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YLa ley de Frank-Starling del corazn

La ley de Frank-Starling, llamada tambin mecanismo de Frank-Starling, ha sido descubierta por


dos hombres llamados Otto Frank y Ernest Henry Starling, y describe la capacidad del corazn de
adaptarse a volmenes crecientes de flujo sanguneo. Es decir, si la precarga aumenta, incrementa
la fuerza de contraccin y, como consecuencia, el volumen sistlico. A continuacin explicamos de
manera simple por qu es as.

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Este primer grfico nos muestra cul es la relacin entre el volumen que llena el ventrculo, y la
presin en l. Al aumentar la cantidad de sangre en el ventrculo, en cierto rango incrementa la
presin poco a poco, hasta llegar al volumen mximo que cabe en el ventrculo. Cunto ms el
ventrculo se llena, ms se dilatan los miocitos del miocardio y cambian su forma.
Los nmeros en el grfico corresponden a 5 estados de llenado diferentes, desde cas vaco hasta
alcanzar
el
mximo.

En las imgenes siguientes observamos lo que ocurre con el sarcmero en cada uno de los
diferentes estados de llendado (haz clic en las imgenes para aumentar):
(1) Cuando el miocardio no est dilatado las molculas de actina (rojas) se superponen unas a
otras. Debido a la polaridad de la actina, la miosina (azul) no puede interactuar con cualquier parte

de actina que est cerca, as que en esta imagen 16 de 20 cabezas de miosina estn bloqueadas
porque no se pueden unir a su lugar correspondiente en la actina. Adems no queda nada de
espacio para la contraccin, as que la fuerza que esperamos en esta situacin es algo como zero.

(2) A medida que se llena el ventrculo y la dilatacin aumenta, el sarcmero se extiende y da


espacio para que la contraccin se pueda efectuar. Pero todava algunas de las cabezas de miosina
quedan bloqueadas (en esta imagen 8 de 20) as que esperamos poca fuerza de contraccin.

(3) Ahora la miosina est en la posicin idnea para la interaccin con la actina y existe mucho
espacio para una contraccin efectiva. Contamos con gran fuerza.

(4) Aqu la situacin es parecida: Mucho espacio, y la miosina y actina estn en posicin perfecta
para llevar a cabo la contraccin con gran fuerza.

(5) Aunque hasta ahora, ms dilatacin significaba ms fuerza de contraccin, no sigue siempre
as. Como el miocardio es demasiado dilatado, la actina est fuera del alcance de las cabezas de
miosina. Por eso, aunque est mucho espacio para la contraccin, sta resulta imposible.

De ah viene la curva de Frank-Starling de la funcin ventricular:

Al aumentar la precarga, aumenta tambin el volumen sistlico debido al incremento de fuerza de


contraccin, hasta llegar a una meseta o plateau. Si la precarga excede esa cantidad, el volumen
sistlico baja otra vez. La curva debajo de la normal representa la situacin en la insuficiencia
cardaca. La curva puede ser elevada a travs de medicamentos que aumentan la inotropia del
corazn (catecolaminas, digoxina, digitalina) y los que disminyuen la poscarga (hidralazina,
antagonistas del calcio tipo DHP).

Tema 4. Gasto cardaco o volumen minuto


Se define gasto cardaco o volumen minuto como la cantidad de sangre bombeada cada
minuto por cada ventrculo. De esta forma el flujo que circula por el circuito mayor o
menor corresponde a lo proyectado por el sistema de bombeo. Se calcula mediante el
producto del volumen sistlico, (volumen impulsado en cada latido cardaco) por la
frecuencia cardiaca (nmero de latidos o ciclos cardacos por minuto). Para un individuo
adulto medio, el gasto cardaco se encuentra entre 5-6 litros/min, aunque puede variar
dependiendo, por ejemplo, de la actividad que se est realizando.

4.1 Regulacin del gasto cardiaco


La regulacin de la funcin de bombeo del corazn depende de forma directa de los
valores de la frecuencia cardiaca y del volumen sistlico. En el estudio de la regulacin se
diferencian dos tipos: una regulacin intrnseca, en la que intervienen factores
exclusivamente cardacos, y una regulacin extrnseca, determinada por la accin de
factores externos.

4.1.1 Regulacin de la frecuencia (efectos cronotrpicos)


Aunque el corazn tiene una actividad rtmica intrnseca, existen factores externos a la
estructura cardiaca que pueden alterar esta frecuencia basal de contraccin. Estos factores
son de naturaleza nerviosa y hormonal. El sistema nervioso autnomo, a travs de sus dos
divisiones, simptico y parasimptico, modifica la frecuencia cardiaca.
En un adulto normal la frecuencia cardiaca es de unos 70 latidos/minuto, si ese mismo
corazn se le asla separndole de sus conexiones nerviosas, pasa a realizar 100
latidos/minuto, que es la frecuencia intrnseca de las fibras del nodo sinusal. De esta forma
la frecuencia disminuye (bradicardia, o efecto cronotropo negativo), e incluso si la
estimulacin parasimptica es muy fuerte puede llegar a pararse el corazn. La bradicardia
que se produce durante el sueo, se basa en el incremento de actividad parasimptica y en
la disminucin de actividad simptica.

Pacemaker potentials in sinus fibre.

La estimulacin vagal tambin disminuye la velocidad de conduccin del impulso


cardiaco, efecto conocido con el trmino de dromotropismo negativo.
En sentido opuesto se encuentra la accin del sistema simptico, la estimulacin simptica
que puede aparecer en situaciones de fuerte estrs o de intenso ejercicio fsico, aumentan la
frecuencia cardaca (taquicardia, o efecto cronotropo positivo) hasta alcanzar frecuencias
de 200-220 latidos/minuto. La velocidad de conduccin tambin se incrementa por la
estimulacin simptica.
Adems de las acciones debidas a la actividad del sistema nervioso autnomo, existen
otros factores que tienen influencia sobre la frecuencia cardiaca. As, la temperatura, cuyo
aumento tiene un efecto cronotropo positivo, observable en la taquicardia que aparece en
estados febriles. Este efecto, puramente fsico, es debido simplemente al hecho de que el
aumento de energa trmica da lugar a una mayor movilidad inica.
Por ltimo, tambin la concentracin de potasio extracelular juega un papel importante
sobre la frecuencia. Incrementos de K+ producen disminuciones de frecuencia y tambin

de la velocidad de conduccin del potencial de accin cardiaco.

4.1.2 Regulacin del volumen sistlico (efectos inotrpicos)


El volumen sistlico es el volumen de sangre impulsada por el ventrculo en cada latido, su
valor viene determinado fundamentalmente por la fuerza de contraccin (contractilidad)
del msculo cardaco. Los factores que afectan a esta propiedad se denominan factores
inotrpicos, y como en la frecuencia, se consideran positivos cuando aumentan la
contractilidad y negativos cuando la disminuyen.
A diferencia de la frecuencia que slo estaba influida por factores extrnsecos, el volumen
sistlico dispone de dos tipos de mecanismos de regulacin diferenciados por su origen.

4.1.3 Regulacin intrnseca del volumen sistlico. Mecanismo de Frank-Starling

Existen dos factores importantes en la forma de regulacin intrnseca que influencian la


respuesta contrctil del msculo cardaco. Estos factores son:

a) La precarga. Definida como la tensin pasiva que determina, en el msculo cardiaco, la

longitud inicial de las fibras antes de la contraccin; es decir, la distensin de las fibras (o
volumen diastlico final) que las coloca en su longitud inicial previa a la
contraccin. Dentro de ciertos lmites, existe una relacin proporcional entre el
incremento de la precarga y la respuesta contrctil del msculo cardiaco, representada
por la curva de Starling. A mayor volumen diastlico final, mayor volumen sistlico, lo
cual garantiza que una mayor afluencia o entrada de sangre al corazn se va a ver
compensada por una contraccin ms enrgica y una salida proporcionalmente tambin
mayor; o, dicho en otros trminos, el corazn bombea toda la sangre que recibe sin
permitir remansamientos y ajusta el retorno venoso con el gasto cardaco (la entrada y la
salida dentro de un circuito cerrado). Este comportamiento se conoce como "ley del
corazn" o ley de Frank-Starling y una de las funciones que explica es el equilibrio de
gasto cardiaco de los ventrculos derecho e izquierdo.
b) La poscarga. Es la carga frente a la que deben acortarse las fibras miocrdicas durante
la sstole, dicho de otro modo, la carga que debe desplazar el msculo despus de
iniciarse la contraccin. Para el ventrculo izquierdo, la poscarga viene dada por la presin
en la aorta.

4.1.4 Regulacin extrnseca del volumen sistlico


Existen una serie de factores extrnsecos que pueden modificar la contractilidad del
corazn. El sistema nervioso autnomo es uno los reguladores principales en la
contractilidad de las fibras miocrdicas. En condiciones basales la influencia predominante
es simptica, y su efecto es un aumento de la contractilidad (efecto inotrpico positivo)
aumentando el vaciado del ventrculo y el incremento de presin sistlica.
Otros factores son las concentraciones inicas de K+ , Ca++, un aumento de la [K+]
extracelular o una disminucin de la [Ca++] tienen un efecto inotrpico negativo, al igual
que los descensos de pH sanguneos