r Rechnerentwurf und

Institut fu
Fehlertoleranz (IRF)
Prof. Dr.-Ing R. Dillmann
t fu
r Informatik
Fakulta
t Karlsruhe
Universita

Medizinische Simulationssysteme

Modellierung der Aorta

Stefan Ulbrich
12. Februar 2004

Inhaltsverzeichnis
1 Anatomie der Aorta
1.1 Das kardiovaskulare System . . . . . . . . . . .
1.1.1 Der Korperkreislauf . . . . . . . . . . . .
1.1.2 Der Lungenkreislauf . . . . . . . . . . .
1.2 Gefatypen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3 Die Anatomie der Aorta . . . . . . . . . . . . .
1.4 Kardiovaskulare Erkrankungen . . . . . . . . .
1.4.1 Arteriosklerose (Arterienverkalkung) . .
1.4.2 Marfan-Syndrom . . . . . . . . . . . . .
1.4.3 Aneurysma Verum . . . . . . . . . . . .
1.4.4 Stenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.5 Therapiemoglichkeiten . . . . . . . . . . . . . .
1.5.1 Konservative Therapiemoglichkeiten . . .
1.5.2 Operative und interventionelle Therapien

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2 Modellierung
2.1 Motivation . . . . . . . . . . . . . .
2.1.1 Experimentelles Modell . . .
2.1.2 Geometrische Modellierung
2.2 Biomechanische Grundlagen . . . .
2.3 Biomechanische Modellierung . . .

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6
6
7

Kapitel 1
Anatomie der Aorta

Abb. 1: Der Blutkreislauf

1.1

Das kardiovaskul
are System

Uber
das kardiovaskulare System wird jede lebendige Korperzelle mit Sauerstoff versorgt, mit dem das Blut in der Lunge angereichert wird. Im geschlossenen System des Blutkreislaufs werden zwei Teilkreislaufe unterschieden.

1.1.1

Der Ko
rperkreislauf

Das von der Lunge mit Sauerstoff angereicherte Blut wird aus der linken
Herzkammer (linkes Ventrikel) in die Aorta gepumpt. Von dort auf verteilt
es sich auf die Organe, die dem Blut den Sauerstoff und Nahrstoffe entziehen,
um die Gewebe zu versorgen.
3

1.1.2

Der Lungenkreislauf

Das sauerstoffarme Blut des Korpers kommt u

uck
ber die Korpervene zur
zum Herzen. Es fliesst in die rechte Herzkammer und wird von dort aus in
den rechten und linken Lungenfl
ugel gepumpt. Das wieder mit Sauerstoff angereicherte Blut fliet u
ber die Lungenvene (die einzige Vene, die sauerstoffreiches Blut transportiert) in die rechte Herzvorkammer und damit wieder in
den Korperkreislauf.

1.2

Gef
atypen

Es werden drei Arten von Gefaen unterschieden. Arterien (Schlagadern)

transportieren das sauerstoffreiche Blut des Herzen. Da auf ihren Innenwanden die Scherkrafte durch den Pulsschlag sehr gross sind, m
ussen ihre Gefawande stabil und gleichzeitig elastisch sein. Die Arterien spalten sich von
der Aorta, der Hauptschlagader, ab. Sie verasteln sich immer weiter, bis sie
schliesslich das zu versorgende Gewebe erreichen und zu Kapillargefaen werden. Dort sind die Scherkrafte nur noch sehr schwach und die Gefawande
daher sehr d
unn oftmals nur eine Zellschicht stark um einen effektiven Stoffaustausch moglich zu machen. Hier tritt auch ein Teil des Blutplasmas, die sogenannte Lymphe, in das Gewebe u
ber um Nahrstoffe weiter
zu verteilen und Schadstoffe wegzuschwemmen. Die Lymphe wird in einem
weiterem Kreislauf dem Blut wieder zugef
uhrt. Aus den Kapillaren werden
wieder grossere Gefae, die Venen. Diese Transportieren das nun sauerstoffarme Blut, indem sie sich wieder vereinen und schliesslich in die Korpervene m
unden, zum Herzen. Da in den Venen der Puls u
berhaupt nicht mehr
zu sp
uren ist und der Blutdruck gering ist, sind die Anforderungen an die
Gefawande nicht so hoch wie an die der Arterien. Ein R
uckfluss des Blutes
wird durch Ventilartige Ausw
uchse, den Venenklappen, verhindert.

Abb. 2: Aufbau einer Arterie

4

1.3

Die Anatomie der Aorta

Die Aorta ist die langste und grote Arterie des menschlichen Korpers. Sie
hat einen Gefadurchmesser von 20-25mm und das Blut fliesst im Mittel mit
20 cm/s durch sie hindurch. So wie jede Arterie besteht die Aorta aus drei
verschiedenen Gewebeschichten. Die innerste wird Intima genannt. Diese ist
zum Gefa hin mit einer einzelligen glatten Schicht, dem sog. Endothel, ausgekleidet, um dem Blutfluss einen moglichst geringen Reibungswiderstand zu
bieten.
Die Media ist die mittlere Gefaschicht und ist mit der Intima elastisch verbunden. Sie besteht grotenteils aus glattem Muskelgewebe und einem elastischen Fasernetz. Ihre Aufgabe liegt in der Weitung und Verj
ungung des
Gefadurchmessers und damit des Stromungswiderstandes. Die Externa verbindet das Gefa mit dem ihm umgebenden Gewebe.
Die Aorta entspringt direkt der Aortenklappe der linken Herzkammer. Hier
wird die Aorta Aorta Ascendens genannt. Sie steigt bis zu der Stelle, an
der sich die Luftrohre teilt, formt dort den Arterienbogen und verlauft dann
abwarts links an der Wirbelsaule entlang (Aorta descendens). Durch eine
L
ucke im Zwerchfell, dringt sie dann in den Bauchraum ein (Bauchaorta).

1.4

Kardiovaskul
are Erkrankungen

1.4.1

Arteriosklerose (Arterienverkalkung)

Die Arteriosklerose gilt mit einem Gesamtanteil von ungefahr 48 Prozent als
haufigste Todesursache in der westlichen Welt. In den Arterien lagert sich bei
einem Vorgang, der als Lasion bezeichnet wird, ein Belag aus Kalk, Bindegewebe und Cholesterin an der Arterieninnenwand, der Intima, ab. Dabei kann
er das Gefa verengen oder abreissen und zu einem Blutgerinnsel (Thrombos) werden und somit einen Infarkt in den Kapillaren, zum Beispiel den
Koronargefaen (Herzkranzgefaen) verursachen. Notwendige Bedingung f
ur
die Lasion ist ein Zellschaden der Intima, der ein Anhaften von Monozellen,
die zu den weissen Blutkorperchen gehoren, ermoglicht. Wenn sie in die Intima eindringen differenzieren die Monocyten zu Macrophagen, die bei einem
erhohten Angebot sehr grosse Mengen des LDL-Cholesterins (Low-DensityLipid) aufnehmen. Die Folge ist eine Entz
undungsreaktion der Intima mit
einem Lipidkern, die auf die anderen Schichten der Arterie u
bergreifen kann.
5

1.4.2

Marfan-Syndrom

Das Marfan Syndrom ist eine vererbte Bindegewebskrankheit ausgelost durch

eine Mutation des Fibrillin Proteins, die das Grundger
ust f
ur die elastischen Fasern unseres Korpers bilden. Sie wirkt sich auf Augen, Knochen
und Bander, Lunge und nicht zuletzt auf die Blutgefae und das Herz aus.
Dort sind Herzklappenfehler, eine Weitung (Aneurysma) und Spaltung der
Aorta (Ruptur, Aneurysma dissecans) die lebensbedrohlichsten Symptome.

1.4.3

Aneurysma Verum

Diese Krankheit aussert sich in Form einer Weitung einer Arterie. Alle drei
Gewebeschichten sind hierbei betroffen. Als haufigste Ursache gilt Arteriosklerose, bei der sich hinter Verj
ungungen der Gefae Aneurysmen ausbilden
konnen. In wesentlich selteneren Fallen sind Infektionskrankheiten, wie zum
Beispiel Syphilis, Ausloser von Aneurysmen.

1.4.4

Stenosen

Stenose ist eine arterielle Gefaerkrankung, die durch Vernarbung oder Ablagerungen hervorgerufen wird. Bei der Stenose verengt sich der lokale Stromungsquerschnitt, wodurch Wirbel im Blutfluss entstehen und weitere Ablagerungen beg
unstigt werden. Ablagerungen finden sich hauptsachlich in Bereichen, in den die Scherkrafte auf die Gefawande und somit die Stromungsgeschwindigkeit gering sind. Eine schlechte Durchblutung des betroffenen Gewebes und veranderte Dehnungseigenschaften der Gefawande sind die Folge.

1.5
1.5.1

Therapiem
oglichkeiten
Konservative Therapiemo
glichkeiten

Da die meisten kardiovaskularen Erkrankungen die selben Ursachen haben,

sehen ihre medikamentosen Behandlungen ahnlich aus. Es werden meist Substanzen wie zum Beispiel Acetylsalicylsaure verwendet, die ein Zusammenballen der Blutplattchen (Thrombozyten-Aggregationshemmung) verhindern.
Weiterhin wird versucht den Gehalt des LDL-Cholesterins, therapeutisch
oder durch gezielte Ernahrung, zu verringern.
6

1.5.2

Operative und interventionelle Therapien

Besteht die Bedrohung eines direkten Gefaverschlusses muss ein operativer

Eingriff vorgenommen werden. Bei den interventionellen Therapien wird im
Falle kritischer Stenosen eine Gefaerweiterung vorgenommen. Dies kann mit
Hilfe der Ballonangioplastie (PTCA) erreicht werden. Hierbei wird ein Ballon
in die Arterie eingef
uhrt und an der Verengung ausgedehnt. Da die Verengung oftmals wiederkehrt, wird oft noch ein Stent, ein gerolltes Drahtgitter,
das die Arterienwand nach aussen dr
uckt, an die Stenosenstelle gebracht
und entfaltet. Ist die Stenose f
ur diese Behandlungen zu weit fortgeschritten,
oder der Einsatz aus anderen Gr
unden nicht moglich, so muss die Stenose
gefachirurgisch Behandelt werden.

Abb. 3: Stent in einer Koronararterie

Kapitel 2
Modellierung
2.1

Motivation

Durch eine Modellierung von Blutgefaen erhofft man sich bessere Moglichkeiten zur Bekampfung kardiovascularer Krankheiten. Der behandelnde Arzt
kann mit ihrer Hilfe einen operativen Eingriff im Vorfeld planen und deren Durchf
uhrung simulieren, um mogliche Risiken und Komplikationen zu
entdecken und die Folgen der Operation vorherzusagen. Implantate (Katheder, Stents), die sich lange im Korper befinden, verengen sich oft im Laufe
der Zeit durch Ablagerungen. Oftmals ist die Ursache der Ablagerungen der
Blutstrom im Implantat, der Verwirbelungen und Bereiche mit niedrigen
Flussgeschwindigkeiten aufweist. Mit Hilfe eines Modells lassen sich solche
Implantate optimal in Bezug auf Stromungsverhalten und Dynamik, und
somit haltbarer, gestalten. Es gibt unterschiedliche Methoden der Modellierung.

2.1.1

Experimentelles Modell

Mit Hilfe von Laborversuchen lasst sich pulsierendes Stromungsverhalten in

starren Rohrensystemen gut untersuchen. Da der Versuchsaufbau f
ur sehr
komplexe geschlossene Systeme unmoglich ist, eignet sich dieses Modell weniger um Erkenntnisse f
ur einen speziellen Patienten zu gewinnen, als vielmehr
um grundlegende Erkenntnisse zu gewinnen oder Ergebnisse aus anderen
Modellen zu u
ufen.
berpr
8

Abb. 4: experimentelle Modellierung

2.1.2

Geometrische Modellierung

Grundlage sind medizinische Daten, die aus der Magnetresonanztomographie (MRT), Ultraschalluntersuchungen (mit Dopplereffekt) oder Computertomographie (CT) und Rongtenaufnahmen mit Kontrastmitteln gewonnen
werden. Aus diesen, meist als Schichtbildern vorliegenden, Daten m
ussen nun
die Blutgefae segmentiert werden und als dreidimensionale Netze dargestellt
werden. Bei C. A. Taylor [2] werden die Gefae mit analytischen Oberflachen
dargestellt (NURBS). Hierzu wird zuerst die Mittellinie durch das Gefa
ermittelt. Danach werden als Rechtecke definierte Schichten, die am Schnittpunkt senkrecht zu der Mittellinie stehen, angelegt. Auf den Schnittbildern
mit diesen Schichten werden nun mit den gangigen Segmentierungsverfahren
(Thresholding, level set methods) aufgrund der unterschiedlichen Grauwerte

der Gewebe im Bild die Gefawande ermittelt. Ubrig

bleibt eine Menge von
Konturen, die mit einer Kurve angemessenen Typs (Bezierkurve, B-Spline,
Ellipse oder Kreis) interpoliert werden konnen. Die Oberflachen der einzelnen
Gefae werden dann mit Boolscher Vereinigung verkn
upft, wodurch die Darstellungen von Gabelungen und Abzweigungen vereinfacht wird. Das Geometrische Modell kann auch einer Facettendarstellung zugrunde liegen, bei
der die segmentierten Konturen zu einem Punktnetz verbunden werden.

Abb. 5: Geometrische Modelierung nach Taylor [1]

9

2.2

Biomechanische Grundlagen

F
ur die Viskositat einer Fl
ussigkeit gilt:
v
F A ,
d

[] = 1P a s = 10P oise

mit F der an der Flache A (hier der Gefawand) anliegenden Kraft und d die
Dicke der Fl
ussigkeit (der Gefadruchmesser). F
ur Newtonsche Fl
ussigkeiten
gilt, dass unabhangig von v/d ist. Blut ist daher keine Newtonsche Fl
ussigkeit, da ihre Viskositat mit abnehmender Scherspannung zunimmt. Dies ist
auf die Aggregation der roten Blutkorperchen Erythrozyten, die sogennante
Geldrollenb
undelung zurckzuf
uhren. Auch bei hoch fieberhaften Erkrankungen steigt die Blutviskositat. Der Stromungwiderstand (durch ein starren
Rohr) lasst sich nach dem Hagen-Poisseuille-Gesetz durch
R=

8 l 4
,

r=

d
2

berechnen, wobei l die Lange des Gefast

ucks ist. F
ur das Stromvolumen V
ergibt sich nach der Definition des Stromungswiderstandes:
p
r4
V =
=
p.
R
8 l
F
ur die Kombination von Teilsystemen ergeben sich Gesetzmaigkeiten, ahnlich derer die f
ur elektrische Netzte gelten:
X
Reihenschaltung:
RGesamt =
Ri
i

1
RGesamt
=

Parallelschaltung:

(Ri )1

Uberschreitet
die Stromungsgeschwindigkeit einen gewissen Wert, so wird
aus der stationaren Laminar- eine turbolente Stromung, die nicht stationar ist
(das heisst die Stromung in einem Punkt ist von t abhangig) und Wirbel hat.
Turbulente Stromungen lassen sich nicht einfach berechnen und die Gesetze
laminarer Stromungen lassen sich nicht mehr anwenden. Als Kriterium, wann
dieser Schwellwert erreicht ist, gilt die Reynoldszahl
Re =

v d

mit als Dichte und v der mittleren Geschwindigkeit des Mediums. Uberschreitet sie einen Wert von etwa 1000 so konnen Turbulenzen auftreten. F
ur
10

die Aorta und Kapillare ergeben sich Reynoldszahlen von

ReAorta =
ReKapillare =

103
103 kg3
m

kg
m3

2102 m
1 m
s

4103 P as
5103 m
8106 m
s
4103 P as

= 5000,
= 0, 01

Das bedeutet, dass in der Aorta Turbulenzen vorkommen konnen, wahrend

in den Kapillaren eine laminare Stromung vorliegt.
Im Gegensatz zu anderen Arterien hat vor allem die Aorta noch die Funktion
die diskontinuierliche Stromung, die durch das Herz, als pulsierende Pumpe,
erzeugt wird, in eine kontinuierliche Form umzuwandeln. Steigt die Stromung
und somit die Scherkraft auf die Gefawand, gibt diese nach und erhoht so
das Stromvolumen, wobei gilt V v r 4 . Das Stromvolumen nimmt bereits

bei geringer Anderung

des Radius zu. Sinkt der Druck wahrend der Diastole, so halten die R
uckstellkrafte der Gefawand die Stromungsgeschwindigkeit aufrecht. Dieses Prinzip ahnelt dem einer Feuerspritze, bei der nach
Klappenschluss komprimierte Luft die Stromung unterhalt, und wird deshalb
als Windkesselfunkiton bezeichnet. Die dazu notige Weitbarkeit (compliance)
der Aorta ist definiert als Quotient aus zusatzlichem Stromungsvolumen pro
Druckanstieg
V
compliance =
p
und ist bei der Aorta etwa dreimal so gro wie bei anderen Arterien. Bei
hohem Druck ist die Weitbarkeit geringer als bei niedrigem Druck und nimmt
mit zunehmenden Alter der Aorta weiter ab.

Abb. 6: Schematische Darstellung des Windkessels

2.3

Biomechanische Modellierung

Ein Ansatz den Blutfluss der Aorta numerisch zu modellieren geschieht mit
Hilfe der Finite-Elemente-Methode. Nach Taylor [1] werden die Stromungen in Arterien mittels einer stabilisierten FEM berechnet. Der stabilisierten
11

FEM liegt die Darstellung einer nicht komprimierbaren Newtonschen Fl

ussigkeit nach der Beschreibung von Euler/Lagrange zugrunde. Bei newtonschen
Fl
ussigkeiten ist die Viskositat unabhangig von der Flussgeschwindigkeit
und dem Gefadurchmesser. F
ur die Berechnung werden die Gefawande als
unbeweglich betrachtet.
Mit diesem System wurde eine Verbindung, bei der ein Transplantatende in
eine Arterie m
undet, bei pulsierendem Fluss simuliert. Die gleiche Verbindung wurde vorher bereits an einem in vitro (Labormodell) Modell ausgiebig
untersucht und diese Untersuchung liefert die Vergleichswerte f
ur die numerische Simulation. Die Ergebnisse zeigten, dass die entwickelte numerische
Methode ein genaues Werkzeug sein kann um Implantate zu entwerfen, die
minimalen Energieverlust haben und einen idealen Blutfluss erzeugen.

Abb. 7: Transplantat an einer Arterie

Liu, Iwase und Himeno [6] postulieren, dass ein patientenspezifisches Modell, das die physikalischen Flussbedigungen realistisch darstellen soll, nur
mit Hilfe eines globalen Modells moglich ist. Sie zeigten in ihrer Studie, dass
sekundare Zuflussbedingungen den Blutfluss in den Arterien stromabwarts
stark beeinflussen kann. Es wird deshalb eine Methode der globalen Modellierung des kardiovascularem Blutfluss in einem zyklischem System vorgeschlagen. Das Blutgefasystem wird in ihrem System durch seine dreidimensionale Geometrie mit Durchmesser, raumlicher Kr
ummung und Verdrehung
reprasentiert. Ebenso ber
ucksichtigt ist seine Baumstruktur mit Abzweigungen und Gabelungen und seine dynamische Bewegung mit Translation, Rotation, Ausweitung und Kontraktion. Da f
ur die rechnergest
utzte Modellie12

rung des Blutes die Losung dreidimensionaler Gleichungen in sich verformenden Blutgefaen benotigt wird, wurde hierbei die arbitrary -LagrangianEularian (ALE) Beschreibung verwendet, bei der sich Fl
ussigkeit und Wandbreich bewegen konnen um den dehnbaren Gefaen folgen und sich an den
nicht statischen Bereich anpassen zu konnen. Die bedeutendsten Gleichungen
hierbei sind die schwankenden Navier-Stokes-Gleichungen f
ur inkompressible
Stromungen. Sie sind der Form:

u = p + 2 u
t
P
( u) = i x i ui = 0

(Impulsgleichung)

(Kontinuitatsgleichung)

(2.1)
(2.2)

mit der Dichte ,dem Geschwindikeitsvektor u , dem Druck p und der Viskositat der Fl
ussigkeit. Es wird die diskrete finite Volumen-Methode (FVM)
zur Losung der Gleichungen verwendet. Die Bestimmung der Randbedingung
f
ur die Gleichungen ist wichtiger Punkt in der Modellierung des Blutflusses.
Als erste Naherung wurden die Wande als fest und nicht glatt betrachtet.
In Anbetracht der Natur der Baumstruktur, normalerweise ein Einlass und
mehere Auslasse, wurden auf Druck basierende Randbedingungen an den Zuund Abfl
ussen definiert. Diese wurden durch Messwerte oder auf Basis der
Womersley Losung definiert.

Abb. 8: globales Model mit l. Ventrikel und aorta

Als erster Prototyp eines kardiovaskularem Baum wurde das linke Ventrikel
zusammen mit dem Aortenbogen verwendet, wobei die Herzklappe und die
13

Abzweigungen weggelassen wurden. Abb.8 zeigt das parametrische, geometrische Modell, das aus MR- (f
ur die Aorta) und Ultraschallaufnahmen (f
ur
die Herzkammer) konstruiert wurde. Die Radien der Aorta wurden nach der
empirischen Formel R = R0 eAs gewonnen, mit A = 0.035, R0 = 1.5 und
s der Kurvenlange auf der Mittelachse der Aorta. Geschwindigkeiten und
Druck an den Herzklappen wurden direkt aus den medizinischen Daten be
stimmt, so dass das Offnen
und Schliessen simuliert werden kann. Kontraktion und Drehbewegung wurden mitber
ucksichtigt. Die schwankende Stromung
in Ventrikel und Aorta wurden bei einer moderaten Reynoldszahl zwischen
1000 und 2000, mit einer realistischen Wormsleyzahl von 15-20 durchgef
uhrt.
Ein sehr starker Wirbel (der sekundare Fluss) konnte an der Aortenklappe
entdeckt werden, der auf den asymmetrischen Eigenschaften der teilweise
drehenden Bewegung des linken Ventrikels beruht. Desweiteren wurde eine
spiralformige Stromung im Aortenbogen wahrend des Herzschlages entdeckt,

die eine grosse Ubereinstimmung

mit denen, die bei der MRT beobachtet
wurden, aufweist.

Der Ansatz von Holzapfel u.a. [7] befasst sich mit der Modellierung der
Gefawande. Es wird die Auswirkung der Ballonangioplastie auf Stenosen
in Arterien untersucht. In vielen Fallen kommen die Stenosen nach einigen
Montaten wieder, wenn kein Stent eingesetzt wurde. Um einen Widerbefall
zu verhindern, wird das Verhalten des elastischen gesunden Gewebes und des

krankhaften unelastischen Gewebes bei der Uberdehnung

untersucht. Dabei
wird die Anatomie der Aorta mit den einzelnen Gewebeschichten, sogar der
Ausrichtung der gewebest
utzenden Kollagenfasern, ber
ucksichtigt, sowie der
Aufbau des Plagues mit Kalk und Lipidkern. Es wurde hierf
ur ein reales
Arterienst
uck mit Stenose untersucht, von dem mit Hilfe des high resolution
Magnet Resonance Imaging (hrMRI) ein geometrisches Modell erstellt wurde.
Auf der numerischen Seite wurde nun auf Basis der experimentell ermittelten
Gewebeeigenschaften ein Finite-Elemente-Modell (FEM) mit 3828 QuaderElementen erstellt.
14

Abb. 9: Dehnungsreaktionen der unterschiedlichen Gewebetypen

15

Literaturverzeichnis
[1] Charles A. Taylor. Finite element modeling of blood flow: Relevance to
atherosclerosis, Departments of Surgery and Mechanical Engineering,
Stanford University, 1998
[2] Charles A. Taylor, David Parker, Kenneth C. Wang. Image Based Geometric Modeling of the human aorta, ASME 2001
[3] Dr. Werner Baumann, Grundlagen der Biophysik, Universitat Rostock,
2003
[4] Medicine Worldwide. http://www.m-ww.de/
[5] Roche Lexikon Medizin. http://www.gesundheit.de/roche/
[6] Hao Liu, Hidehito Iwase und Ryutaro Himeno. Global computaional
modeling of cardiovascular blood fow analysis of biofluid dynamics in
left ventrikel and aorta. ASME 2001
[7] Gerhard A. Holzapfel, Christian A.J. Schulze-Bauer, Michael Stadler.
Mechanics of angioplasty: wall, baloon and stent. 2003

16