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CARTAS AL EDITOR

50.184

Elevacin del factor VIII y sistema ABO


como factores de riesgo trombtico
Sr. Editor: Hemos ledo el singular caso comunicado por Mazorra et al1 consistente en un
cuadro de tromboembolia venosa recurrente
acaecida en un individuo joven que, junto con
alguno de los miembros de su familia, presentaba como factor de riesgo trombtico unos
valores de factor VIII persistentemente elevados. Quisiramos efectuar una serie de reflexiones al hilo de alguno de los datos aportados
acerca del paciente.
En primer lugar, nos ha sorprendido el hecho de
que el test de la resistencia a la protena C activada (RPCA) del enfermo fuese normal, mxime
teniendo en cuenta que su tiempo de tromboplastina parcial activado se situ cerca del lmite
inferior de la normalidad2. Los componentes del
grupo de trabajo de Leiden para el estudio de la
trombofilia han sealado al denominado fenotipo RPCA, es decir, la concurrencia de un test
de cribado positivo en ausencia de la mutacin
factor V de Leiden, como un factor de riesgo independiente para la enfermedad tromboemblica venosa, encontrando adems que el 45% de
los casos con RPCA adquirida posea unos valores de factor VIII superiores a 150 U/dl3 como
suceda en el caso comunicado.
Esta discrepancia puede deberse al mtodo
usado en la determinacin de la RPCA, y tal
circunstancia se dara en el caso de que los
autores hubiesen empleado la prueba coagulomtrica modificada, que utiliza el plasma
del paciente diluido con plasma carente de
factor V, en lugar de la tcnica originalmente
descrita por Dahlbck et al4. Si esto fuese as,
las mayores sensibilidad y especificidad de la
tcnica modificada para detectar la mutacin
factor V de Leiden se veran contrarrestadas
por la prdida de sensibilidad a la hora de
identificar otras causas, como la concentracin del factor VIII, que igualmente pueden influir sobre la RPCA3.
En otro orden de cosas, pensamos que la pertenencia del enfermo al grupo sanguneo A
merecera una mayor atencin. Concretamente, en este caso echamos en falta informacin
adicional como el subgrupo A1 o A2, la condicin de heterocigoto (A/O) u homocigoto (A/A)
y los valores basales de factor von Willebrand;
el papel relevante de estos parmetros ha sido
puesto de manifiesto por el proyecto GAIT (del
anglosajn, Genetic Analysis of Idiophatic Thrombophilia) a la hora de evaluar el ligamiento gentico existente entre el locus ABO y los valores
de factores VIII y von Willebrand5,6.
En pacientes candidatos a artroplastia de cadera o rodilla y con un estado hipercoagulativo
preoperatorio demostrado7, nuestro equipo ha
comunicado en aquellos cuyo grupo sanguneo era diferente del O una elevacin significativa del F1+28, un indicador de generacin de
trombina. Todo esto concordara con alguno
de los resultados del proyecto GAIT antes citado, donde se han identificado diferentes grupos fenotpicos relacionados con un riesgo de
trombosis y regulados por los mismos genes5,
uno de estos fenotipos estara integrado por el
test de la RPCA, los factores VIII y von Willebrand (en ligamiento con el sistema antignico
ABO), y la generacin de trombina (que se
manifestara a travs del F1+2).

Por ltimo, al igual que los individuos de grupo


O y con mutacin factor V Leiden parecen estar ms protegidos frente a posibles episodios
trombticos con respecto a otros grupos sanguneos9, resulta verosmil atribuir los elevados
valores de factor VIII del paciente y su expresividad clnica a una interaccin de tipo sinrgico entre el grupo sanguneo A y su predisposicin gentica familiar.
Teodoro Iturbe Hernndez,
Rosa Cornudella Lacasa,
Valle Recasns Flores
y Mara Soledad Romero Cols
Servicio de Hematologa. Hospital Clnico Universitario.
Zaragoza. Espaa.

1. Mazorra M, Campoamor MT, Fonseca EM, Mors


de la Tassa J. Tromboembolia venosa recurrente de
presentacin familiar por aumento de factor VIII.
Med Clin (Barc) 2002;119:78.
2. Mansvelt EPG, Laffan M, McVey JH, Tuddenham
EGD. Analysis of the F8 gene in individuals with high
plasma factor VIII: levels and associated venous thrombosis. Thromb Haemostas 1998;80:561-5.
3. De Visser MCH, Rosendaal FR, Bertina RM. A reduced sensivity for activated protein C in the absence of factor V Leiden increases the risk of venous thrombosis. Blood 1999;93:1271-6.
4. Dalhbck B, Carlsson M, Svensson PJ. Familial
thrombophilia due to previously unrecognized mechanism characterized by poor anticoagulant reponse to activated protein C. Proc Natl Acad Sci
USA 1990;90:1004-8.
5. Souto JC, Soria JM, Fontcuberta J La trombosis
como enfermedad compleja: nuevos mtodos
para el estudio de sus bases genticas [monografa]. Med Clin (Barc) 2002; 3:3-7.
6. Souto JC. Proyecto GAIT: resultados del anlisis
de fenotipos. VII Symposium Internacional sobre
los avances metodolgicos en el diagnstico de la
trombofilia. Madrid, 16-17 de diciembre 1999.
7. Iturbe T, Cornudella R, De Miguel R, Olave MT,
Moreno JA, Gutirrez M. Existence of a hypercoagulability state prior to prosthesic hip or knee surgery. Haematologica 1999;84:87-8.
8. Iturbe T, Cornudella R, De Miguel R, Olave MT,
Moreno JA, Calln L, et al. Hypercoagulability state in hip and knee surgery: influence of ABO antigenic system and allogeneic transfusion. Transfus
Sci 1999;20:17-20.
9. Gonzlez Ordez AJ, Medina Rodrguez JM, Martn L, lvarez V, Coto E. The O blood group protects
against venous thromboembolism in individuals
with the factor V Leiden but not the prothrombin
(factor II G202190A) mutation. Blood Coag Fibrinol
1999;10:303-7.

50.702
Sr. Editor: Agradecemos los comentarios de
Iturbe et al a propsito de nuestra comunicacin sobre un paciente con tromboembolia venosa recurrente de presentacin familiar por
aumento del factor VIII. Ello nos satisface, ya
que al menos hemos conseguido uno de nuestros propsitos que era llamar la atencin sobre
esta entidad. Quisiramos, adems, aclarar alguno de los aspectos suscitados en su carta.
Con respecto a su observacin sobre el tiempo
de tromboplastina parcial activado que estima
en los lmites bajos de la normalidad, hemos
de sealar que se encuentra dentro del rango
medio de los valores normales de nuestro laboratorio (de 24 a 34 s con un cociente de
0,80 a 1,20). El test de la resistencia a la protena C activada fue realizado mediante una
prueba coagulomtrica, y se confirm la nor-

malidad del factor V de Leiden mediante tcnicas de biologa molecular.


En lo que concierne al grupo sanguneo, dentro de los datos publicados, la asociacin entre
la elevacin de los valores de factor VIII con
grupos sanguneos diferentes del 0 son de escasa magnitud1, y no se corresponden con los
valores encontrados en este paciente que,
adems, se mantienen elevados en el tiempo.
Es un hecho bien sugerido en la bibliografa
que la trombofilia es una enfermedad hereditaria, presumiblemente de base polignica, y
multifactorial2, por lo que es verosmil que en
este paciente hayan actuado de forma conjunta varios factores y que sean la causa de la
elevacin demostrada del factor VIII, responsable ltimo de los fenmenos descritos.
Reiteramos nuestra satisfaccin por la difusin
alcanzada de nuestra comunicacin, con la
que pretendamos llamar la atencin sobre esta
entidad y su presentacin familiar, as como la
problemtica derivada del comportamiento del
factor VIII como reactante de fase aguda, por lo
que su responsabilidad etiolgica nicamente
debera establecerse tras un seguimiento clnico estrecho y prolongado.
Mara Mazorra Irculis a
y Joaqun Mors de la Tassa b
a

Servicio de Medicina Interna. Hospital de Cabuees. Gijn.


b
Departamento de Medicina.
Universidad de Oviedo. Oviedo. Espaa.

1. Koster T, Blann AD, Briet E, Vandenbroucke JP,


Rosendaal FR. Role of clotting factor VIII in effect
of von Willebrand factor on occurrence of deepvein thrombosis. Lancet 1995;345:152-5.
2. Souto JC, Soria JM, Fontcuberta J. La trombosis
como enfermedad compleja: nuevos mtodos
para el estudio de sus bases genticas. Med Clin
(Barc) 2002;3(Supl 2):3-7.

49.484

Staphylococcus aureus resistente


a meticilina
Sr. Editor: Staphylococcus aureus resistente a
meticilina (SARM) ha aumentado su importancia como patgeno comunitario en los ltimos
aos. Espaa no es una excepcin1, y la proporcin de SARM en las infecciones de la comunidad se ha sextuplicado en la dcada de
los noventa2. Por esta razn nos ha resultado
muy interesante la lectura de la revisin de Sopena y Sabri recientemente publicada en su
Revista3. En ella los autores sostienen que las
infecciones comunitarias por SARM son poco
frecuentes, se localizan habitualmente en partes blandas y son de carcter leve. En relacin
con esta afirmacin nos ha parecido oportuno
aportar nuestra experiencia sobre bacteriemias
comunitarias por S. aureus4.
Desde la apertura de nuestro hospital en marzo
de 1998 hasta octubre de 2001 se objetivaron
1.299 bacteriemias, de las que 164 estuvieron
causadas por S. aureus (13%). El 45% de estas
bacteriemias estafiloccicas (73 episodios) fue
diagnosticado durante las primeras 48 h de
hospitalizacin, excluyndose a los pacientes
en dilisis y de hospital de da. En cada episodio analizamos factores demogrficos y microbiolgicos, antecedentes de hospitalizacin en
el ao anterior, de institucionalizacin en residencia y de antibioterapia previa, comorbilidaMed Clin (Barc) 2002;119(19):755-9

755

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CARTAS AL EDITOR

des (incluida la dependencia funcional), foco


infeccioso (incluidas las lceras por decbito),
tratamiento y evolucin. La mediana de edad de
los pacientes fue de 73 aos, el 30% estaba
institucionalizado en una residencia, el 47% haba estado hospitalizado en el ao previo, el
22% haba recibido antibioterapia en el mes anterior, el 30% padeca demencia, el 23% era
diabtico, el 19% tena una neoplasia y el 18%,
enfermedad vascular perifrica. El 81% de las
bacteriemias tena un foco aparente de infeccin, y los ms frecuentes fueron la va respiratoria (20%), la va urinaria (12%), osteoarticular
(11%), y piel y tejidos blandos (11%). La prevalencia de resistencia a meticilina fue del 22% y
la mortalidad global, el 30%, aunque no hubo
diferencias en la mortalidad entre los pacientes
con bacteriemia por SARM y S. aureus sensible
a meticilina. Las variables que, en el anlisis de
regresin logstica, se asociaron de forma independiente a la presencia de SARM fueron la
edad, el antecedente de diabetes mellitus y el
uso previo de antimicrobianos.
Aunque la definicin de bacteriemia adquirida en la comunidad es controvertida5, segn
nuestra experiencia se podra afirmar que las
infecciones extrahospitalarias por SARM pueden ser graves y ms frecuentes en ancianos
diabticos que hayan recibido antibioterapia
previamente.
Juan E. Losa, Raquel Barba
y Alberto Delgado-Iribarren
rea de Medicina. Fundacin Hospital de Alcorcn.
Madrid. Espaa.

1. Cercenado E, Snchez-Carrillo C, Alcal L, Bouza E


y Grupo de Trabajo para el estudio de estafilococos.
Situacin actual de la resistencia de Staphylococcus
aureus en Espaa. Cuarto estudio nacional (1996).
Enferm Infecc Microbiol Clin 1997;197:12-26.
2. Asensio A, Cantn R, Vaqu J, Rosell J, Arribas
JL y Grupo de Trabajo EPINE. Etiologa de las infecciones hospitalarias en Espaa (EPINE, 19901999). Med Clin (Barc) 2002;118:725-30.
3. Sopena N, Sabri M. Staphylococcus aureus resistente a meticilina. Med Clin (Barc) 2002;118:
671-6.
4. Losa J, Valverde J, Barba R, Delgado A, Espinosa
A, Castilla V. Resistencia a meticilina en bacteriemias por S. aureus adquiridas en la comunidad.
Enferm Infecc Microbiol Clin 2002;20(Supl 1):50-1.
5. Siegman-Igra Y, Fourer B, Orni-Wasserelauf R,
Golan Y, Noy A, Schwartz D, et al. Reappraisal of
Community-Acquired Bacteremia: A proposal of a
new classification for the spectrum of acquisition
of bacteremia. Clin Infect Dis 2002;34:1431-9.

49.203

Tratamiento domiciliario
de la enfermedad de Gaucher tipo 1
en Espaa
Sr. Editor: La enfermedad de Gaucher (EG) es
la ms prevalente de las enfermedades lisosomales por depsito, producida por el dficit de
betaglucocerebrosidasa cida (GBA). Sus caractersticas clnicas, prevalencia, distribucin
geogrfica y patrones clnicos se conocen bien
en nuestro medio1. Desde 1991 en EE.UU.2 y
1993 en Espaa3 se dispone de un tratamiento eficaz y bien tolerado mediante la infusin
peridica de un derivado de sta, obtenido

756

Med Clin (Barc) 2002;119(19):755-9

mediante tcnicas de bioingeniera. El frmaco


(imiglucerasa, Cerezyme Cambridge, Massachussets, EE.UU.) contiene la enzima sinttica
en forma liofilizada. Debe reconstituirse siguiendo una tcnica asptica (p. ej., mediante
campana de flujo laminar) con suero salino al
0,9%, y se mantiene estable durante 24 h, refrigerado entre 2 y 8 C, preservado de la luz y
evitando cuidadosamente cualquier posibilidad
de contaminacin bacteriana.
Las limitaciones ms importantes que impiden
su uso generalizado, aparte de consideraciones personales por las que algunos pacientes
rechazan el tratamiento, son su elevado coste
y la necesidad de acudir peridicamente a las
dependencias hospitalarias, con la consiguiente interferencia en el estilo de vida e independencia4. Para evitarla se ha llevado a cabo algn estudio administrando el frmaco en el
domicilio de los pacientes5. A pesar de los
buenos resultados obtenidos, tambin comporta algunas limitaciones, ya que es usual la
implantacin de catteres intravasculares fijos
para el acceso peridico a la va venosa.
Con estos antecedentes, hace 24 meses nos
planteamos la posibilidad de administrar la
imiglucerasa en el domicilio de una paciente
con EG tipo 1, para valorar su viabilidad empleando adems una va venosa perifrica no
permanente. La paciente estaba en tratamiento
desde 1993 con alglucerasa y, a partir de 1998,
con imiglucerasa y la respuesta haba sido excelente. Se dieron instrucciones sencillas pero
precisas a su madre, enfermera de profesin,
para la recogida y transporte del frmaco (que
debe ser reconstituido obligatoriamente en el
servicio de farmacia hospitalaria), as como
para su administracin intravenosa por puncin de una vena perifrica, antecubital o en la
flexura del codo, mediante un catter de calibre 20 a 22 GA (1,1 x 30 a 0,9 x 25 mm). Se
iniciaron las infusiones en domicilio inmediatamente tras el control anual, que incluy analtica completa de sangre y orina, determinacin
de quitotriosidasa (QT) plasmtica, ecocardiograma, ecografa abdominal y resonancia magntica (RM) sea de columna vertebral y huesos
largos, segn un protocolo previamente validado6. Se repiti el control analtico (incluida QT) a
los 6 meses y al ao, fecha en que se repiti la
RM. Las dosis a administrar se preparaba en el
hospital, segn el procedimiento habitual, entre
las 10 y 11 h de la maana; se recoga antre las
11 y 12 h, y se administraba en el domicilio de
la paciente entre las 20 y las 22 h del mismo
da, conservndose la solucin en el frigorfico a
4 C dentro de un sobre de papel y celofn sellado, que se abra inmediatamente antes de la
administracin.
En el perodo de dos aos de seguimiento no
ha habido ningn efecto adverso atribuible a la
medicacin. No se ha producido ningn episodio infeccioso local o sistmico que pueda relacionarse con las infusiones, no se han constatado flebitis en las venas de acceso ni ha
sido necesario rotar los puntos de puncin.
Desde el punto de vista analtico la evolucin
ha sido excelente, mantenindose los valores
hematolgicos en su rango de normalidad previo, al igual que la ecografa abdominal, la ecocardiografa y la RM sea, que es en la actualidad normal. Los valores de QT plasmtica han
continuado descendiendo y son en la actualidad los ms bajos de toda la evolucin. Si tenemos en cuenta que el frmaco se administra cada 15 das, hemos evitado 52 viajes de la
paciente al hospital, lo que en trminos de ho-

ras ahorradas, que ha podido dedicar a otras


actividades de su vida cotidiana, se cifra en
unas 104 h/ao; en este caso se trata de una
estudiante de oposiciones, lo que reporta un
beneficio indiscutible.
Algunas cuestiones merecen un comentario
aparte. En primer lugar, en este caso la profesin de su madre, enfermera, nos ha permitido
prescindir de catteres intravasculares fijos. No
obstante, dadas la disponibilidad y accesibilidad de nuestro sistema sanitario pblico, la administracin domiciliaria es muy probablemente asequible para la gran mayora de casos,
con algunas restricciones lgicas en cuanto al
horario de infusin. Una segunda preocupacin fue la de la estabilidad de la enzima tras
su reconstitucin. Segn la informacin que
suministra el manufacturador del producto, la
enzima es estable hasta 24 h tras su preparacin, respetando unas condiciones de almacenamiento. No era por tanto previsible que existiera merma en la eficacia. Sin embargo, al
tratarse de una macromolcula susceptible de
fragmentacin por agitacin durante la preparacin o el transporte, la estabilidad de la solucin era crucial. Los resultados a los 24 meses
permiten afirmar que el frmaco es estable, y
el mtodo de transporte y administracin, viable. En caso contrario, se habra observado algn grado de progresin, puesto que es un perodo suficientemente largo y la reaparicin de
signos o sntomas de enfermedad es habitual
cuando se interrumpe el tratamiento, en nuestra experiencia (datos no publicados).
Puede afirmarse, por tanto, que la administracin parenteral de la imiglucerasa en el domicilio es segura, eficaz y atena el efecto negativo de la dependencia hospitalaria que su
administracin habitual implica. Creemos que
sera factible, si no la generalizacin, al menos
una mayor difusin de su administracin domiciliaria entre los pacientes adultos con EG
bajo supervisin mdica.
Agradecimiento
A la Fundacin Espaola para el Estudio y Teraputica
de la Enfermedad de Gaucher.

Juan I. Prez Calvoa y Pilar Giraldo Castellanob


a

Servicio de Medicina Interna B. Hospital Clnico Universitario


Lozano Blesa. Zaragoza. bServicio de Hematologa
y Hemoterapia. Hospital Universitario Miguel Servet.
Zaragoza. Espaa.

1. Giraldo P, Prez-Calvo JI, Giralt M, Pocov M. Caractersticas clnicas de la enfermedad de Gaucher tipo 1 en Espaa. Resultados preliminares
de una encuesta nacional. Med Clin (Barc) 1997;
109:619-22.
2. Barton NW, Brady RO, Dambrosia JM, Di Bisceglie
AM, Doppelt SH, Hill SC, et al. Replacement therapy for inherited enzyme deficiency macrophagetargeted glucocerebrosidase for Gauchers disease
N Engl J Med 1991;324:1464-70.
3. Prez Calvo JI, Giraldo Castellano P. Tratamiento de
la enfermedad de Gaucher tipo 1. Un largo camino
por recorrer. Med Clin (Barc) 2000;114:774-6.
4. Elstein D, Abrahamov A, Hadas-Halpern I, Zimran, A. Withdrawal of enzyme replacement therapy in Gauchers disease. Br J Haematol 2000;
110:488-92.
5. Zimran A, Hollak CE, Abrahamov A, Van Oers
MH, Kelly M, Beutler E. Home treatment with intravenous enzyme replacement therapy for Gaucher disease: an international collaborative study
of 33 patients. Blood 1993;82:1107-9.
6. Roca M, Mota J, Giraldo P, Prez Calvo JI, Gmez
Pereda R, Giralt M. La resonancia magntica en el
diagnstico de extensin y de las complicaciones
de la enfermedad de Gaucher tipo I. Rev Clin Esp
1997;197:550-4.

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CARTAS AL EDITOR

48.861

Enfermedad intestinal por citomegalovirus


en un paciente sometido a trasplante
autlogo de progenitores hematopoyticos
de sangre perifrica
Sr. Editor: Hoy da se han reducido la incidencia de infecciones y la mortalidad en el trasplante autlogo de progenitores hematopoyticos (TAPH). Ello se ha conseguido gracias al
uso de progenitores de sangre perifrica, en
vez de los extrados de la mdula sea. Normalmente, tras la recuperacin de neutrfilos,
estos pacientes tienen una buena reconstitucin inmune y no padecen infecciones relevantes. Lo contrario ocurre con el trasplante
alognico, que debido al uso de inmunodepresores a ms largo plazo, y a la aparicin de la
enfermedad del injerto contra el husped,
puede provocar infecciones graves, siendo la
ms importante la enfermedad por citomegalovirus. Hasta hace poco la infeccin por citomegalovirus no se consideraba en el TAPH
pero, probablemente por el uso de quimioterapia cada vez ms agresiva, se estn describiendo casos. A continuacin presentamos un
caso con infeccin intestinal por citomegalovirus en un paciente sometido a TAPH.
Varn de 62 aos de edad, sin antecedentes de inters,
diagnosticado de mieloma mltiple, tipo IgG kappa, en
estadio I-A. Fue tratado con 6 ciclos de quimioterapia
alternante VBCMP/BVAD (vincristina, carmustina, ciclofosfamida, melfaln, prednisona/carmustina, vincristina, adriamicina y dexametasona) obteniendo remisin
parcial. Tras la realizacin de afresis de progenitores
hematopoyticos de sangre perifrica fue sometido a
TAPH.
Como tratamiento de acondicionamiento se utiliz
melfaln (140 mg/m2) y busulfn (12 mg/m2). El paciente tuvo un implante temprano de las tres series, alcanzando ms de 0,5 109 neutrfilos/l a los 12 das
de la infusin de progenitores y ms de 20 109 plaquetas/l a los 20 das. Fue dado de alta hospitalaria
el da 20, sin complicaciones relevantes.
A los 40 das del trasplante reingres por presentar,
desde 24 h antes, dolor clico abdominal, diarrea,
vmitos y fiebre (38 C). En la exploracin fsica destacaban fiebre y un abdomen con peristaltismo aumentado y doloroso a la palpacin de forma difusa.
La hemoglobina era de 110 g/l; plaquetas de 46 x
109/l; leucocitos, 6,9 x 109/l; (neutrfilos, 4,2 x 109/l;
linfocitos, 0,4 x 109/l); aspartatoaminotransferasa, 79
U/l; alaninoaminotransferasa 109 U/l; gammaglutamiltranspeptidasa, 528 U/l, y fosfatasa alcalina, 124
U/l; adems las protenas totales eran de 4,7 g/dl, la
protena C reactiva de 4,9 mg/dl y la velocidad de sedimentacin globular de 40 mm.
Los estudios de imagen eran normales, tanto la radiologa de trax y abdomen como la ecografa abdominal. Los hemocultivos y coprocultivos fueron negativos, y
en el estudio de antigenemia de citomegalovirus, mediante tcnica de inmunofluorescencia indirecta (Monofluo KitCMV, Bio-Rad), se observ un resultado dudoso (tres clulas positivas entre 200.000).
Se realiz una colonoscopia que objetiv una mucosa
eritematosa, de forma parcheada, con lceras superficiales. La biopsia de una de ellas puso de manifiesto
leve inflamacin con cambios citopticos concordantes
con infeccin por citomegalovirus. Igualmente se efectu una biopsia heptica con lesiones inespecficas y
con estudio de PCR positivo para citomegalovirus.
El paciente fue tratado con ganciclovir (10 mg/kg/da)
y con inmunoglobulinas (500 mg/kg, a das alternos)
por va intravenosa, durante 21 das. A partir del dcimo da de tratamiento present franca mejora, por
lo que pudo ser dado de alta una vez completado el
tratamiento, y no ha presentado recidivas posteriores.

La importancia de la enfermedad por citomegalovirus es controvertida en el TAPH. En se-

ries globales la incidencia descrita es inferior al


5%1-3, pero en trasplantes con seleccin de clulas CD34, lo que lleva consigo una deplecin
de linfocitos T, puede superar el 20%4. La mortalidad asociada a enfermedad por citomegalovirus en el TAPH se sita en un 52-100%1-4.
La enfermedad intestinal por citomegalovirus
puede afectar todo el tracto digestivo. La sintomatologa puede incluir malestar, anorexia, fiebre, nuseas, diarrea, dolor abdominal, leo paraltico, hemorragia y perforacin. El diagnstico
de afectacin intestinal por citomegalovirus se
basa en la observacin de las lesiones y la demostracin en preparaciones histolgicas de la
lesin tpica por citomegalovirus, adems de la
demostracin por antgeno o ADN de la presencia del virus,5. El ganciclovir es el tratamiento de
eleccin, y la asociacin de inmunoglobulinas
est actualmente en debate6.
La incidencia de enteritis por citomegalovirus
en trasplante de clulas hematopoyticas es
baja, alrededor de un 2%7, siendo an menor
en el trasplante autlogo. Revisada la bibliografa, mediante los buscadores PubMed (National Center for Biotechnology Information) y
Cancerlit (National Cancer Institute), en los ltimos 15 aos slo se han encontrado 10 casos bien documentados2,4,8-10. En la mayora
de ellos el tratamiento fue satisfactorio, con
una supervivencia superior al 70%.
Este caso documenta la posibilidad de enfermedad por citomegalovirus, en los pacientes
sometidos a TAPH, y no slo en la forma de
afectacin respiratoria, sino tambin en la digestiva. Est en debate si se debe hacer un seguimiento de reactivacin de citomegalovirus tras
el TAPH, al igual que en trasplante alognico,
cul es la mejor tcnica para detectar esta reactivacin y, en el caso de que sea positiva, si
se debe dar tratamiento.
Blanca Snchez-Gonzlez,
Pascual Fernndez-Abelln, Concepcin Rivas
y Blanca Villarrubia
Servicio de Hematologa.
Hospital General Universitario de Alicante.
Alicante. Espaa

1. Sakuma H, Hosoya M, Kanno H, Kikuta A, Konno


K, Kawano Y, et al. Risk of cytomegalovirus infection after peripheral blood stem cell transplantation. Bone Marrow Transplant 1997;19:49-53.
2. Bilgrami S, Aslanzadeh J, Feingold JM, Bona
RD, Clive J, Dorsky D, et al. Cytomegalovirus viremia, viruria and disease after autologous peripheral blood stem cell transplantation: no need
for surveillance. Bone Marrow Transplant 1999;
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3. Konoplev S, Champlin RE, Giralt S, Ueno NT,
Khouri I, Raad I, et al. Cytomegalovirus pneumonia in adult autologous blood and marrow transplant recipients. Bone Marrow Transplant 2001;
27:877-81.
4. Holmberg LA, Boeckh M, Hooper H, Leisenring
W, Rowley S, Heimfeld S, et al Increased incidence of cytomegalovirus disease after autologous CD34-selected peripheral blood stem cell
transplantation. Blood 1999;94:4029-35.
5. Drew WL. Nonpulmonary manifestations of cytomegalovirus infection in immunocompromised
patients. Clin Microbiol Rev 1992;5: 204-10.
6. Ljungman P, Biron P, Bosi A, Cahn JY, Goldstone
AH, Gorin NC, et al. Cytomegalovirus interstitial
pneumonia in autologous bone marrow transplant
recipients. Infectious Disease Working Party of the
European Group for Bone Marrow Transplantation. Bone Marrow Transplant 1994;13:209-12.
7. Van Burik JA, Lawatsch EJ, DeFor TE, Weisdorf
DL. Cytomegalovirus enteritis among hematopoietic stem cell transplant recipients. Biol Blood
Marrow Transplant 2001;7:674-9.

8. Prez-Ceballos E, Vallejo C, Cano H, Ayala F,


Martnez F, Moraleda J, et al. Fatal upper and
lower gastrointestinal cytomegalovirus disease
following autologous peripheral blood stem cell
transplantation. Eur J Haematol 2001;66:130-2.
9. Ramsey DJC, Schey SA. Cytomegalovirus colitis
after autologous transplantation for multiple
myeloma. Br J Haematol 2000;110:894-6.
10. Kozuka T, Takenaka K, Shinagawa K, Masuda K,
Ishihara T, Arimori Y, et al. Cytomegalovirus enteritis after autologous peripheral blood stem cell
transplantation. Ann Hematol 2001;80:617-9.

48.847

Neuralgia amiotrfica asociada


a infeccin por el virus de Epstein-Barr
Sr. Editor: La neuralgia amiotrfica, plexopata
braquial idioptica o sndrome de ParsonageTurner es un proceso neurolgico infrecuente
caracterizado por el comienzo sbito de dolor
en uno o ambos hombros, la rpida aparicin
de debilidad y posterior atrofia de los msculos
de la cintura escapular y brazo, y un buen pronstico1. La mayora de los pacientes se encuentran bien en el momento de su aparicin,
pero en otros puede existir el antecedente de
una enfermedad infecciosa aguda2-4, vacunacin, ciruga reciente, traumatismo5 o procesos
neoplsicos6. El virus de Epstein-Barr (VEB) se
ha asociado con diversas complicaciones neurolgicas, como encefalitis, meningitis, parlisis
de nervios craneales, mononeuritis mltiple,
sndrome de Guillain-Barr, mielitis transversa
y psicosis.
Presentamos el caso de una neuralgia amiotrfica asociada a una infeccin por el VEB.
Varn de 34 aos de edad, profesor de profesin,
con antecedentes personales de sinusitis de repeticin, no fumador ni bebedor de alcohol, que present un cuadro febril (hasta 38,5 C), cefalea holocraneal e importante astenia. Dos das despus apareci
un intenso dolor en la axila derecha, no relacionado
con los movimientos de la extremidad. Un da ms
tarde, el paciente advirti que era incapaz de peinarse y que, al intentar escribir en una pizarra, la escpula derecha le sobresala llamativamente. En la exploracin fsica se constat impotencia funcional para
la abduccin activa del brazo y la presencia de escapula alata al colocar la extremidad superior derecha
hacia delante en horizontal apoyada contra la pared.
Los reflejos tendinosos de dicha extremidad y la sensibilidad no se alteraron. No se observaron signos inflamatorios ni adenopatas en la axila. El resto de la
exploracin fsica fue normal. En la analtica plasmtica encontramos: hemates, 5,2 x 1012/l; hemoglobina, 156 g/l; hematcrito, 0,45 l/l; leucocitos, 13,7 x
109/l (18% bandas, 26% neutrfilos, 49% linfocitos,
4% monocitos, 2% basfilos, 1% eosinfilos); plaquetas, 198 x 109/l; VSG, 18 mm/h; AST, 46 U/l;
ALT, 39 U/l; GGT, 40 U/l; bilirrubina total, 0,5 mg/dl;
CK, 63 U/l; creatinina 1 mg/dl; urea, 49 mg/dl; Ca,
10,7 mg/dl; P, 2,2 mg/dl; PCR, 0,4. El sedimento de
orina y el urocultivo fueron negativos, al igual que las
serologas de virus de hepatitis A, B y C y toxoplasma. Los anticuerpos IgM frente a VEB y citomegalovirus resultaron positivos, con cultivo de orina en fibroblastos humanos negativo para citomegalovirus. Tras
la primera semana el paciente continu con febrcula
durante 10 das ms. El dolor intenso dur 12 h y
persisti, con una menor intensidad y extendido a
cara lateral del hemitrax derecho, durante 6 semanas. Se realiz una electromiografa en la que se inform de afectacin del nervio torcico largo derecho
con importante reduccin del volumen axonal y conduccin conservada. Posteriormente fue valorado por
los servicios de neurologa y de rehabilitacin. A los 6
meses persista la impotencia funcional descrita
Med Clin (Barc) 2002;119(19):755-9

757

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CARTAS AL EDITOR

La neuralgia amiotrfica es un proceso neurolgico con una incidencia anual estimada de


1,64 casos/100.000 personas1. Las dos caractersticas ms sobresalientes del proceso son
el dolor y la debilidad muscular. El dolor suele
ser intenso y constante, no modificndose con
los movimientos del cuello ni maniobras de
Valsalva. Se localiza habitualmente en la regin del hombro, pero puede extenderse por la
cara lateral del brazo y antebrazo y la cara lateral del cuello. En un tercio de los casos existe una afectacin bilateral, con aparicin simultnea del dolor o en el transcurso de las
primeras 24 h. Tpicamente el dolor dura de
varias horas a dos o tres semanas. La otra caracterstica del cuadro es el rpido desarrollo
de debilidad muscular con posterior atrofia,
que puede coincidir con la aparicin del dolor
o en las primeras dos semanas. La debilidad
muscular afecta sobre todo a los msculos de
la cintura escapular, fundamentalmente el deltoides, supraespinoso e infraespinoso, conjunta o aisladamente, y con menor frecuencia el
serrato mayor, bceps y trceps. Se han descrito
casos de afectacin aislada del nervio radial,
frnico y recurrente larngeo1. En dos tercios de
los pacientes puede encontrarse alteracin de
la sensibilidad en los territorios afectados. En
aproximadamente dos tercios de los casos se
produce una mejora de la fuerza muscular en
los primeros meses y ms del 90% se han recuperado a los tres aos.
Ni los estudios de laboratorio ni las tcnicas de
imagen, como la tomografa computarizada y
la resonancia magntica, son relevantes para el
diagnstico. La electromiografa muestra habitualmente neuropata axonal con velocidad de
conduccin conservada, con un patrn de afectacin de nervios perifricos aislados (p. ej.,
nervio supraescapular, torcico largo, axilar, interseo anterior e incluso frnico) o combinados
como mononeuritis mltiple (sobre todo de las
ramas que proceden de los troncos superiores
del plexo braquial), aunque en muchas ocasiones las lesiones son difusas y disociadas7.
El nervio torcico largo se origina de las races
C5-C7 e inerva el msculo serrato mayor. Su
lesin impide la elevacin del brazo hacia delante por encima de la horizontal y provoca
una escapula alata al apoyar los brazos elevados y rectos hacia delante contra una pared.
La plexopata braquial y la afectacin aislada
de diversos nervios por el VEB han sido descritas por diversos autores8,9. Consideramos que
el inters de este caso radica en la afectacin
aislada del nervio torcico largo por este virus.

6.
7.
8.
9.

me de Parsonage-Turner de aparicin en el postparto. Toko-Ginecologa Prctica 2001;60:371-5.


Molins C, Manzano H, Maestu I, Montalar J. Neuralgia amiotrfica y carcinoma microctico broncopulmonar. Med Clin (Barc) 1993;100:319.
McGuire EJ. Neurology. En: Joynt RJ, Griggs RC,
editors. Clinical neurology. Rochester: Lippincott
Williams and Wilkins,1998;4:12.
Brown JL. Brachial neuritis following infection with
Epstein-Barr virus. J Infect 1987;15:173-6.
Parano E, Pavone L, Musumeci S, Giambusso F,
Trifeletti RR. Acute palsy of recurrent laryngeal
nerve complicating Epstein-Barr virus infection.
Neuropediatrics 1996;27:164-6.

50.105

Respuesta completa de metstasis


cerebrales de melanoma a radioterapia
y temozolomida
Sr. Editor: El principal objetivo teraputico en
los pacientes con metstasis cerebrales es el
control de los sntomas y la mejora de las funciones cerebrales y de la calidad de vida. La finalidad de la quimioterapia en el melanoma
metastsico sigue siendo paliativa, y hasta la
actualidad las metstasis cerebrales son altamente refractarias a los agentes quimioterpicos disponibles por su escasa capacidad de
atravesar la barrera hematoenceflica1. La radioterapia ha demostrado su efectividad en
trminos de paliacin de los sntomas y signos
neurolgicos2,3. Las tasas de respuestas parciales y completas despus de la radioterapia son
del 36 y el 9%, respectivamente4. La temozolomida es un nuevo agente alquilante de administracin oral que puede atravesar la barrera
hematoenceflica5,6. Adems, puede disminuir
la incidencia de recadas en el sistema nervioso central comparada con la DTIC7. Recientemente han sido publicados dos casos de metstasis cerebrales de melanoma con remisin
completa despus de haber recibido tratamiento con temozolomida (200 mg/m2)8,9. A
continuacin presentamos el caso de un pa-

ciente con afasia autolimitada secundaria a


metstasis cerebrales por melanoma en remisin completa clnica y radiolgica despus del
tratamiento con radioterapia y temozolomida.
Varn de 47 aos de edad diagnosticado de melanoma maligno de extensin superficial Breslow 0,4 mm,
Clark II, que present afasia autolimitada siete meses
despus del tratamiento quirrgico del tumor primario. La resonancia magntica (RM) puso de manifiesto mltiples lesiones nodulares bilaterales: dos lesiones de 26 20 mm y 8 mm, respectivamente,
localizadas en el lbulo temporal izquierdo con edema vasognico perilesional y efecto masa, y una tercera lesin de 6 mm en el lbulo temporal derecho,
todas compatibles con metstasis (fig. 1A). El estudio de extensin incluy examen fsico, tomografa
computerizada toracoabdominal y gammagrafa sea,
sin identificarse otras lesiones metastsica o tumores
primarios. El paciente fue tratado con radioterapia
holocraneal mediante dos campos paralelos y opuestos, con una energa de 6 Mv fotones hasta una dosis
total de 20 Gy, en 5 fracciones de 400 cGy. Asimismo
se administraron 4 ciclos de temozolomida (200 mg/m2,
5 das cada cuatro semanas). La RM efectuada despus del cuarto ciclo de quimioterapia demostr remisin completa de todas las lesiones cerebrales previamente descritas (fig. 1B). El paciente se ha mantenido
asintomtico neurolgicamente y en remisin completa. Doce meses despus del inicio del tratamiento
aparecen alteraciones visuales y la RM evidencia
mltiples imgenes en ambos hemisferios cerebrales
compatibles con progresin de metstasis cerebrales.

El presente caso documenta el efecto teraputico de la combinacin de radioterapia y temozolomida en trminos de respuesta completa
clnica y radiolgica en las metstasis cerebrales de melanoma. La tolerancia al tratamiento
es buena y, adems, la administracin no requiere hospitalizacin, con el consiguiente impacto en trminos de costes indirectos de los
recursos de salud y sus consecuencias sociales y econmicas. Bleehen et al7 fueron los
primeros en publicar un caso de respuesta
completa de metstasis cerebrales con temozolomida. Hasta la actualidad existen escasas
referencias de remisiones completas de metstasis cerebrales de melanoma con quimioterapia o quimioinmunoterapia. Ulrich et al10
refieren un 58% de remisiones completas y
parciales con la combinacin de fotemustine
y radioterapia, aunque con dosis de irradiacin
ms altas (mas de 40 Gy).

Francisco Padilla Ruiza, Pilar Anguita Sousab


y Carmen Peinado Alonsoc
a
Especialista en Medicina de Familia.
Centro de Salud Salvador Caballero. Granada.
b
MIR de Medicina de Familia.
Unidad Docente de Medicina Familiar de Granada. Espaa.
c
Especialista en Medicina del ejercicio fsico y del deporte.

1. McGuire EJ. Neurology. En: Joynt RJ, Griggs RC,


editors. Clinical neurology. Rochester: Lippincott
Williams and Wilkins, 1998;4:63-5.
2. Sundkvist T. Cytomegalovirus infection complicated by neuralgic amyotrophy N Engl J Med 1983;
308:461.
3. Ara JR, Oliveiros A. Neuralgia amiotrfica del hombro asociada con brucelosis sistmica. Med Clin
(Barc) 1992;99:794-5.
4. Pellas F, Olivares JP, Zandotti C, Delaraque A.
Neuralgic amyotrophy after parvovirus B19 infection. Lancet 1993;342:503-4.
5. Tejerizo LC, Tejerizo A, Garca RM, Snchez M, Leiva A, Morn E, et al. Neuralgia amiotrfica o sndro-

758

Med Clin (Barc) 2002;119(19):755-9

Fig. 1. A: Resonancia nuclear magntica cerebral, donde se aprecian mltiples metstasis en el lbulo temporal izquierdo con edema perilesional antes del tratamiento. B: remisin completa de las lesiones.

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CARTAS AL EDITOR

La combinacin de temozolomida y radioterapia en metstasis cerebrales abre importantes


expectativas teraputicas y es actualmente
motivo de estudio en ensayos clnicos multicntricos.
Carlos Conilla, Susana Puigb, Ignacio Toscasa
y Teresa Castelb
a
Servicio de Oncologa Radioterpia. Dermatologa.
Hospital Clnic. IDIBAPS. Universidad de Barcelona.
Barcelona. Espaa.

1. Muoz JE, Violas N, Castro J, Graus F, Conde C,


Castel T, et al. Metstasis cerebrales de melanoma: estudio de 48 pacientes. Med Clin (Barc)
1993;101:684-7.
2. Somaza S, Kondziolka D, Lunsford LD, Kirkwood
JM, Flickinger JCl. Stereotactic radiosurgery for
cerebral metastatic melanoma. J Neurosurg 1993;
79:661-6.
3. Henrquez I, Conill C, Verger E, Graus F. Is the
time interval between diagnosis and radiation
treatment an important factor in brain metastases? Eur J Cancer 1996;32:2184.
4. Ellerhorst J, Strom E, Nardone E, McCutcheon I.
Whole brain irradiation for patients with metastatic melanoma: a review of 87 cases. Int J Radiat
Oncol Biol Phys 2001;49:93-7.
5. Yung WK, Prados MD, Yaya-Tur R, Rosenfeld
SS, Brada M, Friedman HS, et al. Multicenter
phase II trial of temozolomide in patients with
anaplastic astrocytoma or anaplastic oligoastrocytoma at first relapse. J Clin Oncol 1999;
17:2762-71.
6. Bleehen NM, Newlands ES, Lee SM, Thatcher
N, Selby P, Calvert A, et al. Cancer Research
Campaign phase II trial of temozolomide in metastatic melanoma. J Clin Oncol 1995;13:910-3.
7. Paul MJ, Summers Y, Calvert AH, Rustin G,
Brampton MH, Thatcher N, et al. of temozolomide on central nervous system relapse in patients
with advanced melanoma. Res 2002;12:175-8.
8. Franke W, Neumann N, Richter-Hintz D, Ruzicka
T, Klaus W. Temozolomide A promising agent in
the therapy of brain metastases in malignant melanoma. In: American Society of Clinical Oncology
36th Annual Meeting, New Orleans, May 20-23,
2000. Prog Proc Am Soc Clin Oncol 2000;19:575.
9. Biasco G, Pantaleo MA, Casadei S. Treatment of
brain metastases of malignant melanoma with
temozolomide. N Engl J Med 2001;345:621.
10. Ulrich J, Gademann G, Gollnick H. Management
of cerebral metastases from malignant melanoma: results of a combined, simultaneous treatment with fotemustine and irradiation. J Neuro
Oncol 1999;43:173-8.

48.992

Pica y anemia ferropnica como primera


manifestacin de la enfermedad celaca
Sr. Editor: La pica se define como la ingestin
de modo compulsivo y en grandes cantidades de
cualquier tipo de sustancia, a veces de carcter alimentario, pero en ocasiones sin valor nutritivo y de naturaleza tan variable como tierra
o arcilla (geofagia), hielo (pagofagia) o cenizas
de una marca especfica de cigarrillos1. El trmino pica deriva del latn, donde se conoce
con tal denominacin a determinado pjaro, la
urraca, que posiblemente tenga costumbres
que recuerdan los hbitos dietticos anmalos
de estos pacientes.

La pica se ha asociado con retraso mental,


neurosis compulsiva o hbitos culturales. Sin
embargo, se admite su relacin con el dficit
de hierro, con o sin anemia, existiendo controversias sobre si es causa o consecuencia de la
misma. No est demostrada una relacin causal de la pica con la enfermedad celaca, aunque si sta cursa con dficit de hierro puede
aparecer pica, siendo una observacin muy infrecuente, segn la bsqueda realizada (PubMed, ao 2001).
Describimos el caso de una paciente en la que
se asocian las tres entidades.
Mujer de 22 aos, que consult por encontrarse en
un estudio preoperatorio anemia ferropnica que no
responda al tratamiento con hierro oral. Como antecedente refera un posible diagnstico de anorexia
nerviosa que no fue estudiado a fondo haca 4 aos,
del que se recuper. Desde entonces conoca la existencia de la anemia.
La paciente refera espontneamente que haca dos
aos que ingera de forma compulsiva el yeso de
la pared. Espordicamente tomaba laxantes para
limpiar el yeso del estmago. Refera que se le caa
el pelo excesivamente, siendo la exploracin fsica
normal.
En la analtica destacaban: hematocrito 0,30 l/l; hemoglobina, 88,1 g/l; VCM, 66 fL, y HCM 19,6 pg.
Side-remia de 1 g/dl (normal: 35-145), transferrina
de 458 mg/dl (normal, 225-300), ferritina de 4 g/l,
capacidad de fijacin del hierro de 549,6 g/dl. VSG
de 36 mm/h. El resto de la analtica fue normal. Se
realiz test de grasa en heces de 24 h, que fue normal. El test de sangre oculta en heces fue negativo.
La determinacin de los anticuerpos antigliadina y
antiendomisio fue altamente positiva. Ante este hallazgo se realiz endoscopia oral, que evidenci atrofia
de vellosidades duodenales manifiesta. Se tomaron
biopsias que se informaron como mucosa duodenal
con atrofia parcial grave de vellosidades con hiperplasia crptica.
Con el diagnstico de enfermedad celaca se inici tratamiento con dieta sin gluten y aporte de hierro oral.
La paciente qued asintomtica y un mes despus desapareci la atraccin compulsiva por las paredes.
Analticamente se comprob a los dos meses una normalizacin de la cifra de hemoglobina (138 g/l), hematocrito (0,40 l/l), VCM y HCM, as como un incremento
progresivo de la sideremia, transferrina, ferritina y capacidad de fijacin del hierro.

La paciente del caso expuesto presentaba enfermedad celaca como queda demostrado por
la positividad de los anticuerpos y el resultado
de las biopsias intestinales. No presentaba
ningn sntoma que orientara hacia el diagnstico, slo un dficit de hierro que haca
presumir una afectacin intestinal proximal.
Pensamos que en asociacin con la anemia
ferropnica desarroll la pica, que de esta forma era realmente el nico sntoma de la enfermedad celaca y desapareci a las cuatro semanas de realizar dieta sin gluten.
La pica es un sntoma muy raramente descrito
en la enfermedad celaca. Korman2 public
tres casos en 1990, haciendo referencia a que
previamente tan slo se haba descrito uno3.
Con posterioridad hemos encontrado dos nuevos casos4,5, por lo que si nuestra exhaustiva
bsqueda ha sido correcta sera el sptimo
caso comunicado.
La asociacin de dficit de hierro y pica es
bien conocida. Muoz et al6 la encuentran en
el 5,3% de un amplio grupo de pacientes con
dficit de hierro, similar a otras series recientes. Sin embargo, Rector7 la encuentra en el
58% de los pacientes con anemia ferropnica.

Algunos autores consideran que esta gran diferencia puede estar en relacin con la variabilidad geogrfica, o que la incidencia de pica
sea subestimada o slo identificada con la
geofagia8.
Segn la mayora de los trabajos publicados la
pica es consecuencia del dficit de hierro, no
su causa, pues tanto la pica como la ferropenia desaparecen al aportar hierro1,6. Pese a
que numerosos trabajos avalan esta secuencia,
no siempre es bien conocida por los mdicos8.
El mecanismo por el cual el dficit de hierro
provoca pica es desconocido, al igual de por
qu el ansia es por sustancias sin alto contenido en hierro6.
Sin embargo, tambin hay evidencia de lo contrario y la pica pasa a ser la causa del dficit de
hierro. Hay trabajos que demuestran que la
pica por ingestin de arcilla provoca disminucin de la absorcin de hierro, y otros estudios
plantean la hiptesis del mismo mecanismo
para explicar la asociacin del dficit de hierro
y la pica de cartn, ya que en la elaboracin
del mismo se utiliza caoln9. Igual mecanismo
se supone para la pica de carbonato de magnesio y caf10.
En conclusin, en el caso que presentamos la
pica es el primer y nico sntoma de la enfermedad celaca, ya que la anemia era asintomtica y fue un hallazgo casual. Una situacin
similar se ha descrito previamente en un
nio5. Tanto la pica como la anemia ferropnica desaparecieron con la dieta sin gluten y el
aporte de hierro, pudiendo ser la pica un mecanismo de control de recidiva de la enfermedad celaca.
Lorenzo Trujillo Rodrguez
y Eduardo Leo Carnerero
Servicio de Aparato Digestivo. Hospitales Universitarios
Virgen del Roco. Sevilla. Espaa.

1. Moore DF Jr, Sears DA. Pica, iron deficiency


and the medical history. Am J Med 1994;97:
390-3.
2. Korman SH. Pica as a presenting symptom in
chilhood celiac disease. Am J Clin Nutr 1990;
51:139-41.
3. Coghlan JG, OMorain C. Adult lead toxicity and
untreated coeliac disease. J R Soc Med 1988;
81:612
4. Santos JA, Werlin SL. Celiac disease in chilhood
presenting with pica: case report. Wis Med J
1996;95:581-2.
5. lvarez T, Anso S, Prieto I, Barbadillo F, Merino
JM, Gonzlez de la Rosa JB. Pica como forma
de presentacin de la enfermedad celaca. An
Esp Pediatr 1998;49:542-3.
6. Muoz JA, Marcos J, Risueo CE, De Cos C, Lpez R, Capote FJ, et al. Dficit de hierro y pica.
Sangre 1998;43:31-4.
7. Rector WG. Pica: its frequency and significance
in patients with iron-deficiency anemia due to
chronic gastrointestinal blood loss. J Gen Intern
Med 1989;4:512-3.
8. Kettaneh A, Sontag C, Fain O, Eclache V, Thomas M. Perception of pica and its relations with
iron deficiency by hospital physicians in the Paris area. Presse Med 2001;30:155-8.
9. Rehm SR, De Simone PA. A proposed mechanism for cardboard-induced iron-deficiency anemia. Am J Med 1988;85:449.
10. Flores Lpez A, Junca Piera J. Anemia ferropnica por ingesta de caf. Med Clin (Barc) 1994;
102:239.

Med Clin (Barc) 2002;119(19):755-9

759