DERMATITIS NO INFECCIOSA

-Dermatitis atpica: es una enfermedad inflamatoria que se caracteriza por existir

antecedentes familiares y personales (Asma, Rinitis, Etc.) que puede afectar a
lactantes, nios y adultos. Recibe tambin el nombre de eczema y se incluyen
todas las lesiones cutneas que causan picor y son rojos, descamativas y
exudativas.
-Caractersticas:
Cuando la enfermedad aparece en la infancia, se llama con frecuencia el
eczema infantil. La dermatitis atpica raramente se desarrolla en bebes de menos
de 2 meses de edad. La cara es la zona que se afecta inicialmente y
posteriormente se afectan los pliegues (brazos, rodillas y cuello) manos y los
pies. En ocasiones aparecen placas rojas en todo el tegumento.
Las lesiones causan mucho picor, exudacin de lquido y formacin de costras que
suelen estar localizadas en la cara y cuero cabelludo si bien pueden aparecer en
cualquier lugar. En el intento de disminuir el picor los nios suelen rascar la cara
y cabeza con las almohadas y mantas. Generalmente son nios que lloran
bastante, especialmente por la noche. La mayor parte de los nios mejoran mucho
de la enfermedad antes de los dos aos. Existen actualmente tratamientos que
pueden mejorar la enfermedad antes de que esta se solucione espontneamente.
En los aos posteriores las lesiones suelen hacerse ms secas y generalmente
descamativas, afectando principalmente a los pliegues de delante del codo, detrs
de la rodilla, en la cara, cuello y trax superior, si bien estas son las localizaciones
ms frecuentes pueden encontrarse en otras muchas localizaciones. En los
adultos se afectan con ms frecuencia la cara y las manos.
-Historia:
La dermatitis atpica (DA) es una entidad descrita hace varios siglos; fue
reportada desde 1891 por Brocq y Jaquet, denominndole "Neurodermatitis
diseminada y del sistema nervioso"; un ao despus Besnier le llama "Prrigo
diatsico, eccematoide liquienoide" y es hasta 1923 cuando Coca y Cooke
sugieren el trmino de atopia que significa respuesta "fuera de lugar". En 1933, Hill
y Sulzberger le llaman Dermatitis atpica; trmino con el que se le conoce
actualmente. (2). Esta enfermedad ha sido motivo de
grandes investigaciones tanto por su frecuencia como por la complejidad de su
etiopatogenia. Entre los aos 30 y 60, hubo una gran cantidad de estudios
dirigidos a su posible origen psicolgico; y desde principios de los 70; el enfoque
principal estaba dirigido a las anormalidades inmunolgicas y alrgicas.
Actualmente las investigaciones tratan de correlacionar la multifactoriedad
etiolgica del padecimiento.
-Causas:
La causa de la dermatitis atpica es desconocida. Se puede decir que, en muchos
casos, existe una herencia del estado atpico. Sin embargo, en cada miembro
de la familia el estado atpico puede manifestarse de distinta manera; as, dentro
de una misma familia de atpicos, unos pueden tener rino-conjuntivitis alrgica,
otros pueden padecer asma y otros pueden tener dermatitis atpica. Adems, un
mismo individuo puede tener, bien a la vez o bien en distintos momentos de su
vida, distintas manifestaciones de atopia.
As como el asma, la rino-conjuntivitis y la alergia alimentaria tienen una clara
relacin con la sustancia a la que el individuo es alrgico, la dermatitis atpica no
se comporta de esta manera, de modo que en la inmensa mayora de los nios
con dermatitis atpica no se identifica una causa alrgica que justifique la
enfermedad. As, debe desecharse la creencia de que la alergia a la leche, huevo,
pescado, plenes o caros son la causa de la dermatitis atpica. Ms bien, la
dermatitis atpica evoluciona, en la gran mayora de los pacientes, de forma
independiente a la exposicin a cualquiera de estas sustancias, incluso aunque se
haya demostrado que el nio es verdaderamente alrgico a cualquiera de dichos
elementos. Est ms que comprobado que las dietas de evitacin de supuestas
sustancias alergnicas no suele tener ninguna influencia en el curso de la
dermatitis atpica.
Tambin se ha discutido el papel que juegan las alergias alimenticias. Varios
estudios han incluido como causa de los brotes agudos de dermatitis atpica
huevos, leche de vaca y man, en especial en nios pequeos.
Se ha encontrado un aumento de la unin de IgE a Staphylococcus aureus.
La interaccin de antgeno estafiloccico y anticuerpos antiestafiloccicos
especficos pueden inducir a la liberacin de clulas cebadas, causando prurito y
agravando la dermatitis.
En nios y adultos con dermatitis atpica sola, sin asma ni rinitis alrgica
coexistente, es posible demostrar reaginas circulantes contra alergenos comunes.
-Patognia:
La patogenia exacta de la dermatitis atpica se desconoce, se ha asociado a
diversas alteraciones inmunolgicas y fisiolgicas. Dentro de las alteraciones
inmunes se incluyen la produccin elevada de IgE, la presencia de alteraciones de
la inmunidad celular con mayor frecuencia de infecciones cutneas vricas y
bacterianas, alteraciones en las subpoblaciones de linfocitos T y de las clulas de
Langerhans y la eosinofilia. Dentro de las alteraciones fisiolgicas se incluyen la
existencia de una palidez facial, dermografismo blanco, test de presin al fro
positivo y positividad de las pruebas de acetilcolina y metilcolina.
A) Trastornos inmunolgicos: existen diversas evidencias que sugieren que las
alteraciones inmunes sean uno de los componentes fundamentales de la
dermatitis atpica en incluyen alteraciones de las poblaciones de linfocitos T, de
las clulas de Langerhans, niveles de IgE elevados y el desarrollo de infecciones
cutneas.
1. Alteracin en las subpoblaciones de linfocitos T: diversos estudios
aportan datos demostrando que las reacciones inflamatorias presentes en los
individuos con atopia estn determinadas por una proliferacin de linfocitos T
cooperadores
En general cuando se entra en contacto con diversos alergenos
(derivados del polen, caro domstico, caspa del gato, etc.) los adultos y
nios sin atopia desencadenan una reaccin inmune de baja intensidad,
con produccin de anticuerpos con especificidad para el alergeno de
clase IgG1 y IgG4 y "in vitro" sus clulas T responden al contacto con el
alergeno con una respuesta de clulas T cooperadoras del

Las clulas Th2 seran las responsables de la produccin aumentada de
Interleucina 4 (IL-4) y 13 (estimuladoras de la produccin de IgE),
interleucina 5 (responsable de la activacin de los eosinfilos) y
interleucina 10 (responsable de la disminucin de la inmunidad celular).
Estos hallazgos son importantes ya que la IL-4 y 13 inducen la expresin
de molculas de adhesin involucradas en la migracin de clulas
inflamatorias en las zonas de inflamacin tisular. La IL-4 inhibira la
produccin de interferon gamma y inhibira la diferenciacin de las
clulas T hacia Th1.
2. Niveles de IgE: La mayora (80%) de pacientes con dermatitis atpica tiene
unos niveles sricos de IgE elevados. Estos niveles son probablemente
debidos a la mayor produccin por los linfocitos B, regulados por la secrecin
de citocinas de los linfocitos Th2. Los anticuerpos de clase IgE se unen a
mastocitos y basfilos induciendo una marcada activacin celular y la liberacin
de varios mediadores tales como histamina, triptasa, leucotrienos,
prostaglandinas, quininas, etc. que son responsables de la respuesta
inflamatoria. Es tambin frecuente encontrar en los pacientes con dermatitis
atpica positividad a diversos alergenos utilizados en las intradermoreacciones
(prick test). Estos datos sugieren que las alteraciones inmunes estaran
centradas en reacciones tipo I mediadas por IgE- No obstante, es tambin
evidente que las caractersticas inmunohistolgicas de la dermatitis atpica son
ms afines con las de una reaccin de hipersensibilidad de tipo IV que de tipo
3. Papel de las clulas de Langerhans: Las clulas de Langerhans son clulas
de presentacin antignica que estn presentes en la epidermis y dermis.
Tienen como funcin la captacin, procesamiento y presentacin de antgenos
a los linfocitos T. En los pacientes con dermatitis atpica se ha demostrado que
las clulas de langerhans tienen en su superficie una alta expresin del
receptor para la IgE y en las lesiones de atopia presentan en su superficie IgE.
Adems las clulas de langerhans en los atpicos estimularan a los linfocitos T
indiferenciados y de memoria hacia un patrn de secrecin de citocinas
caracterstico de Th2. Estos hallazgos sugieren el posible mecanismo por el
cual la IgE puede contribuir a las alteraciones de la inmunidad celular y al
desarrollo de las lesiones de eczema.
4. Infecciones cutneas: los pacientes con dermatitis atpica desarrollan con
frecuencia infecciones cutneas recidivantes, bacterianas, vricas y fngicas.
En la actualidad existen datos indicando que las alteraciones inmunes
presentes en los atpicos, con un aumento de interleucinas 4 y 13, inhibiran la
activacin de los pptidos antimicrobianos que se activan en
otras enfermedades inflamatorias cutneas. Esta inactivacin de los pptidos
(?-Defensinas y Catelicidinas) facilitara el desarrollo de infecciones cutneas
en estos enfermos. La infeccin cutnea ms involucrada en el desarrollo de
las lesiones cutneas de los atpicos es la colonizacin por staphylococcus
aureus que est presente en el 90% de las lesiones cutneas de atopia. En un
porcentaje alto (50%) estos estafilococos son productores de exotoxinas
(enterotoxina A, B y toxina del sndrome del shock txico tipo 1), que actan
como superantgenos y pueden provocar una activacin marcada de los
linfocitos T y de los macrfagos. Asimismo los antgenos estafiloccicos
podran inducir la secrecin de citocinas con perfil de Th2. Tambin se ha
demostrado que los estafilococos productores de superantgenos podran
inducir una resistencia a los tratamientos con corticoides, reduciendo
su eficacia.
Diagnstico
El diagnstico es clnico y se basa en criterios mayores y menores propuestos por
Hannifin y Rajka en 1979. (16,17)
Los criterios mayores son:
Prurito
Topografa tpica
Morfologa tpica
Cronicidad
Recurrencia del padecimiento
Antecedentes familiares y/o personales de atopia.
Los criterios menores son:
Xerosis
Hiperlinearidad palmo-plantar
Queratosis pilar
Palidez facial
Oscurecimiento periorbitario (ojeras)
Pliegue de Dennie Morgan
Dermatosis inespecficas de manos y pies
Infecciones cutneas repetidas
Conjuntivitis
Rinitis
Queratono
Catarata subcapsular
Ictiosis
Diagnstico Diferencial:
Las caractersticas principales de eritema, edema, exudacin, formacin de
costras y descamacin, no son especficas de dermatitis atpica.
Existe un elevado nmero de entidades que pueden presentar todos o varios de
estos signos por lo que se ha de establecer un Diagnstico diferencial.
No es este artculo el lugar adecuado para hacer un extenso estudio de las otras
enfermedades a diferenciar.
Solo unas breves notas sobre las ms frecuentes:
Dermatitis seborreica
Comienza tpicamente en cuero cabelludo, casi siempre en forma de "costra
lctea" y afecta a las orejas y piel contigua. Tambin a los lados de la nariz, a
las cejas y prpados.
Son escamas grasientas que se diferencian fcilmente de las de
la dermatitis atpica en casi todos los casos.
Es de curso ms corto que la atopia y responde ms fcilmente al
tratamiento.
Sarna
"Solo" en lactantes se puede confundir con la Dermatitis Atpica si bien
la distribucin es distinta -> la Dermatitis Atpica suele iniciarse en las
mejillas y la sarna en espalda y plantas de pies.
Dermatitis irritativa primaria
Es una reaccin alrgica a varios productos irritantes. Durante la lactancia,
suele apreciarse en la zona perioral (frutas) y en el rea de paal.
La localizacin y la respuesta al tratamiento que pongamos nos ayudan en el
buen diagnstico.
Dermatitis eccematoide infecciosa
Suele tener como antecedente una salida purulenta de una afeccin en las
proximidades -> salida del odo, por ejemplo.
Ictiosis vulgar
Hay tambin sequedad, pero las escamas son ms grandes, normalmente, y
el prurito es leve o inexistente.
Nota: no continuar con otras entidades por ser menos frecuentes y el
espacio de exposicin es limitado.

Hallazgos en sangre perifrica en la dermatitis atpica:
Incremento de niveles de IgE
Eosinofilia
Aumento de histamina liberada por los basfilos espontneamente
Disminucin de CD8 supresores/citotxicos tanto en nmero como en funcin
Aumento de la expresin de CD23 sobre clulas mononucleares
Activacin crnica de macrfagos con aumento de secrecin de GM-CSF,
prostaglandina E2 y de IL-10
Expansin de IL-4 e IL-5 secretando clulas TH2
Disminucin de nmero de IFN-gama secretado por clulas TH1
Aumento srico de receptores de IL-2
Aumento srico de niveles de protena cationica eosinoflica
Aumento de selectina E soluble
Aumento de molculas de adhesin vascular 1
Aumento de molculas de adhesin intercelular 1
El aumento de IL-2 se correlaciona con la actividad de la enfermedad; as como
con la produccin de IL-6 por las clulas T purificadas.
La sensibilidad incrementada a los irritantes externos, observada en los pacientes
atpicos; puede ser secundaria al aumento de la produccin de citoquinas por los
queratinocitos, lo que estimula a las molculas de adhesin producidas por las
clulas endoteliales con la consecuente llegada del sistema inmune.
Existe una marcada disminucin de la capacidad fagoctica y quimiotctica de los
neutrfilos y monocitos atpicos; as como un aumento significativo de eosinfilos
a nivel sanguneo y cutneo (11).
Las alteraciones inmunolgicas descritas, explican la mayor frecuencia de
infecciones bacterianas, virales y micticas de los apacientes atpicos, la alergia
cutnea observada en algunos de los mismos y la relacin con padecimientos
alrgicos.


Sntomas
Puede haber prurito muy intenso y prolongado, que produce con frecuencia
trastornos emocionales, que algunos han interpretado errneamente como la
causa.
Las lesiones se distribuyen de manera caracterstica, invadiendo cara, cuello y
parte superior del tronco ("capucha de mono").
As mismo ataca los pliegues de los codos y las rodillas. En los lactantes, la
erupcin inicia en las mejillas y con frecuencia es vesicular y exudativa.
En nios es seca, correosa, liquenificada. Los adultos suelen tener lesiones secas
correosas, hiper o hipopigmentadas de distribucin tpica.
Tambin la erupcin (brote) puede presentarse en cualquier parte de su cuerpo.
Los bebs pueden presentar la erupcin en las mejillas, en el cuero cabelludo, en
la parte posterior de los brazos y en la parte frontal de las piernas. Su piel puede
presentar mucha picazn, enrojecimiento, sequedad y escamas. A menudo, la
erupcin es peor en los dobleces o en pliegues de la piel como en el pliegue del
codo. La erupcin tambin puede presentar bultos pequeos con apariencia de
ampollas (vejigas). Estas ampollas pueden reventarse, supurar y formar costras
sobre ellas. Su piel tambin, puede doler al tocarla.
Con el tiempo y despus de haber tenido varios brotes, los bultos que parecen
ampollas, se secan y pasan del color rojo al marrn grisceo. La piel tambin
puede engrosarse en las reas afectadas por la erupcin.
Manifestaciones:
La forma ms habitual de aparicin de la dermatitis atpica es el eczema, cuyo
aspecto clnico y su localizacin habitual vara segn la edad del individuo. En
general, el eczema del lactante suele predominar en las mejillas y superficies
extensoras de los miembros, mientras que en el nio mayor, las lesiones suelen
localizarse en los grandes pliegues (cuello, pliegues del codo y de las rodillas). El
eczema se acompaa de picor, que muchas veces es difcil de evitar y controlar, y
que puede impedir conciliar el sueo.
La dermatitis atpica puede manifestarse no slo como eczema, sino como otras
muchas lesiones diferentes, como son la dermatitis de prpados (blefaritis
atpica), de los labios (queilitis atpica), de las palmas y plantas (dishidrosis,
dermatosis plantar juvenil), las lesiones aisladas (prrigo atpico), la dermatitis de
las yemas de los dedos (pulpitis atpica), lesiones en placas (eczema discoide o
eczema numular), y otras muchas.
Por otra parte, los nios con dermatitis atpica son propensos a padecer ciertas
enfermedades, de muy diversa ndole como urticaria, dermatitis alrgica de
contacto (a metales, sobre todo), reacciones cutneas a picaduras de insectos,
alergia a penicilinas u otras. Tambin se sabe que los atpicos sufren con mayor
frecuencia enfermedades infecciosas de la piel (molusco contagioso, verrugas
virales, infeccin de lesiones de eczema, etc.) y enfermedades del sistema
inmunolgico tan variadas como la celiaqua (intolerancia al gluten), la alopecia o
el vitligo.
Una de las manifestaciones ms controvertida de la dermatitis atpica es la
sequedad de la piel. Es bueno recordar que no todos los nios con dermatitis
atpica tienen la piel seca ni todos los individuos con piel seca son atpicos.
Tampoco se debe confundir la textura de sequedad de la piel con la descamacin
que producen las lesiones de eczema cuando siguen su evolucin natural.
Tambin se ha conferido mucha importancia, seguramente demasiada, a la
capacidad de ciertos productos como la lana o los detergentes de la ropa de
producir picor o lesiones de la piel en los nios con dermatitis atpica. Estas
cuestiones deben ser tomadas con cautela, muchas veces ms como un ejercicio
de reflexin que como una norma estricta.
Tambin se ha discutido el papel que juegan las alergias alimenticias. Varios
estudios han incluido como causa de los brotes agudos de dermatitis atpica
huevos, leche de vaca y man, en especial en nios pequeos.
Se ha encontrado un aumento de la unin de IgE a Staphylococcus aureus.
La interaccin de antgeno estafiloccico y anticuerpos antiestafiloccicos
especficos pueden inducir a la liberacin de clulas cebadas, causando prurito y
agravando la dermatitis.
En nios y adultos con dermatitis atpica sola, sin asma ni rinitis alrgica
coexistente, es posible demostrar reaginas circulantes contra alergenos comunes.
Formas tpicas de la Dermatitis atpica
Se dividen en TRES fases:
a).- Fase del lactante:
De 3-5 meses hasta los 2 aos, aun cuando hay casos de inicio ms precoz.
Predominan las placas eritemato-edematosas que evolucionan con erosiones y
descamacin.
Frecuentemente, las lesiones se observan en las mejillas y mentn, respetando la
zona perioral.
En muchos pacientes, se ven afectadas la frente, pabellones auriculares, cuero
cabelludo, cuello, dorso de las manos y zona de extensin de las extremidades.
Son los lugares ms destacables, pero aparecen en cualquier otra parte del
cuerpo.
b).- Fase infantil:
Entre los 2 y 10 aos.
En ella, las lesiones son ms eccematosas y la dermatitis flexural (codos y rodillas,
sobre todo) es lo ms significativo de esta fase.
Las lesiones son menos agudas, ms diseminadas y pueden afectar a todos los
pliegues.
Son comunes las ppulas secas (con descamacin final), la liquenificacin y el
eritema y edema periorbitario.
Asimismo, se ven afectadas las zonas retroauriculares (muchas veces con grietas
y sobre todo infectadas), periorales, dorso de manos y pies, nuca,... como ya
dijimos, existe una mayor diseminacin.
Nota: hay quien sita esta fase entre los 4 y 10 aos, dejando de 2 a 4 libres con
poca manifestacin.
c).- Fase del adolescente y del adulto:
A partir de la pubertad.
Las lesiones son, preferentemente, unas placas secas, liquenificadas e
hiperpigmentadas en las reas de flexin y alrededor de los ojos.
La dermatitis persistente en manos puede ser el nico resto de una Dermatitis
Atpica.
Bien entendido que estas fases pueden fusionarse en forma imperceptible o bien
alguno de estos cuadros puede manifestarse a cualquier edad.
Aun cuando la Dermatitis Atpica puede desaparecer con el tiempo,
hay estadsticas que dicen que entre un 30 a 80 % (gran dispersin de datos,
como observamos) pueden seguir sufriendo episodios intermitentes de
exacerbaciones toda la vida.
Se ve aumentado su nmero cuando estn sometidos a tensin fsica o de tipo
emocional.
Asociaciones cutneas:
Dermatitis por paal, Dermatitis seborreica, urticaria, prrigo por insectos, vitiligo,
otras.
Manifestaciones extracutneas:
Oculares: Las complicaciones oftalmolgicas se presentan en el 25 al 50% de los
casos. Las ms comunes son el oscurecimiento periorbital y la dermatitis
palpebral; que ocasiona intenso prurito y liquenificacin. Asociaciones ms graves
son la queratoconjuntivitis atpica, el queratocono y las cataratas. La catarata
subcapsular anterior es especfica de la DA; sin embargo, existe controversia al
respecto, ya que la catarata subcapsular posterior no puede ser distinguida de la
catarata inducida por esteroides.
Odo: otitis media cuando se asocia a rinitis alrgica. En los adolescentes y
adultos es ms comn encontrar otitis externas y pseudoquistes cartilaginosos.
Gastrointestinales: alergias a alimentos, enteropata dermatolgica, gastroenteritis
eosinoflica e hiposecrecin gstrica.
Retraso del crecimiento: Se ha demostrado que los nios con DA, presentan
estatura corta y retraso en la madurez esqueltica; sobretodo en asociacin con
asma bronquial. La causa de la talla baja no es bien conocida; se han involucrado
el uso de esteroides por tiempo prolongado, la malnutricin, la deficiencia de
vitamina D y el insomnio, como posibles predisponentes.
Renal: Glomerolunefritis post-estreptoccica. (18).
Medidas generales
Con carcter general se evitarn todas aquellas circunstancias que producen
prurito en condiciones normales, efecto que suele ser mucho mayor en los
atpicos. Estas medidas incluyen:
1. Temperatura ambiental
El calor es mal tolerado por los pacientes con dermatitis atpica. Debe evitarse
la temperatura ambiental elevada y el uso de ropa de abrigo excesiva.
2. Humedad ambiental
La sequedad del ambiente incrementa la xerosis y el prurito en la dermatitis
atpica. Las calefacciones por aire caliente (ej.: las de los coches) pueden ser un
factor agravante importante. La humidificacin ambiental con instalaciones
adecuadas es beneficiosa, en cambio, las medidas caseras con pequeos
humidificadores o recipientes de agua son poco eficaces.
3. Exposicin solar
Suele resultar beneficiosa en la dermatitis atpica, pero debe evitarse siempre
la quemadura solar. Algunos pacientes tienen mala tolerancia al sol e incluso
pueden sufrir agravamiento de sus lesiones.
4. Ropa
Evitar el contacto directo de la piel con lana, plsticos, gomas, etc. La tolerancia
de las fibras sintticas es muy variable y deber evaluarse en cada caso.
5. Alimentos
Algunos alimentos cidos (ej.: ctricos, tomate) pueden irritar la piel de los
pacientes atpicos al ingerirlos o ser manipulados. Los excitantes, como el caf, el
cacao y el alcohol, incrementan el prurito y son contraproducentes. Algunos
alimentos, por su contenido en histamina o por liberar esta sustancia, sobre todo si
se consumen en grandes cantidades (ej.: fresas, marisco), pueden desencadenar
tambin prurito.
Exceptuando estas circunstancias, no es necesario efectuar restricciones
dietticas en la dermatitis atpica.
6. Vacunas
Los nios con dermatitis atpica deben recibir el calendario vacunal completo y
a su debido tiempo, si no existen otras contraindicaciones. Durante los
tratamientos con corticoides sistmicos no deben
administarse vacunas con virus vivos (poliomielitis, sarampin-parotiditis-rubola,
varicela).
7. Enfermedades asociadas
Otros procesos que forman parte de las manifestaciones de
la constitucin atpica pueden desencadenar prurito (ej.: crisis asmticas,
urticaria). Su correcto control es esencial para lograr el de la dermatitis atpica.
8. Higiene
Los baos, especialmente con agua muy caliente y detergentes agresivos,
incrementan la xerosis e irritan la piel de los pacientes atpicos. No obstante, debe
mantenerse una higiene suficiente, combinando medidas poco lesivas y el uso de
emolientes (ver emolientes).
Es preferible la ducha al bao, con agua templada y utilizar geles de bao
de pH cido.
9. Emolientes
La aplicacin una o varias veces al da de una crema emoliente ("hidratante") en
todo el cuerpo es una medida esencial en el tratamiento de la dermatitis atpica.
El momento ms adecuado para aplicar la crema es inmediatamente tras la ducha
o el bao.
Debe tenerse en cuenta que muchos pacientes atpicos tienen mala tolerancia
a algunos de los compuestos de uso ms habitual en este grupo, como la urea.
10. Rascamiento
Es esencial convencer al paciente o a sus familiares de que el rascamiento y el
frotamiento son factores decisivos en el mantenimiento de las lesiones y de la
necesidad de evitarlos.

-Complicaciones:
durante la infancia la ms frecuente de las sobreinfeccin por bacterias o virus.
Viene provocada por el exceso de "rascado" produciendo que se rompan las
defensas y penetren los microorganismos y la contaminen tambin.
Otra de las ms frecuentes son las infecciones sobreagregadas (imptigo
secundario), la dermatitis por contacto y el corticoestropeo que produce DA
eritrodrmicas de muy difcil manejo.
Las infecciones virales que se presentan en pacientes atpicos incluyen
al herpes simple, la vaccinia, verrugas vulgares y molusco contagioso,
principalmente. La infeccin viral ms frecuente es el herpes simple (10); el cual
puede extenderse localmente o diseminarse, produciendo la erupcin variceliforme
de Kaposi, que incluso puede llevar a la muerte al paciente si no es tratada
oportunamente con aciclovir.
Las infecciones por hongos son tres veces ms frecuentes en pacientes atpicos
que en la poblacin general, sobretodo por dermatofitos (T. Rubrum) (10).
Alteraciones fisiolgicas: En los pacientes con dermatitis atpica se pueden
observar diversas alteraciones farmacolgicas y fisiolgicas que no se explican
por las alteraciones inmunes tales como la palidez facial, la vasodilatacin
acral, respuestas anmalas al sudor, el dermografismo blanco y la positividad de
las pruebas de acetilcolina y metilcolina (formacin de habon blanco). Estas
observaciones hicieron sugerir que en los individuos atpicos exista un bloqueo
de los receptores beta-adrenrgicos, produciendo un predominio colinrgico. Estas
observaciones motivaron la demostracin de que en los leucocitos perifricos de
los pacientes atpicos exista un dficit en las respuestas del AMP ciclico,
resultado de una hidrlisis aumentada debida a la presencia de isoformas de la
fosfodiesterasa. La presencia de aumento de actividad de la fosfodiesterasa
aumenta la sntesis de IgE por parte de las clulas B y de IL-4 por las clulas T.

Clnica Las caractersticas clnicas de la dermatitis atpica son las incluidas en
los criterios diagnsticos (tabla 2), incluyendo el prurito, las lesiones de eczema y
lesiones de rascado.

1. Prurito: uno de los hallazgos ms importantes y constantes de la atopia. El
prurito de los atpicos es intenso y generalmente cursa a brotes. El prurito
hace que los pacientes se autoinduzcan lesiones por el rascado. Si bien la
causa del prurito no esta bien determinada, parece ser debida a la liberacin de
mediadores inflamatorios y citocinas
2. Eczema: Las lesiones de eczema pueden ser agudas y crnicas. Las lesiones
agudas se caracterizan por mculas, ppulas y placas eritematosas,
vesiculosa, exudativas y muy pruriginosas. El rascado y las escoriaciones
repetidas dan lugar a las lesiones crnicas, que se caracterizan por
acompaarse de marcado engrosamiento cutneo con evidente
liquenificacin y presencia de ppulas secas y fibrosas. La distribucin de las
lesiones vara segn la edad afecta (Tabla 1). En los lactantes existe una
tendencia hacia la mayor afectacin de cara y cuello y a medida que el nio se
va haciendo adulto las lesiones tienden a localizarse en las caras de extensin
de las extremidades. Histolgicamente las lesiones de eczema agudo se
caracterizan por la presencia de espongiosis e infiltrado drmico inflamatorio de
predominio linfocitario. En las lesiones de eczema crnico existe una acantosis
epidrmica con marcada hiperqueratosis y moderada o discreta espongiosis
observandose en la dermis la existencia de infiltrado inflamatorio linfocitico con
marcada presencia de eosinofilos y mastocitos.
3. Liquenificacin: es caracterstico la observacin de lesiones cutneas
liquenificadas, consistiendo en placas poco delimitadas en las que existe un
engrosamiento cutneo con marcada visualizacin de los pliegues y lneas
cutneas
4. Prurigo: pequeas ppulas con una discreta vescula, con marcada excoriacin
que son resultado del rascado vigoroso.
5. Dermatitis exfoliativa: en casos de atopia extensa pueden mostrarse
clnicamente como una dermatitis exfoliativa generalizada tenindose que
incluir en el diagnstico diferencial de las eritrodermias.
La dermatitis atpica puede afectar a cualquier edad, generalmente se inicia en los
primeros meses de vida, el 57% de los casos se inicia antes de los 2 aos y en el
87% antes de los 5 aos. Las caractersticas clnicas varan segn la edad de
afectacin, estas diferencias estn resumidas en la tabla 1. El eczema atpico
suele tener un curso crnico y a brotes y mejorando en la mayora de los
pacientes con la edad.
EVOLUCION
Es bien conocido que la dermatitis atpica tiende a la desaparicin o a la mejora
en la gran mayora de los casos. Sin embargo, no puede predecirse ante un
paciente cul va a ser su evolucin. Se estima que el 50 60 % de los casos de
inicio en la lactancia se curan hacia los 2 3 aos, y que ms del 90 % de los
casos se curan hacia la pubertad. En general, puede asumirse que si la dermatitis
atpica no desaparece hacia la pubeertad, puede prolongarse durante muchos
ms aos en la vida del individuo.
No es raro observar que los nios que padecieron una dermatitis atpica,
aparentemente curada en la infancia, pueden presentar en su vida adulta algunas
manifestaciones leves de atopia, bien en la piel (eczemas de manos o pies,
sequedad cutnea, dermatitis de prpados, etc.) o bien de causa alrgica
(habitualmente rinitis y/o conjuntivitis alrgica).
Es conocido que la dermatitis atpica puede experimentar empeoramiento y
mejora segn circunstancias tan variables como la estacin del ao, el clima, el
medio ambiente, los factores psicolgicos o las enfermedades intercurrentes.

Etiologa:
La etiologa de la DA es multifactorial, existen mltiples teoras que tratan de
explicar las causas de este padecimiento; entre las ms importantes estn
la gentica, inmunolgica, alrgica, infecciosa, neurovegetativa, constitucional y
metablica entre otras.(1.2.3,5)
Teora gentica:
En los pacientes con DA se encuentra el antecedente de atopia personal y/o
familiar en un 50 a 70% de los casos, sta puede manifestarse como DA, rinitis o
conjuntivitis alrgicas, asma bronquial o urticaria. Se ha propuesto una
herencia autosmica dominante con expresividad variable; se conoce que si uno
de los padres es atpico, hay una posibilidad del 60% que se genere atopia en el
nio y que si ambos padres presentan este antecedente, la posibilidad aumenta
hasta un 80%.
An no se determina un HLA especfico, pero se ha relacionado con un defecto
del cromosoma 11q13 que codifica una variante de la subunidad beta de alta
afinidad receptora en la IgE (FcER-1-beta) y probablemente existe una alteracin
gentica de las protenas de la membrana del monocito atpico que funcionan
aumentando la produccin de fosfodiesterasas y prostaglandina E-2, que explican
parte de la patogenia de la DA.
Se han relacionado ms de 20 genes en el desarrollo de las enfermedades
alrgicas, en la actualidad existe particular inters por el cromosoma 5q 31-33, el
cual codifica una familia de genes de citoquinas: IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 y GM-CSF,
que estn expresados por los linfocitos TH2. Existe relacin directa entre niveles
elevados de IL-4 y el aumento de IgE, hiperrreactividad bronquial y asma (6)
Teora inmunolgica:
Los defectos inmunolgicos de la DA son mltiples y complejos, por lo que
solamente se enumerarn los hallazgos ms importantes que explican en gran
medida en cuadro clnico de este padecimiento.
Se presenta un aumento de la inmunidad humoral con la
subsiguiente depresin en la funcin de la inmunidad celular. Existe aumento de la
actividad de las clulas B, que est representada principalmente con el aumento
de la produccin de IgE observado hasta en un 80% de los pacientes con DA, esta
inmunoglobulina se une al mastocito provocando su degranulacin y por lo tanto la
secrecin de mltiples substancias inflamatorias.
La depresin de la inmunidad celular crea un defecto en la maduracin de las
clulas T, aumentando las clulas T cooperadoras (TH) y disminuyendo los
linfocitos T supresores (TS); los subtipos de linfocitos TH que se encuentran en
mayor cantidad son los TH-1 y TH-2, los primeros median reacciones de
hipersensibilidad tarda, reclutan monocitos y macrfagos en infecciones
intracelulares e inducen la produccin de LT citolticos; los TH-2 producen grandes
cantidades de interleucinas 4, 5 y 13, que a su vez son potentes inductores de IgE
y de eosinfilos.(6,7)
Otras clulas que se encuentran en mayor cantidad en este padecimiento son los
monocitos, los eosinfilos, los macrfagos, los mastocitos y las clulas de
Langerhans (8,9).
Teora alrgica:
Algunos de los hallazgos que apoyan la intervencin alrgica en la patogenia de
la DA son los siguientes: Los pacientes presentan antecedentes personales o en
otros miembros de la familia de padecimientos alrgicos como rinitis, conjuntivitis o
asma bronquial hasta un 70% de los casos; el aumento de la IgE en un 80% de los
pacientes explica en parte esta relacin (12)
La DA puede exacerbarse por alergenos ambientales o con ciertos alimentos.
Hanifin estima que slo en un 10 a 20% de los casos existe hipersensibilidad a
alimentos.
Se puede concluir que todo lo relacionado a la IgE y a los TH2, juega un
significativo papel en la patognesis de la DA (8,13).
Teora infecciosa:
El aumento en el nmero de colonias de S. Aureus se observa en el 90% de los
pacientes, sobre todo con DA severa o en fase eccematosa; esta bacteria es
capaz de liberar exotoxinas como el cido teicoico, peptidoglicanos y protena A,
as como un superantgeno que estimula al complejo mayor de histocompatibilidad
clase II y a los receptores de clulas T; las toxinas del S. Aureus pueden liberar
histamina de los basfilos contribuyendo al empeoramiento y preservacin del
cuadro clnico. Los superantgenos secretados a la superficie cutnea, penetran
en la piel inflamada y estimulan a los macrfagos epidrmicos y a las clulas de
Langerhans para producir IL-1, TNF (factor de necrosis tumoral) e IL-2 (2,10).
Se ha detectado IgE vs. S. Aureus en un 57% de los pacientes; las reacciones
mediadas por esta inmunoglobulina aumentan el prurito y el cuadro clnico en
general.
Tambin se detectan anticuerpos del.tipo IgE vs. P. Ovale entre un 15 y 65% de
los casos; este organismo se encuentra normalmente en reas seborreicas, tales
como piel cabelluda, cara y tronco, el aumento en su colonizacin se asocia con
dermatitis seborreica y DA.(9,10,14))
Teora neurovegetativa:
La respuesta anormal del sistema nervioso autnomo forma parte de
la teora neurovegetativa; se observa una vasoconstriccin sostenida as como
una respuesta lenta a la histamina aplicada intradrmicamente que explica el
dermografismo blanco. En la DA existe una respuesta alterada al fro y al calor que
se manifiesta con la exacerbacin del cuadro clnico con los cambios bruscos de
temperatura o los extremos de la misma.(3, 9)
Teora psicolgica o emocional:
La teora psicolgica es una de las ms antiguas y discutidas para explicar a la
DA; esta enfermedad se asocia con una personalidad caracterstica tambin
llamada "personalidad atpica", en la que se presenta labilidad emocional,
ansiedad, hiperactividad, hostilidad, agresividad reprimida, irritabilidad ,
alteraciones del sueo; los nios con DA son muy activos e inteligentes y algunas
veces el cuadro clnico se exacerba con eventos emocionales decisivos para el
nio, tales como el nacimiento de un hermano, la supresin de la mamila, el
ingreso a la escuela, los exmenes escolares, problemas familiares, etc. (15)
Como se ha podido apreciar en los prrafos anteriores; la etiopatogenia de la DA
es compleja y multifactorial, son diversos eventos que interactan entre s y es
necesario no olvidar ninguno de ellos para el mejor manejo del paciente.
Epidemiologa:
Es una enfermedad que afecta todas las razas, siendo ms frecuente en la raza
negra, su presentacin es cosmopolita y ms frecuente en zonas urbanas; se
observa por igual en ambos sexos. Segn diferentes casusticas, del 5 a 15% de
la poblacin general padece de DA y ocurre en un 12% de la consulta de
dermatologa peditrica; la prevalencia de esta enfermedad tiende al aumento,
aunque en nuestro pas no se cuenta con datos epidemiolgicos precisos.
Es diagnosticada principalmente en la edad peditrica, en Estados Unidos, la
prevalencia es del 10 al 12% con ligero predominio en mujeres. La persistencia en
la pubertad es de un 10 a 15% y el desarrollo de asma en estos nios es del 10 al
20%. (4)
La prevalencia de la dermatitis atpica se sita entre el 4 y el 20% de la poblacin.
Existen grandes diferencias segn el medio sea rural o urbano donde la incidencia
es ms alta. Los pacientes asiticos tambin tienen una prevalencia mayor as
como los residentes en reas de clima fro, donde se hace ms vida en el interior
de las casas. La incidencia esta en aumento probablemente por las siguientes
causas: estilo de vida occidental, aumento de la edad materna,
polucin, tabaquismo materno y reduccin de la lactancia materna.
Muy frecuente, afecta a cualquier grupo de poblacin, siendo ms frecuentes en
nios en lactancia materna, donde afecta clsicamente al cuero cabelludo (Costra
lctea) a adultos en edad laboral y ancianos. Afecta a un 40-80% de los pacientes
HIV +.
Medidas Preventivas:
A pesar de tratarse de un trastorno de posible larga evolucin, las
siguientes recomendaciones pueden ayudarle en el control de la enfermedad:
Cuidados generales de la piel:
Se tratar de mantener una buena hidratacin de la misma y evitar algunos
irritantes, para lo cual es aconsejable que:
Evite baos prolongados (no ms de 5-10 minutos).
Utilice jabones de avena o parafina.
Emplee aceites de bao, que se pueden incorporar al agua del bao o aplicar
sobre la piel todava hmeda tras el mismo.
Aplique crema hidratante sobre la piel, en la cantidad y con la frecuencia necesaria
para que permanezca bien hidratada.
Evite las prendas de lana y de fibra, siendo preferible emplear el algodn,
sobre todo en aquellas que estn en contacto directo con la piel. Se debe procurar
no abrigar en exceso al nio y no ponerle ropa ajustada.
Procure mantener las uas del nio cortas y limpias para evitar as las heridas
y las infecciones provocadas por el rascado.
Cundo debo consultar al pediatra?
A pesar de los cuidados antes mencionados, el nio puede tener fases de
empeoramiento (brotes) que tambin pueden controlarse. Para ello continuaremos
con los cuidados generales arriba mencionados y adems, podremos utilizar:
Cremas o soluciones con medicamentos antiinflamatorios (corticoides) sobre las
zonas de piel ms afectada, durante perodos breves de tiempo.
Frmacos que disminuyen el picor (antihistamnicos) por va oral.
Este tratamiento debe ser supervisado por su mdico, que valorar en cada
momento cul es el ms adecuado para el nio y si precisa otro tipo de teraputica
en funcin de la intensidad de la afectacin.
Recuerde que puede consultar a su pediatra cualquier duda acerca de la
enfermedad de su hijo.
Tratamiento:
Para ver la tabla seleccione la opcin "Descargar" del men superior
Tratamiento local:
"Es la base del tratamiento de la Dermatitis Atpica:"
Se utilizarn:
1. Apsitos hmedos en los momentos ms lgidos con sustancias
antipruriginosas y antiinflamatorias.
2. Corticoides de baja o mediana intensidad. Evitando que los ms potentes sean
echados en la cara del nio ni en grandes reas de la superficie corporal.
Se pone como ptimo para la cara la hidrocortisona al 0,5 1% que se considera
segura.
UNA vez a la semana, no limitarse a echarle en las zonas afectadas sino cubrir
toda la piel con el producto que estemos utilizando.
Antihistamnicos de gran poder de accin para controlar el prurito dada la
intensidad del picor.
Cuando el prurito es MUY INTENSO valorar corticoides por va oral en perodos
recortados.
Tener presente que noches enteras si dormir, por esta causa, empeora el cuadro
en sobremanera.
Repetimos que es para cuadros muy intensos y que no responden a los
antihistamnicos.
Evitar el rascado y sobreinfeccin cortando al mximo las uas de los nios.
Caso de haberse infectado la piel -> sern necesarios antibiticos tpicos.
Se deber utilizar una asociacin de corticoide ms antibitico.
En casos muy determinados, incluso antibitico por va oral.
Nota: la "Dermatitis Atpica." generalizada est "siempre" sobreinfectada por el
estafilococo, aunque aparentemente no lo parezca. Se ha comprobado mediante
cultivos de esta piel.
Los esteroides tpicos deben ser usados con mesura, la potencia y la frecuencia
de aplicacin se decidirn segn sea el caso del paciente, de preferencia se
utilizarn los de baja y mediana potencia por periodos no mayores de 15 das,
teniendo en cuenta que en nios la absorcin es mayor y por lo tanto los efectos
colaterales tambin lo sern. (2, 3, 19)
Los glucocorticoides son drogas de uso controvertido; por tener acentuados
efectos clnicos tanto positivos como negativos. Las acciones de stos son
variadas y an parcialmente comprendidas; pero bsicamente son utilizados por
su accin antiinflamatoria, antimittica y antialrgica. Por la facilidad de su empleo,
la aceptacin por parte del paciente, su rpida accin y la aparente mejora que
producen; el uso indiscriminado, caracteriza a estos medicamentos(3).
En el uso de glucocorticoides en nios deben tenerse en cuenta los siguientes
puntos:
1.- Los nios son ms susceptibles a los efectos colaterales locales y sistmicos
de los esteroides tpicos
2.- Los paales actan como apsitos oclusivos, lo que permite su mayor
absorcin. Debe evitarse al mximo usarlos en esta zona.
3.- Las variaciones en el espesor del estrato crneo en las diferentes regiones
anatmicas, determina el grado de absorcin del medicamento.
4.- Son individuos en etapa de crecimiento
5.- El esteroide aplicado sobre una piel inflamada, facilita su absorcin y
penetracin.
En casos en los que se decide usar un esteroide en nios; la hidrocortisona al
0.5% o al 1% ser el de primera eleccin, aplicndolo una o dos veces al da;
evitar su uso en la cara y zona del paal. En los adultos pueden utilizarse
esteroides de mediana potencia con mayor seguridad. (20,22)
Tratamiento sistmico
Antihistamnicos:
El tratamiento sistmico consiste en administrar antihistamnicos para
contrarrestar el prurito; existen antihistamnicos sedantes que se utilizan con gran
beneficio para los pacientes, ya que ese efecto secundario ayuda a la relajacin
secundaria del paciente, la hidroxicina a dosis de 1mg/kg/da en nios es de
gran utilidad. La clorfeniramina e razn de 0.35 mg/kg/da es tambin bastante til
en el tratamiento de la Dermatitis Atpica.
Los antihistamnicos no sedantes de nueva generacin como la terfenadina, el
astemizol, la loratidina y la cetirizina se usan con confianza en nios pequeos.
El ketotifeno es un eficaz protector de membrana del mastocito que en asociacin
con otro antihistamnico ofrece grandes beneficios al paciente.
Existe una revisin del uso de antihistamnicos en la DA, realizado por Klein y
Clark en 1999, en donde recopilan todos los artculos publicados entre 1966 y
1999 que tratan de la eficacia de los antihistamnicos para controlar el prurito en
esta enfermedad; concluyen que la mayora de ellos, no refleja beneficios
significativos en el control del prurito y que es mejor seguir usando un
medicamento sedante y no los antihistamnicos de nueva generacin no sedantes,
que adems son muy caros (21)
Antibiticos:
Los antibiticos sistmicos se deben administrar en DA muy generalizadas,
eritrodrmicas o con grandes zonas eccematosas, se recomienda la dicloxacilina.
Inmunoreguladores:
En pacientes de difcil control se utilizan los inmunorreguladores como la
ciclosporina, interfern, factor de transferencia, timopentina y talidomida entre
otros.
Ciclosporina: Inmunosupresor no mielotxico, de accin teraputica rpida y
efecto selectivo contraclulas T cooperadoras, inhibe linfocinas, particularmente
IL-2 e interfern alfa y consecuentemente disminuye la activacin de macrfagos,
monocitos y queratinocitos. Tericamente con bajo riesgo de ocasionar
infecciones y malignidad. Dentro de sus inconvenientes tenemos que es
nefrotxica, se presentan recadas rpidas despus de suspenderla, es muy cara
y a largo plazo su utilidad no es clara. (23)
Talidomida: Es un medicamento con accin inmunorreguladora, en DA se ha
utilizado desde hace mucho tiempo; sin embargo hay poca literatura al respecto.
Los resultados son muy buenos a dosis desde 25 a 100 mg.
Tracolimus o FK506: Macrlido-lactona aislado del Streptomyces tsukbaenesis;
potente agente inmunorregulador con espectro y actividad parecida a la
ciclosporina y a los esteroides. Su uso podr ser tpico y los estudios son
optimistas. Su accin incluye la inhibicin de la IL-4 y de IL-5, disminuye clulas T
e infiltrado eosinfilo, libera IL-3, interfern gama, factor de necrosis tumoral alfa y
factor estimulador de colonias de granulocitos (10, 24)
Otras teraputicas:
PUVA terapia: Se utiliza en DA recalcitrantes de difcil manejo, que no han
respondido a otros medicamentos. El mecanismo de accin de la asociacin de un
psoraleno con radiaciones UVA es complejo; modifica las molculas de adhesin
del queratinocito, disminuye la actividad de eosinfilos y mastocitos, accin
antibacteriana sobre S. Aureus y P.ovale. Las recadas y exacerbacin de los
sntomas son frecuentes, cuando se descontina el tratamiento. El principal efecto
adverso es la carcinognesis, otro inconveniente es el prolongado tiempo de
tratamiento y su costo.
Existen otras medidas teraputicas tales como la eliminacin de alergenos, las
yerbas chinas, etc.
Es necesario detectar las complicaciones agregadas para tratarlas y canalizar al
paciente a otras especialidades cuando sea necesario. (3, 11)
La Dermatitis Atpica es un padecimiento muy complejo; apasionante por su
patogenia, difcil por su manejo, motivo muy frecuente de consulta; que nos invita
a estudiar cada vez ms, para ofrecer a nuestros pacientes el mayor apoyo.
Emolientes: Es importante mantener la piel suave e hidratada y reducir el picor.
Las cremas y lociones emolientes deben aplicarse en especial despus del bao y
siempre que note la piel seca, incluso si no existe picor o est roja. Debe
aplicarse el emoliente tras los baos, con ms frecuencia en los meses de invierno
y si se trabaja en oficinas o lugares con aire acondicionado. Existen en
el mercado multitud de emolientes comercializados, hay que encontrar el que le
sea ms conveniente. Debe intentar aplicarlo varias veces al da. Evite las
lociones emolientes o cremas que contengan perfume. Los baos de aceite (aceite
de parafina o lanolina) son bien tolerados y ayudan a mantener la piel hidratada.
Las cremas que contienen urea son muy bien toleradas, pero en algunos casos
pueden ocasionar picor o manchar.
Corticoides: Los corticoides son tiles como agentes antiinflamatorios cuando se
aplican en el eczema y en realidad son la nica medicacin tpica que es eficaz
para controlar las lesiones de dermatitis atpica. Los corticoides pueden aplicarse
en pomadas o ungentos grasos en las zonas de piel muy seca o en cremas ms
bien liquidas para las zonas de pliegues cutneos o cuando las lesiones son muy
exudativas, y en lociones para las zonas pilosas. La potencia de los corticoides es
muy variada. El corticoide ms suave es la hidrocortisona, que puede aplicarse en
la cara o en el glteo sin problema. Se puede aplicar de forma segura incluso si se
utiliza por tiempo prolongado, pero en la cara debe utilizarse de forma intermitente.
Los corticoides ms potentes deben utilizarse solo durante perodos cortos de
tiempo. Generalmente los corticoides ms potentes deben evitarse en la cara,
axilas, ingles ya que pueden producir un adelgazamiento marcado de la piel y
otros problemas. Generalmente se recetan diferentes cremas para las diferentes
localizaciones y situaciones. Los corticoides deben ser aplicados dos veces al da
en los brotes y cuando se llega a su control se debe intentar espaciar su
aplicacin. Es importante aplicarlos inmediatamente tras el bao cuando la piel
est bien hidratata.
En los casos de eczema severo es necesario tomar corticoides por va oral o
intramuscular, pero generalmente debe realizarse por perodos de tiempo cortos y
con la supervisin de un mdico. No tome corticoides por va oral o intramuscular
si no se lo han recetado directamente.
Antibiticos: La dermatitis atpica con frecuencia s sobreinfecta con bacterias,
especialmente el estafilococo aureus, lo cual agrava el eczema y da lugar a reas
de exudacin y formacin de costras. Para evitar y controlar la infeccin es til la
utilizacin de antispticos como los baos de permanganato, los jabones de
corhexidina o povidona yodada, Tambin pueden aplicarse antibiticos tpicos
tales como la mupirocina el cido fusidico o en los casos ms extensos administrar
antibiticos por va oral como cefalosporinas, cloxacilina, amoxicilina o
eritromicina.
Antihistaminicos: Los antihistaminicos por va oral son muy tiles en el control de
los brotes de urticaria y tambin pueden reducir el picor del eczema. Los
antihistaminicos convencionales como la hidroxicina (atarax) son tiles
especialmente por la noche, pero pueden ocasionar somnolencia. Los
antihistaminicos ms modernos como la cetirizina tambin pueden ser tiles y
tiene menos efectos secundarios.
Hidratacin cutnea. La hidratacin de la piel es recomendada por algunos
mdicos y restringida por otros, pero nunca debe considerarse un tratamiento por
s mismo de la dermatitis atpica, aunque puede ser un aliado til en muchos
casos. Es decir, la hidratacin de la piel nunca debe ser un fin en s misma. Se
aconseja valorar en cada paciente su necesidad.
Bao e higiene de la piel. De nuevo, algunos mdicos son partidarios de los
baos emolientes diarios y otros de restringir al mximo la frecuencia del bao.
Igualmente, se valorar cada caso de forma individual ante un paciente dado.
Ropas, sustancias de contacto. Aunque se recomienda evitar la aplicacin
directa de prendas de lana y de colonia sobre la piel, hay ms discusin en las
opiniones de los mdicos en cuanto a los detergentes de la ropa y otras fibras
sintticas
ANEXOS






Bibliografa
http://www.monografias.com/trabajos17/dermatitis-atopica/dermatitis-
atopica.shtml#ixzz2Ez6j4a00