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REGULACIN DE

LA RESPIRACIN

CASIANO VALVERDE FRANCISCO


CASTILLO LA TORRE
MARIAGRAZIA
CHING DIAZ KAREN
ESQUIVES TORRES GRECIA
SALDAA DAVILA JULIO

REGULACIN DE LA RESPIRACIN 2014


Regulacin de la respiracin
Centro respiratorio
El centro respiratorio est compuesto de varios grupos de neuronas localizadas
bilateralmente en el bulbo raqudeo y en la protuberancia. Est dividido en tres
grupos principales de neuronas:
que origina
principalmente la inspiracin
puede originar la espiracin o la inspiracin, dependiendo de qu neuronas del
grupo se estimulen
dorsalmente en la parte superior de la
protuberancia, que ayuda a controlar la frecuencia y la profundidad de la
respiracin.
El grupo respiratorio dorsal de neuronas: control de la inspiracin y del ritmo
respiratorio.
El grupo respiratorio dorsal de neuronas se extiende a lo largo de la mayor parte
de la longitud del bulbo raqudeo. Todas o la mayora de sus neuronas estn
localizadas en el interior del ncleo del tracto solitario. El ncleo del fascculo
solitario es tambin la terminacin sensitiva de los nervios vago y glosofarngeo,
que transmiten al centro respiratorio seales sensitivas desde los quimiorreceptores
perifricos, los barorreceptores, y varios tipos de receptores de los pulmones.
Descargas inspiratorias rtmicas desde e grupo respiratorio dorsal.
El ritmo bsico de la respiracin se genera principalmente en el grupo respiratorio
dorsal de neuronas incluso cuando se seccionan todos los nervios perifricos que
entran en el bulbo raqudeo y se secciona el tronco enceflico tanto por encima
como por debajo del bulbo, este grupo de neuronas sigue emitiendo descargas
repetitivas de potenciales de accin neuronales inspiratorios , se desconoce la
causa bsica de estas descargas repetitivas.
En animales primitivos se han encontrado redes neurales en las que la actividad
de un grupo de neuronas excita a otro grupo, que a su vez inhibe e primero.
Posteriormente, despus de un periodo de tiempo, el mecanismo se repite a si
mismo mantenindose durante toda la vida del animal , por tanto la mayor parte
de los fisilogos respiratorios piensa que en el ser humano hay una fina red similar
de neuronas , localizadas totalmente en el interior del bulbo , probablemente
incluye no solo el grupo respiratorio dorsal, sino tambin zonas adyacentes del
bulbo , y es responsable de ritmo bsico de la respiracin.

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Seal de rampa inspiratoria
La seal nerviosa que se transmite a los msculos respiratorios como el diafragma
no es una descarga instantnea de potenciales de accin. Por el contrario, en la
respiracin normal, y comienza dbilmente y crece en forma de rampa durante
un perodo de 2 segundos. Cesa repentinamente durante los 3 segundos
siguientes, con lo que cesa la estimulacin del diafragma y permite que la
retraccin elstica de la pared torcica y los pulmones origine la espiracin. Por
tanto, la seal inspiratoria es una seal en rampa. La ventaja evidente de la
rampa es que produce un aumento sostenido del volumen de los pulmones
durante la inspiracin, en vez de jadeos inspiratorios.
Existen dos formas de control de la rampa inspiratoria:
Control de la velocidad de aumento de la seal en la rampa, de forma que
durante la respiracin forzada la rampa aumenta rpidamente y por tanto llena
los pulmones tambin con rapidez
Control del punto lmite en el cual cesa repentinamente la ramp,. Esta es la forma
habitual de controlar la frecuencia respiratoria: es decir, cuanto antes cesa la
rampa, menos dura la inspiracin. Esto tambin acorta la espiracin; as aumenta
la frecuencia respiratoria).

UN CENTRO NEUMOTAXICO LIMITA LA DURACION DE KA INSPIRACION Y AUMENTA


LA FRECUENCIA RESPIRATORIA

Un centro neurotxico. Localizado en el ncleo para braquial de la parte superior


de la protuberancia, transmite seales hacia la zona de inspiratoria :el efecto
principal de este centro es controlar el punto de desconexin de la trampa
inspiratoria, controlando de esta manera la duracin de la fase de llenado del
ciclo pulmonar.
Cuando la seal neurotxica es intensa, la inspiracin podra durar solo 0,5
segundos, con lo que los pulmones solo se llenaran ligeramente, cuando la seal
neumogstrico es dbil, la inspiracin podra continuar cinco segundos o ms ,
llenando de esta manera los pulmones con una gran cantidad de aire. La funcin
del centro neurotxico es principalmente limitar la inspiracin .Adems tiene el
efecto secundario de aumentar la frecuencia de la respiracin, porque la
limitacin de la inspiracin tambin acorta la espiracin y todo el periodo de
cada respiracin. Una Seal neumotaxica intensa puede aumentar la frecuencia
respiratoria hasta 30 a 40 respiracin por minuto, mientras que una seal

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neumotaxica dbil puede reducir la frecuencia a solo 3 a 5 respiraciones por
minuto

GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL DE NEURONAS:


Funciones en la inspiracin y la espiracin
Localizado a ambos lados del bulbo raqudeo aproximadamente 5mm interior y
lateral al grupo respiratorio dorsal de neuronas, est el grupo respiratorio ventral
de neuronas, que se encuentra en el ncleo ambiguo rostralmente y en el ncleo
retro ambiguo caudalmente. La funcin de este grupo neuronal difiere de la del
grupo respiratorio dorsal en varios aspectos importantes
1.- Las neuronas del grupo respiratorio ventral permanecen casi totalmente
inactivas durante la respiracin tranquila normal. Por tanto, la respiracin tranquila
normal est producida solo por seales inspiratorias repetitivas procedentes del
grupo respiratorio dorsales y transmitidas principalmente al diafragma, y la
espiracin se debe al retroceso elstico de los pulmones y de la caja torcica.
2.- no hay datos de que las neuronas respiratorias ventrales participen en la
oscilacin rtmica bsica que controla la respiracin.

3.- cuando el impulso respiratorio para aumentar la ventilacin pulmonar se hace


mayor de lo normal, las seales respiratorias se desbordan hacia las neuronas
respiratorias ventrales
desde e mecanismo oscilatorio bsico de la zona
respiratoria dorsal. En consecuencia, la zona respiratoria ventral contribuir
tambin al impulso respiratorio adicional.
4.- La estimulacin elctrica de algunas de las neuronas del grupo ventral
produce la inspiracin, mientras que la estimulacin de otras produce la
espiracin. Por tanto, estas neuronas contribuyen tanto a la inspiracin como a
la espiracin. Son especialmente importantes para suministrar seales espiratorias
potentes a los msculos abdominales durante la espiracin muy intensa. As esta
zona acta ms menos como mecanismo de sobre estimulacin cuando son
necesarios niveles altos de ventilacin pulmonar, especialmente durante el
ejercicio intenso

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LAS SEALES DE ISUFLACION PULMONAR LIMITAN LA INSPIRACION: EL REFLEJO DE
INSUFLACION DE HERING- BREUER
Adems del mecanismo de control respiratorio del sistema nervioso central que
actan totalmente en el interior del tronco enceflico, seales nerviosas sensitivas
procedentes de los pulmones tambin contribuyen a controlar la respiracin. Los
receptores ms importantes, que estn localizados las porciones musculares de
las paredes de los bronquios y de los bronquiolos, son los receptores de la
distencin, que transmiten seales a travs de los vagos haca en grupo
respiratorio doral de neuronas cuando los pulmones estn sobre distendidos. Estas
seales afectan a inspiracin de una manera muy similar a las seales que
proceden del centro neumotxico, es decir , cuando los pulmones se insuflan
excesivamente, los receptores de distensin activan una respuesta de
retroalimentacin adecuada que desconecta la trampa inspiratoria y de esta
manera interrumpe la inspiracin adicional .Esto se denomina reflejo de
insuflacin de Hering- Breuer.
Reflejo de insuflacin de Hering- Breuer. Este reflejo tambin aumenta a
frecuencias de la respiracin, al igual que ocurre con las seales que proceden
del centro neumotactico
En los seres humanos probablemente no se activa hasta que el volumen corriente
aumenta ms de tres veces el valor normal ( aproximadamente ms de 1.5 litros
por respiracin).Por tanto , este reflejo parece ser principalmente un mecanismo
protector para impedir una insuflacin pulmonar excesiva y no un ingrediente
importante del control normal de la ventilacin

CONTROL DE LA CTIVIDAD GLOBAL DEL CENTRO RESPIRATORIO


Hasta este punto se han analizado el mecanismo bsico que producen la
inspiracin y la espiracin, aunque tambin es importante saber cmo aumenta
o disminuye la intensidad de las seales del control respiratorio para ajustarse a las
necesidades ventilatorias del cuerpo. Por ejemplo durante el ejercicio intenso con
frecuencia se produce un aumento de la velocidad de utilizacin de oxgeno y
de formacin de anhdrido carbnico hasta 20 veces el valor normal, lo que
precisa aumentos proporcionales de la ventilacin pulmonar.

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Control qumico de la respiracin
El objetivo ltimo de la respiracin es mantener concentraciones adecuadas de
oxgeno, dixido de carbono e iones de hidrogeno en los tejidos. Por tanto, es
afortunado que la actividad respiratoria responda muy bien a las modificaciones
de cada uno de estos parmetros.
El exceso de dixido de carbono o de iones de hidrogeno en la sangre acta
principalmente de manera indirecta sobre el propio centro respiratorio, haciendo
que se produzca un gran aumento de la intensidad de las seales motoras tanto
inspiratorias como espiratorias hacia todos los msculos respiratorios
Por el contrario, el oxgeno no tiene el efecto directo significativo sobre el centro
respiratorio del encfalo en el control de la respiracin. Por el contrario, acta casi
totalmente sobre los quimiorreceptores perifricos que estn localizados en los
cuerpos carotideos y articos, y estos a su vez, transmiten seales nerviosas
adecuadas al centro respiratorio para controlar la respiracin.
Quimiorreceptores Centrales
Estan en el tronco encefalico y son los mas impotantes para el control de la
respiracion minuto a minuto.Se encuentran en la superficie ventral del bulbo,
cerca del punto de salida de los nervios glosofaringeo(ix par craneal) y vago (Ix
para craneal) y solo a cirta distancia del centro inspiratorio bulbal.Por tanto,los
quimiorrecentores centrales estan directamente comunicados con el centro
inspiratorio.
Los quimiorrecentores del tronco encefalico son extraordinariamente sensibles a
los cambios en el pH del liquido cefalorraquideo(LRC) , de forma que si el pH del
LCR baja, s eorigina un aumento de la frecuencia respiratoria (hiperventilacion) y
si el pH del LCR aumenta, disminuye la frwecuencia respiratoria(hipoventilacion).
Quimiorreceptores perifericos
Existen quimiorreceptores perifericos de o2,co2 y h+ en los cuerposcaro tideos
loclaizados enla bifurcacion de las arterias carotidascomunes y en los cuerpos
aorticos pro encima y por debajo del arco aortico.La imformacion acerca del
po2 . La pco2 y el ph arteriales se envia al centro inspiratorio bulbal a traves de los
ix y x pares craneales , que ponen en marcha un cmabio adecuado de la
frecuencia respiratoria.

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Control qumico directo de la actividad del centro respiratorio por el dixido de
carbono y los iones de hidrogeno
Zona quimio sensible del centro respiratorio. Se han analizado principalmente 3
zonas del centro respiratorio: el grupo respiratorio dorsal de neuronas, el grupo
respiratorio ventral y el centro neurotxico. Se piensa que ninguna de estas se
afecta directamente por las alteraciones de la concentracin sangunea de
dixido de carbono ni por la concentracin de iones de hidrogeno. Por el
contrario, hay otra zona neuronal, una zona quimio sensible, localizada
bilateralmente y que esta solo a 0,2mm por debajo de la superficie ventral del
bulbo raqudeo. Esta zona es muy sensible a las modificaciones tanto de la Pco2
sangunea como de la concentracin de los iones de hidrogeno y a su vez excita
a las dems porciones del centro respiratorio.
Es probable que la excitacin de las neuronas quimo sensibles por los iones
hidrogeno sea el estmulo primario.
Las neuronas detectoras de la zona quimio sensible sin excitadas especialmente
por los iones hidrogeno; de hecho, se piensa que los iones hidrogeno pueden ser
el nico estimulo directo importante de estas neuronas. Sin embargo, los iones
hidrogeno no atraviesan fcilmente las barrera hematoencefalica. Por este
motivo, las modificaciones de la concentracin de iones en la sangre tiene un
efecto considerablemente menor en la estimulacin de las neuronas quimio
sensibles que las modificaciones del dixido de carbono sanguneo, aun cuando
se piensa que el dixido de carbono estimula estas neuronas de manera
secundaria modificando la concentracin de iones hidrogeno, como se explica
en la seccin siguiente.
El dixido de carbono estimula la zona quimio sensible
Aunque el dixido de carbono tiene poco efecto directo en la estimulacin de
las neuronas de la zona quimio sensible, tiene un efecto indirecto potente.
Consigue este efecto reaccionando con el agua de los tejidos para formar
cido carbnico, que se disocia en iones hidrgeno y bicarbonato; despus, los
iones hidrgeno tienen un efecto estimulador directo
potente sobre la
respiracin.
Por qu el dixido de carbono sanguneo tiene un efecto ms potente sobre la
estimulacin de las neuronas quimo sensible que los iones de hidrogeno
sanguneos? La respuesta es que la barrera hematoencefalica no es muy
permeable a los iones hidrogeno, pero el dixido de carbono atraviesa esta
barrera como si no existiera. Por tanto, siempre que aumente la Pco2 sangunea,
tambin lo hace
la Pco2 del lquido interscial del bulbo y del lquido

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cefalorraqudeo. En estos 2lioquidos el dixido de carbono reacciona
inmediatamente con el agua para formar nuevos iones de hidrogeno. As,
paradjicamente, se liberan ms iones hidrgenos hacia la zona sensitiva quimio
sensible respiratoria del bulbo raqudeo cuando aumenta la concentracin
sangunea de iones de hidrogeno. Por este motivo, la actividad del centro
respiratorio aumenta de manera muy intensa por las modificaciones del dixido
de carbono sanguneo, un hecho que se analizara cuantitivamente mas
adelante.
Disminucin del efecto estimulador del dixido de carbono
primeros 1 a 2 das.

despus delos

La excitacin del centro respiratorio por el dixido de carbono es intensa en las


primeras horas despus de la primera elevacin del dixido de carbono
sanguneo, aunque despus disminuye gradualmente a lo largo de 1 a 2 das
siguientes, disminuyendo hasta aproximadamente 1/5 del efecto inicial. Parte de
esta disminucin se debe al reajuste renal de la concentracin de iones de
hidrogeno en la sangre circulante de nuevo hacia niveles normales despus de
que el dixido de carbono haya aumentado por primera vez la concentracin
de iones hidrogeno. Los riones lo consiguen aumentando el bicarbonato en la
sangre, que se une a los iones de hidrogeno de la sangre y del lquido
cefalorraqudeo para reducir sus concentraciones. Pero es ms importante que
a lo largo de un periodo de horas los iones de bicarbonato tambin difunden
lentamente a travs delas barreras hematoencefalica
y sangre-lquido
cefalorraqudeo y tambin se combinan directamente con los iones hidrogeno
adyacentes a las neuronas respiratorias, reduciendo de esta manera los iones
hidrgenos de nuevo hacia concentraciones casi normales. Por tanto, una
modificacin de la concentracin sangunea de dixido de carbono tiene un
efecto agudo potente en el control del impulso respiratorio, aunque un efecto
crnico dbil despus de una adaptacin de varios das.
Efectos cuantitativos de la Pco2, sangunea y de la concentracin de iones
hidrogeno sobre la ventilacin alveolar
La figura 41-3 muestra cuantitivamente los efectos aproximados de la Pco2
sangunea y del pH sanguneo (que es una medicin logartmica inversa de la
concentracin de iones hidrogeno) sobre la ventilacin alveolar. Obsrvese
especialmente el aumento muy marcado de la ventilacin que produce el
aumento de Pco2 en el intervalo normal entre 35 y 37 mmHg. Esto demuestra el
gran efecto que tienen las modificaciones del dixido de carbono ene l control
de ka respiracin. Por el contrario, la magnitud del efecto de la modificacin de

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la respiracin en el intervalo normal del pH sanguneo entre 7,3 y 7,5 es menor de
1/10 parte.
Los cambios en el oxgeno tienen un efecto directo pequeo en el control del
centro respiratorio
Las modificaciones de la concentracin de oxigeno no tienen prcticamente
ningn efecto directo sobre el propio centro respiratorio para alterar el impulso
respiratorio (aunque las modificaciones del oxgeno si tienen un efecto indirecto,
actuando a travs de los quimiorreceptores perifricos)
Se ha visto que el sistema amortiguador hemoglobina-oxigeno libera cantidades
casi exactamente normales de oxgeno a los tejidos aun cuando la Po2
pulmonar vara desde un valor tan bajo como 60mmHg hasta un valor tan alto
como 1.000mmHg. Por tanto, excepto en situaciones especiales e puede producir
liberacin adecuada de oxigeno pesar de modificaciones de la ventilacin
pulmonar que varan desde un valor ligeramente menor a la mitad de lo normal
hasta un valor tan alto de 20 o ms veces el valor normal. Esto no es as ene l caso
del dixido de carbono, porque la Pco2 tanto sangunea como tisular se modifica
de amnera inversa a la tasa de la ventilacin pulmonar; as, los procesos de
evolucin animal han hecho que el dixido de carbono sea el principal factor
que controla la respiracin, no el oxgeno.
Sin embargo, en esas situaciones especiales en las que los tejidos tienen
problemas por la ausencia de oxgeno, el cuerpo tiene un mecanismo especial
por el control respiratorio localizado en los quimiorreceptores perifricos que estn
fuera del centro respiratorio localizado del encfalo; este mecanismo responde
cuando el oxgeno sanguneo disminuye demasiado principalmente por debajo
de una Po2 de 70mmHg.
Sistema de quimiorreceptores perifricos para controlar la actividad respiratoria:
funcin del oxgeno en el control respiratorio
Adems del control de la actividad respiratoria por el propio centro respiratorio, se
dispone de otro mecanismo para controlar la respiracin. Es el sistema de
quimiorreceptores perifricos. Hay receptores qumicos nerviosos especiales,
denominados quimiorreceptores, en varias zonas fuera del encfalo. Son
especialmente importantes para detectar modificaciones del oxgeno de la
sangre, aunque tambin responden en menor grado a modificaciones de las
concentraciones de dixido de carbono y de iones hidrgeno. Los
quimiorreceptores transmiten seales nerviosas al centro respiratorio del encfalo
para contribuir a la regulacin de la actividad respiratoria.

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La mayor parte de los quimiorreceptores est en los cuerpos carotdeos. Sin
embargo, tambin hay algunos en los cuerpos articos, y hay muy pocos en otras
localizaciones asociados a otras arterias de las regiones torcica y abdominal.
Los cuerpos carotdeos estn localizados bilateralmente en las bifurcaciones de
las arterias cartidas comunes. Sus fibras aferentes pasan a travs de los nervios
de Hering hacia los nervios glosofarngeos y posteriormente a la zona respiratoria
dorsal del bulbo raqudeo. Los cuerpos articos estn localizados a lo largo del
cayado de la aorta; sus fibras nerviosas aferentes pasan a travs de los vagos, y
tambin a la zona respiratoria bulbar dorsal.
Cada uno de los cuerpos quimiorreceptores recibe su propia vascularizacin
especial a travs de una arteria diminuta
que se origina directamente en el tronco
arterial adyacente. Adems, el flujo
sanguneo a travs de estos cuerpos es
muy elevado, de 20 veces el peso de los
propios cuerpos cada minuto. Por tanto,
el porcentaje de oxgeno que se extrae
de la sangre que fluye es prcticamente
cero.
Esto
significa
que
los
quimiorreceptores estn expuestos en
todo momento a sangre arterial, no a
sangre venosa, y sus Po2 son las Po2
arteriales
La disminucin del oxgeno arterial estimula a los quimiorreceptores.
Cuando la concentracin de oxgeno en la sangre arterial disminuye por debajo
de lo normal se produce una intensa estimulacin de los quimiorreceptores. Esto
se muestra en la figura, que muestra el efecto de diferentes concentraciones de
Po2 arterial sobre la frecuencia de transmisin de los impulsos nerviosos desde un
cuerpo carotdeo.
Obsrvese que la frecuencia de los impulsos es particularmente sensible a las
modificaciones de la Po2 arterial en el intervalo de 60 a 30 mmHg, un intervalo en
el que la saturacin de la hemoglobina con oxgeno disminuye rpidamente.

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El aumento de la concentracin de dixido de carbono e iones hidrgeno


estimula a los quimiorreceptores.
Un aumento tanto de la concentracin de dixido de carbono como de la
concentracin de iones hidrgeno tambin excita los quimiorreceptores y de esta
manera aumenta indirectamente la actividad respiratoria. Sin embargo, los
efectos directos de estos dos factores sobre el propio centro respiratorio son
mucho ms potentes que los efectos mediados a travs de los quimiorreceptores
(aproximadamente siete veces ms potentes). Sin embargo, hay una diferencia
entre los efectos perifricos y centrales del dixido de carbono: la estimulacin a
travs de los quimiorreceptores perifricos se produce con una rapidez hasta
cinco veces mayor que la estimulacin central, de modo que los
quimiorreceptores perifricos podran ser especialmente importantes en el
aumento de la rapidez de la respuesta al dixido de carbono al comienzo del
ejercicio.
Mecanismo bsico de estimulacin de los quimiorreceptores por la deficiencia de
oxgeno.
Todava se desconoce el mecanismo exacto por el que una Po2 baja excita las
terminaciones nerviosas de los cuerpos carotdeos y articos.
Sin embargo, estos cuerpos tienen muchas clulas muy caractersticas de aspecto
glandular, denominadas clulas glmicas, que establecen sinapsis directa o
indirectamente con las terminaciones nerviosas. Algunos investigadores han
propuesto que estas clulas glmicas podran actuar como quimiorreceptores y
despus estimularan las terminaciones nerviosas, aunque otros estudios indican
que las propias terminaciones nerviosas son sensibles directamente a una Po2
baja.

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Efecto de una Po2 arterial baja para
estimular la ventilacin alveolar cuando el
dixido
de
carbono
arterial
y
las
concentraciones de iones hidrgeno se
mantienen normales
La figura muestra el efecto de una Po2
arterial baja sobre la ventilacin alveolar
cuando se mantienen constantes en sus
niveles normales la concentracin de Pco2 y
de iones hidrgeno. En otras palabras, en
esta figura slo es activo el impulso
respiratorio debido al efecto de una
concentracin baja de oxgeno sobre los quimiorreceptores. La figura muestra un
efecto casi nulo sobre la ventilacin siempre que la Po2 arterial sea mayor de 100
mmHg. Pero a presiones menores de 100 mmHg la ventilacin aumenta
aproximadamente al doble cuando la Po2 arterial disminuye a 60 mmHg y puede
aumentar hasta cinco veces para Po2 muy bajas. En estas condiciones, es
evidente que la Po2 arterial baja activa intensamente el proceso ventilatorio.
Como el efecto de la hipoxia en la ventilacin es moderado para Po2 superiores
a 60-80 mmHg, la Pco2 y la respuesta del ion hidrgeno son responsables
principalmente de regular la ventilacin en personas sanas al nivel del mar.
La respiracin crnica de cantidades bajas de oxgeno estimula an ms la
respiracin: el fenmeno de aclimatacin
Los escaladores de montaas han observado que cuando escalan lentamente
una montaa, a lo largo de un perodo de das y no de un perodo de horas,
respiran con una profundidad mucho mayor y, por tanto, pueden soportar
concentraciones atmosfricas de oxgeno mucho menores que cuando
ascienden rpidamente. Esto se denomina aclimatacin.
La razn de la aclimatacin es que, en un plazo de 2 a 3 das, el centro
respiratorio del tronco enceflico pierde aproximadamente cuatro quintos de su
sensibilidad a las modificaciones de la Pco2 y de los iones hidrgeno. Por tanto,
deja de producirse la eliminacin excesiva de dixido de carbono con la
ventilacin que normalmente inhibira el aumento de la respiracin, y el oxgeno
bajo puede activar el sistema respiratorio hasta un nivel mucho mayor de
ventilacin alveolar que en condiciones agudas. A diferencia del aumento del
70% de la ventilacin que podra producirse despus de la exposicin aguda a un
oxgeno bajo, la ventilacin alveolar con frecuencia aumenta entre el 400 y el

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500% despus de 2 a 3 das de oxgeno bajo; esto contribuye mucho a aportar
oxgeno adicional al escalador de montaa.
Efectos combinados de la Pco2, el pH y la Po2 sobre la ventilacin alveolar
La figura presenta una perspectiva rpida de la forma en la que los factores
qumicos Po2, Pco2 y pH en conjunto afectan a la ventilacin alveolar. Para
comprender este diagrama se deben observar en primer lugar las cuatro curvas
rojas.
Estas curvas se registraron a niveles
diferentes de Po2 arterial: 40 mmHg, 50
mmHg, 60 mmHg y 100 mmHg. Para cada
una de estas curvas se modific la Pco2
desde niveles menores a mayores. As, esta
familia de curvas rojas representa los
efectos combinados de la Pco2 y Po2
alveolares sobre la ventilacin. Ahora
obsrvense las curvas verdes. Las curvas
rojas se midieron a un pH sanguneo de 7,4;
las curvas verdes se midieron a un pH de
7,3.
Ahora tenemos dos familias de curvas que
representan los efectos combinados de la Pco2 y de la Po2 sobre la ventilacin a
dos valores diferentes de pH. Otras familias de curvas estaran desplazadas hacia
la derecha a pH mayores y hacia la izquierda a pH menores. As, utilizando este
diagrama se puede predecir el nivel de ventilacin alveolar para la mayor parte
de las combinaciones de Pco2 alveolar, Po2 alveolar y pH arterial.

REGULACIN DE LA RESPIRACIN DURANTE EL EJERCICIO


Durante el ejercicio intenso el consumo de oxgeno y la formacin de dixido de
carbono pueden aumentar hasta 20 veces. Sin embargo, como se presenta en la
figura 41-8, en el atleta la ventilacin alveolar habitualmente aumenta casi
exactamente en paralelo al aumento del nivel de metabolismo de oxgeno. La
Po2, la Pco2 y el pH en sangre arterial se mantienen casi exactamente normales.

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Cuando se intenta analizar qu produce el aumento de la ventilacin durante el


ejercicio se tiene la tentacin de atribuirlo a los aumentos del dixido de carbono
y de los iones hidrgeno de la sangre, ms la disminucin del oxgeno sanguneo.
Sin embargo, esto es cuestionable, porque las mediciones de la Pco2, del pH y de
la Po2 arteriales muestran que ninguno de estos valores se modifica
significativamente durante el ejercicio, de modo que ninguno de ellos se altera lo
suficiente para estimular la respiracin con la intensidad que se ha observado
durante el ejercicio fuerte. Por tanto, se debe plantear la pregunta de qu
produce la ventilacin intensa durante el ejercicio. Al menos un efecto parece
predominante. Se piensa que el encfalo, cuando transmite impulsos motores a
los msculos que realizan el ejercicio, transmite al mismo tiempo impulsos
colaterales hacia el tronco enceflico para excitar el centro respiratorio. Esto es
anlogo a la estimulacin del centro vasomotor del tronco enceflico durante el
ejercicio que produce un aumento simultneo de la presin arterial.
En realidad, cuando una persona comienza a hacer un ejercicio, una gran parte
del aumento total de la ventilacin comienza inmediatamente cuando se inicia el
ejercicio, antes de que haya habido tiempo para que se modifiquen las
sustancias qumicas de la sangre. Es probable que la mayor parte del aumento de
la respiracin se deba a seales neurgenas que se transmiten directamente
hacia el centro respiratorio del tronco enceflico al mismo tiempo que las seales
se dirigen hacia los msculos del cuerpo para ocasionar la contraccin muscular.

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Interrelacin entre factores qumicos y nerviosos: factores del control de la
respiracin durante el ejercicio.
Cuando una persona realiza un ejercicio, es probable que seales nerviosas
directas estimulen el centro respiratorio casi en la misma magnitud para aportar el
oxgeno adicional necesario para realizar el ejercicio y para eliminar el dixido de
carbono adicional. Sin embargo, de manera ocasional las seales nerviosas de
control respiratorio son demasiado intensas o demasiado dbiles. En este caso los
factores qumicos tienen una funcin significativa en el ajuste final de la
respiracin necesario para mantener las concentraciones de oxgeno, de dixido
de carbono y de iones hidrgeno de los lquidos corporales tan prximas a lo
normal como sea posible.
Esto se demuestra en la figura 41-9, que muestra en la curva inferior las
modificaciones de la ventilacin alveolar durante un perodo de ejercicio de 1
min y en la curva superior las modificaciones de la Pco2 arterial. Obsrvese que al
inicio del ejercicio la ventilacin alveolar aumenta casi instantneamente sin un
aumento inicial de la Pco2 arterial. De hecho, este aumento de la ventilacin
habitualmente es tan grande que al principio realmente produce una disminucin
de la Pco2 arterial por debajo de lo normal, como se muestra en la figura. Se ha
propuesto que la razn por la que la ventilacin se adelanta a la produccin de
dixido de carbono sanguneo es que el encfalo proporciona una estimulacin
anticipatoria de la respiracin al inicio del ejercicio, produciendo una
ventilacin alveolar adicional incluso antes de que sea necesaria.

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Sin embargo, despus de aproximadamente 30 a 40 s, la cantidad de dixido de
carbono que se libera hacia la sangre desde los msculos activos se ajusta
aproximadamente al aumento de la tasa de la ventilacin, y la Pco2 arterial
vuelve esencialmente a valores normales incluso si contina el ejercicio, como se
muestra hacia el final del perodo de 1 min de ejercicio de la figura. La figura 4110 resume el control de la respiracin durante el ejercicio de otra manera
adicional, esta vez de una manera ms cuantitativa. La curva inferior de esta
figura muestra el efecto de diferentes concentraciones de Pco2 arterial sobre la
ventilacin alveolar cuando el cuerpo est en reposo, es decir, no est realizando
un ejercicio. La curva superior muestra el desplazamiento aproximado de la curva
ventilatoria que produce el impulso neurgeno procedente del centro respiratorio
que se genera durante el ejercicio intenso. Los puntos que se indican en las dos
curvas muestran la Pco2 arterial primero en estado de reposo y despus durante
el ejercicio.
Obsrvese en ambos casos que la Pco2 est a la concentracin normal de 40
mmHg. En otras palabras, el factor neurgeno desplaza la curva
aproximadamente 20 veces hacia arriba, de modo que la ventilacin se adapta
as a la velocidad de liberacin de dixido de carbono, manteniendo de esta
manera la Pco2 arterial cerca de su valor normal. La curva superior de la figura
41-10 tambin muestra que si durante el ejercicio la Pco2 arterial vara desde su
valor normal de 40 mmHg, ejercer un efecto estimulador adicional sobre la
ventilacin a una Pco2 mayor de 40 mmHg y un efecto depresor a una Pco2
menor de 40 mmHg.

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El control neurgeno de la ventilacin durante el ejercicio puede ser en parte una
respuesta aprendida.
Muchos experimentos indican que la capacidad del encfalo de desplazar la
curva de respuesta ventilatoria durante el ejercicio, que se muestra en la figura
41-10, es al menos parcialmente una respuesta aprendida. Es decir, con perodos
repetidos de ejercicio el encfalo adquiere progresivamente la capacidad de
proporcionar las seales adecuadas necesarias para mantener la Pco2
sangunea en su nivel normal. Tambin hay motivos para pensar que incluso la
corteza cerebral participa en este aprendizaje, porque experimentos que
bloquean slo la corteza tambin bloquean la respuesta aprendida.

OTROS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPIRACIN


Control voluntario de la respiracin. Hasta ahora se ha analizado el sistema
involuntario de control de la respiracin. Sin embargo, todos sabemos que
durante perodos de tiempo breves la respiracin se puede controlar de manera
voluntaria y que se puede hiperventilar o hipoventilar hasta tal punto que se
pueden producir alteraciones graves de la Pco2, del pH y de la Po2 en la sangre.
Efecto de los receptores de irritacin de las vas areas. El epitelio de la trquea,
de los bronquios y de los bronquolos tiene terminaciones nerviosas sensitivas
denominadas receptores pulmonares de irritacin, que son estimulados por
muchos factores. Estos receptores producen la tos y el estornudo. Tambin
pueden producir constriccin bronquial en enfermedades como el asma y el
enfisema.
Funcin de los receptores J pulmonares. Se han descrito algunas terminaciones
nerviosas sensitivas en las paredes alveolares en yuxtaposicin a los capilares
pulmonares, por lo que se denominan receptores J (del ingls, juxtaposition). Se
estimulan especialmente cuando los capilares pulmonares estn ingurgitados con
sangre o cuando se produce edema pulmonar en situaciones como la
insuficiencia cardaca congestiva. Aunque no est clara la importancia funcional
de los receptores J, su excitacin puede producir sensacin de disnea.
El edema cerebral deprime el centro respiratorio. La actividad del centro
respiratorio puede deprimirse o incluso desactivarse por el edema cerebral agudo
que se debe a una conmocin cerebral. Por ejemplo, cuando se golpea la
cabeza contra un objeto slido se produce tumefaccin de los tejidos cerebrales
lesionados, que comprimen las arterias cerebrales contra la bveda craneal y de
esta manera bloquean parcialmente la vascularizacin cerebral.

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De manera ocasional la depresin respiratoria que se debe a edema cerebral se
puede aliviar temporalmente por la inyeccin intravenosa de soluciones
hipertnicas como una solucin muy concentrada de manitol. Estas soluciones
eliminan osmticamente parte de los lquidos del encfalo, aliviando de esta
manera la presin intracraneal y a veces restableciendo la respiracin en un
plazo de pocos minutos.
Anestesia. Tal vez la causa ms frecuente de depresin respiratoria y de parada
respiratoria es la sobredosis de anestsicos o de narcticos. Por ejemplo,
pentobarbital sdico deprime el centro respiratorio mucho ms que otros muchos
anestsicos, como halotano. En otro tiempo se utiliz morfina como anestsico,
aunque en la actualidad este frmaco se utiliza slo como complemento a la
anestesia porque deprime mucho el centro respiratorio, pero tiene menos
capacidad de anestesiar la corteza cerebral.
Respiracin peridica. Una alteracin de la respiracin denominada respiracin
peridica se produce en muchas situaciones patolgicas. La persona respira
profundamente durante un intervalo breve y despus respira superficialmente o
no respira durante otro intervalo adicional, y el ciclo se repite una y otra vez. Un
tipo de respiracin peridica, la respiracin de Cheyne- Stokes, se caracteriza por
una respiracin que aumenta y disminuye lentamente y que se produce cada 40
a 60 s, como se ilustra en la figura 41-11.

Mecanismo bsico de la respiracin de Cheyne-Stokes.


La causa bsica de la respiracin de Cheyne-Stokes es la siguiente: cuando una
persona respira ms de lo necesario, eliminando de esta manera demasiado
dixido de carbono desde la sangre pulmonar a la vez que aumenta el oxgeno

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sanguneo, se tardan varios segundos antes de que la sangre pulmonar
modificada llegue al encfalo y pueda inhibir la ventilacin excesiva.
En este momento la persona ya ha ventilado de manera excesiva durante
algunos segundos ms. Por tanto, cuando la sangre ventilada en exceso llega
finalmente al centro respiratorio del encfalo, el centro se deprime en exceso.
Despus comienza el ciclo contrario, es decir, se produce un aumento del dixido
de carbono y disminucin del oxgeno en los alvolos.
Una vez ms, se tardan varios segundos hasta que el cerebro puede responder a
estas nuevas modificaciones. Cuando el cerebro responde, la persona respira
mucho de nuevo, y se repite el ciclo.
La causa bsica de la respiracin de Cheyne-Stokes se produce en todas las
personas. Sin embargo, en condiciones normales este mecanismo est muy
atenuado. Es decir, los lquidos de la sangre y de las zonas de control del centro
respiratorio tienen grandes cantidades de dixido de carbono y oxgeno disuelto
y unido qumicamente.
Por tanto, normalmente los pulmones no pueden generar suficiente dixido de
carbono adicional ni pueden reducir lo suficiente el oxgeno en un plazo de
pocos segundos para producir el siguiente ciclo de la respiracin peridica. Sin
embargo, en dos situaciones distintas se pueden superar los factores atenuantes,
y se produce la respiracin de Cheyne-Stokes:
1. Cuando se produce un retraso prolongado en el transporte de sangre
desde los pulmones al encfalo, las alteraciones del dixido de carbono y
del oxgeno en los alvolos pueden persistir durante muchos ms segundos
de lo habitual. En estas condiciones, se superan las capacidades de
almacenamiento de estos gases en los alvolos y la sangre pulmonar;
posteriormente, despus de algunos segundos ms, el impulso respiratorio
peridico se hace muy intenso y comienza la respiracin de CheyneStokes. Este tipo de respiracin de Cheyne-Stokes se produce en pacientes
que tienen una insuficiencia cardaca grave porque el flujo sanguneo es
lento, retrasndose de esta manera el transporte de los gases sanguneos
desde los pulmones hasta el encfalo. De hecho, en los pacientes con
insuficiencia cardaca crnica a veces se puede producir respiracin de
Cheyne-Stokes de manera intermitente durante meses.
2. Una segunda causa de respiracin de Cheyne-Stokes es el aumento de la
ganancia de la retroalimentacin negativa en las zonas de control
respiratorio. Esto significa que una modificacin del dixido de carbono o
del oxgeno sanguneo produce un cambio de la ventilacin mucho mayor

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de lo normal. Por ejemplo, en lugar del aumento normal de dos a tres
veces de la ventilacin que se produce cuando la Pco2 aumenta 3 mmHg,
el mismo aumento de 3 mmHg podra aumentar la ventilacin de 10 a 20
veces. La tendencia de la retroalimentacin del encfalo para la
respiracin peridica es ahora lo suficientemente intensa para producir
respiracin de Cheyne-Stokes sin que haya un retraso adicional del flujo
sanguneo entre los pulmones y el encfalo. Este tipo de respiracin de
Cheyne-Stokes se produce principalmente en pacientes que tienen
lesiones del encfalo. La lesin del encfalo con frecuencia inactiva
totalmente el impulso respiratorio durante algunos segundos; despus, un
aumento intenso adicional del dixido de carbono sanguneo lo reactiva
con gran intensidad. La respiracin de Cheyne-Stokes de este tipo es con
frecuencia el preludio de la muerte por alteracin de la funcin del
encfalo.
En la figura 41-11 se muestran registros tpicos de las modificaciones de la Pco2
pulmonar y del centro respiratorio durante la respiracin de Cheyne-Stokes.
Obsrvese que la Pco2 de la sangre pulmonar se modifica antes que la Pco2 de
las neuronas respiratorias. Pero la profundidad de la respiracin se corresponde
con la Pco2 del encfalo, no con la Pco2 de la sangre pulmonar, en la que se
produce la ventilacin.

APNEA DEL SUEO


El trmino apnea significa ausencia de respiracin espontnea. De manera
ocasional se producen apneas durante el sueo normal, pero en las personas que
tienen apnea del sueo se produce un gran aumento de la frecuencia y duracin
de las mismas, con episodios de apnea que duran 10 s o ms y que aparecen de
300 a 500 veces por noche. Las apneas del sueo pueden estar producidas por
obstruccin de las vas areas superiores, especialmente la faringe, o por
alteracin del impulso respiratorio del sistema nervioso central.
La apnea obstructiva del sueo est producida por bloqueo de las vas areas
superiores. Los msculos de la faringe normalmente mantienen abierto este
conducto para permitir que el aire fluya hacia los pulmones durante la inspiracin.
Durante el sueo estos msculos habitualmente se relajan, pero el conducto de
las vas areas permanece abierto lo suficiente para permitir un flujo areo
adecuado. Algunas personas tienen un conducto especialmente estrecho, y la
relajacin de estos msculos durante el sueo hace que la faringe se cierre
completamente, de modo que el aire no puede fluir hacia los pulmones.

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En las personas que tienen apnea del sueo se produce un ronquido intenso y una
respiracin trabajosa poco despus de quedar dormidas. El ronquido contina,
con frecuencia hacindose cada vez ms intenso, y posteriormente se interrumpe
por un perodo silencioso prolongado durante el cual no se produce ninguna
respiracin (apnea). Estos perodos de apnea producen disminuciones
significativas de la Po2 y aumentos de la Pco2, que estimulan mucho la
respiracin. Esto, a su vez, genera intentos sbitos de respirar, que dan lugar a
resoplidos intensos y boqueos seguidos de ronquido y repeticin de los episodios
de apnea. Los perodos de apnea y respiracin trabajosa se repiten varios cientos
de veces durante la noche, dando lugar a un sueo fragmentado e inquieto. Por
tanto, los pacientes que tienen apnea del sueo habitualmente tienen
somnolencia diurna excesiva, as como otros trastornos, que incluyen aumento de
la actividad simptica, frecuencias cardacas elevadas, hipertensin pulmonar y
sistmica y un gran aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular.
La apnea obstructiva del sueo aparece la mayora de las veces en personas
ancianas y obesas en las que hay un aumento del depsito de grasa en los tejidos
blandos de la faringe o compresin de la faringe debido a masas de grasa
excesivas en el cuello. En algunas personas la apnea del sueo se puede asociar
a obstruccin nasal, a una lengua muy grande, a aumento del tamao de las
amgdalas o a ciertas formas del paladar que aumentan mucho la resistencia al
flujo areo hacia los pulmones durante la inspiracin. Los tratamientos ms
frecuentes de la apnea obstructiva del sueo incluyen:
1. Ciruga para extirpar el exceso de tejido graso de la parte posterior de la
garganta (una intervencin denominada uvulopalatofaringoplastia),
extirpar las amgdalas o las adenoides aumentadas de tamao o crear una
abertura en la trquea (traqueostoma) para evitar las vas areas
obstruidas durante el sueo.
2. Ventilacin nasal con presin positiva continua en las vas areas (CPAP).
La apnea del sueo central se produce cuando hay una abolicin transitoria del
impulso neural hacia los msculos respiratorios.
En algunas personas que tienen apnea del sueo se produce una interrupcin
transitoria del impulso del sistema nervioso central hacia los msculos ventilatorios.
Los trastornos que pueden producir la interrupcin del impulso respiratorio durante
el sueo incluyen lesiones de los centros respiratorios centrales o alteraciones del
aparato neuromuscular respiratorio. Los pacientes que tienen apnea del sueo
central pueden tener disminucin de la ventilacin cuando estn despiertos,
aunque son totalmente capaces de mantener una ventilacin voluntaria normal.
Durante el sueo sus trastornos de la ventilacin habitualmente empeoran, dando

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lugar a episodios ms frecuentes de apnea que reducen la Po2 y aumentan la
Pco2 hasta que se alcanza un nivel crtico que finalmente estimula la respiracin.
Estas inestabilidades transitorias de la respiracin producen un sueo inquieto y
caractersticas clnicas similares a las que se observan en la apnea obstructiva del
sueo. En la mayor parte de los pacientes se desconoce la causa de la apnea
central, aunque la inestabilidad del impulso respiratorio se puede deber a
accidentes cerebrovasculares y a otros trastornos que hacen que los centros
respiratorios del encfalo respondan menos a los efectos estimuladores del
dixido de carbono y de los iones hidrgeno. Los pacientes que tienen esta
enfermedad son muy sensibles incluso a dosis bajas de sedantes o narcticos, que
reducen an ms la sensibilidad de los centros respiratorios a los efectos
estimulantes del dixido de carbono. A veces pueden ser tiles medicamentos
que estimulan los centros respiratorios, aunque habitualmente es necesaria la
ventilacin con CPAP.

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REFERENCIAS :
1. Arthur C. Guyton, jhon E. Hall. Tratado de fisiologa mdica. 12 edicin.
Espaa: Elsevier; 2011
2. Linda S.Costanzo. Fisiologa .cuarta edicin . Espaa: Elsevier; 2011
3. Willian F. Ganong. Fisiologa mdica. 20 edicin. Mxico: El manual
moderno; 2006

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