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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
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Patologa de impacto en Chihuahua
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06/10/2014

Jonathan Federico Ibarra Nakamura

NDICE
3- Introduccin
4- Definicin De La Patologa
5- Etiologa
6- Etimologa
7- Epidemiologia
8- Signos Y Sntomas
9- Diagnostico
10- Diagnostico Diferencial
11- Estudios De Laboratorio
13-Tratamiento
16- Impacto De Enfermera En La Patologa
17- Terapia Alternativa
18- Artculos En Ingles
24- Bibliografa

INTRODUCCIN
Desde la vida fetal hasta el final de la adolescencia son numerosos los
problemas cardiovasculares que se pueden presentar. Las
enfermedades del corazn no son una de las principales causas de
muerte en nios y adolescentes, pero son la primera causa de muerte
en los adultos en los Estados Unidos. Es ms, cada 39 segundos
muere alguien en los Estados Unidos de algn tipo de enfermedad
cardiovascular.
Los profesionales de la salud tienen que crear un buen equipo de
trabajo para tratar este tipo de enfermedades las cuales si no se
manejan de forma adecuada pueden llevar a la muerte inevitable.

DEFINICIN DE LA PATOLOGA
La endocarditis infecciosa (EI) es una infeccin del endocardio. Se
caracteriza por la presencia de vegetaciones. Es mortal en ausencia de
tratamiento y continua produciendo una morbomortalidad
importante. A pesar del moderno tratamiento mdico y quirrgico. El
diagnostico clnico se basa en numerosos elementos.

ETIOLOGA
El 70%-75% de los pacientes con EI tienen algn tipo de cardiopata
subyacente, conocida o no.
Los agentes etiolgicos son bacterias, y ms raramente hongos,
rickettsias o clamydias.
Las bacterias ms frecuentemente aisladas son cocos grampositivos,
en especial Streptococcus grupo viridans (alfa hemolticos) (Strep.
Sanguis, mitis, mutans, etc.) (32%), o Staphylococcus, ms ligados a
formas agudas.
Otras bacterias aisladas son las pertenecientes al denominado grupo
HACEK (Haemophilus Parainfluenzae, H. aphrophilus, H.

paraphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomintans,

Cardiobacterium hominis, Eikenella sp., y Kingella Kingae)
La endocarditis mictica es ms frecuente en neonatos con infeccin
sistmica, tras ciruga cardiaca, o en nios que desarrollan un trombo
intracardiaco o dao valvular por catter venoso central, sobre todo
para nutricin parenteral. Los causantes son Cndida sp. (70%), y
adems se han aislado Aspergillus sp., Histoplasma capsulatum,

Blastomyces dermatitis, Cryptococcus neofarmans, Coccidioides

immitis, Mucor sp., Torulopsis glabrata, Trichosporon beigelii,
Fursariu, sp., Pseudallescheria boydii.
La endocarditis clnica con hemocultivos persistentemente negativos
constituye el 5-20% de los casos. Se debe a tratamiento antibitico
previo o a microorganismos difciles de cultivar (Coxiella burnetii,
Brucella, Legionella, Bartonella, Chlamydia).

ETIMOLOGA
Endocarditis: (endon, dentro; karda, corazn; itis, suf. que indica
inflamacin). f. Inflamacin del endocardio.

EPIDEMIOLOGA
Menos frecuente que en adultos, en los ltimos aos se observa un
incremento por la mayor supervivencia de nios intervenidos de
cardiopatas complejas y por el desarrollo de los cuidados intensivos
neonatales. La incidencia actual en 0,4 por cada 1000 nios. No hay
diferencia por sexo o raza.
La tetraloga de Fallot es la cardiopata ms afectada, seguida de la
comunicacin interventricular, la valvuopata artica y la transposicin
de grandes arterias.
Los cuidados intensivos peditricos y neonatales han aumentado los
casos asociados a tcnicas agresivas, especialmente catteres venosos
centrales, an en ausencia de cardiopata congnita. Un 1% de los
recin nacidos ingresados en estas unidades desarrolla una candidiasis
sistmica y de ellos el 25% presentarn una EI mictica.
No se ha referido especial incidencia en nios con
inmunodeprimidos.

SIGNOS Y SNTOMAS
La clnica de EI vara desde los sntomas subagudos a la insuficiencia
cardiaca congestiva fulminante con regurgitacin valvular grave.
Los hallazgos clsicos de EI son la fiebre y la aparicin de un soplo
nuevo (85%) Sin embargo, la fiebre puede estar ausente en los
pacientes ancianos y urmicos. Pueden no aparecer soplos en la
infeccin de localizacin derecha o en infecciones murales.
El paciente puede referir fatiga inespecfica; se observa dificultad
respiratoria y altralgias y/o mialgias en el 25% al 45% de los casos.

DIAGNSTICO
En ocasiones los sntomas y signos clsicos pueden faltar, dificultando
el diagnostico, por lo que se han establecido una serie de criterios que
renan una sensibilidad y especificidad adecuadas. En todo vaso es
de gran importancia alto grado de sospecha.
Los ms actualizados son los criterios de Duke modificados,
introducidos por Durack.
Son criterios mayores: el cultivo positivo en sangre o pieza
quirrgica, la lesin endocardiaca en la ecografa y la aparicin
de un reflujo valvular nuevo.
Son criterios menores: predisposicin, fiebre, fenmenos
vasculares, alteraciones inmunolgicas, evidencia serolgica o
cultivo positivo sin otros criterios.
El valor predictivo negativo de los criterios de Duke es muy
elevado; en un estudio reciente fue superior al 98%; su
especificidad, del 99%, confirmndose la mayor sensibilidad
respecto a los anteriores en todas las edades.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Las dificultades diagnsticas en la endocarditis deriva de la gran
variedad de sntomas con la que puede presentase esta enfermedad, y
que hace que no se piense en esta posibilidad diagnstica. Para hacer
el diagnstico definitivo es necesario aislar el microorganismo de la
sangre, mbolo o de alguna vegetacin, o bien demostrar la presencia
de vegetaciones infectadas en la ciruga o la necropsia.
El diagnstico diferencial debe hacerse con el sndrome
antifosfolpidos, neoplasmas cardacos (mixoma auricular,
fibroelastoma endomiocrdico), trombos intracardiacos, enfermedad
de Lyme, y el lupus eritematoso sistmico. En cerca del 10% de los
casos los cultivos resultarn negativos, la mitad de los cuales se debe a
la administracin de antibiticos antes de la toma de la muestra.

10

ESTUDIOS DE LABORATORIO
El cultivo de sangre es la tcnica diagnostica ms importante para el
diagnostico, por lo que su realizacin ha de ser escrupulosa para
detectar el germen entre numerosas posibilidades y excluir la
contaminacin cutnea.
Suele observarse leucocitosis moderada y un recuento de plaquetas
un poco ms alto o bajo, junto con otros marcadores de infeccin
aguda (anemia normocitica, nomrocromica, VSG elevada, protena C
reactiva, hipergammaglobulinemia o elevaciones del factor
reumatoide).
Las infecciones intravasculares conducen a bacteriemia continua, por
lo que los hemocultivos podrn extraerse en ausencia de picos
febriles.
Se debe avisar al laboratorio si se sospecha la existencia de EI con
hemocultivos negativos o por un agente infeccioso poco habitual, ya
que puede ser necesario enriquecer el medio de cultivo o prolongar
el periodo de incubacin. Por ejemplo los microorganismos del
grupo HACEK necesitan incubacin larga (hasta 21 das). En caso de
EI con hemocultivos negativos puede ser de utilidad la realizacin de
una serologa para Brucella, Legionella, Coxiella o psitacosis.
Un anlisis de sangre puede observarse microhematuria con o sin
proteinuria.
El ECG se debe realizar a todos los pacientes en los que se sospeche
EI: Puede poner de manifiesto trastornos de la conduccin que
reflejan la extensin intramiocardica de la infeccin, que abarca desde
prolongacin del intervalo PR hasta bloqueo cardiaco completo
(especialmente en la EPV). Tambin la demostracin de un bloqueo
auroventricular nuevo es completamente especifico del absceso
perianular artico. Ocasionalmente se observa infarto de miocardio
debido a embolizacin de una vegetacin.
Radiografa de trax puede poner de manifiesto insuficiencia cardiaca
congestiva o derrame pleural.

11

Ecocardiograma: La especificidad de la ecocardiografia para en

diagnostico de EI no es alta, ya que en ocasiones no se pueden
diferenciar las vegetaciones de lesiones no infecciosas, como la
degeneracin mixomatosa, trombos o pannus. Adems es imposible
distinguir las vegetaciones agudas de las crnicas.
Siempre que se sospeche EI se realizara una ecografa transtorcica
basal (EET) para determinar el tamao y localizacin de las
vegetaciones, descartar la posible existencia de complicaciones (p.ej.
absceso perianular artico) y determinar la probable cardiopata
subyacente (p.ej., disfuncin ventricular o valvuopatas).
Tcnica de imagen corporal. La TC o la resonancia magntica
pueden ser tiles para detectar infeccin metastsica.

12

TRATAMIENTO
La EI se trata con antibiticos bactericidas por va intravenosa que
disminuyen los fracasos y las recurrencias. La duracin del
tratamiento es de 4-8 semanas, ya que los grmenes estn en el
interior de la matriz de plaquetas y fibrina en grandes
concentraciones, con tasas de metabolismo y divisin celular
relativamente bajas y por ello con susceptibilidad disminuida a los
betalactmicos y a otros antibiticos activos contra la pared celular.
Generalmente el tratamiento se inicia una vez conocido el germen
responsable y se realiza segn antibiograma.
Si no es posible, hay que tener en cuenta que:
Las EI sobre vlvula nativa con curso agudo generalmente son
estafiloccicas y las de curso subagudo estreptoccicas.
Las EI precoces sobre prtesis valvulares (menor de 12 meses
tras ciruga) son generalmente producidas por Staph.
Epidermidis, y las tardas tienen un espectro similar a las EI
sobre vlvula nativa.
La endocarditis por microorganismos del grupo HACEK deben
tratarse con ceftriaxona (100 mg/Kg/d) durante 4 semanas.
La EI mictica tienen mal pronstico y la mayora precisan
tratamiento quirrgico. El tratamiento mdico de primera
eleccin es la Anfotericina B durante 6 semanas. Este
antimictico no penetra bien en las vegetaciones por lo que
algunos autores recomiendan aadir 5-fluorocitosina que acta
sinrgicamente. El Fluconazol puede ser til en el caso de
hongos susceptibles.
La endocarditis con cultivo negativo se tratan durante 4-6
semanas con Ceftriaxona y Gentamicina, aadiendo
Vancomicina en caso de sospechar una estafilococia. El Liezolid
se ha comenzado a utilizar con xito en caso de grmenes
(Staphilococcus o Enterococcus) resistentes a Vancomicina.

13

Tratamiento de EI sin prtesis por Strep. Viridans, bovis o Enterococcus

antibitico

Germen

Strep. Susceptible a
Penicilina
(CMI<0,1MCG/ML)

Strep. Relativamente
resistente Penicilina
(CMI>0,1-0,5mcg/ml

Enterococcus, Strep.
Viridans, Abiotrophia
sp., Strep. Resistente a
Penicilina
(CMI>0,5mcg/ml)

Dosis i.v.

semanas

Penicilina G o
Ceftriaxona

50000
U/Kg/6h
100
Mg/Kg/24
Penicilina G o
50000
Ceftriaxona mas U/Kg/4h
Gentamicina
100
Mg/Kg/24h
1 mg/Kg/8h
Penicilina G
50000
mas
U/Kg/4h
Gentamicina
1 mg/Kg/8h

4
4

4
4
2

4-6
4-6

Tratamiento de EI por Strep. Viridans, Strep. Bovis o Enterococcus en

pacientes alrgicos betalactmicos
antibitico
Dosis i.v.
semanas
germen
SIN PROTESIS
Streptococcus
Enterococcus
Strep.
Abiotrophia
MATERIALES
PROTESICOS
Streptococcus
Enterococcus
Strep.
Abiotrophia

Vancomicina o
20 mg/Kg/12h
Vancomicina mas 20 mg/Kg/12h
Gentamicina
1 mg/Kg/8h

4-6
6
6

Vancomicina mas 20 mg/Kg/12h

Gentamicina
1 mg/Kg/8h

6
2

Vancomicina mas 20 mg/Kg/12h

Gentamicina
1 mg/Kg/8h

6
6

14

Tratamiento de EI causada por Staphilococcus

Germen
SIN PROTESIS
Susceptibles
Meticilina
Alrgicos a
betalactmicos o
resistentes
Meticilina
MATERIAL
PROTESICO
Sensible a
Meticilina
Resistente
Meticilina

Antibitico

Dosis i.v.

Semanas

Nafcilina u
Oxacilina mas
Gentamicina
Vancomicina

50 mg/Kg/6h

6
3-5 das

20 mg/Kg/12h

Nafcilina u
Oxacilina mas
Rifampicina mas
Gentamicina
Vancomicina mas
Rifampicina mas
Gentamicina

50 mg/Kg/6h
7 mg/Kg/8h/oral
1 mg/Kg/8h
20 mg/Kg/12h
7 mg/Kg/8h/oral
1 mg/Kg/8h

6
6
2
6
6
2

15

IMPACTO DE ENFERMERA EN LA
PATOLOGA
Una vez iniciado el tratamiento el departamento de enfermera debe
vigilar diariamente la aparicin de signos de insuficiencia cardiaca,
arritmias, bloqueos o fenmenos embolicos.
Se repiten hemocultivos a los 4-6 das del inicio y a las 4 semanas del
final.
Se determinan las concentraciones sricas de los frmacos y su
posible toxicidad
Se repite la ecocardiografia a las 2,4 y 8 semanas. Se requiere
TRATAMIENTO QUIRURGICO en algunas situaciones, siendo la
indicacin muy individualizada.

16

TERAPIA ALTERNATIVA
Profilaxis para procedimientos dentales: Procedimientos dentales que
involucren la manipulacin de tejido gingival o la regin periapical de
los dientes o perforacin de la mucosa oral.

17

ARTCULOS EN INGLS

1-RESOURCE UTILIZATION AND OUTCOMES

OF INFECTIVE ENDOCARDITIS IN CHILDREN
OBJECTIVE
To evaluate resource use and outcomes of infective endocarditis in children
with and without preexisting heart disease via a national cohort.

STUDY DESIGN
Children <19 years of age hospitalized from 2004 to 2010 with infective
endocarditis at 37 centers in the Pediatric Health Information Systems database
were included. We excluded children primarily hospitalized for chronic
medical conditions. We used regression analysis to evaluate factors associated
with poor outcomes (defined as mortality, mechanical cardiac support, or
stroke).

RESULTS
There were 1033 cases of infective endocarditis, of which 663 had heart disease
and 370 did not. Compared with the group without heart disease, infective
endocarditis in the cohort with heart disease occurred at younger age, was more
commonly attributable to streptococcus, was more likely to require cardiac
surgery for infective endocarditis, and was associated with a lower risk of stroke.
Mortality was 6.7% (n = 45) and 3.5% (n = 13) in groups with and without
heart disease, respectively. Factors associated with poor outcome in the cohort
with heart disease included greater risk of mortality score (OR 7.9), mechanical
ventilation (OR 3.1), use of antiarrhythmics (OR 2.7), and use of vasoactive
medications (OR 3.8). In the cohort without heart disease, factors associated
with poor outcome included renal failure (OR 19.3), greater risk of mortality
score (OR 4.2), use of antiarrhythmics (OR 3.8), and mechanical ventilation
(OR 2.2). Median charge of hospitalization was $131893 in the group without
heart disease and $140655 in the group with heart disease.

CONCLUSION
Infective endocarditis remains a significant cause of morbidity, mortality, and
resource use particularly in children with heart disease.

18

2-CAN DISGNOSTIC EVALUATIONS TO RULE

OUT ENDOCARDITIS BE IMPROVED?
Over the past several decades, the epidemiology of endocarditis in
children has changed. Complex congenital heart disease (CHD) has
replaced rheumatic fever as the most common risk factor for
endocarditis in children. With the increased use of central venous
catheters, nosocomial endocarditis is being diagnosed with greater
frequency in children, including preterm infants, with structurally
normal hearts. Pathogens have also changed as staphylococcal species
and fungal species cause a greater proportion of cases
than Viridans streptococci.
Diagnosing endocarditis is not always straightforward. Several scoring
systems have been devised that are based on a compilation of signs
and symptoms and rate the probability of endocarditis
as definite, probable, possible, or unlikely. The definite diagnostic
category used by the classic von Reyn's criteria requires pathologic
confirmation of a vegetation or intracardiac abscess or autopsy
evidence of endocarditis.1 Such conclusive diagnostic criteria are
rarely obtained today. More recently, the Duke's criteria have been
developed, which diagnose probable endocarditis by
echocardiographic findings such as a vegetation or valvular
dysfunction.2 Modifications to the Duke's criteria have been
proposed that use a complex scoring system of major and minor
criteria and include newer diagnostic modalities for Q fever
and Bartonella spp. All 3 scoring systems have been validated in
adults with endocarditis, but there are few studies that validate their
diagnostic utility in children.
In this issue of The Journal, Michelfelder et al evaluated the yield rate
(YR) of echocardiography in efforts to make recommendations to
improve the appropriate use of this test in children.6 To establish the
YR, the results of echocardiography were compared with the
probability of endocarditis as defined by the von Reyn's clinical
criteria (assessed by retrospective medical record review) in 101
children undergoing echocardiography to rule out endocarditis. Not
surprisingly, the yield rate of echocardiography was highest in children
(n = 10) with probable (YR = 80%) or children (n = 20)
with possible (YR = 20%) endocarditis compared with an overall YR

19

of 12%. It is reassuring that all 71 patients with a low probability of

endocarditis (ie, endocarditis was rejected by the von Reyn's criteria)
had negative echocardiograms. This study suggests, therefore, that
many children could have safely avoided undergoing
echocardiograms.
It is common clinical practice to order transthoracic echocardiograms
(TTEs) to rule out endocarditis in children with CHD and a
positive blood culture, or in children with structurally normal hearts, a
central venous catheter, and persistently positive blood cultures.
Bacteremia or catheter-related blood stream infections are the more
likely diagnosis in such children than endocarditis. However, because
of their low risk, TTEs are ordered without careful consideration of
the likelihood of disease, the inconvenience to patients and families,
and the cost.
Thus, the authors propose a different paradigm for deciding when to
obtain an echocardiogram. The probability of endocarditis is low if
the screening test, ie, applying the von Reyn's diagnostic criteria,
rejects endocarditis. TTEs should only be obtained in patients
with probable or possible endocarditis. If this paradigm had been
applied, echocardiograms would not have been obtained in 71 of 101
(70%) children and, presumably, 4 of these 71 children would have
avoided the risks associated with the more invasive transesophageal
echocardiogram (TEE).
To fully assess the generalizability of the current study, a prospective
multicenter study to determine the benefit of applying pretest
probability (von Reyn's criteria) to post-test results (echocardiography
interpreted by blinded echocardiographers) should be performed
with interobserver validation of diagnostic criteria. Sensitivity,
specificity, and positive and negative predictive value of both the von
Reyn's and Duke's criteria could be determined. Furthermore, such a
study could establish criteria for obtaining TEE and expand our
understanding of the utility of TEE in pediatrics as the published
literature primarily describes TEE assessment of intraoperative
cardiac repairs. In addition, a prospective cost analysis could make
the results of future studies even more compelling.

20

3-TREATMENT OF SEVERE INFECTIOUS

ENDOCARDITIS
Infectious endocarditis can be severe and result in overwhelming
sepsis. Conventional management of infectious endocarditis involves
removal of an infected indwelling catheter, prolonged treatment with
antibiotics and, if the infection is severe and persistent, surgical
intervention to remove infected vegetation. Surgical intervention is
associated with risk for mortality.
In this issue, Levitas et al describe the use of tissue plasminogen
activator (TPA) as adjunctive therapy to dissolve infected thrombi in
patients with drug-resistant infective endocarditis. They found that all
seven infants treated prospectively with TPA responded promptly to
treatment, with resolution of vegetation in 3 to 4 days. All patients
avoided surgery and survived without cardiac morbidity. TPA should
be considered in patients with severe, antibiotic-resistant
infective endocarditis. Future multicenter trials comparing TPA with
other therapy should be undertaken.

4-SUCCESSFUL TREATMENT OF INFECTIVE

ENDOCARDITIS WITH RECOMBINANT
TISSUE PLASMINOGEN ACTIVATOR
OBJECTIVES
In a prospective study, we examined the effect of treatment with
recombinant tissue plasminogen activator (r-TPA) on survival and
morbidity in a series of high-risk children with infectious endocarditis
(IE) after prolonged treatment with indwelling catheters. We
hypothesized that r-TPA is an adjunctive therapy for dissolution of
infected thrombi in drug-resistant IE.

STUDY DESIGN
In the prospective 3-year study (19982001), we identified high-risk
children with chronic illness and prolonged treatment with indwelling
catheters that developed IE and overwhelming sepsis. Patients were
allocated to receive r-TPA after persistent and enlarging intracardiac

21

vegetations and failure to respond to conventional medical

management. Complications associated with treatment, survival, and
cardiac morbidity were observed.

RESULTS
Seven infants were treated prospectively with r-TPA. All infants
responded promptly to treatment, with resolution of the intracardiac
vegetations within 3 to 4 days of commencement and without any
adverse complications. All patients survived without long-term cardiac
morbidity.

CONCLUSION
Recombinant tissue plasminogen activator may offer a safe alternative
to surgical intervention in the high-risk infant with IE.

5- ANTIMICROBIAL THERAPY OF NATIVE

VALVE ENDOCARDITIS
GENERAL CONSIDERATIONS

Bactericidal agents are necessary for effective treatment of

endocarditis. Therefore, antimicrobial therapy should be dosed to
optimize sustained bactericidal serum concentrations throughout as
much of the dosing interval as possible. In vitro determination of the
minimum inhibitory concentration (MIC) should be performed
routinely.
Empiric therapy In general, therapy for infective endocarditis (IE)
should be targeted to the organism isolated from blood cultures;
cultures are positive in over 90 percent of patients with IE. For
patients with suspected IE who present without acute symptoms,
empiric therapy is not always necessary, and therapy can await blood
culture results. Results of blood cultures are usually available within
one to three days, and an accurate diagnosis is a critical first step in
designing a management strategy.
For acutely ill patients with signs and symptoms strongly suggestive of
IE, empiric therapy may be necessary. Such empiric therapy should
be administered ONLY after at least two (preferably three) sets of

22

blood cultures have been obtained from separate venipunctures and

ideally spaced over 30 to 60 minutes.
The choice of empiric therapy should take into consideration the
most likely pathogens. In general, empiric therapy should cover
staphylococci (methicillin susceptible and resistant), streptococci, and
enterococci. Vancomycin (15 to 20mg/kg/dose every 8 to 12 hours,
not to exceed 2 g per dose) is an appropriate choice for initial therapy
in most patients.

23

BIBLIOGRAFA
Wilson WR, Karchmer AW, Dajani AS, Antibiotic treatment of infective
endocarditis due to streptococci, enterococci, staphylococcu and HACEK
microorganisms.
Cardiologa de Marso, Griffin y Topol, The Cleveland Foundation,
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Walter Wilson, Kathyn A. Taubert, Michael Gewitz, et al. Prevention of
Infective.
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Guideline From the American Heart Association Rheumatic Fever,
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Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the
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dHebron.
Pineda V. Endocarditis infecciosa. En: Arstegui J, Corretger JM, Fortuny
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Mxico Federico Gmez, Revisin 2011.
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Pericarditis y Endocarditis infecciosa, Revista Chilena de Pediatra, Patricia
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Becerril, Mxico, Secretaria de Salud, 2011.
Endocarditis Infecciosa, Experiencia de diez aos en un centro de
referencia nacional, Andrs Savio Benavides, Jorge Ponce Bittar, Xiomara
Calzadilla Mesa

24

 Consenso De endocarditis Infecciosa, Comisin de Tratamiento Mdico,

Dr. Francisco Nacinovich.
V Jornada Andaluza sobre Cardiopatas Congnitas Corazn y Vida
Dr. Jos Luis Gaviln Camacho
Seccin de Cardiologa Peditrica de Hospital Infantil Universitario Virgen
del Roco. Sevilla
Endocarditis Infecciosa, Dr. Vicente Montagud Balaguer, Facultativo
Especialista de Cardiologa en el Consorcio Hospitalario General.
Investigacin de EI en pediatra, Dra. Miriam Gonzlez Gorrn, Dra. Mara
Virginia Gmez Padrn, Dr. Carlos Ramos Emperador.
Capitulo 1: Aparato Cardiovascular; Endocarditis, Dr. Benedicto Chuaqui,
Pontificia Universidad Catlica de Chile.

25