Alteraciones del estado de conciencia.

Datos Anatomofisiologicos.
El principal sistema encargado es el denominado Sistema Reticular Activador Ascendente
(SRAA), definido de forma clsica por los experimentos de Moruzzi y Magoun, como una red
neuronal originada en el tegmentum de la protuberancia y mesencfalo
El sustrato anatmico de la consciencia comprende el SRAA desde el nivel mediopontino hasta
los ncleos intralaminares, los de la lnea media y los talmicos e hipotalmicos
paraventriculares junto a sistemas corticales cerebrales difusamente interconectados.

Representacin de la distribucin de los estmulos aferentes va

Substancia Reticular Activadora Ascendente (Sistema Activador de Magoun-Moruzzi).

Sistema de alerta.
A) La funcin normal de la corteza cerebral requiere un adecuado funcionamiento de
estructuras subcorticales: sustancia reticular activadora ascedente (SRAA).
B) SRAA est formada por grupos celulares se hallan distribuidos en: mesencfalo,
protuberancia, hipotlamo y tlamo, desde ah se proyecta de forma difusa a la corteza a
partir de esto es activada.
C) Existen dos va anatmicas del SRAA:
1. Va Directa: se origina en diencfalo y se proyecta a la corteza (intervienen varios
neurotransmisores).

2. Va Indirecta: Se origina en el mesencfalo, releva al tlamo y se proyecta a la corteza.

Por lo tanto la integridad funcional y anatmica de este sistema permite mantenernos alerta,
despierto y con adecuado nivel de atencin.
Sistema de atencin
Su correcto funcionamiento requiere de la integridad del sistema de alertamiento, su disfuncin
se le llama Sndrome Confusional Agudo (SCA).
- Corteza Prefrontal: Atencin motora.
- Corteza Cingulada: Aspectos emocionales de la atencin.
- Corteza Parietal: Atencin sensorial.

Conciencia.
Es el proceso fisiolgico en el cual el individuo mantiene un estado de alerta, con pleno
conocimiento de s mismo y de su entorno.

Trastornos Agudos de la Conciencia.

Grados de trastorno de la conciencia
Letargia: Consiste en un compromiso incompleto de conocimiento y vigilia El paciente est
desorientado y somnoliento pero se mantiene despierto.
Obnubilacin: Es un estado de depresin completa de la vigilia, del que el paciente puede ser
despertado con estmulos leves.
Estupor: Es un estado de depresin completa de la vigilia, del que el paciente puede ser
despertado pero slo con estmulos intensos. Los estmulos son generalmente de tipo doloroso
(compresin de la raz ungueal) con una superficie roma.
Coma: Constituye la depresin completa de la vigilia de la cual el paciente no puede ser
despertado con ningn estmulo.

Trastornos Crnicos de la Conciencia.

Comprenden el coma, estado vegetativo, mutismo aquintico y el estado de conciencia
mnimo.
Coma: Constituye la depresin completa de la vigilia de la cual el paciente no puede ser
despertado con ningn estmulo.
Estado vegetativo (coma vigil, estado aplico): El paciente mantiene la vigilia pero hay un
trastorno severo del conocimiento. Cuando se prolonga por ms de un mes se habla de un
estado vegetativo persistente.

Pseudocoma psicgeno: Es un trastorno psiquitrico. Al examen, hay una resistencia activa

caracterstica a la apertura ocular y con los reflejos oculovestibulares se observa nistagmus, lo
que descarta el coma. El electroencefalograma (EEG) es normal.
Muerte Cerebral: Existe ausencia absoluta de actividad enceflica, clnicamente se manifiesta
por: coma, abolicin de todos los reflejos troncoencfalo, apnea y EEG isoelctrico. Debe existir
ausencia de intoxicacin por barbitricos o hipotermia, ver captulo Muerte Cerebral.
Mutismo aquintico: Similar al estado vegetativo, pero el paciente est inmvil con ausencia
absoluta de expresin oral sin movimientos oculares espontneos. Sin lesin de vas motores
descendentes
Se debe a lesiones septales que comprometen la integridad frontopontina o reticulocortical a
nivel del diencfalo ventral, con preservacin de las vas motoras.
Estado de conciencia mnima: Existe un grave trastorno de conciencia, pero puede
demostrarse una mnima capacidad de conciencia auto y alopsquica. Se diferencia del
estado vegetativo por la presencia de las conductas que traducen contenido de la
conciencia, sostenidas, reproducibles, y diferenciables de conductas reflejas, se efectan en
respuestas a estmulos especficos, por ejemplo, obedecer rdenes simples, responder s o no
verbal o gestualmente, comunicarse o responder verbalmente en forma inteligible. Los
hallazgos no deben ser atribuibles a afasia, apraxia, agnosia o trastornos sensitivomotores
vinculables.
El sndrome de cautiverio (enclaustramiento locked in sndrome): Se debe a infartos
bulbprotuberanciales ventrales, que causan dipleja facial, parlisis de los nervios craneales
inferiores y cuadriparesia, el paciente no se mueve, slo moviliza los ojos.

Fisiopatologa del coma.

Conciste en destruccin mecnica de reas fundamementales de tronco enceflico y corteza
cerebral o bien en interrupcin de procesos metablicos cerebrales.
Etiologa:

Clasificacin Etiopatognica del Coma.

Existen mltiples clasificaciones del estado de coma. Segn el porcentaje de dao cerebral, el
sitio y la causa del coma tenemos:
Coma por lesin anatmica

Supratentoriales(15 a 20 %):
Intracerebrales.
Hemorragia cerebral.
Hemorragia intraventricular.
Infarto cerebral extenso (arterial o venoso).
Tumores.
Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral).
Extracerebrales
Tumores.
Hidrocefalia.
Hemorragia intracraneal postraumtica (epidural, subdural)
Empiema subdural.
Infratentoriales(10 a 15 %):
Oclusin basilar.
Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior.
Hemorragia pontina primaria.
Hemorragia cerebelosa.
Infarto cerebeloso.
Malformaciones arterio venosas del tronco enceflico.
Aneurisma de la arteria basilar.
Abscesos.
Granulomas.
Tumores primarios o metastsicos.
Mielinolisis central pontina.
Coma por lesiones difusas
Txico-metablicas, 65 a 75 % Exgenos:
Frmacos.
Txicos.

Trastornos fsicos .
Endgenos:
Hipoglicemia.
Hipoxia.
Disminucin de la tensin de oxgeno: PaO2 35 mmHg, enfermedades pulmonares, alturas.
Hipoventilacin.
Disminucin del contenido sanguneo de oxgeno: Anemia, intoxicacin por monxido de
carbono, metahemoglobulinemia.
Shock: Cardiognico, hipovolmico o sptico.
Alteraciones metablicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia,
acidosis metablica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad, hipofosfatemia.
Alteraciones endocrinas.
Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar) y enfermedades tiroideas (coma
mixedematoso, tirotoxicosis).
Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas, Enfermedad de Cushing),
panhipopituitarismo.
Infecciones: Meningitis, encefalitis.
Encefalopatas orgnicas: Encefalopata heptica, coma urmico, pancretico, narcosis por
CO2.
Estado post-comicial.
Porfiria.

Exploracin Fsica y Observaciones Generales en el Coma.

La exploracin fsica debe ser completa y detallada, ya que en muchas ocasiones proporciona
datos que permiten orientar el diagnstico.
- Inicialmente deben valorarse las constantes vitales: tensin arterial, frecuencia cardaca,
respiratoria y temperatura.
- Una hipertensin arterial puede encontrarse en la encefalopata hipertensiva, infartos
cerebrales o como patologa de base del paciente sin relacin directa con la causa.
- Una hipotensin puede aparecer en el contexto de fracaso cardio-circulatorio, shock sptico,
intoxicaciones, etc.

- Una hipertermia orienta hacia patologa infecciosa, bien sistmica o del propio SNC. Hay que
tener en cuenta que en ancianos o inmunodeprimidos una infeccin puede cursar sin fiebre. El
golpe de calor, la hipertermia maligna y el sndrome neurolptico maligno son hipertermias
extremas que condicionan por s mismas el estado de coma.
- Una hipotermia orienta hacia coma etlico, barbitrico o mixedema
A continuacin procederemos al resto de la exploracin general, prestando especial atencin
al examen de la piel en busca de traumatismos, signos de venopuncin (diabticos, adictos a
drogas por va parenteral), cianosis ( insuficiencia cardaca o respiratoria), palidez
( hemorragia), ictericia y otros estigmas de hepatopata crnica, coloracin rojo cereza
( intoxicacin por CO, presencia de fstula de hemodilisis ( enfermedad renal crnica) o
lesiones petequiales sugestivas de sepsis entre otras.

Exploracin Neurolgica General.

Examen - Neurolgico
A. Nivel de conciencia:
La literatura ha empleado distintas terminologas para referirse a los niveles de compromiso
cuantitativo de la conciencia. Lo ms importante es una adecuada descripcin de ella,
evitando trminos ambiguos o el abuso de la escala de Glasgow. En nuestro hospital utilizamos
la siguiente graduacin.
-Vigil: Despierta y se mantiene en ese estado espontneamente.
- Obnubilado: Tiende a dormirse pero despierta solo, al despertar est confuso.
- Sopor: Su estado natural es el sueo, despierta frente a estmulos de distinta intensidad
(verbal = superficial, dolor = profundo).
Coma: Incapacidad absoluta de despertar.
El compromiso cualitativo de la conciencia se refiere a un paciente vigil pero desatento y
desorientado, puede o no estar agitado. Se le denomina estado confusional o delirium. La
mayora de las veces se debe a una alteracin txica-metablica. Un 10% de los casos se debe
a una lesin enceflica sin otra manifestacin neurolgica, en este caso la lesin puede ser
intraparenquimatosa (lbulo parietal derecho, prefrontal o talmica) o debido a un status
epilptico no convulsivo o una meningoencefalitis viral o bacteriana.

B. Patrn respiratorio: No tienen valor localizatorio:

1. Respiracin peridica de Cheyne-Stokes: Patrn peridico que oscila entre la
hiperventilacin y la apnea. Se observa en lesiones corticales bilaterales o dienceflicas,
tambin en enfermedades respiratorias o cardacas. Su presencia no es signo de paro
respiratorio inminente.

2. Hiperventilacin neurognica central: Muy infrecuente, se produce por destruccin de la

formacin reticular ponto-mesenceflica. Es ms frecuente de observar en una acidosis
metablica intentando ser compensada.
3. Respiracin apnestica: Respiracin profunda con pausas tanto inspiratorias como
espiratorias. Se observa en lesiones de puente medio y bajo, tambin en hipoxia e
hipoglicemia.
4. Respiracin atxica (Biot): Es un patrn respiratorio catico, premortem, que combina
perodos de apnea con movimientos respiratorios irregulares y superficiales. Se asocia a lesiones
de bulbo raqudeo y puente bajo.

C. Examen de los ojos:

1. Oculomotilidad: En el paciente en coma, la oculomotilidad se examina con los reflejos
oculoceflicos y oculovestibulares. Ver reflejos de troncoencfalo en el captulo Muerte
Cerebral.
En el paciente en coma no se produce nistagmus (movimiento sacdico contralateral al
movimiento tnico de los ojos), debido a que ste es de origen cortical. La aparicin de
nistagmus con los reflejos oculovestibulares en un paciente en coma sugiere coma psicgeno.
La presencia de nistagmus espontneo en un paciente comprometido de conciencia sugiere
un status epilptico no convulsivo.
2. Fondo de ojo: Puede mostrar edema de papila o lesiones que sugieran hipertensin arterial
crnica, diabetes mellitus o endocarditis bacteriana (manchas de Roth). Otros posibles
hallazgos son las hemorragias subhialodea y vtrea, las que se deben a hipertensin

intracraneana grave y de inicio ictal, frecuentemente debido a una hemorragia

subaracnodea.
3. Examen pupilar: Se observa su tamao, posicin, simetra y respuesta fotomotora. Se debe
usar una luz potente y examinar en penumbra, esto ltimo para detectar ausencia de midriasis
reactiva en el S. de Horner. Un 20 % de la poblacin normal tiene una asimetra de hasta 1 mm.
4. Reflejo corneal: Su aferencia es el nervio trigmino y su eferencia el nervio facial. Es un reflejo
de integracin pontina con modulacin de la corteza cerebral. Se compromete en lesiones de
troncoencfalo o lesiones hemisfricas contralaterales extensas.

D. Examen motor:
1. Inspeccin: Se debe observar la postura corporal, desviacin ceflica y buscar movimientos
sutiles de extremidades que sugieran actividad convulsiva (status no convulsivo).
2. Tono muscular: Se levanta un brazo y se dejar caer, buscando asimetras del tono muscular
que sugieran lesin de la va piramidal. La hipotona de un hemicuerpo indica hemiparesia. El

asterixis de mueca se pierde en pacientes comprometidos de conciencia debido a falta de

cooperacin, pero puede buscarse con la abduccin de las caderas y rodillas flectadas (signo
de Noda).
3. Patrn motor: Al estmulo nociceptivo (esternal, compresin de raz ungeal o compresin
retromandibular de Foix), se pueden producir distintos tipos de respuesta motora.
4. Reflejos: La asimetra de los reflejos osteotendneos sugiere hemiparesia reciente del lado
hiporreflctico o antigua del lado hiperreflctico. La respuesta plantar extensora de Babinski es
caracterstica de la lesin de la va piramidal.

E. Signos menngeos
Se conservan en pacientes con compromiso superficial de conciencia, en pacientes en coma
estn ausentes.

Estudios Paraclnicos en el Coma.

Glucosa
Siempre suele existir una primera aproximacin de la glucemia del paciente mediante
glucmetro en el servicio de urgencias. Tanto las hiperglucemias superiores a 11.1 mmol/L (200
mg/dL) como las hipoglucemias inferiores a 3.3 mmol/L (60 mg/dL) pueden estar relacionadas
con cuadros de confusin.

Las complicaciones diabticas son las causas de coma endocrino ms frecuentes, el resto son
raras y requieren un alto ndice de sospecha.
Hay que destacar el coma hipoglucmico, a consecuencia de la administracin excesiva de
insulina o hipoglucemiantes.

Electrolitos
Hay mltiples alteraciones electrolticas que pueden causar cuadros de confusin, a veces por
tratamientos habituales como los diurticos.
Hiponatremias In sodio inferior a 130 mmol/L (<115 mmol/L es crtico) se produce entre otras en
la enfermedad de Addison, secrecin inadecuada de ADH, hipoaldosteronismo, hipotiroidismo.
Hipernatremias. In sodio superior a 150 mmol/L (>160 mmol/L es crtico), se produce en la
deshidratacin, diabetes inspida, sndrome de Cushing, enfermedad de Conn.
Las hipercalcemias con concentraciones de calcio corregido superiores a 3 mmol/L (12 mg/dL;
crtico >5 mg/dL, calcio inico >1.75 mmol/L) son tambin causa de confusin. En el 90 % de los
casos es de causa neoplsica y se asocia a poliuria, polidipsia y deshidratacin. Valorar el
calcio inico y siempre magnesio y potasio. Si es posible fsforo y albmina, y extraer en casos
seleccionados muestras para paratrohormona.

Creatinina y urea
La creatinina es un buen marcador de funcin renal, pero depende de la masa muscular y
presenta una relacin con el aclaramiento de creatinina de carcter exponencial, por lo que
los pacientes han de tener grandes alteraciones renales antes que presentar concentraciones
de creatinina claramente patolgicas, especialmente si tienen poca musculatura.
Por el contrario, la urea es mucho ms sensible pero ms inespecfica ya que refleja el
metabolismo protico; aumenta en otras situaciones como la hemorragia digestiva y
disminuyecon la malnutricin. Valores elevados de urea por s mismos causan confusin ya que
es txica para el cerebro.
Ante un fracaso renal se produce aumento de urea y creatinina que puede evolucionar hacia
el sndrome urmico (crtico >71.4 mmol/L (200 mg/dL)) que es ms frecuente si el fallo es
oligrico e hipercatablico. En este cuadro, encontramos alteraciones metablicas
(hiponatremia, hiperkalemia, acidosis metablica, hiperfosfatemia, hipocalcemia,
hipermagnesemia), alteraciones neuropsiquitricas como confusin y coma y alteraciones
cardiovasculares y gastrointestinales.

Fsforo
Slo la hipofosfatemia (<0.5 mmol/L (1.5 mg/dL)) puede ser causa de coma. Suele producirse
en pacientes hospitalizados de larga evolucin, con ayunos prolongados y cuadros de
malnutricin.

Existen muchas situaciones que pueden afectar al metabolismo y distribucin del fsforo:
cetoacidosis diabtica, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, alcoholismo, neoplasias,
etc.

Gasometra arterial. Patrones respiratorios

El paciente en coma puede presentar un cuadro de hipoventilacin o hiperventilacin
(disminucin o aumento del ritmo y profundidad respiratorias, respectivamente). El paciente
que hiperventila puede presentar acidosis metablica (pH <7.30, pCO2<4 KPa 30 mmHg,
CO3H-<17 mmol/L) lo que sugiere cetoacidosis diabtica, uremia, acidosis lctica,
intoxicaciones por salicilatos, metanol y etilenglicol, o bien alcalosis respiratoria (pH >7.45,
pCO2<4 KPa 30 mmHg, CO3H-<17 mmol/L) que hace pensar en fallo heptico, sepsis,
intoxicacin por salicilatos en una segunda fase, causas psicgenas,etc.

Pruebas de funcin heptica

Lo primero que valoraremos es el aspecto del suero. Si es ictrico orienta a una alteracin
heptica o un cuadro de hemlisis y esto debe iniciar las pruebas precisas para completar el
estudio aunque no hayan sido solicitadas. Ante la sospecha de un fallo heptico hay que
recordar que se precisa una destruccin de al menos un 70 % del mismo para que exista un
fallo funcional.
El fallo de funcin heptica puede ocasionar un defecto en la sntesis de urea a partir de
amonio, ocasionando la acumulacin de ste (crtico > 100 mol/L) que, especialmente si
existe alcalosis metablica, atraviesa la barrera hematoenceflica produciendo confusin y
coma.

Causas de coma de origen tiroideo

Casi siempre existen factores precipitantes en los pacientes, a veces con historia
endocrinolgica.
La medida no es en s urgente, pero s la extraccin tanto en este caso como en las siguientes
causas endocrinas de coma, ya que permite iniciar un tratamiento en base a la sospecha
clnica que luego, en funcin del resultado, se mantiene o no.
El cribado se realiza con tirotropina (TSH), cuantificando en funcin de sta la tiroxina (T4). El
coma mixedematoso se debe a hipotiroidismo grave (T4 muy descendida); se caracteriza por
confusin, hipotermia, bradicardia, hiponatremia, aumento de CK y LDH, hipoglucemia,
anemia normocrmica o macroctica.

Causas adrenales de coma

La Insuficiencia adrenocortical aguda primaria (fallo suprarrenal) o secundaria (fallo hipofisario)
puede suponer un compromiso vital grave. Se suele tratar de pacientes sometidos a un stress
importante.

Puede sospecharse por la existencia de hiponatremia e hiperkalemia, unidas a sodio alto y

potasio bajos en orina. Suele existir hipoglucemia, creatinina elevada, hipercalcemia, acidosis
metablica.
En estos pacientes la ADH es normal. Puede valorarse mediante la medida de osmolalidad en
sangre y orina. Es importante la extraccin y si es posible la medida de cortisol, que si es < a 200
mmol/L sugiere la presencia de insuficiencia, mientras que si es > 550 mmol/L lo descarta. Puede
ser til la realizacin de un test de Synacthen o incluso la extraccin de muestras para ACTH,
seguidas de terapia sustitutiva si la sospecha es alta.

Causas hipofisarias de coma

Se puede producir coma por un panhipopituitarismo, secundario a infarto, hemorragia
hipofisaria aguda y, menos frecuentemente, por un tumor, ya que en este caso la lesin es
progresiva. Estos pacientes presentan clnica neuro-oftlmica debido a la relacin de la hipfisis
con el quiasma ptico.
Se produce un dficit endocrino mltiple, con hipoglucemia, hiponatremia, etc. Ante esta
sospecha puede ser til la toma urgente de muestras para cortisol, prolactina, FSH y LH, estradiol
(mujeres) y testosterona (hombres), TSH, ACTH. La ADH puede valorarse de modo urgente
mediante la medida de osmolalidad en sangre y orina.

Marcadores de sepsis
La sepsis ocasiona alteraciones en el nivel de conciencia.
Ni los signos ni los sntomas clnicos ni los datos habituales de laboratorio son sensibles ni
especficos. El tratamiento precoz (6 horas) reduce la mortalidad (entre un 35-70 %) y mejora el
pronstico, por lo que se precisa un marcador sensible y especfico, de fcil manejo y bajo
coste que debe aumentar precozmente, distinguir entre causas infecciosas y no infecciosas de
inflamacin, y entre causas virales y bacterianas de infeccin, adems de responder a la
eficacia del tratamiento.
Habitualmente se ha utilizado la Proteina C Reactiva para este fin, pero no cumple todos los
requerimientos de un buen marcador y alcanza su pico a las 48 horas, adems de no responder
de igual forma en poblaciones inmunodeprimidas, ancianos y nios. La procalcitonina es
actualmente el marcador que ms se aproxima a estos objetivos, aunque existen otros
marcadores como las citoquinas (TNF-, IL-1,IL-6,IL-8,IL-10) entre otros, que precisan ser
validados todava.

Hematologa
Diversos aspectos han de ser sistemticamente valorados ante cualquier paciente con
alteracin de conciencia. Los leucocitos, que pueden indicar la presencia de infeccin o la
sospecha de ciertas hemopatas linfoproliferativas. Los hemates, su aspecto, el valor de
hemoglobina y hematocrito, que pueden aportar datos sobre la presencia de una anemia

aguda o de hemlisis. Las plaquetas ya que las trombopenias pueden ocasionar hemorragias y
las trombocitosis pueden favorecer la formacin de cogulos que podran afectar a SNC
ocasionando ictus y coma.

Valoracin toxicolgica
Casi la mitad de los casos de coma sin signos de focalidad son debidos a intoxicaciones. Por
esta razn el cribado toxicolgico en orina se encuentra entre las pruebas de primera lnea
ante el paciente en coma.
La mayora de las exposiciones a txicos son no intencionadas (71 %) con una nica sustancia
involucrada (92 %) y por va oral.
Se deben a medicamentos (51 % benzodiacepinas, 13 % antidepresivos, 11 % analgsicos), un
33 % a etanol, un 14 % a productos domsticos y un 18 % a herona y cocana. El mayor nmero
de muertes se deben a analgsicos (paracetamol) seguidos de sedantes y antidepresivos.
Las manifestaciones clnicas de intoxicacin son muy variadas y constituyen un reto para el
clnico.
No est justificada la solicitud indiscriminada de txicos, sino que debe realizarse una primera
aproximacin mediante la valoracin del toxndrome.

Anin GAP
Existen distintas frmulas para su clculo. Es esperable una diferencia entre aniones y cationes
de 17-20 mmol/L. Si es mayor a 20 sugiere la presencia de cidos aadidos (lctico, salicilatos,
cetocidos, frmico en las intoxicaciones por metanol, gliclico en la intoxicaciones por
etilenglicol,..).
Un valor normal no excluye intoxicacin, ya que existen txicos que no aumentan el anin GAP,
y puede haber circunstancias que lo disminuyan (hipoalbuminemias, hipernatremias,
hipermagnesemias, aumento de litio, entre otros).

GAP osmolar
Se refiere a la discordancia en ms de 10 mOsm/K entre la osmolalidad calculada (1.86xNa
mmol/L + urea (mg/dL) / 6 + glucosa (mg/dL) / 18 + etanol (mg/dL) / 4.6) y la medida en
osmmetros de descenso del punto de congelacin ya que el los de presin de vapor, las
sustancias voltiles se pierden. Un GAP mayor a 50 obliga a investigar alcoholes como el
metanol y el etilenglicol.

GAP de saturacin
Hace referencia a la discordancia en ms del 5 % entre la saturacin de oxgeno calculada por
gasometra o medida en pulsioxmetro y la medida en cooxmetro. Se debe a que slo el
cooxmetro utiliza las longitudes de onda necesarias para evitar interferencias en la medida. Las

toxinas asociadas a este tipo de GAP son el CO, sustancias que induzcan la formacin de
metahemoglobina, el cianuro y el sulfuro de hidrgeno.

Muerte Cerebral.
La muerte enceflica ha sido reconocida como la muerte del individuo por la comunidad
cientfica y aceptada como tal en la legislacin de diferentes pases. La muerte enceflica se
define como el cese irreversible en las funciones de todas las estructuras neurolgicas
intracraneales, tanto de los hemisferios cerebrales como del troncoencfalo. Esta situacin
aparece cuando la presin intracraneal supera la presin arterial sistlica del paciente, lo que
da lugar a la parada circulatoria cerebral.
La etiologa ms frecuente es la hemorragia cerebral y el traumatismo craneoenceflico.
Las pruebas instrumentales pueden ser obligatorios en algunos casos y varan en cada pas. Los
de tipo electrofisiolgico son el electroencefalograma y los potenciales evocados. En pacientes
tratados con frmacos sedantes se utilizan pruebas que evalan el flujo sanguneo cerebral,
como la angiografa cerebral, el Doppler transcraneal y la gammagrafa con 99 Tc-HMPAO.
La etiologa de la ME incluye los siguientes cuadros: ictus isqumico o hemorrgico, hemorragia
subaracnoidea, traumatismo craneoenceflico (TCE), encefalopata anxica, infecciones y
tumores del sistema nervioso central (SNC). En nuestro medio, la causa ms frecuente es la
hemorragia cerebral intraparenquimatosa de origen hipertensivo.
La afeccin neurolgica que causa ME tiene, en la inmensa mayora de los casos, una
localizacin su pratentorial.

Requisitos clnicos
Antes de iniciar la exploracin neurolgica, hay que comprobar que el paciente se encuentra
en condiciones clnicas adecuadas que no alteren los hallazgos de la exploracin clnica. Estos
requisitos, considerados bsicos en todos los protocolos internacionales, son:
a) Estabilidad cardiocirculatoria;
b) Oxigenacin y ventilacin adecuadas, y
c) Ausencia de hipotermia grave. La homeostasis trmica depende de la activacin del
hipotlamo anterior, que es el integrador comn de la informacin aferente y eferente. En ME,
al perderse la funcin de este centro termorregulador, se produce una hipotermia espontnea
y progresiva. En los criterios de la Academia Americana de Neurologa y en la legis lacin
espaola, se acepta como vlida una temperatura superior a 32 C. Entre 28 y 20 C, la propia
hipotermia hace que el paciente pueda estar comatoso y con abolicin de reflejos
troncoenceflicos, en una situacin neurolgica que puede asemejarse a la ME.

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