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CUESTIONARIO FISIOPATOLOGIA I

1. Cul es la diferencia entre signo y sntoma?


Signo: Manifestaciones clnicas, objetiva ue se !uede medir, ".#, tem!eratura$
Sntoma: Manifestaciones clnicas, es subjetiva, diferente !ara cada !ersona,
dolor, !arestesia.
%. cul es la diferencia entre etiologa y etio!atogenia?
&tiologa: Ciencia ue estudia las causas de las cosas.
&tio!atogenia: Causas y mecanismos de c'mo se !roduce una enfermedad.
(. c'mo e)!lica *sted la sensaci'n de enrojecimiento en un !roceso inflamatorio?
Se debe a las alteraciones vasculares, ya ue se deben formar nuevos vasos
sanguneos +angiogenesis, !ara ayudar al !roceso inflamatorio, se !roduce una
vasodilataci'n.
-. .u/ ocurrir si consume 0 a 1 litros de agua en !ar de 2oras?, .u/ ocurrir
en los tejidos c'mo cerebro, intestino?, c'mo se alterar el euilibrio en la
osmolaridad?
3. Si cae una bra4a ardiente sobre la su!erficie de la !iel. la !iel generar una
res!uesta?, cul sera la naturale4a de este agente injuriante?
Si generara una res!uesta, ya ue es un estimulo doloroso, el agente es de ti!o
fsico +?,
0. Si a!licamos un torniuete en una arterial radial de una !ersona, .u/ ocurre
con el tejido circundante irrigado !or esta arteria, cuando vuelve el flujo
sanguneo?
#l a!licar el torniuete se !roduce isuemia, ue es la disminuci'n del flujo
sanguneo , !ero cuando se devuelve el flujo se !roduce isuemia !or
re!erfusion, lo ue es aun ms !eligroso, ya ue como el tejido estaba carente
de o)igeno debido al torniuete este !ara su!lir esta falta, !rodujo gran
cantidad de &567s como una forma de su!lir la necesidad de o)igeno, !or lo
tanto al devolverle la sangre ese tejido va a estallar en un estr/s o)idativo
!roducido !or los &567s.
8. Cules son los eventos ue llevan a un leucocito circulante llegue a un tejido
da9ado?
&l leucocito debe !asar !or 3 eta!as.
1: Selecci'n: ;o !rimero ue 2ace el leucocito es ser seleccionado, 2ay un
!roceso de marginaci'n, !orue <2uele= ue algo anda mal.
%: 5odamiento: &l leucocito roda sobre s mismo y luego a trav/s de las !aredes
del vaso sanguneo + siem!re !or la !erisferia,.
(: #d2esi'n: &l leucocito se ad2iere a la c/lula endotelial.
-:"avimentacion: &l leucocito se ad2iere con ms fuer4a al endotelio, a trav/s
de del aumento de las integrinas de membrana.
3: 6ia!/desis, uimiota)is, transmigraci'n: el leucocito !asa a trav/s del
endotelio.
;uego de todo esto, llega al foco inflamatorio y ayuda a liberar factores
uimiotacticosy !uede tambi/n fagocitar, !or ejem!lo, tro4os de bacterias de
ti!o !olisacrido.
1. >usue enfermedades donde su etiologa est ligada a un agente injuriante
e)terno e interno.
?. Com!lete la siguiente tabla con los distintos agentes injuriantes seg@n la
naturale4a del mismo
.*AMAC7 BASAC7 &C67D&C7 >A7;7DAC7
$6rogas
$Brmacos
$E')icos
$Eem!eraturas
e)tremas
$5adiaci'n
$Eraumatismos
$&567s
$"roteasas
$ #ctivaci'n
del
com!lemento
$Firus
$"riones
$>acterias
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1G. Cules son las caractersticas de una lesi'n de ti!o irreversible?, u/ debera
observar a nivel celular?
Hay un !unto de no retorno donde el tejido en donde ocurri' la lesi'n no
volver a ser como antes, y se !uede !roducir Cecrosis: cambios morfol'gicos
tardos ue se observan des!u/s ue la c/lula alcan4o el !unto de no retorno o
des!u/s de la muerte bioumica.
# nivel celular: !erdida de la !roducci'n de #E", alteraciones graves en la
membrana, aumenta la !ermeabilidad a elementos e)tracelulares.
11. .u/ eta!a bioumica de activaci'n leucocitaria, e)!lica el !roceso de
dia!/desis?
;a eta!a numero 3 , la transmigraci'n, donde el leucocito trata de !asar a
trav/s de endotelio, !ara llegar al foco inflamatorio y liberar los factores
uimiotacticos.
1%. Cules son los efectos de la interleucina 1 +A;$1,y factor de necrosis tumoral
+ECB, !rovocan en el organismo?
#mbos son un ti!o de citouinas e inducen al movimiento celular, son
mediadores umicos de la inflamaci'n.
;a A;$1 !roduce fiebre, neutrofilia y !roducci'n de !rotenas de fase aguda.
&l ECB: interviene en la inflamaci'n y la destrucci'n articular secundarias a la
artritis reumatoide.
#ctivaci'n endotelial local +e)!resi'n de mol/culas de ad2erencia,,
fiebreIdolorIanore)iaI2i!otensi'nI reducci'n de la resistencia vascular +s2ocJ,.
1(. Como se activa la va intrnseca de la cascada de coagulaci'n?
Se desencadena cuando la sangre entra en contacto con una su!erficie
<e)tra9a=, es decir, diferente al endotelio vascular.
1-. Cules enfermedades !resenta inflamaci'n cr'nica?
Cncer, artritis reumatoide, la aterosclerosis, la tuberculosis o la fibrosis
!ulmonar, #l42eimer.
13. .u/ es el sistema com!lemento?, c'mo se activa?, !ara u/ !rocesos es
reuerido?, cul es su efecto final?:
&s un ti!o de o!sonina cuya funci'n es !otenciar la res!uesta inflamatoria,
facilitar la fagocitosis y dirigir la lisis de c/lulas incluyendo la a!o!tosis.
#ct@a en la inmunidad innata y ada!tativa !ara la defensa frente a los
!at'genos bacterianos.
&n el !roceso de #CEAF#CA7C del com!lemento se elaboran varios !roductos de
degradaci'n de las !rotenas del com!lemento, ue aumentan la !ermeabilidad
vascular e inducen uimiota)is y o!soni4acion.
&l !aso crtico de la activaci'n es la "57E&7;ASAS 6&; E&5C&5 C7M"7C&CE&.
C(a y C3a son los mediadores ms im!ortantes de la inflamaci'n.
&s reuerido !ara !otenciar la res!uesta inflamatoria, facilitar la fagocitosis y
dirigir la lisis de c/lulas incluyendo la a!o!tosis.
Su efecto final es lisis de c/lulas, res!uesta inflamatoria, o!soni4acion
+facilitaci'n de fagocitosis,, neutrali4aci'n de virus, eliminaci'n de com!lejos
inmunes.
10. Cuando se forma un granuloma?, a u/ ti!o de 2i!ersensibilidad res!onde?
Se !roduce cuando se ueda olvidado algo +!ersistente,, es un ti!o es!ecifico
de inflamacioncronica, caracteri4ada !or la acumulaci'n de macr'fagos
modificados y ue esta iniciada !or agentes infecciosos como no infecciosos,
Hi!ersensibilidad ti!o -.
18. Cules son las funciones de los mediadores umicos en la inflamaci'n?:
#minas vasoactivas: Histamina y serotonina: !roducen vasodilataci'n !erif/rica
y >roncoconstriccion.
"roteasas !lasmticas: 7!soninas ue !ermiten la fagocitosis.
Citouinas y uimiouinas: inducen al movimiento celular.
7)ido ntrico: destruir el material fagocitado inde!endiente de o%.
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11. .u/ es la necrosis?, Cundo un tejido da9ado recurre a esta alternativa?
&s un ti!o de muerte celular, son cambios morfol'gicos tardos ue se observan
des!u/s ue la c/lula alcan4o el !unto de no retorno o des!u/s de la muerte
bioumica.
Cuando todos los mecanismos de ada!taci'n y de resistencia se 2an agotado
sobreviene la muerte celular.

1?. Combre y de un ejem!lo de las res!uestas celulares ada!tativas.
#trofia: 6isminuci'n del tama9o de las c/lulas. &j, adenoma secretor de cortisol
en la glndula su!rarrenal.
Hi!ertrofia: #umento en el tama9o de las c/lulas, ej, 2i!ertrofia de !resi'n del
cora4'n, 2ay una sobrecarga del trabajo.
Hi!er!lasia: #umento en el n@mero de c/lulas, lo ue lleva al aumento en el
tama9o, aumento de las mamas en !eriodo de lactancia.
Meta!lasia: Cambio , sustituci'n o reem!la4o en las c/lulas , !ara so!ortar el
agente injuriante, eje, cambio en el e!itelio de las !ersonas fumadoras.
%G. &n ue eta!a de activaci'n leucocitaria, se e)!resa la mol/cula "&C#M$1?
&n la transmigraci'n y salida de leucocitos.
%1. Adentifiue y describa cada uno de los sgte com!onentes de las reacciones de
2i!ersensibilidad:
a, Combre de cada ti!o de 2i!ersensibilidad
b, Anmunorreactante
c, Mediador
d, Ei!o de c/lula o inmunoglobulina
e, &jem!lo clnico
Combre A #nafila)is AA Citoto)ica AAA
Anmunocom!lejos
AF 5etardada
Anmunorreactante
Mediador
Ei!o de molecula
o
inmunoglobulina
Ag &,
mastocitos,
basofilos.
Ag D, Ag &,
C.EC61K ,
C.L,
Com!lemento.
Ag K #c
"lasmocito,
com!lemento,
Celulas
fagocitarias.
;infocito E
a, E21,
macrofago
b, E2%, eosinofilo
c, Ec, C.L
&jem!lo clinico 5initis
al/rgica,
crisis de
asma.
#nemia
Hemolitica del
reci/n nacido,
miastenia gravis,
alergia a drogas.
;u!us
eritematoso
sist/mico.
Dlomerulonefritis.
#rtritis
reumatoidea.
6ermatitis !or
contacto.
+litre, lana,
metal,
5initis cr'nica,
asma cr'nica,
alergia cr'nica.
%%. .u/ sntomas !resentan las mujeres con 2i!er!rolactinemia?
"resentan galactorrea: e)!ulsi'n de un luido de as!ecto lec2oso, en !artes no
2abituales.
#menorrea: ausencia del ciclo menstrual.
Hirsutismo: vellosidad donde no es frecuente.
%(. Cules enfermedades tienen como causa e)clusiva un sndrome de
insuficiencia endocrina?M
Hi!otiroidismo, tiroidistis de Has2imoto, Mi)edema, Cretinismo, &nanismo de
lar'n, S75, Llinefelter, S. Eurner, Hi!o!aratiroidismo.
%-. Si una !ersona !resenta los siguientes sntomasN nerviosismo, !/rdida de !eso
r!ido, e)oftalmia, irritabilidad, intolerancia al calor y cansancio, .u/ ti!o de
alteraci'n endocrina !resenta?
Hi!ertiroidismo
%3. Cul es la diferencia entre acromegalia y gigantismo?
#mbos son sndromes de e)ceso de la 2ormona del crecimiento +DH, y son
!roducto de un adenoma !roductor de DH , la diferencia esta en ue la
#C57M&D#;A# se !roduce en #6*;E7S, y el DAD#CEASM7 se !roduce en
CAO7S.
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%0. .u/ es el sndrome de !atr'n Central?
Son los sntomas comunes al sndrome de cus2ing,
Poroba de b@falo, debilidad muscular, retraso de la cicatri4aci'n, cara de luna
llena, fragilidad ca!ilar, atrofia de miofibrillas, alo!ecias, 2irsutismo .
Com!lete la siguiente tabla.
Etiologa Exceso o
Insuiciencia
!ormona
aecta"a
#aniestaci$n clnica
Cus2ing
Qatrog/nico
SE CORTISOL PATRON CENTRAL
#cromegalia SE G! CRECI#IENTO %E
E&TRE#I%A%ES
&nfermedad de
Draves
SE TS! E&OFTAL#IA
&nfermedad
#ddison
SI CORTISOL '
AL%
SUSCEPTI(LE A
INFECCIONES
6iabetes Ans!ida
central
SI A%! POLI%IPSIA
%8. Cules son las manifestaciones clnicas de tiroto)icosis?
>ocio to)ico, intolerancia al calor, aumento del a!etito, nerviosismo.
%1. Cules son las manifestaciones clnicas del 2i!otiroidismo?
%?. Rc'mo !uedo diferenciar entre un 2i!ertiroidismo !rimario de uno secundario?
(G. c'mo !uedo diferenciar un Cus2ing central de uno !rimario +!erif/rico,?
(1. Combre las !osibles causas de 2i!er!rolactinemia
(%. "or u/ el SA#6H cursa con 2i!onatremia?, c'mo afecta la regulaci'n de la
volemia?
((. "or u/ a !arecen manc2as en la !iel en a enfermedad de #ddison?
(-. &)!liue la siguientes manifestaciones clnicas de la enfermedad de #ddison:
a. Batiga
b. Cecesidad de consumir sal
c. Cambios en la !resi'n y frecuencia cardiaca.
(3. Cules son los mecanismos !rimarios y secundarios de 2i!er!aratiroidismo?
(0. u/ relaci'n e)iste entre el 2i!otiroidismo y el cretinismo?
(8. Combre las !osibles causas de un 2i!otiroidismo
(1. u/ es el mi)edema?, u/ enfermedades lo !resentan?.
(?. .u/ es el sndrome de S2ee2an?, u/ consecuencias !uede !rovocar en el
sistema endocrino?
-G. Cules son las distintas causas de amenorrea?. C'mo se clasifican seg@n la
7MS? Cul causa es de mayor incidencia.
-1. .u/ es el S7" +sndrome de ovario !oliustico,?
-%. Cules son las causas de 2i!ogonadismo !rimario?
-(. .u/ es agenesia o #noruia?
--. Sndrome de Eurner Masculino, cul es su causa?
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-3. #!lasia testicular, cules son sus manifestaciones clnicas?
-0. Cul es la causa del sndrome de Llinefelter, ue le ocurre a este !aciente?
-8. Andiue las causas en el desarrollo del Faricocele.
-1. "uede 2aber infertilidad masculina 2abiendo niveles normales de andr'genos?
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