag. ELISA.
1. En regin deltoidea.
2. Refuerzo a los 6 12 meses de aplicada la vacuna.
3. ventajas: alta inmunogenicidad 90 % de proteccin, pocas reacciones adversas.
Medidas De Control
1.
2.
3.
4.

Condiciones sanitarias adecuadas.


Buena higiene personal.
Lavado cuidadoso de las manos.
Eliminacin sanitaria de las heces.

Para nios en guarderas preescolares, trabajadores de la salud, viajeros a zonas endmicas


de alta endemicidad, internados y homosexuales.
3. Hepatitis E
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Virus no A no B
Virus ARN pequeo (27 a 30 nm de dimetro)
calicivirus con capacidad de transmisin enterica.
Mecanismo trasmisin de persona a persona por va fecal-oral (alimentos y bebidas
contaminadas.)
mas frecuente en frica, Asiay China
Epidemias en tiempos de lluvias por contaminacin de las aguas de consumo.
periodo de incubacin 15 a 60 das con un promedio de 40 das
Es mas frecuente en adultos que en nios con una alta mortalidad en embarazadas.

Clnica
Enfermedad aguda con ictericia
Anorexia
Fiebre
Decaimiento con malestar general
Dolor abdominal.
Hepatomegalia
Artralgias.
Mortalidad
Baja 0.5 a 4 %, excepto en mujeres embarazadas por causas desconocidas que alcanza el 20
%.
Diagnostico.
1. Deteccin de IgM anti VHE e IgG anti- VHE respectivamente o mediante la
reaccin de polimerasa, invertasa transferasa.
2. Por exclusin de la hepatitis A, B, C y D agudas.

La inmunoglobulina srica no evita la hepatitis E ( de uso habitual) por carecer de Ac Anti


VHE.
Recomendaciones especiales:
Los viajeros a zonas endmicas deben evitar el consumo de frutas y verduras crudas o mal
cocinadas. Consumir agua potable. Buenas condiciones sanitarias.
4. Hepatitis B
Es producida por un hepadnavirus de 42 nm que contiene ADN y es semejante al virus
herpes.
Contiene tres fracciones antignicas: antgeno de superficie (AgsHB), antgeno del ncleo o
de core (AgcHB) y el antgeno e de la hepatitis B (AgeHB).
1 de cada 10 casos es anictrica.
Epidemiologa

Se asla en sangre, saliva, semen, secreciones cervicales o vaginales y en exudado


de heridas.
Mayor incidencia en el personal que labora en banco de sangre, mdicos,
enfermeras, sndrome de Down, hemoflicos, talasmicos, drepanocticos pacientes
con hemodilisis, homosexuales, drogadictos, inmunosuprimidos.
Periodo de incubacin de 45 a 160 das, con un promedio de 120 das.
Existen portadores crnicos de VHB definido como una persona con suero AgsHB
positivo durante 6 meses o ms.
No se transmite por va fecal-oral o por agua.
Distribucin mundial, causante de hepatitis no solo aguda sino tambin crnica,
cirrosis y carcinoma hepatocelular primario.
Mayor mortalidad y mayor tendencia a la forma crnica que VHA.

Via De Transmisin

Actividad sexual.
Parenteral.
Contacto ntimo: crceles, manicmios y hospitales.
Inoculacin accidenta: agujas contaminadas, navajas o cuchillos, ingestin de
material contaminado.
Madre-hijo-perinatal: microtransfusiones madre-hijo durante el parto, contacto con
secreciones infectadas en el canal del parto o bien ingeridas y a travs de la
lactancia materna.
Con infeccin en el tercer trimestre del embarazose afecta en el 75% de los hijos, no
as cuando es en el primer trimestre. Cuando la madre tiene AgsHB y Age, se hacen
portadores crnicos en el 90% de los casos.

Antigenos
AgsHB: localizado en la cubierta externa del virus, indicador precoz de la enfermedad,
aparece 1 a 2 semanas antes del comienzo, permanece por 3 meses o por perodos
indefinidos (portador crnico).

Anti-sHB: Indica recuperacin o inmunidad, aparece entre 1 a 4 meses, permanece


indefinidamente en el 80% de los casos.
AgcHB: No aparece en sangre pero sus anticuerpos son importantes, AcHB IgM seala
infeccin precoz y AcHB IgG seala infeccin tarda. El Ac Igm puede coincidir con el
Ags, estos no son indicadores ni de inmunidad ni de actividad.
AgeHB: Aparicin precoz conjuntamente con el Ags, corta vida (1-2 meses), su
persistencia significa portador crnico o hepatitis crnica. La permanencia indica marcador
de replicacin activa.
Anti-eHB: su determinacin seala recuperacin, aparece en 5-6 meses.
Caractersticas Clnicas

Distintas infecciones que van de la seroconversin asintomtica.


Enfermedad subaguda con ictericia, anorexia, nuseas y malestar general.
Hepatitis fatal fulminante.
Mayor tendencia a la forma anictrica: 1 de cada 10 nios tiene ictericia.
Esplenomegalia y adenopatas en el comienzo, sin ictericia y con transaminazas
altas hasta un perodo de 1 2 meses.
Puede comenzar con artritis o artralgias de grandes articulaciones acompaadas de
rash cutneo, o bien afectarse pequeas articulaciones interfalngicas.

Localizaciones Extrahepaticas
Pericarditis, glomerulonefritis, miocarditis, poliarteritis nodosa, crioglobulinemia, anemia
aplstica.
Evolucin Clnica

Enfermedad aguda con recuperacin.


Portador crnico o hepatitis crnica 25%.
Cirrosis o insuficiencia heptica 15 30%.

Tanto la hepatitis crnica como el carcinoma hepatocelular, se les atribuye a la formacin


de complejos inmunes que se depositan en los sinusoides hepticos, fijan el complemento,
produciendo lesiones severas. Los portadores crnicos de AgsHB tienen riesgo de
desarrollar carcinoma hepatocelular 280 veces ms que los no portadores.
Madre Con Agshb- Riesgos En El Feto

Portador crnico asintomtico.


Antigenemia transitoria seguida de Ac inmunes.
Hepatitis crnica activa: con Ags permanente.
Hepatitis aguda fulminante.

Pruebas Diagnsticas Para Infecciones De Hepatitis B E Inmunidad


Abreviatura

Antgenos o anticuerpos
Uso
de la hepatitis B

Ags-HB

Antgeno de superficie

Deteccin de portadores ( infeccin crnica) o de

personas con infeccin aguda.


Anti-sHB

Anticuerpos contra el
antgeno de superficie

Identificacin de personas que han tenido


infeccines por virus de Hepatitis B,
determinacin de inmunidad despues de la
vacunacin.

Age-HB

Antgeno e

Identificacin de portadores con riesgo elevado


de transmitir AgsHB.

Anti-eHB

Anticuerpo contra
antgeno e

Identificacin de portadores de AgsHb con bajo


riesgo de infecciosidad.

Anti-cHB

Anticuerpo contra el
antgeno del ncleo
(AgcHB)

Identificacin de personas que han tenido


infeccin por VHB.

Anti-cIgMHB Anticuerpo IgM contra Identificacin de infecciones agudas o recientes


el antgeno del ncleo o por VHB.
core

Tratamiento

No existe ningn tratamiento especfico para la infeccin aguda.


El interfern es eficaz en algunos casos de hepatitis B crnica.
Hijos de madre con AgsHB: administrar gammaglobulina hiperinmune 0,5 cc I.M.
en las primeras 12 horas de nacido, adems de primera dosis de vacuna.

Vacuna

Debe emplearse a los 0,1, y 6 meses de nacido 0,5 cc I.M., con refuerzo a los 5 aos
de aplicada.
Es altamente inmunognica.
Contiene partculas de Ags acopladas por ingeniera gentica.
Disponibles ENGERIX B y Hb VAX.
Se recomienda hacer una determinacin de anti-sHB una vez completado el ciclo.

5. Hepatitis C

Hepatitis no-A, no-B de trasmisin parenteral.


Producido por un virus ARN unihelicoidal similar a un flavivirus.
Permaneci desapercibido por mucho tiempo.
No se detectan sus anticuerpos respectivos por pruebas de ELISA (inmunoabsorcin
enzimtica) sino a los 4 meses despus de iniciada la enfermedad.
Actualmente la reaccin polimerasa invertasa tranferasa detecta en el suero el virus
en pacientes con enfermedad reciente, siendo igualmente til para evaluar la
respuesta al tratamiento y tener con ello un valor pronstico.

Epidemiologia
La transmisin puede ocurrir por la administracin parenteral de sangre o de sus productos.
Grupos de alto riesgo incluyen personas que abusan de drogaspor va parenteral, personas
transfundidas con sangre o con componentes de la sangre ( hemoflicos, drepanocticos y
talasmicos), trabajadores de la salud con exposicinfrecuente a sangre y personas con
contacto sexual o familiar con una persona infectada (raro).
El VHS no se ha aislado de la leche materna, saliva, semen, secreciones vaginales ni orina.
La enfermedad se reconoce con ms frecuencia en adultos, infrecuente en nios menores de
15 aos.
Periodo de incubacin de 2 a 12 semanas con un promedio de 7 a 9 semanas.
Vas De Contagio
Drogas por va intravenosa 40%
Sin causa aparente 40%
Contacto heterosexual 6%
Contacto en le hogar 3%
Contacto ocupacional 2%
Caractersticas
Hepatitis viral de peor pronstico por su mayor frecuencia de enfermedad fulminante o
crnica.
Se caracteriza por infeccin leve o asintomtico con u inicio insidioso de ictericia y
malestar general.
Guarda relacin en el adulto con el carcinoma hepatocelular pero no se ha demostrado en le
nio.
Tiende a la cronicidad hasta en un 50% pudiendo terminar en cirrosis.
En la mujergestante afectada que presente ttulos altos puede transmitir la infeccin al hijo.
Evolucin
Crnica recurrente 80%
Resolucin 20%
Cirrosis 11%
Diagnostico
Prueba serolgica para anti-VHC, positiva en la mayora de los pacientes infectados VHC.
A travs de esta prueba sin embargo, los anticuerpos anti-VHC pueden estar ausentes
durante la enfermedad aguda y ser detectadles solo 4-6 meses despus del inicio de la
enfermedad, por lo que una prueba serolgica positiva para anti- VHC no indica
necesariamente infeccin continua.
Tratamiento
Interferon, previa respuesta, aunque el depsito de hierro en el hgado y las mltiples
transfusiones altera la respuesta.
Profilaxia
No es satisfactria con la inmunoglobulina
La vacuna a tenido problema por las variaciones genotpicas del virus ya que no es

estructura fija sino que tiene una aparicin continua de nuevas especies.
Recientemente se ha instituido un examen de seleccin de sangre para transfusin de
anticuerpos anti-VHC con el objeto de prevenir las hepatitis asociadas a transfusin