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T.M. Adolfo Antonio Ríos Alcorta TEJIDO MUSCULAR

T.M. Adolfo Antonio Ríos Alcorta

TEJIDO MUSCULAR

T.M. Adolfo Antonio Ríos Alcorta TEJIDO MUSCULAR
MÚSCULO ESQUELÉTICO

MÚSCULO ESQUELÉTICO

MÚSCULO ESQUELÉTICO
Sarcómera Limitada por 2 líneas Z Compuesta de Actina Miosina a -actinina (línea Z) Tropomiosina

Sarcómera

Limitada por 2 líneas Z Compuesta de Actina Miosina a-actinina (línea Z) Tropomiosina Nebulina Filina Tropomodulina Mionesina (línea M) Proteína C

de Actina Miosina a -actinina (línea Z) Tropomiosina Nebulina Filina Tropomodulina Mionesina (línea M) Proteína C
FIBRAS LENTAS TIPO I O MÚSCULO ROJO 1) Fibras más pequeñas 2) Inervadas por fibras

FIBRAS LENTAS TIPO I O MÚSCULO ROJO

1)

Fibras más pequeñas

2)

Inervadas por fibras nerviosas más pequeñas

3)

Vascularización y capilares más extensos para aportar cantidades adicionales de oxígeno

4)

Gran cantidad de mitocondrias, también para mantener niveles elevados de metabolismo oxidativo

5) Grandes cantidades de mioglobina, proteína que contiene hierro y que es similar a la hemoglobina de los eritrocitos.

La mioglobina se combina con el oxígeno y lo almacena hasta que sea necesario; esto también acelera mucho el transporte de oxígeno hacia las mitocondrias.

La mioglobina da al músculo lento un aspecto rojizo y el nombre de músculo rojo.

de oxígeno hacia las mitocondrias. La mioglobina da al músculo lento un aspecto rojizo y el
FIBRAS RÁPIDAS TIPO II O MÚSCULO BLANCO 1) Fibras grandes para obtener una gran fuerza

FIBRAS RÁPIDAS TIPO II O MÚSCULO BLANCO

1)

Fibras grandes para obtener una gran

fuerza de contracción,

2) Retículo sarcoplásmico extenso para una liberación rápida de iones calcio para iniciar la contracción

3) Grandes cantidades de enzimas glucolíticas para la liberación rápida de energía por el proceso glucolítico 4) Vascularización menos extensa porque el metabolismo oxidativo tiene una importancia secundaria 5) Menos mitocondrias, también porque el metabolismo oxidativo es secundario. Un déficit de mioglobina roja en el músculo rápido le da el

nombre de músculo blanco.

oxidativo es secundario. Un déficit de mioglobina roja en el músculo rápido le da el nombre
DISTROFINA Proteína del citoesqueleto en forma de barra con una cabeza corta y una larga

DISTROFINA

Proteína del citoesqueleto en forma de barra con una cabeza corta y una larga cola.

la

Se

sitúa

justo

debajo

de

membrana

celular

del

músculo

esquelético.

 

Unión

de

F-actina

a

la

porción

final de la cola.

Dos

grupos

de

Proteínas

Transmembrana

Distroglicanos a y b

Sarcoglicanos a, b, g, d

de

final de la cola. Dos grupos de Proteínas Transmembrana Distroglicanos a y b Sarcoglicanos a ,
Complejo distrofina- glicoproteína vincula distrofina con laminina y agrina, proteínas de la Matriz Extracelular (MEC).

Complejo distrofina- glicoproteína vincula distrofina con laminina y agrina, proteínas de la Matriz Extracelular (MEC).

Distroglicanos forman

vínculo

distrofina y laminina Sarcoglicanos: Asociados

con los distroglicanos en

la membrana. Distribución de

la

distrofina en individuos sanos se visualiza usando inmunotinción métodos

entre

real

en la membrana. Distribución de la distrofina en individuos sanos se visualiza usando inmunotinción métodos entre
CORRELACIÓN CLÍNICA DISTROFIA MUSCULAR Varias formas de distrofia muscular se atribuyen a mutaciones de los

CORRELACIÓN CLÍNICA DISTROFIA MUSCULAR

Varias formas de distrofia muscular se atribuyen

a mutaciones de los genes individuales que codifican varias proteínas de la distrofina y glicoproteína compleja. muscular de Duchenne

La distrofia de Duchenne (DMD) y la distrofia muscular de Becker (BMD) se asocian con mutaciones que afectan a la distrofina expresión (F11.2 Fig 2.); diferentes formas de extremidad La distrofia muscular de cinturas (LGMD) son causadas por mutaciones en los genes que se encuentran en el brazo corto del cromosoma X que codifica los cuatro sarcoglicanos diferentes, y otra forma de distrofia muscular congénita (CMD) es causada por una mutación en el gen que codifica la cadena? de 2 laminina muscular. La investigación reciente ha caracterizado con

éxito el gen de la distrofina y sus productos. La mayoría de los casos de DMD son causados por

una alta frecuencia de las supresiones de genes

que crean cambios de marco, resultando en la ausencia de distrofina en las fibras musculares afectadas. Este hallazgo en los individuos afectados abrió el camino para dirigir las pruebas genéticas y diagnóstico prenatal.

Este hallazgo en los individuos afectados abrió el camino para dirigir las pruebas genéticas y diagnóstico
Debido a su herencia como un rasgo recesivo ligado al cromosoma X, DMD afecta principalmente

Debido a su herencia como un rasgo recesivo ligado al cromosoma X, DMD afecta principalmente varones (un estimado de 1 de cada 3.500 niños en todo el mundo). El inicio de la DMD es entre 3 y 5 años de edad y progresa rápidamente. La mayoría de los chicos se vuelven incapaces de caminar por los 12 años y los 20 años deben usar un respirador para respirar. BMD es similar a la DMD excepto que progresa a un ritmo mucho más lento.

Sintomas aparecen alrededor de los 12 años

Pérdida capacidad de caminar entre los 25 a 30 años

No existe una cura conocida para distrofias musculares y el tratamiento disponible está dirigido a controlar los síntomas para maximizar la calidad de vida. Intensivo los esfuerzos de investigación están dirigidos a aplicar la terapia génica en el tratamiento de los pacientes afectados. Un método puede conducir a la sustitución de genes defectuosos en el plazo de distrofina muscular células.

Para alcanzar dicho objetivo, formularios especialmente

diseñados de los virus tienen que ser desarrollar que llevaría

"normal" genes, infectan a las células musculares, e inducen células para expresar la distrofina.

Transplante de stem cells satélites musculares sanas

División y diferenciación potencial a células musculares normales

Éxito en pruebas con animales de laboratorio.

División y diferenciación potencial a células musculares normales • Éxito en pruebas con animales de laboratorio.
CONTRACCIONES ISOMÉTRICA E ISOTÓNICA Contracción isométrica: El músculo no se acorta durante la contracción

CONTRACCIONES ISOMÉTRICA E ISOTÓNICA

Contracción isométrica: El músculo no se acorta durante la contracción

Contracción isotónica: El músculo se acorta durante la contracción aunque la tensión del músculo permanece constante durante toda la contracción.

se acorta durante la contracción aunque la tensión del músculo permanece constante durante toda la contracción.
Sistema Isométrico El músculo se contrae contra un transductor de fuerza sin disminuir la longitud

Sistema Isométrico

El músculo se contrae contra un transductor de fuerza sin disminuir la longitud del músculo; Este sistema registra

estrictamente los

cambios de la fuerza de la propia contracción muscular.

Se utiliza la mayoría de

las

veces

cuando

se

comparan

las

características

 

funcionales

 

de

diferentes

tipos

de

músculo.

 
las características   funcionales   de diferentes tipos de músculo.  
Sistema isotónico El músculo se acorta contra una carga fija; en la figura, un músculo

Sistema isotónico

El músculo se acorta contra una carga fija; en la figura, un músculo que eleva un platillo de balanza.

Las características de la contracción isotónica dependen de la carga contra la que se contrae el músculo, así como de

la inercia de la carga.

la contracción isotónica dependen de la carga contra la que se contrae el músculo, así como
MÚSCULO CARDÍACO

MÚSCULO CARDÍACO

MÚSCULO CARDÍACO
MÚSCULO LISO

MÚSCULO LISO

MÚSCULO LISO
PLACA MOTORA

PLACA MOTORA

PLACA MOTORA