ADAPTACION CELULAR

Las clulas son unidades adaptables. Estn constantemente expuestas a

cambios en su entorno adaptndose a las alteraciones del medio interno, del
mismo modo que el organismo en conjunto se adapta a las alteraciones del
medio externo.
La funcin y estructura de una clula est limitada por factores genticos que
determinan su metabolismo, diferenciacin y su especializacin particular; por
las restricciones de las clulas de la vecindad, y por la disponibilidad de
sustratos metablicos. Sin embargo, es capaz de responder a las demandas
fisiolgicas normales, manteniendo un estado estable denominado
homeostasia que les permite a ellas y a los tejidos afrontar con xito estas
variaciones. Como por ejemplo: durante periodos de ayuno donde se movilizan
cidos grasos del tejido adiposo para obtener energa; en este caso las
modificaciones son adaptaciones fisiolgicas metablicas y representan una
regulacin fina a nivel bioqumico que no se refleja en cambios estructurales
fcilmente detectables.

ASPECTOS GENERALES DE LA RESPUESTA CELULAR AL ESTRS
FISIOLOGICO Y A LOS ESTMULOS PATOLGICOS

Ahora bien, existen algunos cambios intensos que quedan fuera del mbito
tolerable de las clulas, lo que se denomina como estrs fisiolgico. Los tipos
de estrs ms intensos y algunos estmulos patolgicos pueden dar lugar a un
nmero de adaptaciones celulares fisiolgicas y morfolgicas, durante las
cuales se alcanzan nuevos, pero alterados, estados estables, preservando la
vialidad de la clula y modulando su funcin segn responde a tales estmulos.
Esta respuesta adaptativa puede consistir en modificaciones fisiolgicas
estructurales, en donde se produce un cambio del patrn normal de crecimiento
celular con alteraciones del tamao, numero y del tipo celular, fcilmente
detectables; o tambin pueden comprender la acumulacin intracelular de
diversas sustancias incluyendo protenas, lpidos e hidratos de carbono, y el
almacenamiento de productos en cantidades anormales (el calcio se deposita a
menudo en los sitios de muerte celular, dando lugar a calcificacin patolgica).
Si se sobrepasan los lmites de la respuesta adaptativa a un estimulo, o en
ciertas situaciones cuando la clula est expuesta a un agente lesivo o a
estrs, se sucede una secuencia de acontecimientos que se denomina
inconcretamente como lesin celular. La lesin celular es reversible hasta cierto
punto, pero si el estimulo persiste o es lo bastante intenso desde el principio la
clula alcanza un punto de no retorno y sufre lesin celular irreversible, y
finalmente, muerte celular. As la adaptacin, la lesin reversible y la muerte
celular pueden considerarse estadios de deterioro progresivo de la funcin y
estructura normales de la clula. Por ejemplo, en respuesta al aumento de
cargas hemodinmicas, el musculo cardiaco primero aumenta de tamao, una
forma de adaptacin; si el riego sanguneo al miocardio es insuficiente para
hacer frente a la demanda, el musculo se lesiona reversiblemente y, finalmente,
acaece la muerte celular.
ADAPTACIONES CELULARES DEL CRECIMIENTO Y DIFERENCIACION
Principales Procesos De Adaptacin Celular
Los cambios estructurales adaptativos pueden dividirse en tres amplios
grupos:
A. Aumento de la actividad celular:, generalmente por aumento de las
demandas funcionales sobre un tejido o por aumento del estimulo externo u
hormonal.
- Aumento Nmero de Clulas (hiperplasia)
- Aumento del Tamao de las Clulas (hipertrofia)
Como por ejemplo, en el embarazo el tero se encuentra modificado tanto en
tamao como en nmero celular; o en el caso de los msculos esquelticos
que pueden aumentar su tamao por el ejercicio.
B. Disminucin de la actividad celular: generalmente por reduccin del
estmulos hormonal de un tejido o por disminucin de las demandas
funcionales con un suministro reducido de nutrientes y factores de crecimiento.
Ejemplo: disminucin del tamao muscular por inmovilidad enyesada.
- Disminucin del Tamao de las Clulas (Atrofia Celular)
- Disminucin del Nmero de Clulas (Atrofia Tisular)
C. Alteracin de la morfologa celular: que se produce cuando los cambios
del ambiente que rodea una clula provocan una alteracin de la estructura de
sta o ocurre una sustitucin de una clula por otra. (Metaplasia)
Principales mecanismos celulares para las adaptaciones celulares

1. Algunas adaptaciones estn inducidas por el estimulo directo de las
clulas por factores producidos por las mismas clulas respondedoras o por
otras clulas circundantes.
2. Otras se deben a la activacin de diversos receptores celulares de
superficie y de las vas de sealizacin subsiguientes.
3. Pueden asociarse con la induccin de nueva sntesis proteica por las
clulas diana, como ocurre en respuesta de las clulas musculares al aumento
de la demanda fsica, y la induccin de proliferacin celular, como sucede en
las respuestas del endometrio a estrgenos.
4. Pueden implicar tambin un cambio celular desde la produccin de un
tipo de protenas a otro o la hiperproduccion marcada de una protena; tal es el
caso de las clulas que producen diversos tipos de colgeno y protenas de
matriz extracelular en la inflamacin crnica y fibrosis.

HIPERPLASIA

La hiperplasia se designa como el aumento del nmero de clulas en un
rgano o tejido, dando lugar habitualmente a un aumento del volumen del
rgano o tejido. Esta tiene lugar solo si la poblacin celular es capaz de
sintetizar ADN, es decir, en tejidos con clulas capaces de divisin mittica,
como la epidermis, el epitelio intestinal y el tejido glandular. Las clulas
nerviosas y cardiacas no se dividen y en consecuencia carecen de la
capacidad del crecimiento hiperplasico. Los estmulos que inducen la
hiperplasia pueden ser fisiolgicos o no:

HIPERPLASIA FISIOLGICA
Puede ser de dos tipos:
Hiperplasia Hormonal, que aumenta la capacidad funcional de un tejido
cuando se necesita, por ejemplo, la proliferacin del epitelio glandular de la
mama femenina en la pubertad y durante el embarazo y lo que ocurre en el
tero grvido, resultante de la estimulacin estrogenica.
Hiperplasia Compensadora, que aumenta la masa tisular tras el dao o
reseccin parcial, por ejemplo, la regeneracin heptica despus de una
hepatectomia parcial (reseccin parcial del hgado) a partir de la proliferacin
de las clulas hepticas residuales, o tras una Nefrectoma Unilateral donde el
rin restante produce hiperplasia compensadora.

Mecanismo de Hiperplasia

Este proceso se debe generalmente a:
Una produccin local aumentada de factores de crecimiento,
Niveles aumentados de receptores de factor de crecimiento en clulas
respondedoras, o
Activacin de una determinada va de sealizacin intracelular.
Todos estos cambios dan lugar a la produccin de factores de transcripcin
que activan muchos genes celulares, incluyendo genes que codifican factores
de crecimiento, receptores de crecimiento y reguladores del ciclo celular, con el
resultado neto de una proliferacin celular.
En la hiperplasia hormonal, las propias hormonas actan como factores de
crecimiento y desencadenan la transcripcin de diversos genes celulares. En
el caso de la hiperplasia compensadora la fuente de factores de crecimiento y
el estimulo para la produccin de estos estn mal definidos.

HIPERPLASIA PATOLOGICA

La mayora de las hiperplasias no fisiolgicas se deben a la estimulacin
hormonal excesiva o al efecto de factores de crecimiento sobre las clulas de
tejidos diana. Entre los ejemplos de hiperplasia patolgica se encuentran:

1. La HIPERPLASIA ENDOMETRIAL: es una proliferacin o crecimiento
excesivo de las clulas del endometrio, especialmente los componentes
glandulares. El engrosamiento del endometrio durante el ciclo menstrual es
controlado por los estrgenos y la progesterona. Si la produccin de
estrgeno es anormalmente alta o la produccin de progesterona es
anormalmente baja, el endometrio crece en exceso en respuesta a la relacin
alterada de estrgeno a la progesterona. Este crecimiento excesivo se
denomina hiperplasia. Esta patologa se presenta en alteraciones en el
sangrado, producindose una hemorragia menstrual anormal. .
2. La HIPERPLASIA PROSTTICA BENIGNA: frecuente en varones mayores
de 50 aos, inducida igualmente por respuestas hormonales, en este caso, a
los andrgenos, hace referencia a un agrandamiento de la prstata. No
necesariamente todos los hombres experimentan agrandamiento de la
prstata, y para muchos hombres la hiperplasia prosttica no produce ningn
problema de salud.
A pesar que estas formas de hiperplasia son anormales, al igual que en el caso
de otras respuestas de adaptacin celular, el proceso permanece controlado,
ya que la hipertrofia se interrumpe y regresa a su estado normal si se elimina el
estimulo hormonal. Esto distingue las hiperplasias benignas patolgicas del
cncer, en donde los mecanismos de control de crecimiento se han hecho
defectuosos; sin embargo, la hiperplasia patolgica constituye un terreno frtil
en el cual, puede surgir posteriormente la proliferacin cancerosa, as pues, las
pacientes con hiperplasia endometrial tienen un riesgo aumentado de
desarrollar cncer de endometrio.
Por otra parte, el estimulo mediante factores de crecimiento est implicado en
la hiperplasia que se asocia con ciertas enfermedades vricas, tales como
papilomavirus, que producen verrugas en la piel y una diversidad de lesiones
de las mucosas compuestas de masas de epitelio hiperplasico.

HIPERTROFIA

Trata sobre el aumento de tamao de las clulas, lo que provoca un
agrandamiento de los rganos o tejidos, el rgano hipertrofiado no tiene clulas
nuevas si no clulas grandes. Esto se debe a la sntesis de ms componentes
estructurales, dicho anteriormente toda las clulas que sean capaces de
dividirse pueden responder al estrs con hiperplasia y tambin con hipertrofia,
mientras que en las clulas que no se dividen ocurre lo que es hipertrofia. Los
ncleos de las clulas hipertrofiadas pueden llegar a tener un mayor contenido
de ADN que las clulas normales. Puede ser porque las clulas se paralizan en
el ciclo celular sin llevar a cabo la mitosis. La hipertrofia puede ser fisiolgica o
patolgica.

Hipertrofia Patologa

Esta producida por in incremento en la demanda funcional o por estimulacin
especifica, como lo son las clulas del musculo estriado en el corazn y los
msculos esquelticos son capaces de una gran hipertrofia, debe de ser
porque no son capaces de adaptarse adecuadamente a la elevacin de las
demandas metablicas por la divisin mittica y de la produccin de mas
clulas para repartir el trabajo. Ejemplo de esto tenemos a los fisicoculturistas
que poseen msculos voluminosos que estn implicados en el bombeo de
hierro que son el resultado de un incremento en el tamao de las fibras
musculares individuales en repuesta al aumento de la demanda. Y de esta
forma la carga del trabajo se encuentra compartida por una mayor masa de
componentes celulares y as cada fibra muscular se ahorra un exceso de
trabajo, escapando de la lesin.
Toda clula agrandada consigue un nuevo balance, permitindose as
funcionar a un nivel mayor de actividad, en el caso del Corazn, el estimulo de
la hipertrofia habitual es la de sobrecarga hemodinmica crnica, por
consecuencia de las hipertensin o de las vlvulas defectuosas. En donde
ocurre una sntesis de mas protenas y filamentos, consiguiendo de este modo
un equilibrio entre lo que es la demanda y la capacidad funcional de la clula.
A mayor numero de miofilamentos por clula permitir una elevacin de carga
de trabajo con un nivel de actividad metablica por unidad de volumen celular
no distinta a lo que soporta una clula normal.
La Hipertrofia Fisiolgica: aumento del tamao de un rgano que es
realmente inducido por hormonas tenemos como ejemplo El crecimiento
fisiolgico masivo del tero durante el embarazo, donde la hipertrofia celular
se estimula por medio de hormonas estrigenicas que actan sobre los
receptores estrogenicos del musculo liso, dando a lugar una sntesis
incrementada de las protenas del musculo liso y un aumento en su tamao
celular, otro ejemplo es la prolactina y el estrgeno producen hipertrofia de las
mamas durante la lactancia .

Mecanismos de la hipertrofia
En el musculo cardiaco implican muchas vas de transduccin de la seal
dando lugar a la induccin de un nmero de genes que estimulan la sntesis
de numerosas protenas celulares .Los genes que se inducen durante la
hipertrofia incluyen:
1. Factores de transcripcin (como los c -fos, c- jun)
2. Factores de crecimiento (TGB-) factores de crecimiento tipo insulina1
(IGF 1) factor de crecimiento fibroblstico)
3. Agentes vaso activos (agonistas , adrenrgicos endotelina 1 y
angiotensina II)
4. Cambio de protenas contrctiles del adulto a formas fetales o
neonatales por ejemplo la cadena pesada de miosina es sustituida
por la forma de la cadena pesada de miosina lo que da lugar a la
disminucin de la actividad de la adenosiltrifosfatasa (ATPasa) de la
miosina una contraccin mas lenta pero energticamente mas
econmica.
5. Algunos genes que solo se presente en el desarrollo precoz pueden
volverse a expresar en las clulas hipertrficas por ejemplo: el corazn
embrionario el gen para el factor natriurtico auricular (FNA) que
despus del nacimiento esta disminuida en la hipertrofia cardiaca
produce la secrecin de sal en el rin y por tanto disminuye la presin
sangunea y la carga hemodinmica.
ATROFIA
Es la disminucin del tamao de la clula por prdida de sustancia celular.
Representa una forma de respuesta adaptativa que puede culminar con la
muerte de la clula. Cuando est implicado un nmero suficiente de clulas,
todo el tejido u rgano disminuye de tamao, o se hace atrfico. La atrofia
puede ser fisiolgica o patolgica.

La Atrofia Fisiologa: es comn durante el principio del desarrollo, cuando
algunas estructuras embriolgicas desaparecen como la notocorda o el
conducto tireogloso, sufren atrofia durante el desarrollo fetal. el tero disminuye
despus del embarazo.
La Atrofia Patolgica: depende de las causas subyacentes y pueden ser
localizadas. Las ms comunes son:
1. Carga de trabajo disminuida (atrofia por desuso) por ejemplo luego de una
fractura la o el reposo en cama se sigue de una atrofia muscular esqueltica
y si esta persiste puede acompaarse de osteoporosis por falta de uso.
2. Prdida de inervacin (atrofia por denervacin) la funcin muscular
depende del suministro neurolgico. El dao de los nervios da a lugar a la
atrofia.
3. Riego sanguneo disminuido la isquemia por enfermedad oclusiva puede
producir atrofia por prdida celular progresiva en la vida adulta tarda, el
cerebro pierde irrigacin.
4. Nutricin inadecuada la gran malnutricin proteicocalrica (marasmo) est
asociada al uso del msculo esqueltico como fuente calrica despus de
haberse agotados otras fuentes de reserva de energa como los almacenes
adiposos (caquexia) la caquexia pude tambin deberse a factores tumorales
como el TNF (es la responsable de la supresin del apetito y de la atrofia
muscular).
5. Prdida del estmulo endcrino muchas glndulas endcrinas como las
mamas y rganos reproductores dependen del estmulo endcrino para su
metabolismo y funcin normales la menopausia puede llevar a su atrofia.
6. Envejecimiento (atrofia senil) el proceso de envejecimiento se asocia con
prdida celular particularmente en el cerebro y corazn debido a que
contienen clulas permanentes.
7. Presin: la compresin tisular durante algn periodo de tiempo puede
producir atrofia por ejemplo: un tumor benigno que comprime estructuras
vecinas probablemente se deba a cambios isqumicos.

La atrofia es el resultado de una reduccin en los componentes estructurales
de la clula estas pueden tener una funcin disminuida pero no estn muertas
Cuando las condiciones adversa persisten las clulas pueden morir por
apoptosis como sucede en los rganos endcrinos tras la retirada hormonal.

Mecanismos de Atrofia
Los Mecanismos Bioquimicos responsables de la atrofia no se conozcan como
tal pero puede que afecte:
El equilibrio entre la sntesis proteica y su degradacin.
Sistemas proteolticos como los lisosomas que contiene hidrolasas acidas.
la va ubicuitina-proteosoma que degrada muchas protenas citoslicas y
producen caquexia cancergena los citosinas como el factor de necrosis
tumoral.
La activacin de cierto nmero de vacuolas autofgicas que degradan
componentes celulares como las membranas o mitocondrias.
No siempre se pueden degradar todos los componentes entonces tenemos
los cuerpos residuales como los grnulos de lipofuccina cuando estn en
cantidades suficientes tenemos la atrofia parda.

METAPLASIA
La metaplasia es un cambio reversible en el que un tipo de clula adulta
(epitelial o mesenquimatosa) es sustituido por otro tipo de clula adulta. En
este tipo de adaptacin celular, las clulas sensibles a un estrs particular son
sustituidas por otros tipos celulares ms capaces de resistir el ambiente
adverso. Se piensa que la metaplasia surge por una reprogramacin
gentica de las clulas madre ms que por transdiferenciacin de las clulas ya
diferenciadas.
Un ejemplo de esto es el cambio escamoso que se produce en el epitelio
respiratorio en los habituados a fumar cigarrillos. Las clulas del epitelio
columna ciliadas normales de trquea y bronquios son sustituidas focalmente o
ampliamente por clulas epiteliales escamosas estratificadas.
El epitelio escamoso estratificado duro puede ser capaz de sobrevivir en
circunstancias que el epitelio especializado ms frgil no tolerara. Sin embargo
se pierden importantes mecanismos protectores, como la secrecin de moco y
la eliminacin de materias particuladas por los cilios.
Por consiguiente, la metaplasia epitelial es una espada de doble filo; adems,
las influencias que inducen la transformacin metaplsica, si son persistentes,
pueden predisponer a la transformacin maligna o cancerosa del epitelio
metaplsico.
Metaplasia mesenquimal Cartilaginosa: frecuente en cicatrices,
pseudoartrosis y en capsula sinovial.
sea: Se da en cualquier tejido donde se pueda depositar calcio.

FENMENOS QUE NO SON DE ADAPTACIN CELULAR
DISPLASIA
La displasia se caracteriza por el crecimiento desorganizado de un tejido
especfico que determina la formacin de clulas de tamao, forma, y
organizacin variable. Los grados menores de displasia se asocian con la
irritacin o inflamacin crnica. Este patrn celular se observa con mayor
frecuencia en reas de epitelio escamoso metaplasico del tracto respiratorio y
del cuello del tero. Aunque la displasia es anormal constituye un mecanismo
adaptativo en la medida que potencialmente puede revertirse despus de la
desaparicin del estmulo irritante. En los canceres del tracto respiratorio y del
cuello del tero se detectaron alteraciones displasicas cerca del foco de
transmisin maligna. Con el uso de la reaccin de Papanicolaou se comprob
que el cncer del tero se desarrolla en una serie de alteraciones progresivas
del epitelio que van desde la displasia intensa hasta el cncer invasivo. Sin
embargo la displasia es un proceso de adaptacin y en consecuencia no
siempre conduce al cncer. En muchas oportunidades las clulas displasicas
recuperan las estructuras y las funciones previas.
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
a) Agenesia: Ausencia del desarrollo total de un rgano, debido a un estmulo
lesivo recibido durante la embriognesis. La mayora de las agenesias suele
afectar a una de las cavidades paranasales, en particular los senos frontales;
en este caso aparece en el 5% de la poblacin tanto de forma uni como
bilateral.
b) Aplasia: es generalmente definido como el desarrollo defectuoso o la
ausencia congnita de un rgano o tejido.En este trastorno se produce un
esbozo rudimentario del rgano. En el campo de la hematologa, el trmino se
refiere al retraso, incompleto o desarrollo defectuoso, o la cesacin del usual
proceso regenerativo.
c) Hipoplasia: Incapacidad de un rgano para alcanzar el volumen adulto
completo. Es lo contrario de la hiperplasia (demasiadas clulas).Cualquier
tejido u rgano puede ser hipoplsico. Es comn para referirse a problemas
mdicos de rganos poco desarrollados como:
Mamas durante la pubertad.
Nervios pticos en hipoplasia nerviosa severa.
Pulgares en el nacimiento.