En el Per, como en muchos pases, el Cncer Gstrico contina siendo la causa ms frecuente de muerte por cncer del tubo digestivo. En nuestro medio es la principal causa de muerte en varones.
La sintomatologa que presenta esta enfermedad es muy amplia: Anorexia, disfagia, nuseas, vmito, dolor abdominal, distensin abdominal, diarrea, estreimiento, tenesmos, ictericia, baja de peso, hematemesis, melena, etc. Estos sntomas y signos, al agruparlos, se pueden integrar en sndromes cuyo origen se interpreta de acuerdo al lugar donde se encuentra localizada la lesin o segn estn alteradas las funciones digestivas.
Es muy importante la deteccin temprana del Cncer Gstrico, no slo para un adecuado diagnstico sino para un oportuno y eficaz tratamiento quirrgico. Para cumplir con este objetivo cientfico, actualmente se cuenta con tcnicas radiolgicas a doble contraste, estudios endoscpicos con fibroscopios flexibles y toma de muestras para biopsias.
Campaas Preventivo-Promocionales o Campaas de Deteccin en masa o sometimiento inmediato a tcnicas radiolgicas y endoscpicas, as como el estudio histolgico de muestras de tejido gstrico ante el menor sntoma de malestares digestivos que presente un paciente, no importa cul sea su edad, logran detectar en forma precoz esta enfermedad.
Se considera Cncer Precoz, inicial o incipiente del estmago, a aquella lesin maligna que compromete la mucosa y/o submucosa y que puede tener metstasis en ganglios regionales. Los pacientes portadores de esta lesin son tributarios a Ciruga Curativa.
Cuando el Cncer abandona estas capas y se infiltra a la capa muscular o serosa gstrica, se considera que el Cncer es avanzado. Intentar un tratamiento quirrgico curativo es mucho ms limitado.
1. Clasificacin del Cncer Gstrico
Las neoplasias malignas del estmago se clasifican por:
Su estirpe histolgica, Su apariencia macroscpica, Su localizacin, Su estado. a.- Por su estirpe histolgica, el 87,9% de las neoplasias son ade-nocarcinomas, tambin denominados Carcinomas Gstricos. En el 12,1% restante se encuentran los Linfomas, el Carcinoma Epidermoide, el Carcinoide, el Leiomiosarcoma, el Rabdomiosarcoma, etc. b.- Por su apariencia macroscpica, el Cncer Gstrico puede ser incipiente o avanzado. El cncer incipiente, temprano o early cancer, se caracteriza por ser una lesin in situ, es superficial y se muestra como una placa irregular, indurada, elevada o deprimida, slo est confinada en la capa mucosa y/o submucosa. Se aprecia mejor cuando el cirujano la palpa. Puede existir o no invasin ganglionar regional. La Sociedad Japonesa de Investigacin para Cncer Gstrico, creada en 1962, estandariz las normas diagnsticas, teraputicas y patolgicas mediante la publicacin de The General Rules for the Gastric Cancer Study in Surgery and Pathology. Esta clasificacin es ampliamente aceptada y a pesar de haber sido sometida a varias revisiones, su estructura original se mantiene. El early cancer es clasificado como T1, donde la lesin invade mucosa y submucosa. A medida que el cncer se profundiza e invade estructuras como la capa muscular o sub-serosa, estamos refirindonos al cncer avanzado , T2, o T3 si invade la capa serosa. La invasin a estructuras adyacentes se clasifica como T4.
El early cancer o Cncer Temprano, se subdivide a su vez en
Histopatolgicamente, segn Jarvi y Lauren, hay dos grandes tipos de carcinoma gstrico. El difuso o indiferenciado, ms frecuente en el sexo femenino y jvenes. Tiene mal pronstico. El diferenciado o intestinal. Se presenta en la edad media de la vida o en la edad avanzada, ms frecuente en el sexo masculino y tiene mejor pronstico.
c.- Por su localizacin, los carcinomas gstricos se sitan en alguna de las regiones anatmicas en que se ha dividido el estmago (Lmina 8). Del tercio superior (C) Fondo Del tercio medio (M) Cuerpo Del tercio inferior (A) Antro Si a partir de alguna de estas regiones el cncer invade otra de las regiones, para expresarlo se seala primero la regin primaria con la letra respectiva y en segundo lugar se seala la regin invadida. Por ejemplo si el carcinoma primariamente se sita en la regin del cuerpo y luego avanza hacia la regin antral, se expresar de la siguiente manera: MA. Tambin puede sealarse su localizacin en algunas de las regiones superficiales: Cara anterior del estmago, Cara posterior del estmago, Curvatura menor, y Curvatura mayor. d.- Por Estadios. Para evaluar el tratamiento quirrgico del Cncer Gstrico, debe definirse claramente la extensin del tumor primario y las metstasis.
Desde 1970 se usa la clasificacin por el Comit de los Estados Unidos, llamada TNM.
T indica penetracin del tumor a la pared gstrica T 1 mucosa T 2 submucosa T 3 serosa y estructuras adyacentes T 4 todas las capas gstricas (linitis plstica) N indica invasin ganglionar N 0 negativa N 1 invasin a ganglios satlites al cncer N 2 invasin a ganglios distantes M indica metstasis M 0 negativa M 1 con metstasis La Escuela Japonesa, dependiendo de la localizacin del tumor, su extensin y drenaje linftico, ha esquematizado de la siguiente manera:
Los ganglios linfticos regionales se dividen en cuatro grupos llamados N 1 Estn en el tejido que rodea al estmago, en las curvaturas mayor y menor y muy cerca de la lesin primaria. N 2 Se encuentran alrededor de los vasos que llevan sangre al estmago, provenientes del tronco celiaco, arterias coronaria estomquica, heptica y esplnica. N 3 Se encuentran en el ligamento hepatoduodenal, la regin retropancretica y el plexo celiaco. N 4 Se encuentran situados en la regin paraartica. No confundir este sistema Japons con el N o N 2 del Sistema TNM de los pases occidentales.
A = Antro de estmago M = Cuerpo de estmago C = Fondo de estmago N 1 = cadena ganglionar primaria N 2 = cadena ganglionar secundaria N 3 = cadena ganglionar terciaria 1a16 = grupos ganglionares 1 = paracardial derecho 2 = paracardial izquierdo 3 = de la curvatura menor 4 = de la curvatura mayor 5 = suprapilricos 6 = infrapilricos 7 = de la coronaria estomquica 8 = del hilio heptico 9 = del tronco celiaco 10 = del hilio esplnico 11 = de la esplnica 12 = del hilio heptico 13 = retropancreticos 14 = de la raz del mesenterio 15 = de la clica media 16 = paraarticos
2. TRATAMIENTO QUIRRGICO Una reseccin gstrica adecuada, de acuerdo a la localizacin del tumor, a la que se asocia una diseccin ganglionar correcta es la base para alcanzar un xito bueno en la intencin curativa del cncer gstrico. Frente a un early cancer, localizado en cualquiera de las tres regiones del estmago, lo correcto es, luego de la ablacin del tumor, practicar una diseccin ganglionar del primero (nl) y segundo (n2) nivel ganglionar. Si se trata de un cncer avanzado el cirujano est en la obligacin de avanzar en su diseccin hasta un tercer nivel (n3). Ampliando el prrafo anterior, para las neoplasias localizadas en el antro gstrico, si se trata de un cncer incipiente o cncer temprano, el cirujano tiene que remover la primera barrera ganglionar (R 1) donde estn consideradas las cadenas gan-glionares 3, 4, 5, 6, agregando luego la segunda barrera ganglionar (R 2) con las cadenas ganglionares 7, 8, 9, y 1. Si el paciente es portador de un cncer avanzado, la conducta quirrgica es avanzar la diseccin hasta la tercera barrera ganglionar (R 3) comprometiendo las cadenas ganglionares 2, 10, 11, 12, 13, y 14. Los grupos ganglionares 2 y 10 pueden considerarse opcionales (Lmina 9:2). Para el cncer de localizacin en el tercio medio (cuerpo del estmago), si es un cncer temprano debe removerse la primera cadena ganglionar 3, 4, 5, 6, y 1, ms la segunda barrera ganglionar 2, 7, 8, 9, 10, y 11 (R 2). Si se trata de un cncer avanzado debe disecarse la tercera barrera ganglionar 12, 13, y 14 (R 3) (Lmina 10:1) Para los cnceres del tercio superior (fondo del estmago) (Lmina 10:2), deben removerse la primera y segunda barrera ganglionar (R 1 y R 2) 1, 2, 3, 4, y 5, 6, 7, 8, 9, 10, y 11 si se trata de un cncer temprano o incipiente. De no ser as, porque se trata de una neoplasia avanzada, la diseccin ganglionar debe completarse con la remocin de la tercera barrera (R 3), que comprende los grupos ganglionares 12, 13, y 14 (Lmina 11). GANGLIOS POSITIVOS EN EARLY CANCER En 1137 pacientes con Early Cncer de estmago tratados con resecciones D 1-D 2, la incidencia de ganglios positivos fue 9,5%; en 2,6% el cncer asentaba slo en mucosa y 16% en los que invadan hasta la submucosa. La mayor incidencia fue en casos de lesiones microscpicas mixtas del tipo difuso y de gran tamao. La distribucin de los ganglios afectados fue similar a los casos de cncer avanzado. Es decir, los ganglios afectados se hallaron con mayor frecuencia ubicados en los ganglios de cadena primaria y correlacionadas con la ubicacin del tumor (Sopporo-Kosei). Los mismos autores concluyen que los cnceres O sub-mucosos, mixtos, difusos, > 10mm deben ser tratados con Ciruga Convencional con Disecciones D 1- D 2 por lo menos. Los Early Cncer mucosos elevados, diferenciados,< 10mm pueden ser tratados mediante Ciruga Endoscpica o Laparos-cpica limitada, ya en 1985 Kitaoka propona resecciones limitadas para casos de Early Cncer Gstrico. Early Cncer Polipoideo 20mm mucoso = D-O Early Cncer Ulcerado mucoso = D-1 Early Cncer Submucoso = D-2 Hoy en da, con la Sonografa endoscpica, estos postulados tienen mayor vigencia por eso se entiende que el tratamiento es Multimodal y se considera curativo cuando el Cncer se extirpa totalmente, sin dejar residuo es decir sea RO pudiendo ser la reseccin DO, D1, DII, DIII-DIV. 3. ESTADIAJE DEL CNCER GSTRICO Y FACTORES PRONSTICOS En general la Estadificacin del Cncer Gstrico es de utilidad solamente si tiene impacto sobre el tratamiento. La aplicacin de terapias multimodales, es decir el tratamiento neoadyuvante, coadyuvante o aditivo, requiere una meticulosa estadificacin. La Estadificacin, para ser correcta y til, debe incluir la totalidad de los factores de pronstico. Utilizando modernas tcnicas tales como el ultrasonido endoluminal o la videolaparoscopa se puede lograr una certeza diagnstica y Estadiaje preoperatorio del orden del 85%, lo cual aporta un slido fundamento para la toma de decisiones teraputicas. Es crucial la ptima valoracin del Estadio T.N.M. (U.I.C.C.) y lograr la reseccin quirrgica libre de tumor residual (U.I.C.C./R.O). La evolucin y estadificacin preoperatoria consiste fundamentalmente en la exacta evaluacin histopatolgica del espcimen quirrgico. Esta es la base definir la terapia postoperatoria coadyuvante o aditiva. En todo paciente con sospecha de cncer gstrico debe practicarse endoscopa y biopsia para confirmar la presuncin diagnstica ms an el sitio del tumor y en aspecto microscpico (clasificacin de Bonmann) CLASIFICACION T.N.M.- ESTADIAJE
Clnico-Patolgico
Mucosa positiva
I Submucosa positiva o negativa Muscularis propia, positiva o negativa Serosa negativa Ndulos negativos
Mucosa positiva
II Submucosa positiva Muscularis propia positiva Serosa positiva Ndulos negativos
Mucosa positiva
III Submucosa positiva Muscularis propia positiva Serosa positiva Ndulos positivos
Resecado
IVA a) Enfermedad local residual b) Metstasis residual
IVB No resecado
4. TRATAMIENTO QUIRRGICO Hasta el da de hoy no existe ningn otro tratamiento que haya demostrado efectividad en el tratamiento de Cncer Gs-trico. Segn Yamada y colaboradores, se considera curativo un tratamiento quirrgico que sea lo suficientemente amplio como para que no quede remanente de cncer en los tejidos (RO). La resectabilidad total del tejido comprometido requiere que se realice en casos precoces y que la tcnica quirrgica se la correcta. En todas las series publicadas, 85% a 95% de los cnceres gstricos precoces sobreviven ms de 5 aos a la operacin. En los casos de cncer gstrico avanzado slo el 5% de pacientes tratados sobrevive ms de 5 aos. Tomando como parmetro el compromiso ganglionar, en aquellos casos que fueron ganglios negativos (N0), la sobrevida mayor a 5 aos fue 90%, mientras que aquellos que tenan ganglios positivos slo sobreviven 35%. PROCEDIMIENTOS OPERATORIOS
Segn la diseccin de cadenas ganglionares la operacin puede ser:
D.0 Diseccin incompleta o no diseccin, D.1 Cadenas primaria y ganglios aledaos, D.2 Cadena secundaria y ganglios aledaos, D.3 Cadena terciaria y ganglios aledaos, D.4 Todas.
Hay Escuelas que propugnan la gastrectoma total basndose en:
- Cncer de Mun por gastristis Atrpica del Estmago - Cncer Gstrico es multicntrico * Furazawa: 4,7% de cncer multicntrico. Hayakawa: 10,7% de cncer multicntrico. * Kubo: 8,0% de cncer multicntrico. * Masima: 4,5 de cncer multicntrico. En todas las estadsticas del mundo el tratamiento quirrgico del cncer gstrico tiene xito y se consigue un 95% de curacin cuando se realiza en casos de Cncer Temprano (Estado 0 o Estado 1); en los casos de Cncer Intermedio escasamente llega a 15% la sobrevida de 5 aos. En los casos de Estado Avanzado no llega al ao. No olvidar que el Cncer Gstrico comienza como una pequea lesin curable. Es responsabilidad del clnico no dejar de explorar para poder detectarlo tempranamente.
**LAPAROSCOPA QUIRRGICA
1.- ANESTESIA GENERAL
2.- PACIENTE EN TRENDELEMBURG
2.1 Inspeccin del Cuadrante Izquierdo Estmago Anterior Diafragma Hgado (Superficie Vertical Y Dorsal) Peritoneo
2.2 Abertura del Omento Gastroclico Inspeccin del Hiato Parte Posterior del Estmago Pncreas Tronco Celiaco
3.- POSICIN FOWLER
Inspeccin del Abdomen Inferior
4.- LAVADO ABDOMINAL
5.- ULTRASONOGRAFA LAPAROSCPICA
5. ASPECTOS DE LAS OPCIONES DE TRATAMIENTO QUIRRGICOS
5.1. Cncer Gstrico-Etapa O
El cncer gstrico en etapa O est limitado a la mucosa. La experiencia observada en Japn, donde el cncer gstrico en etapa 0 se diagnostica con frecuencia, indica que ms del 90% de los pacientes tratados por gastrectoma con linfa-denectoma sobrevivir ms de 5 aos. Una serie americana ha confirmado estos resultados. Un mtodo confiable de estudio, como el realizado por Namiendo y col. en el Hospital Saprokosei, es indispensable para recomendar al paciente con Early Cncer un tratamiento menos radical que una operacin D1- D2, tal como la Ciruga Endoscpica o Laparoscpica limitada. Los Ca. O Submucosa, mixtos, difuso > 10 mm; no deben ser tratados con Ciruga Endoscpica o Laparoscpica limitada, deben ser tratados con Ciruga Convencional por lo menos tipo D1-D2 con diseccin especial de ganglios 1-3-8. Los Early Cncer mucosas elevados (1), diferenciados < 10 mm, pueden ser tratados con Ciruga Endoscpica o Laparos-cpica limitada. 5.2. Cncer Gstrico-Etapa I La reseccin quirrgica, incluyendo linfadenectoma regional, es el tratamiento de eleccin para el cncer gstrico en etapa I. Si la lesin no est en la unin cardioesofgica y no compromete al estmago difusamente, el procedimiento que se prefiere es la gastrectoma subtotal. Cuando la lesin afecta el cardias, puede efectuarse una gastrectoma subtotal proximal o una gastrectoma total (incluyendo una parte suficiente del esfago) con intencin curativa. Si la lesin implica en forma difusa al estmago, se requiere efectuar una gastrectoma total. Como mnimo, la reseccin quirrgica debe incluir los ganglios linfticos regionales de la curvatura epigstrica mayor y menor. Se deber notar que en pacientes con cncer gstrico en etapa I, los ganglios linfticos perigstricos pueden contener cncer. Opciones de tratamiento:
Estandar: Uno de los siguientes procedimientos quirurgicos: gastrec-toma distal subtotal (si la lesin no est en el fondo o en la unin cardioesofgica), gastrectoma subtotal prxima o gastrectoma total, ambas con esofagectoma distal (si la lesin afecta el cardias). A menudo, estos tumores afectan los linfticos de la submucosa del esfago, gastrectoma total (si el tumor afecta al estmago difusamente o brota en el cuerpo del estmago y se extiende hasta 6 centmetros del cardias o del antro distal). Se recomienda la linfadenectoma regional en todos los procedimientos anteriores. La esplenectoma no se hace rutina-riamente.
5.3. Cncer Gstrico-Etapa II La reseccin quirrgica con linfadenectoma regional es el tratamiento de eleccin para el cncer gstrico en etapa II. Si la lesin no est en la unin cardioesofgica y no afecta en forma difusa al estmago, el procedimiento preferido es la gastrectoma subtotal. Cuando la lesin afecta el cardias, puede efectuarse una gastrectoma subtotal prxima o gastrec-toma total con intencin curativa. Si la lesin afecta difusamente el estmago, puede requerirse una gastrectomia total y reseccin de los ganglios linfticos apropiados. An resulta incierto el papel que jugara una diseccin extendida de los ganglios linfticos (D2) y en algunas series es asociada con un aumento en la morbilidad. Opciones de tratamiento:
Estndar: Uno de los siguientes procedimientos quirurgicos: gastrec-toma distal subtotal (si la lesin no est en el fondo o en la unin cardioesofgica), gastrectoma subtotal prxima o gastrectoma total, (si la lesin afecta el cardias), gastrectoma total (si el tumor afecta difusamente el estmago o brota en el cuerpo del estmago y se extiende hasta 6 centmetros del cardias). Se recomienda la linfadenectoma regional en todos los procedimientos anteriores. La esplenectoma no se hace rutina-riamente.
Bajo evaluacin clnica: Las pruebas clnicas con quimioterapia y/o radioterapia adyuvante son apropiadas en caso de que el tumor invada microscpica o macroscpicamente la serosa, o cuando existen ms de tres ganglios linfticos implicados por cncer metasttico. Un metaanlisis de pruebas aleatorias de terapia adyuvante despus de reseccin curativa para cncer gstrico no demostr beneficios de supervivencia para quimioterapia postoperativa.
5.4. Cncer Gstrico-Etapa III Todos los pacientes con tumores que pueden ser resecados debern ser sometidos a ciruga. Hasta un 15% de pacientes seleccionados en etapa III pueden ser curados slo con ciruga si los ganglios linfticos afectados se limitan a la vecindad inmediata del tumor (N1). La supervivencia general es pobre con las estrategias disponibles de mltiples modalidades de tratamiento. Todos los pacientes recin diagnosticados con cncer gstrico en etapa III deben ser considerados candidatos para pruebas clnicas. Opciones de tratamiento:
Estndar: Ciruga radical: Los procedimientos curativos con reseccin se limitan a pacientes que en el momento de la exploracin quirrgica no presentan una afeccin ganglionar extensa. Bajo evaluacin clnica: Las pruebas clnicas con quimioterapia y/o radioterapia adyuvante o no adyuvante son apropiadas en caso de que el tumor invada microscpica o macros-cpicamente la serosa o ms de tres ganglios linfticos. Un metaanlisis de pruebas aleatorias de terapia adyuvante despus de reseccin curativa para cncer gstrico demuestra que no hay beneficio de supervivencia para quimioterapia postoperatoria.
5.5. Cncer Gstrico-Etapa IV Si es posible todos los pacientes recin diagnosticados deben considerarse candidatos para pruebas clnicas. La destruccin endoscpica de la obstruccin del cardias gstrico es muy til en los pacientes cuyos tumores han ocluido la entrada gstrica. Aunque no se logra curacin ni prolongacin de vida con la quimioterapia en algunos pacientes son posibles la paliacin y las remisiones ocasionales duraderas. Debido a que la supervivencia es pobre con todas las estrategias de tratamiento disponible, ya sea de una sola modalidad o de modalidades mltiples, ninguna estrategia en s puede considerarse la ms avanzada. La reseccin paliativa, cuando ha sido posible efectuarla, ha estado asociada a una supervivencia ms larga y elimina el riesgo de sangrado u obstruccin. Opciones de tratamiento: Quimioterapia paliativa con: fluorouracilo (1,2); FAMTX: fluorouracilo+doxorrubicina+ metotrexato de alta dosis (3-5); FAM: fluorouracilo+doxorrubicina+mitomicina-C(6,7); FAP: fluorouracilo +doxorrubicina+cisplatino (8.9); ECF: epirubicina+ cisplatino + fluorouracilo (10); ELF: etoposido + fluorouracilo + leucovorin (4); PELF: cisplatino + epidoxo-rubicina +leucovorin + safluorouracilo con glutatione y filgrastim. Quimioterapia paliativa con: fluorouracilo (2); FAMTX: fluorouracilo + doxorrubicina + metotrexato de alta dosis (3-5); FAM: fluorouracilo + doxorrubina + mitomicina-C (6). Este rgimen es de inters histrico, como el primer rgimen multifrmaco potencialmente beneficioso. FAP: fluorou-racilo + doxorrubicina + cisplatino (1,7); ELF: etoposido + fluorouracilo + leucovorin (4). Este rgimen es de particular beneficio en pacientes de mayor edad (mayores de 60) con una reserva limitada de mdula sea. FLAP: fluorouracilo + leucovorin + doxorrubina + cisplatino (8); PELF: cisplatino + epidoxorubicina + leucovorin + fluorouracilo con glutatione y filgrastim (9). 5.6. Extirpacin del Bazo y Segmento Distal del Pncreas en el Tratamiento del Cncer Gastrico En la ciruga para cncer gstrico la reseccin combinada del bazo y del cuerpo y cola del pncreas y el bazo (pancre-toesplenectoma, PE) ha sido practicada frecuentemente en el Japn. Las indicaciones para esplenectoma en cncer gstrico se dividen de acuerdo a dos propsitos principales; 1) esplenectoma orientada a la curacin del cncer, 2) esple-nectoma desde el punto de vista inmunolgico. La invasin cancerosa directa del pncreas requiri PE, aunque 34,3% de tales invasiones macroscpicas revelaron slo adherencias fibrosas al pncreas. La presencia de metstasis a los ganglios linfticos del hilio esplnico (grupo ganglionar 10) o a lo largo de la arteria esplnica (grupo ganglionar 11) tambin requiri esplenectoma. La incidencia de metstasis a los grupos ganglionares 10 u 11 ascendieron hasta 26,7%; 22,2% en los canceres de la totalidad del estmago y 15,5%; 12,1% en los cnceres de la porcin superior del estmago, respectivamente. En relacin a los aspectos inmunolgicos de la esplenectoma para cncer gstrico, los informes de investigacin bsica as como los estudios clnicos sugieren que el bazo puede jugar un papel en ocasiones como supresor y en otros como ayudador de la actividad tumoral de acuerdo con el nmero de clulas cancerosas. Con base en tales datos, el bazo debera ser preservado en los pacientes en estado III y III, en quienes se emprende operacin curativa, aunque el bazo tenga que ser resecado en los pacientes en estado IV. La significacin inmunolgica de la esplenectoma debe ser clarificada con mayor precisin en el futuro. 5.7. Cancer Gstrico- Recurrente Debido a la escasa probabilidad de supervivencia y aun con todas las estrategias de tratamiento disponible ya sea de una o mltiples modalidades, los pacientes debern ser considerados candidatos para pruebas clnicas en fase I y II que prueban nuevos medicamentos anticancerosos o productos biolgicos. Se podra estar desarrollando un papel para los antifolatos, el cisplatino y sus anlogos, y para la modulacin farmacolgica. Los pacientes con tumores obstructivos en el cardias gstrico pueden ser aliviados de disfagia por lser Nd: Yad endoscpico o destruccin por electrocauteri-zacin de la lesin obstructora. Tratamiento Adyuvante de Cncer Gstrico Los Agentes quimioterpicos nicos, incluyendo Thiotepa y FUDR. no han dado resultado como Terapia adyuvante. Tampoco la quimioterapia combinada incluyendo 5Fu + Metil-CCNU, 5Fu + Adrianoicina + Mitomicina-C (FAM) y Mito-micina -C + 5Fu + Arabinasido de Citosina. Sin embargo, la modalidad combinada de radiacin + pirimida fluirinada ha dado como resultado sobrevida a largo plazo en pacientes con cncer gstrico residual reconocido. El ensayo ms nuevo en el Cncer Gstrico postoperatorio que se realiza en EE.UU. somete a prueba el 5Fu + leucororin + irradiacin. En un estudio prospectivo y randomizado en pacientes con Cncer Gstrico IB a IV. El estudio estar completo y se conocern sus resultados en los prximos 5 aos.
Woris J. Sing. Vol 10 N 2 Mar/Apr. 1995 Mc. Donald and Schnall. Gastric Cancer Treatment Estmago Resecado por Cncer Gstrico STADII IB,II,III,IV (Mo) R A N D O M I Z A C I
N Observacin 5-fu+ Leucovorin y Radioterapia
Cncer gstrico
INTRODUCCION A pesar de la variada gama de neoplasias malignas que pueden afectar al estmago, hablamos de cncer gstrico para referirnos a los adenocarcinomas gstricos, excluyendo otras neoplasias como el linfoma gstrico y los sarcomas. En nuestro pas el cncer gstrico ocupa un importante lugar en las muertes por cncer, siendo la primera causa de muerte por cncer en hombres. En las ltimas dcadas ha habido importantes variaciones en la epidemiologa del cncer gstrico a nivel mundial y en nuestro pas, con una disminucin significativa en su incidencia global, pero con aumento relativo de incidencia en grupos etarios definidos (menores de 40 aos) y en determinadas localizaciones (cardias y unin gastroesofgica). Desafortunadamente, a pesar de la alta incidencia que tiene esta enfermedad en nuestro pas el diagnstico sigue siendo tardo, con menos del 10% de los casos diagnosticados como cncer incipiente, lo que explica la casi nula sobrevida a 5 aos en la poblacin general de pacientes con cncer gstrico. La ciruga radical sigue siendo la nica opcin teraputica con intencin curativa. Adems, procedimientos quirrgicos menores pueden ser importantes en la paliacin de sntomas en pacientes con enfermedad ms avanzada. ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA La incidencia de cncer gstrico vara en forma importante en diferentes pases. Es as como Japn, Chile, Costa Rica y Singapur tienen las ms altas incidencias. A su vez, en nuestro pas la distribucin por regiones no es uniforme. Regiones como la sptima, sexta y RM tienen la ms alta incidencia. Sin embargo, hay que considerar que la incidencia en nuestro pas no se obtiene del registro de los casos por 100.000 habitantes, sino ms bien se infiere de los egresos hospitalarios o de la mortalidad por la enfermedad. La incidencia de cncer gstrico en las diferentes regiones aumenta en forma progresiva con el aumento en la edad, pero en los ltimos aos ha habido un discreto aumento de los tumores en pacientes menores de 40 aos. El riesgo es mayor en los pacientes de estratos socioeconmicos bajos, sexo masculino, raza negra y puede aumentar discretamente en parientes de primer grado de pacientes con cncer gstrico. La ingestin de nitratos como fertilizantes usados en las tierras cultivadas o en alimentos salados o ahumados aumentaran el riesgo de cncer gstrico. Exposiciones ocupacionales como mineros, trabajadores de la industria metalrgica, en gomas o expuestos a asbesto y aserrn tambin pueden tener un riesgo mayor. Otras asociaciones con mayor riesgo de cncer gstrico lo constituyen el Helicobacter Pylori, los adenomas gstricos, el grupo sanguneo A, la anemia perniciosa, gastritis atrfica, la enfermedad de Menetrier, los pacientes con sndrome de Peutz-Jeghers con hamartomas gstricos y los pacientes sometidos a una gastrectoma por lo menos 15 aos antes. PATOLOGIA El 95% de las neoplasias malignas del estmago corresponden a adenocarcinomas. Linfomas, sarcomas, carcinoide y carcinomas escamosos dan cuenta del 5%. Los adenocarcinomas se pueden clasificar de acuerdo a su tipo en tubulares (los ms frecuentes), papilares, mucinosos y estos de acuerdo a su grado de diferenciacin histopatolgica en G1 a G4. G1: tumor bien diferenciado. G2: tumor moderadamente diferenciado. G3: tumor poco diferenciado G4: tumor indiferenciado. Lauren estableci hace tiempo dos tipos histolgicos diferentes, cada uno con caractersticas histopatolgicas, clnicas y epidemiolgicas propias. Tipo intestinal Se encuentra en general en regiones con alta incidencia de cncer gstrico (forma epidmico), en pacientes de edad mayor y depende ms de factores ambientales. Se caracteriza patolgicamente por la tendencia a formar glndulas con clulas similares a las intestinales, en general son mejor diferenciados, mejor delimitados, ms compactos, de formacin papilar o tubular, asociado con gastritis crnica y su diseminacin es de preferencia hematgena. Tipo difuso Tiene una incidencia algo ms constante (forma endmica) y parece estar ms determinado por factores individuales. Este tipo de tumores se ve ms en pacientes jvenes, sin historia de gastritis y est formado por clulas poco cohesionadas, tiene lmites poco definidos y su diseminacin preferente es linftica. Desde el punto de vista histolgico hay que distinguir dos grupos de acuerdo al nivel de invasin de la pared. Esto tiene gran relevancia teraputica y quirrgica. 1. Cncer gstrico incipiente: aquel que infiltra mucosa y submucosa (hasta la muscular de la mucosa) a. Cncer intramucoso: tiene un riesgo de metstasis ganglionares de 3%. b. Cncer submucoso: el riesgo de metstasis ganglionares vara entre 15 a 20%. Cncer gstrico avanzado: aquel que infiltra ms all de la muscularis mucosae. (El riesgo de metstasis ganglionares es de 40% o ms) La frecuencia de cnceres incipientes vara enormemente en diferentes series. En Japn se alcanzan cifras de 50%, gracias a polticas de diagnstico precoz, mientras que en nuestro pas estos no superan el 10% o menos. Desde el punto de vista macroscpico los tumores incipientes y avanzados pueden clasificarse de acuerdo a su forma de presentacin en diferentes tipos. Cncer incipiente
Cncer avanzado (Clasificacin segn Borrman)
La frecuencia de compromiso ganglionar vara de acuerdo a la profundidad de invasin en la pared (figura)
La diseminacin del cncer gstrico puede seguir las diferentes vas conocidas: hematgena, por vecindad, linftica y celmica. Cerca del 70% de los tumores tienen metstasis ganglionares al momento del diagnstico y cerca del 15% tienen metstasis hepticas. La va hematgena da metstasis con mayor frecuencia al hgado y tambin a pulmn, suprarrenales,etc. Esta es la va de diseminacin preferente de los tumores de tipo intestinal segn Lauren. La va celmica es la que usaran clulas tumorales para implantarse por ejemplo en los ovarios (Tumor de Krukenberg) y en peritoneo distante. La va linftica es la va de diseminacin preferente de los tumores de tipo difuso segn Lauren y est directamente relacionada con el desarrollo embrionario. De ah la frecuencia de compromiso del tronco celiaco en tumores gstricos del tercio superior y del tercio inferior del esfago. Adems de la diseminacin a grupos ganglionares perigstricos los tumores del fondo gstrico se comportan en parte como tumores retroperitoneales y metastizan hacia los ganglios paraarticos izquierdos y del hilio renal izquierdo. Con el fin de sistematizar el anlisis de los ganglios linfticos del estmago y hacer comparables los resultados teraputicos se han creado sistemas de clasificacin y ordenamiento de los ganglios en grupos y compartimentos. Compartimento I
Incluye los ganglios perigstricos (grupos ganglionares 1 a 6) Compartimento II Incluye los ganglios linfticos en relacin a arterias regionales, hilio heptico e hilio esplnico (grupos 7 a 12).
Compartimento III Incluye los ganglios linfticos retropancreticos y de la raz mesentrica (grupos 13 -16).
CLASIFICACION Y ETAPIFICACION La clasificacin del cncer gstrico puede hacerse en base a su tipo histolgico (Lauren-Jarvi), a su localizacin (tercios superior, medio e inferior) y de acuerdo a la extensin del tumor primario, compromiso ganglionar linftico y presencia de metstasis. Clasificacin TNM para cncer gstrico (segn UICC) Tumor primario (T) Tx: el tumor primario no puede ser investigado. T0: no hay evidencias de tumor primario. Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasin de la lmina propia) T1: el tumor compromete la lmina propia o submucosa. T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa. T3: el tumor penetra la serosa. T4: el tumor infiltra estructuras vecinas. Compromiso linftico regional (N) Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar. N1: metstasis en 1-6 linfonodos. N2: metstasis en 7-15 linfonodos. N3: metstasis en ms de 15 linfonodos. Metstasis a distancia (M) Mx: las metstasis no se pueden investigar. M0: no hay metstasis a distancia. M1: hay metstasis. ESTADIAJE Estadio 0 Tis N0 M0 Estadio IA T1 N0 M0 Estadio IB T1 N1 M0
T2 N0 M0 Estadio II T1 N2 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0 Estadio IIIA T2 N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0 M0 Estadio IIIB T3 N2 M0 Estadio IV T1,T2,T3 N3 M0
T4 N1,N2,N3 M0
Cualquier T Cualquier N M1
PRESENTACION CLINICA Y DIAGNOSTICO En el diagnstico es esencial una buena historia clnica, un prolijo examen fsico y un alto ndice de sospecha, especialmente en pases o regiones con alta incidencia de la enfermedad. Sin embargo, los sntomas iniciales que presentan los pacientes con cncer gstrico son inespecficos o pueden estar ausentes, especialmente en las formas ms incipientes. He ah la importancia de programas de deteccin precoz de la enfermedad en pases de alta incidencia como los desarrollados en Japn, con el uso masivo de endoscopas y estudios radiolgicos contrastados. Esto permite la deteccin de tumores incipientes, lo que permite lograr excelente sobrevida a largo plazo y altas tasas de curacin. En los casos ms avanzados las formas de presentacin son diversas y en general consisten en plenitud precoz, vmitos, dolor abdominal, baja de peso, masa abdominal y anemia ferropriva. La forma de presentacin vara en forma importante de acuerdo a la localizacin del tumor y el compromiso de otros rganos. Los tumores de tercio superior se presentan con cierta frecuencia por disfagia, debido al crecimiento tumoral con compromiso de la unin gastroesofgica. Los tumores del tercio medio alcanzan en general gran tamao debido a que el estmago es muy distensible. En general consultan tardamente y se manifiestan de las formas antes descritas. Los tumores del tercio inferior, especialmente aquellos ms distales pueden presentarse como un sndrome pilrico, con vmitos de retencin (con alimentos ingeridos muchas horas antes), en ocasiones sin bilis y explosivos. Hasta un 10% de los pacientes se pueden presentar con signos de enfermedad metastsica al momento del diagnstico. Los ms comunes son adenopatas supraclaviculares (ganglio de Virchow), engrosamiento del fondo de saco rectovesical o rectovaginal al tacto rectal, un ndulo periumbilical, ascitis, ictericia, etc. En aquellos pacientes en los cuales se sospecha un tumor gstrico desde el punto de vista clnico el examen fundamental es la endoscopia digestiva alta. Esta permite confirmar la presencia de un tumor gstrico, tomar muestras para biopsia, definir su localizacin, extensin en la cara mucosa del estmago y la eventual extensin a esfago , ploro o duodeno. La incorporacin de un transductor ultrasonogrfico de gran resolucin en el extremo de endoscopios diseados especialmente (endosonografa), puede ampliar la capacidad de examen del instrumento, permitiendo investigar la profundidad de la infiltracin en la pared (categora T) con gran exactitud (aprox. 85%). Esto es de especial utilidad en tumores incipientes para dirigir terapias menos invasivas. Los estudios radiolgicos contrastados con bario han perdido parte importante de su utilidad debido a la existencia de los exmenes anteriores. Sin embargo, en ocasiones son tiles para definir la extensin del tumor apreciando reas de poca distensibilidad o la anatoma en pacientes con ciruga gstrica previa. En la determinacin de la extensin, etapificacin y/o resecabilidad de las lesiones son tiles la ecografa abdominal, la tomografa axial computada (TAC) de abdomen y eventualmente la resonancia nuclear magntica. La ecografa de superficie permite buena visualizacin del parnquima heptico en busca de metstasis y la presencia de adenopatas regionales en pacientes de contextura delgada. La tomografa axial, especialmente las de mejor resolucin, permiten una buena definicin de la extensin locorregional y a distancia. Lesiones hepticas o peritoneales pequeas pueden pasar inadvertidas en estos exmenes. En pacientes seleccionados como aquellos con lquido libre abdominal o ecografa en la TAC o en aquellos con tumores extensos (incluida la linitis plstica) puede ser til una laparoscopa diagnstica con el fin de evitar una laparotoma innecesaria en aquellos casos con pequeas metstasis hepticas o peritoneales no detectadas por los otros mtodos de examen. Esta situacin se presenta entre un 25 y 30% de los pacientes sometidos a una laparoscopa. Algunas veces la resecabilidad o irresecabilidad se establece en la laparotoma. Hasta la fecha no existen marcadores moleculares de utilidad clnica para el tamizaje (screening) o el diagnstico de pacientes con cncer gstrico. TRATAMIENTO Y PRONOSTICO El tratamiento quirrgico es hasta ahora la nica terapia potencialmente curativa para el cncer gstrico. En general la ciruga es electiva, ya que la ciruga de urgencia en pacientes con cncer gstrico se reserva para casos muy ocasionales (perforacin, hemorragia masiva). En el grupo seleccionado de pacientes portadores de un cncer gstrico incipiente se puede optar a terapias menos invasivas en casos muy seleccionados y bajo ciertas condiciones. Para esto es imprescindible demostrar la profundidad de invasin en la pared mediante la endosonografa. Sin embargo, sta no permite distinguir entre aquellos intramucosos y aquellos que comprometen la submucosa (cuya frecuencia de metstasis ganglionares puede llegar a 20%). Es por eso que se han definido otras condiciones que permiten seleccionar pacientes con menor frecuencia de metstasis ganglionares y que por lo tanto son candidatos a resecciones ms limitadas. Aquellos pacientes con lesiones no ulceradas, bien diferenciadas y sin imgenes sugerentes de adenopatas pueden ser candidatos a reseccin endoscpica o laparoscpica (en cua) con buenos resultados si cumplen con algunas caractersticas: a. Lesiones deprimidas: el dimetro debiera ser menor de 1 cm y cumplir con el resto de las condiciones descritas. b. Lesiones solevantadas: el dimetro no debiera ser superior a los 2 cm. Cualquier falla en cumplir con las caractersticas antes descritas, la imposibilidad de seguimiento estrecho o la aparicin de otros signos histolgicos de mal pronstico obligan a una reseccin ms radical. Es posible que en el futuro se pueda disponer de marcadores moleculares que ayuden a definir mejor el grupo de pacientes que se beneficiaran de este tipo de tratamiento y aquellos que deban ir a ciruga radical. En el tratamiento quirrgico de tumores ms avanzados hay que distinguir aquellos pacientes sometidos a ciruga paliativa (por hemorragia, intolerancia a la alimentacin oral, dolor, etc,) de aquellos sometidos a ciruga con intencin curativa (sin tumor residual). En aquellos pacientes sometidos a ciruga paliativa hay que ponderar el beneficio que se persigue contra los riesgos del procedimiento, especialmente en aquellos pacientes con enfermedad metastsica o diseminada. En ellos el tratamiento est orientado a mejorar la calidad de vida y en ese sentido deben orientarse las decisiones, evitando procedimientos con utilidad marginal, que en ocasiones resultan en hospitalizaciones prolongadas y de alto costo. En los pacientes sometidos a ciruga con intencin curativa, el objetivo de la ciruga es lograr mrgenes de reseccin macroscpica y microscpicamente negativos (reseccin R0). Para esto se incluye en la reseccin el estmago comprometido, los omentos (mayor y menor) y el territorio de drenaje linftico. El lmite distal de seccin est ubicado en el duodeno, unos 2 cm distal al ploro. El lmite proximal de seccin depende de la localizacin del tumor y de algunas caractersticas histolgicas. En ocasiones, luego de una reseccin puede haber enfermedad residual microscpica (reseccin R1) o macroscpica (reseccin R2). En general, pacientes con tumores del tercio medio y proximal del estmago requieren de una gastrectoma total para lograr mrgenes seguros y los pacientes con tumores del tercio distal pueden ser sometidos a una gastrectoma parcial distal. En tumores de tipo intestinal el margen proximal debe ser por lo menos 5-6 cm y este debiera ser mayor para aquellos tumores de tipo difuso segn la clasificacin de Lauren (aprox. 10 cm). Independiente del tipo de reseccin y del tipo histolgico deben incluirse los ganglios correspondientes a los dos primeros compartimientos. Esto permite mejorar la calidad de la etapificacin y podra permitir mejorar la sobrevida en pacientes con enfermedad en etapa II y IIIa. Con el fin de categorizar a los pacientes en una determinada categora pN (compromiso ganglionar en el estudio histolgico) se requiere de la evaluacin de por lo menos 15 ganglios. El valor de la linfadenectoma en trminos teraputicos es aun tema de controversia. Una vez completada la reseccin es necesario restablecer la continuidad del tracto digestivo, lo cual se puede lograr usando diferentes tcnicas. En los paciente sometidos a u a gastrectoma total las tcnicas ms usadas son la esofagoyeyunoanastomosis en Y de Roux y el uso de un asa interpuesta o asa de Henley. La primera goza de gran popularidad por ser relativamente simple; la segunda podra tener algunas ventajas metablicas al permitir el paso de los alimentos por el duodeno. Sin embargo, hasta el momento no parece haber gran diferencia en cuanto a estado nutritivo postoperatorio y calidad de vida entre las dos tcnicas.
En los pacientes sometidos a una gastrectoma subtotal las tcnicas de reconstruccin del trnsito ms usadas son la gastroyeyunoanastomosis laterolateral (Billroth II) y la gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux. Para evaluar los resultados de la ciruga en pacientes con cncer gstrico hay que distinguir los resultados inmediatos en trminos de morbimortalidad , estada hospitalaria y costos y los resultados a largo plazo en trminos de sobrevida libre de enfermedad, sobrevida total y calidad de vida. La morbilidad global de una gastrectoma total es de 30%, con una mortalidad por debajo del 5% en la mayora de las series. Una de las complicaciones importantes es la filtracin de la anastomosis esofagoyeyunal, la que puede ser de diversa magnitud y con grados diferentes de impacto sistmico. En grupos con experiencia y con una tcnica estandarizada la frecuencia de filtraciones es variable pero en general no supera el 7%. El tratamiento debe ser individualizado de acuerdo a las condiciones del paciente y para esto los drenajes dejados en la ciruga permiten el manejo mdico de muchos de estos pacientes. En el esquema a continuacin se aprecian curvas de sobrevida de acuerdo a la etapa de la enfermedad de pacientes sometidos a ciruga como tratamiento nico:
Otros tratamientos El uso de esquemas de quimioterapia y radioterapia o la combinacin de ambos en el preoperatorio (neoadyuvante) o postoperatorio (adyuvante) es aun motivo de estudio con resultados variables en diversas series. Series recientes con uso combinado de quimio y radioterapia postoperatorios han mostrado resultados promisorios en trminos de sobrevida, comparado con los resultados en el grupo placebo. Futuros estudios permitirn evaluar nuevas terapias y establecer esquemas teraputicos y grupos especficos de pacientes que se beneficien de ellos.
CARCINOMA GSTRICO INTRODUCCIN En el siguiente trabajo se muestra informacin sobre el carcinoma gstrico en donde se busca demostrar el significado y gravedad de esta enfermedad ya que la mayora de las neoplasias son malignas y de estas la mas frecuente es el carcinoma; y las neoplasias benignas son raras de encontrar. Tratamos de recopilar informacin de la incidencia del cncer gstrico porque nos da a conocer si la enfermedad esta en aumento o esta disminuyendo dentro de la poblacin, adems buscamos factores predisponentes como la infeccin por Helicobacter Pylori que lleva a una gastritis atrfica y esta a la vez a un cncer gstrico, tambin mencionamos el alcohol el tabaco, factores genticos, dietticos entre los mas sobresalientes. Se explican los tipos de clasificacin ya que esta ayuda a saber el grado de malignidad y as saber cual es la probabilidad de vida del paciente. CANCER GASTRICO De todos los tumores malignos que pueden aparecer en el estmago, el carcinoma es, el ms importante y frecuente (aproximadamente 90 -95%).y luego en orden de frecuencia, los linfomas (4%), carcinoides (3%), y los tumores fusocelulares malignos (2%). DEFINICIN: El cncer gstrico es un adenocarcinoma originado en el estmago. La mayora de las neoplasias gstricas son malignas y de estas la ms frecuente es el carcinoma. La mayora de las neoplasias gstricas son carcinomas (adenocarcinomas) que se originan de clulas normales o anormales, productoras de mucus. Las clulas parietales o principales no son origen de este tumor. Tienen distintas caractersticas: Papilar: Forman estructuras glandulares en disposicin papilar. Coloide o mucinoso: Excesiva coleccin de mucina forma un agregado extracelular. Medular: Slidas bandas o masas de clulas indiferenciadas. Carcinoma con clulas en anillo de sello: Clulas bien diferenciadas con grandes cantidades de mucus intracelular, que desplaza al nucleo en forma excntrica. EPIDEMIOLOGIA Y DEMOGRAFIA El carcinoma de estmago es el segundo tumor maligno ms frecuente en el mundo. En pases orientales, este de Europa y Sur de Amrica la incidencia es epidmica, incluso es superior en Japn (100/100 000 hab.) y constituye la primera causa de muerte por cncer. En Navarra se sita en el quinto lugar en orden de frecuencia de incidencia en varones y en mujeres. En este registro se observa que, al igual que en el resto de la poblacin, la incidencia de cncer gstrico ha ido disminuyendo en las ltimas dcadas. A pesar de ello, la supervivencia del carcinoma gstrico a 5 aos se sita entre el 5-15% globalmente, y la mayora de los pacientes se diagnostican con la enfermedad avanzada. Incidencia anual de cncer gstrico en EE.UU.: 7 casos/100.000 habitantes. La incidencia es mucho mayor en Japn, con cifras de hasta 80 casos/100.000 habitantes. La incidencia de tumores proximales de cardias y el fundus est aumentando. El cncer gstrico es ms frecuente en los varones >65 aos (el 70% de los pacientes tienen >50 aos).La incidencia de cncer gstrico ha disminuido durante los ltimos 30 aos. La incidencia del cncer gstrico y la mortalidad por el mismo ha decado desde la dcada del 40, de 22,5 muertes por c / 100.000 habitantes en 1940, actualmente se ha reducido a 7,2 y 3,7 por c /100.000 para hombres y mujeres respectivamente. La relacin &/& es de 2:1 aproximadamente. Encabeza actualmente la lista de pases con ms alta incidencia de cncer gstrico, Costa Rica, con 70 fallecidos de sexo masculino y 30 de sexo femenino por cada 100.000 habitantes por ao. Siguen en frecuencia decreciente Rusia, Japn, Ecuador y Chile.
Japn que tiene una de las ms altas mortalidades por cncer gstrico, 57 y 29 muertes por c / 100.000 habitantes, hombres y mujeres respectivamente, report un incremento durante la dcada del 60, pero actualmente evidencia a declinar. En la Argentina los datos ms fidedignos, son los del registro de la ciudad de La Plata, Provincia de Buenos Aires. Las tasas ajustadas de mortalidad de 1986 fueron de 14,4 por cada 100.000 habitantes, para el sexo masculino y de 6,4 para el femenino ANATOMIA QUIRRGICA DEL ESTOMAGO.
Microscopia y Correlacin Topogrfica. La anatoma topogrfica del estmago es bastante simple, aunque en ocasiones es confusa por la aplicacin de diversos trminos de anatomistas, cirujanos, endoscopistas e imagenlogos. En cuanto a su descripcin macroscpica el estmago se puede dividir en fondo, cuerpo y antro.
El fondo es considerado la cpula del estmago, es la parte ms alta del mismo, es blando y distensible, su parte superior limita con el diafragma y su cara lateral con el bazo. Aunque en forma imprecisa se considera el lmite inferior del fondo gstrico un plano imaginario horizontal que cruza la unin gastroesofgica, este plano establece el borde superior del cuerpo gstrico que es la parte ms grande del estmago, y es el sitio donde contiene la mayor cantidad de las clulas parietales, limitado hacia la derecha por la curvatura menor y hacia la izquierda por la curvatura mayor. En la incisura angular, la curvatura menor se angula en forma abrupta hacia la derecha. Este punto marca el final del cuerpo y comienza el antro, que se extiende hasta el ploro. Otro ngulo anatmico importante es el que forma el fondo gstrico con el borde izquierdo del esfago, conocido como ngulo de His.
La mayor parte del estmago se encuentra en el hemiabdomen superior izquierdo. La unin gastroesofgica se ubica normalmente a dos o tres centmetros por debajo del hiato esofgico del diafragma, que imaginariamente correspondera a la sptima articulacin condrocostal, y que se encuentra algo por encima del plano que contiene el ploro. Su cara anterior se encuentra relacionada con el lbulo izquierdo del hgado que cubre un 70% del estmago, el resto est cubierto por el diafragma, la pared torcica y abdominal. El estmago se fija abajo con el colon transverso mediante el epiplon gastroclico y hacia atrs se relaciona con el cuerpo y la cola del pncreas, la cpsula renal, la flexura esplnica del colon, el lbulo caudado del hgado, los pilares del diafragma y los vasos y nervios retroperitoneales. El ligamento gastroheptico tambin conocido como epiplon menor es de forma laxa y es la unin del estmago con el hgado. El epiplon mayor o ligamento gastroesplnico fija la curvatura mayor proximal con el bazo. La unin esofagogstrica llamada cardias anatmicamente con la pared abdominal se encuentra localizada a la izquierda de la dcima vrtebra torcica, y la unin gastroduodenal o ploro se localiza hacia la derecha de la lnea media aproximadamente a la altura del espacio intervertebral, entre la 1ra. y 2da. vrtebra lumbar. Vascularizacin.- El riego sanguneo del estmago es abundante, proviene del tronco celaco a travs de cuatro arterias, la coronaria estomquica o gstrica izquierda y la pilrica sobre la curvatura menor, y la gastroepiplica izquierda sobre la curvatura mayor. El estmago proximal puede recibir aporte sanguneo por intermedio de la arteria diafragmtica inferior y de los vasos cortos que provienen de la arteria esplnica. La arteria coronaria estomquica es la ms importante del estmago y es la de difcil exposicin durante la ciruga gstrica, la misma que se logra incidiendo en el tejido laxo del ligamento gastroheptico, su origen es a nivel del tronco celaco y por lo general al llegar a la curvatura menor se divide en dos ramas una ascendente y otra descendente, hay que sealar que no es raro encontrar (20%) una arteria heptica izquierda aberrante que se origine de la coronaria estomquica y se dirige al hgado acompaado de la rama heptica del vago izquierdo. Si se presenta esta variante podemos encontrarnos que al hacer la ligadura proximal de la coronaria estomquica, accidentalmente produzcamos una isquemia del lbulo izquierdo del hgado. La arteria pilrica nace de la heptica comn o en ocasiones de la gastroduodenal, estos vasos se entrecruzan constituyendo el arco vascular de la curvatura menor. La gastroepiploica derecha es rama de la gastroduodenal y nace generalmente por detrs del ploro, la gastroepiplica izquierda se origina en la arteria esplnica, estos vasos se entrecruzan formando el arco vascular de la curvatura mayor. Las conexiones anastomticas que existen entre todos estos vasos aseguran en la mayor parte de los casos la supervivencia del estmago. En general las venas del estmago corren paralelamente a las arterias. La vena gstrica izquierda o coronaria estomquica y la gstrica derecha van a drenar a la vena porta. La vena epiploica derecha drena a la vena mesentrica superior, mientras la gastroepiploica izquierda lo hace a la vena esplnica. La existencia de esta red anastomtica venosa se demuestra por la efectividad del shunt esplenorenal distal utilizado para descomprimir las vrices gstricas y esofgicas.
Inervacin.- La inervacin parasimptica del estmago es a travs de los vagos y simptica por medio del plexo celaco. El vago, su ncleo se encuentra localizado en el piso del 4to ventrculo, atraviesa el cuello con el paquete carotdeo e ingresa en el mediastino, donde se divide en varias ramas alrededor del esfago, estas ramas se unen entre si por encima de hiato esofgico para formar el vago derecho e izquierdo. El vago izquierdo es anterior y el vago derecho es posterior, cerca del cardias el vago izquierdo da una rama que es la rama heptica, pero este contina su trayecto descendente por la curvatura menor como nervio de Latarget. En el extremo distal al relacionarse con el antro y el ploro este nervio debe ser conservado durante la vagectoma supraselectiva. El vago derecho da una rama hacia el plexo celaco y luego contina sobre la curvatura menor cara posterior. Este nervio estimula la motilidad gstrica y la secrecin de cido, pepsina y gastrina. La inervacin simptica est dada por ramas que nacen de T-5 a T-10 y llegan a los ganglios celacos a travs de los nervios esplcnicos. Existe un sistema nervioso intramural del estmago que consiste en los plexos de Auerbach y Meissner, la funcin de este sistema nervioso no es muy conocida. Drenaje Linftico.- El conocimiento del drenaje linftico del estmago es de gran importancia para los tratamientos conceptuales oncolgicos utilizados en la actualidad. Los ganglios linfticos, bsicamente siguen la distribucin de los vasos sanguneos, hay clsicas descripciones como la de Rouvieri en la que se describen tres grandes regiones colectoras, la cadena de la arteria gstrica izquierda, la esplnica y la heptica. The Japan Research Society for Gastric Cancer(20) ha elaborado un sistema de clasificacin del drenaje linftico gstrico que permite tener una aplicacin clnico patolgica importante, dando a cada grupo ganglionar una numeracin
Grupo # 1. - Cardinales derecho. Grupo # 2. - Cardinales Izquierdos. Grupo # 3. - Curvatura menor. Grupo # 4. - Curvatura mayor. Grupo # 5. - Suprapilrico. Grupo # 6. - Subpilrico. Grupo # 7. - Gstrica izquierda. Grupo # 8. - Arteria heptica. Grupo # 9. - Tronco Celaco. Grupo # 10. -Hilio esplnico. Grupo # 11. - Arteria esplnica. Grupo # 12. - Ligamento hepatoduodenal. Grupo # 13. - Retropancretico. Grupo # 14. - Arteria mesentrica. Grupo # 15. - Arteria clica media. Grupo # 16. - Aorta. De estos 16 grupos ganglionares, a su vez se agrupan en las denominadas relevos o estaciones ganglionares regionales, que son en nmero de 3: El grupo 1 (N1) los perigtricos, que corresponden del grupo 1 al 6. El grupo 2 (N2) que corresponden a los ganglios periarteriales del grupo 7 al 12. El grupo 3 (N3) que corresponden del grupo 13 al 16. La clasificacin por regiones del drenaje linftico ha permitido desde el punto de vista antomo-quirrgico realizar una diferenciacin entre los procedimientos quirrgicos que incluyen gastrectomas parciales o totales, los grupos ganglionares N1 y N2 que en promedio son en nmero de 25 se denomina linfadenectoma extendida o sistmica que de acuerdo a la nueva clasificacin de la TNM publicada en marzo de 1995 se le cambi el trmino de R2 a D2 y la Gastrectoma parcial o total que incluye el nivel 1 se la denomina de R1 ahora D1. ETIOLOGA Y PATOGENIA. Entre los factores que se considera causa de cancer gstrico estan: Gastritis atrfica crnica e infeccin: Debido a que en el 80% a 90% de los sujetos con carcinoma gstrico se encuentra gastritis atrfica, habitualmente se la relaciona etiolgicamente con la neoplasia. Asimismo, la gastritis atrfica crnica es casi universal en la poblacin de individuos con riesgo ms alto de cncer gstrico y se estima que el 10% de los enfermos con gastritis atrfica desarrollar cncer gstrico en los prximos 15 aos. Factores genticos: Esta comprobado que el tipo sanguneo A estn ms predispuestos a padecer cncer gstrico. La infeccin por H. Pylori: Colonizacin de la mucosa gstrica por H pylori condiciona distintas lesiones inflamatorias. En un estado inicial favorece el desarrollo de una gastritis superficial que puede evolucionar, a travs de un prolongado proceso multifactorial hacia una atrofia gstrica con zonas de metaplasia entrica, condicin con un riesgo asociado de aparicin de Carcinoma Gstrico, especialmente tipo intestinal, habindose calculado un riesgo relativo de 9,1 si se compara con sujetos sanos no infectados. Asimismo, se ha descrito que la situacin inicial de gastritis superficial, supondra en s misma, un mayor riesgo para el desarrollo de carcinoma, si bien en menor medida que la gastritis atrfica. La infeccin por H pylori no slo se ha relacionado con un riesgo aumentado para el desarrollo de Carcinoma Gstrico tipo intestinal. El adenocarcinoma gstrico difuso tambin est relacionado con la presencia del germen. Se ha sugerido que la gastritis superficial se relacionara especialmente con el Carcinoma Gstrico de tipo difuso, mientras que el tipo intestinal lo hara con la gastritis crnica atrfica, con una mayor presencia de metaplasia intestinal. Ambos tipos de gastritis representan estados consecutivos de una misma infeccin, por lo tanto la aparicin de uno u otro tipo de Cncer Gstrico se relacionara con factores ambientales que actuaran en una u otra fase del proceso. El Cncer Gstrico de tipo difuso es ms frecuente en pacientes jvenes, donde es ms fcil descubrir la gastritis en su primer estado, mientras que el tipo intestinal es ms frecuente en pacientes de ms edad, en los que es mayor la prevalencia de gastritis atrfica, es decir que la diferenciacin del Cncer Gstrico hacia uno u otro tipo histolgico dependera del estado evolutivo de la gastritis, de inflamacin superficial a atrofia Fotografa de Helicobacter pylori en la mucosa gstrica.
Metaplasia intestinal Aspectos macroscpicos y microscpicos. Gastritis hipertrfica. Aspecto macroscpico. Gastritis Atrfica, se observan los vasos de la submucosa, lo que es patognomonico de esta imagen Endoscpica. Mltiples estudios han demostrado que el CG, especialmente el tipo intestinal o endmico, es el producto final de un proceso prolongado multifactorial que se desarrolla en diversas etapas y en el que el evento principal parece estar constituido por la atrofia gstrica. La gastritis crnica superficial puede progresar en el tiempo hacia una gastritis atrfica con metaplasia intestinal. No todas las reas de metaplasia representan un riesgo de CG similar. Las lesiones con metaplasia intestinal tipo IIB (o III), es decir, metaplasia enteroide incompleta con predominio de sulfomucinas son las de mayor riesgo de evolucin hacia CG, considerndose incluso por ciertos autores, similares a las lesiones displsicas. La gastritis crnica atrfica con metaplasia podra evolucionar a travs de la displasia hacia adenocarcinoma, estimndose un riesgo de cncer gstrico de 3 a 6 veces superior en pacientes con atrofia gstrica, comparados con estmagos sin lesiones atrficas. Teniendo en cuenta que la infeccin por H pylori es la principal causa de gastritis crnica (prcticamente en el 100% de los casos si se excluyen los casos relacionados con procesos autoinmunes) y que la evolucin histolgica de la gastritis lleva a la atrofia y la metaplasia intestinal en un alto porcentaje de casos, podra considerarse a H pylori como uno de los principales factores en el desarrollo del cncer gstrico. No obstante, la progresin hacia la atrofia depende, no tanto de la presencia de la bacteria, como de otros factores concomitantes, ambientales, y quizs genticos, considerndose un proceso multifactorial influenciado por factores medioambientales (entre ellos H pylori) y genticos. El desarrollo del adenocarcinoma gstrico es un proceso secuencial. H pylori se relaciona con la aparicin de una gastritis crnica, que puede evolucionar hacia la atrofia y la metaplasia, procesos clsicamente relacionados con el cncer gstrico. Mecanismos carcingenos. Recientemente la OMS clasific H pylori como carcingeno tipo I entre los que se incluyen aquellos factores con capacidad carcingenica probada. No se ha podido demostrar que H pylori produzca agentes carcingenos lesivos directamente sobre la mucosa gstrica, ms bien estaran implicados diversos mecanismos indirectos que actuaran sobre la mucosa gstrica durante el largo periodo de exposicin de la misma a la infeccin. La infeccin por H pylori produce un dao en el epitelio mucosecretor gstrico seguido de la permeacin de clulas inflamatorias, especialmente linfocitos, polimorfonucleares y macrfagos. Las clulas epiteliales, tras la adhesin bacteriana, liberarn interleukina-8 que junto con factores citotxicos del propio germen, van a favorecer la activacin de estos PMN y la consiguiente liberacin de proteasas y metabolitos reactivos de oxgeno. Esta situacin provoca un estallido oxidativo que podra daar el ADN e inducir mutaciones en las clulas germinales mucosas, que de no repararse (alteraciones de protenas reguladoras del ciclo celular y/o de la apoptosis o modificaciones de distintos oncogenes, p53) culminara con la aparicin del CG. En este sentido, se ha observado que la actividad inflamatoria puede alterar el ADN de genes supresores de oncogenes inactivndolos y favoreciendo por lo tanto el desarrollo neoplsico. Otro de los posibles mecanismos de carcinognesis observado en sujetos infectados por H pylori es el aumento del grado de proliferacin celular condicionado por un incremento en la produccin de factor de crecimiento epidrmico con relacin a factores liberados por el germen y a la situacin de hipergastrinemia secundaria, que remite tras la erradicacin bacteriana. El aumento en la velocidad de replicacin celular podra aumentar la posibilidad de mutaciones "espontneas", algunas de las cuales podran incorporarse de forma permanente al ciclo celular. Se ha sugerido que el consumo de vitamina C tiene un efecto protector frente al CG, probablemente contribuyendo a la neutralizacin de nitritos. El consumo de frutas y verduras frescas, ricas en agentes antioxidantes, podra contribuir a la prevencin de dicho dao, al reducir la concentracin de N-nitrosaminas y radicales libres. La concentracin de vit. C es mayor en el jugo gstrico que en el plasma debido a un mecanismo favorecedor de transporte activo, que parece afectarse en pacientes infectados por H pylori, producindose una disminucin de la concentracin de cido ascrbico en la luz gstrica que se restaura tras un tratamiento de erradicacin. El amonaco, abundantemente liberado por la accin ureasa producida por H pylori, es otra sustancia que se ha implicado en la accin estimuladora de la replicacin celular, produciendo asimismo un efecto mutagnico). Estudios recientes han demostrado que H pylori induce autoanticuerpos contra la mucosa gstrica que pueden desempear un papel crucial en la patognesis de la atrofia gstrica. Este fenmeno de autoinmunidad puede desempear un papel importante en la carcinognesis gstrica asociada a la infeccin por H pylori. En cualquier caso, la totalidad de los mecanismos carcinognicos estara estrechamente interrelacionada y, posiblemente, su efectividad sera interdependiente. Probables mecanismos de carcinognesis en relacin con la infeccin por H pylori. Interrelacin e interdependencia. Por otra parte, hay que tener en cuenta que no todas las cepas de H pylori son igualmente patgenas, habindose descrito incluso ciertos marcadores de agresividad (citotoxinas Cag A, Vac A pe) que condicionan complicaciones clnicas ms severas. Uno de los esquemas que ha sido moderadamente aceptado por algunos autores en relacin con la patogenia del cncer gstrico es el siguiente (Clark y cols.1996): MUCOSA GSTRICA GASTRITIS DISPLASIA ANTRAL CRNICA Infeccin por: Cncer Gstrico Helicobacter pylori Gastritis atrifica Incipiente Gastritis aguda Metaplasia intestina Cncer gstrico avanzado Factores Alimenticios: Parece haber una relacin entre ca. gstrico y vegetales con almidn escabechados, pescado salado y carne salada.Uno de los rasgos comunes en personas con ca. gstrico, es el importante consumo de sal. Aminas y amidas son ingeridas con la dieta y los nitratos reducidos a nitritos de los conservadores y de la dieta misma, forman nitrosaminas, que han sido demostradas como carcingenos en animales pero aun no en el hombre. Sin embargo un aumento de nitratos en agua del suelo y para beber, se ha comprobado en las zonas de alta incidencia de ca. gstrico. Hay un incremento de bacterias productoras de nitritos en pacientes con hipo o aclorhidria, con gastritis atrfica y anemia perniciosa. La reduccin del uso de nitrato como aditivo para la carne conservada, se asociara a una reduccin de la incidencia del ca gstrico Situaciones y Lesiones Posiblemente Precancerosas Anemia Perniciosa. Post gastrectoma: Aumento de la incidencia despus de gastrectomas por enfermedades benignas. Ulcera gstrica: La mayora de los autores creen que la lcera gstrica no predispone al cancer; pero es aceptado que el cncer gstrico puede presentarse como una lcera. El hecho que una lcera cure con terapia mdica y despes por endoscopa y biopsia, se constata ca. gstrico, no quiere decir que esa lcera haya sido benigna de entrada, pues los cnceres gstricos pueden "curar" con tratamiento mdico y despus reaparecer. Por otro lado se han visto lceras de aspecto benigno, que presentan pequea zona de degeneracin en uno de sus mrgenes. Gastritis crnica atrfica: En esta entidad desaparecen las glndulas gstricas y se produce una metaplasia intestinal, aunque algunos casos cursan sin metaplasia intestinal. Estas lesiones a menudo se hallan asociadas en las piezas operatorias a ca. gstrico. Por otro lado, gastritis crnica atrfica y metaplasia intestinal, son halladas en personas adultas con incrementada frecuencia, sin que exista carcinoma concomitante. Gastropata hipertrfica, Enfermedad de Menetrier: Aproximadamente el 10 % se asocia a carcinoma gstrico. Plipos gstricos: Plipos Hiperplasicos Plipos adenomatosos Hamartomas.
Plipos Hiperplsicos Plipos Adenomatosos
Cuando una protrusin de una lesin elevada es descubierta a la Rx o a la endoscopa, debe ser referida como polipoide hasta que el diagnstico histolgico sea hecho.Incidencia: Son poco comunes, la revista de varias series de autopsias revel un 0,4 % de incidencia de plipos adenomatosos del estmago.Investigaciones radiogrficas y endoscpicas en pacientes sintomticos revelaron una incidencia levemente mayor. Muchas de las lesiones de defecto a los Rx o nodulares a la endoscopa son lesiones submucosas tales como leiomiomas. Rasgos clnicos La mayora de los plipos son descubiertos por estudios radiogrficos o endoscpicos en pacientes con dolor abdominal, nauseas u otro sntoma intestinal, hemorragia digestiva alta de un plipo ulcerado, o sntomas obstructivos por un plipo pediculado antral prolapsado a travs del ploro, pueden ser los nicos sntomas. 85 % de los pacientes con plipos gstricos tienen aclorhidria.La incidencia aumenta en personas con gastritis atrfica, anemia perniciosa y cancer gstrico. Ms recientemente, plipos hiperplsicos han sido descubiertos adyacentes a las gastroenterostoma siguiendo las resecciones gstricas. MORFOLOGA Y CLASIFICACION La localizacin de los carcinomas gstricos en el estmago es la siguiente: piloro y antro, 50 a 60%; cardias, 25%; y el resto , en el fundus y cuerpo. La curvatura menor se afecta, aproximadamente, en el 40% de los casos , y la curvatura mayor en un 12%. Por tanto, una localizacin preferente es la curvatura menor de la regin antipilrica. Aunque es menos frecuente, una lesin ulcerosa en la curvatura mayor tiene ms posibilidades de ser maligna. El carcinoma gstrico se clasifica segn: La profundidad de la invasin Su patrn macrscopico El subtipo histolgico. Segn la profundidad de la invasin: Temprano Avanzado Cncer gstrico temprano. En 1962 la Sociedad Endoscpica Japonesa, determin que con el fin de hacer algo acerca de la alta tasa de mortalidad del carcinoma gstrico en su pas, era necesario identificar el cncer gstrico temprano, definido como la enfermedad en la cual, la profundidad de la invasin est limitada a la mucosa o submucosa. No tardo, No avanzado, No sintomtico, No grande y por lo tanto curable. Esto no es siempre as, porque en ciertos casos el EGC puede tener compromiso de ndulos linfticos (5 a 20 % de los casos), puede estar asociado a sntomas vagos, inespecficos, o puede ser bastante grande en extensin. La mayora de los casos de EGC o CGT ocurren en el estmago distal. Clasificacion de Murakami Macroscpicamente el carcinoma gstrico ha sido dividido en 3 tipos segn Murakami: - Protuido o exoftico (Tipo 1): Es una protrusin pequea que sobresale en forma irregular de la mucosa, que por lo general encuentra su punta erosionada o que sangra fcilmente al rociarla con agua o colorante
- Superficial ( Tipo II): en el que la masa tumoral no es viable. Puede ser: Elevado (IIa): No tan alto como un protruido, se asemeja a un plipo adenomatoso y es de superficie irregular, muchas veces de aspecto moraliforme.
Plano (IIb): Es una superficie que cambia y se hace ms roja o ms blanca. Deprimido (IIc): Es la forma ms frecuente; se caracteriza por la presencia de una depresin superficial, de bordes irregulares, con pliegues que llegan a ella y se alteran en la punta, siendo confluentes, apalillados o aguzados.
- Excavado (Tipo III): cuando aparece un crter profundo o superficalmente ulcerado. Cncer gstrico avanzado Denota una enfermedad que ha penetrado la capa muscular, es decir que ha ido ms all de la submucosa. Usualmente est asociado con extensin distante o por contiguidad del tumor y por lo tanto tiene escasa posibilidad de curacin. En el cncer gstrico avanzado , los crteres cancerosos se pueden identificar por sus mrgenes elevados y su base necrtica y sucia, asi como por el tejido neoplsico visible que se extiende a la mucosa y pared circundantes. Es raro que una amplia porcin de la pared del estmago, o todo l, est infiltrada difusamente por el tumor, creando una bota de cuero grueso y rgido, dentominado Linitis plstica. Segn su patrn macroscopico: Clasificacin de Borman Clasificacin de Yamada.. Clasificacin de Borrman 1) Polipoide o lesin fungosa (masa definida): Lesin protruida de base de aspecto no infiltrativo. Lesin proliferativa polipoidea que sobresale de la mucosa que puede o no ulcerarse.
Lesin proliferativa, polipoidea, que sobresale de la mucosa de alrededor y que puede o no ulcerarse. 2) Ulcerado: Lesin tipo volcan con bordes elevados y a veces nodulares , no hay infiltracin 3) Ulcerado infiltrante: es una lesin ulcerada irregular de aspecto infiltrativo con reas de sangrado y de fibrina. Sus bordes se pierden y es de tipo infiltrante , es la forma ms comn.
Este paciente tiene una lesin subcardial tpica que se ve mejor en la retroflexin. La lcera es irregular, de aspecto infiltrativo, con reas de sangrado y de fibrina. Sus bordes se pierden y es de tipo infiltrante. Infiltrante: es las llamada linitis plstica. Es el estmago rgido, por compromiso infiltrativo, a veces ulcerado en todo el estmago. No se distiende a pesar de insuflarlo con aire.
Carcinoma de tipo infiltrante. Obsrvese cmo los pliegues son gruesos y se pierde la arquitectura y adems el espacio. 5) No clasificable: es la combinacin de varias de las formas anteriores. Clasificacin de Yamada Para lesiones elevadas, independiente del sitio donde sean encontradas. Yamada1: ligeramente elevado, corresponden las lesiones submucosas, son generalmente de aspecto benigno, correspondes a la mayora de veces a lesiones musculares tipo miomas. TNM 7. a edicin 2009 (UICC/AJCC) y Clasificacin Japonesa 2010 en Cncer Gstrico. Hacia la simplicidad y estandarizacin en el manejo del cncer gstricoResumen Desde inicios de 2010 han entrado en vigor la 7. a edicin del TNM (UICC/AJCC) y una nueva revisin de la Japanese Classification for Gastric Cancer y de la Treatment Guidelines (Japanese Gastric Cancer Association). Unas de las modificaciones ms importantes consisten en la redefinicin y simplificacin de los tipos de linfadenectoma D1/D2 en funcin del tipo de gastrectoma realizada (anteriormente en funcin de la localizacin del tumor primario) y en la adopcin del criterio numrico de la 7. a edicin del TNM para evaluar el grado de afectacin ganglionar (antes segn la localizacin anatmica de los grupos respecto al tumor primario). Estos cambios pretenden facilitar el manejo teraputico y la comparacin de los resultados de una forma ms uniforme entre pases. La relevancia de estas modificaciones en ambos sistemas justifica este anlisis exhaustivo y la actualizacin de los nuevos conceptos para un manejo correcto del cncer gstrico. Artculo Introduccin Una estadificacin precisa es imprescindible para acceder a una informacin pronstica fiable y establecer unas recomendaciones teraputicas comunes en los tumores que presentan caractersticas similares. En el cncer gstrico existen diferentes sistemas para evaluar el grado de extensin tumoral, lo que ha hecho difcil la interpretacin y comparacin de los resultados segn su procedencia geogrfica. El sistema ms utilizado en occidente es el TNM propuesto por la Union Internationale Contre le Cancer (UICC) y el American Joint Commitee on Cancer (AJCC). El TNM clasifica los tumores en funcin de la extensin del tumor primario, la afectacin de los ganglios regionales y la presencia de metstasis a distancia, agrupando los casos con pronstico similar. Este sistema es revisado cada 6-8 aos, teniendo en cuenta la aportacin de nuevos datos clnicos, anatomopatolgicos y biolgicos que puedan influir en el pronstico 1,2 . La Japanese Gastric Cancer Association (JGCA), basndose en la experiencia acumulada durante ms de 4 dcadas a travs de amplios registros nacionales y reuniones bianuales, ha elaborado una amplia revisin de la clasificacin japonesa y de la gua de tratamiento (guidelines). Esta nueva revisin, que ha entrado en vigor durante el ao 2010, presenta importantes modificaciones respecto a las ediciones previas en temas tan relevantes como la definicin del tipo de linfadenectomas y la evaluacin del grado de afectacin ganglionar, que pasa de basarse en la localizacin de los grupos ganglionares invadidos a hacerlo en el nmero de ganglios infiltrados, criterio utilizado desde 1997 por la clasificacin TNM 3,4 . Las modificaciones realizadas en ambos sistemas se complementan y facilitan el tratamiento de los pacientes en la prctica clnica. Por una parte, las recomendaciones establecidas por la JGCA permiten definir y simplificar el tratamiento recomendable para los tumores con unas caractersticas comunes (por ejemplo, definiendo los diferentes tipos de linfadenectoma). Por otra, el sistema TNM (UICC-AJCC) facilita un mtodo de estadificacin simple, gil y reproducible que permite evaluar el pronstico y los resultados de los tratamientos, as como intercambiar informacin entre diferentes centros hospitalarios y pases. Hasta ahora, una de las grandes dificultades para interpretar y comparar los resultados entre los pases occidentales y Japn era la diferencia en el criterio de evaluacin de la infiltracin ganglionar (pN) y la definicin de los estadios tumorales. Esto haca necesario establecer unos criterios comunes para interpretar de forma uniforme los resultados e intercambiar informacin entre diferentes centros. Durante 2010 han entrado en vigor unas modificaciones suficientemente relevantes en ambos sistemas de estadificacin que justifican esta revisin y actualizacin. TNM (UICC/AJCC) 7. a edicin 2009 En la clasificacin TNM 7. a edicin 2009 se han producido una serie de modificaciones de las diferentes categoras en cada una de las definiciones para tumor primario (T), ganglios regionales (N) y metstasis a distancia (M), as como en su agrupacin por estadios. Tumor primario Las categoras T en cncer gstrico se han modificado para unificarse a las del resto del tubo digestivo (esfago, intestino delgado, colon y recto). As, la categora T1 se subdivide en T1a (invasin de la lmina propia y/o muscularis mucosa) y T1b (invasin de la submucosa). La T2 traduce la invasin de la muscularis propia. Los cambios ms relevantes aparecen en la categora T3, ahora definida como la penetracin en la subserosa sin invasin del peritoneo visceral ni estructuras adyacentes (clasificado en la edicin del 2002 como T2b) y en la categora T4a, que ahora supone la infiltracin de la serosa o el peritoneo visceral (antes considerada como T3). Los tumores que invaden rganos vecinos pasan a ser considerados T4b (Tabla 1). Tabla 1. Resumen de los principales cambios TNM 7. a edicin 2009 vs 6. a edicin 2002 7. a edicin 2009 6. a edicin 2002 T1a Lmina propia T1 T1b Submucosa T1 T2 Muscularis mucosa T2a T3 Subserosa T2b T4a Perforacin de la serosa T3 T4b Invasin estructuras adyacentes T4 N1 (1-2 ganglios) N1 N2 (3-6 ganglios) N1 N3a (7-15 ganglios) N2 N3b (16 ganglios) N3 Ganglios regionales La clasificacin N presenta importantes cambios (Tabla 1). La categora N1 pasa a definirse como la afectacin de 1-2 ganglios regionales. La N2 traduce la presencia de 3-6 ganglios infiltrados (anteriormente era considerada tambin N1) y la categora N3, > 7 ganglios. Esta nueva forma de clasificar permite definir la afectacin ganglionar de la misma forma que en el cncer de esfago. No obstante, a diferencia del cncer de esfago, en el gstrico la categora N3 se subdivide en 3a (7-15) y 3b ( 16 ganglios invadidos). La identificacin de infiltracin ganglionar nicamente por clulas tumorales aisladas (clster de clulas 0,2mm de tamao) mediante tcnicas de inmunohistoqumica o moleculares de gran sensibilidad sigue siendo considerada como pN0. Existen estudios iniciales con pocos pacientes de pases occidentales, donde predominan tumores primarios localmente avanzados (T3-T4), en los que no se evidencian las ventajas que supone subclasificar la antigua categora pN1 (1-6) en dos (pN1: 1-2; pN2: 3-6) 5 . Nuestra experiencia el Hospital Mutua de Terrassa confirma estos datos (Figura 1). No obstante, datos del registro del Seoul National University Hospital sobre 9.582 pacientes ( 7 ganglios infiltrados: 2.161 pacientes) que cumplan criterios de lesin nica, ciruga R0 y en los que no se incluan las muertes durante los primeros 30 das, han mostrado claras ventajas al subdividir el antiguo grupo pN1 6 . Otra serie procedente del Cancer National Institute con 9.018 pacientes de Tokyo corroboran estos resultados (Figura 2). Dada la relacin directa que se da entre el grado de invasin de la pared del tumor primario (T) con el nmero de ganglios infiltrados (N) es probable que en series occidentales, donde existe una menor prevalencia de enfermedad y una mayor proporcin de tumores localmente avanzados, pueda existir mayor dificultad para demostrar las ventajas de esta nueva forma de estadiar. No obstante, esta modificacin ha permitido establecer una mejor discriminacin pronstica en tumores menos avanzados, con < 7 ganglios infiltrados, facilitando a la Japanese Classification adoptar la clasificacin ganglionar de la 7. a edicin TNM.
Figura 1. Supervivencia a los 5 aos de las categoras pN (6. a edicin - 2002 vs 7. a edicin-2009). Hospital Universitario Mutua Terrassa (n=104 pacientes).
Figura 2. Supervivencia a los 5 aos de las categoras pN (7 th ed). Cancer Institute Hospital, Tokyo (n=9.018 pacientes).Fuente: Dr. Takeshi Sano. Metstasis a distancia La categora pM se define nicamente mediante una biopsia positiva del lugar metastsico (pM1). La categora pM0, por tanto, ya no se considera vlida; los casos en los que se defina la extensin del tumor sin confirmacin anatomopatolgica de metstasis deberan identificarse como cM0. Otro aspecto a tener presente es que la citologa peritoneal positiva, que no haba sido tenida en cuenta previamente en la estadiacin de la UICC/AJCC, ha pasado a ser considerada como M1 (estadio IV), algo ya recogido en ediciones anteriores de la clasificacin japonesa. Estadios tumorales La reagrupacin de las categoras TNM tambin ha variado de forma importante (Tabla 2). Con los nuevos cambios, por ejemplo, un tumor catalogado como T2bN0 en la 6. a edicin 2002 ahora debe ser estadiado como T3N0 (estadio IIA) y otro clasificado en la 6. a edicin como T2bN1 (5 ganglios infiltrados) ahora pasara a ser estadiado como T3N2 (estadio IIIa). Tabla 2. Estadios TNM 7. a edicin 2009 (UICC/AJCC) a
N0 N1(1-2) N2(3-6) N3a(7-15) N3b(16) T1 Mucosa/submucosa IA IB IIA IIB IIB T2 Muscularis propia IB IIA IIB IIIA IIIA T3 Subserosa IIA IIB IIIA IIIB IIIB T4a Serosa IIB IIIA IIIB IIIC IIIC T4b rganos vecinos IIIB IIIB IIIC IIIC IIIC Cualquier T o N, M1: Estadio IV. a Adoptada por la JCGC. En la 6. a edicin TNM 2002 todos los tumores con ms de 15 ganglios infiltrados (pN3) eran considerados estadio IV. Con la nueva edicin, el nmero de ganglios infiltrados ha dejado de ser un criterio para definir el estadio IV. La nueva edicin del TNM reconoce 5 tipos de situaciones diferentes de momento de estadificacin. La clnica (cTNM) define el pronstico previamente al tratamiento inicial. La patolgica (pTNM) recoge los datos de la reseccin quirrgica y el anlisis histolgico, proporcionando un pronstico ms preciso y seleccionando los casos candidatos a tratamientos adyuvantes. La post-terapia incluye los datos clnicos (ycTNM) o patolgicos (ypTNM) tras haber recibido tratamientos de quimio y/o radioterapia, previos a la ciruga o como tratamiento primario, lo que permite estimar la respuesta a dicho tratamiento. La retratamiento (rTNM) recoge los datos clnicos y patolgicos al iniciar una nueva opcin teraputica por recurrencia o progresin, ayudando a definir la nueva lnea de tratamiento. Por ltimo, la autpsica (aTNM), que define la extensin de un cncer no conocido e identificado en la realizacin de una necropsia. De todos estos cambios en la definicin de los estadios se deriva la importancia de especificar la edicin de TNM utilizada a la hora de expresar y comparar los resultados. Tumores de la unin esofagogstrica Una de las grandes novedades que aporta la 7. a edicin del TNM se refiere a los tumores localizados en la unin esofagogstrica o cercanos a ella: los tumores que se originan en la unin esofagogstrica o en el estmago a 5cm de la unin y se extienden al esfago pasan a ser estadiados como tumores esofgicos del tipo adenocarcinoma. La definicin del tumor primario incluye la displasia de alto grado como Tis; subdivide la categora T1 en T1a (invasin de la lmina propia y la submucosa) y T1b (invasin de la submucosa); y subdivide asimismo la categora T4 en T4a (tumor resecable que invade la pleura, pericardio o diafragma) y T4b (tumor irresecable que invade la aorta, vrtebra, trquea, etc.). En las ediciones anteriores, el criterio utilizado para evaluar la afectacin ganglionar del cncer de esfago dependa de la localizacin de los ganglios infiltrados en relacin con la localizacin del tumor principal. As, previamente, en los tumores del esfago torcico inferior, los ganglios infiltrados en el tronco celiaco eran considerados metstasis (M1a), y por tanto estadio IV. En la edicin del 2009 el criterio ha cambiado radicalmente en favor de un criterio numrico, independiente de la localizacin del tumor primario (pN1 [1-2]; pN2 [3-6] y pN3 [ 7]), redefiniendo los ganglios regionales como los que se extienden desde el espacio cervical periesofgico hasta el tronco celiaco, incluidos. La categora M1 nicamente incluye metstasis a distancia que no estn en contacto directo ni con el tumor de esfago ni con los ganglios invadidos. Existe suficiente evidencia que confirma la existencia de una relacin proporcional directa entre el nmero de ganglios resecados y la supervivencia 7,8 . Esta relacin ha sido atribuida al efecto teraputico de la linfadenectoma, aunque tambin puede deberse a un fenmeno de migracin de estadio, dado que al resecar ms ganglios mejora la clasificacin N. En base a estos datos, la definicin de una linfadenectoma ptima depende de la clasificacin T (pT1 10 ganglios; pT2 20 y pT3-4 30 ganglios), aunque en trminos generales y en funcin de los mtodos de anlisis la reseccin de entre 12 y 22 ganglios puede ser considerada adecuada. En cualquier caso, deberan resecarse tantos ganglios regionales como sea posible, limitando la morbilidad asociada a una linfadenectoma radical. Esta nueva forma de estadiar los tumores de la unin esofagogstrica y los tumores de cardias a 5cm de la unin que la afectan ha generado cierta controversia, ya que no parece respetar las caractersticas biolgicas del tumor, carece de fundamentacin cientfica y desplaza a otras clasificaciones. La clasificacin de Siewert, por ejemplo, ha demostrado gran utilidad clnica permitiendo establecer diferentes recomendaciones quirrgicas basndose en la localizacin del tumor primario (Siewert tipo I: esofaguectoma subtotal+gastrectoma proximal; tipo III: gastrectoma total ampliada) 9 . Aunque cuesta entender los motivos de estos cambios, en un futuro, el anlisis de los datos permitir demostrar, o no, la utilidad de estadiar estos tumores de cardias como esofgicos y evaluar la influencia de las diferentes tcnicas quirrgicas realizadas en estos casos. Clasificacin y gua de tratamiento japonesas 2010 Desde hace ms de 4 dcadas, la Japanese Reserch Society for Gastric Cancer (JRSGC), basndose en los datos de registros nacionales, estableci una serie de recomendaciones para el diagnstico y tratamiento del cncer gstrico. Estas recomendaciones incluan un manual para la correcta manipulacin y anlisis histolgico de la pieza de reseccin. Recientemente, la JCGA ha revisado tanto su clasificacin (Japanese Classification of Gastric Cancer, JCGC) como su gua de tratamiento (Japanese Gastric Cancer Treatment Guideline, JGCTG). Los cambios ms relevantes son la adopcin de la clasificacin propuesta por la 7. a edicin del TNM y la simplificacin de las definiciones de los diferentes tipos de linfadenectoma. Clasificacin japonesa Hasta ahora, una de las principales dificultades para interpretar los resultados de la experiencia japonesa era la diferente manera de expresar el grado de afectacin ganglionar. Desde su inicio, la JCGC ha utilizado un criterio anatmico que defina la pN segn la localizacin de los ganglios afectados en relacin al tumor primario. Los grupos ganglionares se definan como perigstricos (primer nivel), localizados a lo largo de las ramas del tronco celaco (segundo nivel) o a distancia (tercer nivel), como se muestra en la Tabla 3. El grado de afectacin ganglionar se clasificaba como: no evidencia de invasin ganglionar (N0), metstasis solo en los ganglios del nivel 1 (N1), metstasis en los ganglios de nivel 2 pero no en el nivel 3 (N2) y metstasis en el nivel 3 (N3). Existe suficiente evidencia cientfica, basada en la acumulacin de datos suministrados por los registros japoneses, que demuestra la fiabilidad de este criterio pronstico 10,11 . Adems, a diferencia del criterio numrico, el criterio topogrfico permite aportar informacin sobre la extensin de la ciruga realizada (qu grupos han sido resecados) y sobre el grado de afectacin ganglionar, mediante biopsias de diferentes niveles, en los casos en los que no se dispone de pieza de linfadenectoma, como en los tumores irresecables, las resecciones paliativas o en los pacientes candidatos a terapias neoadyuvantes. Por ltimo, dado que es posible conocer el nmero de ganglios invadidos en cada uno de los grupos resecados, es posible transformar la categora pN anatmica en numrica, pero no a la inversa. Tabla 3. Grupos ganglionares para N3 dependientes de la localizacin del tumor principal Localizacin tumoral N1 N2 N3 Antro +/ duodeno 3, 4d, 5, 6 1, 7, 8a, 9, 11p, 12a, 14v 4sb, 8p, 12b, 12p, 13, 16a2, 16b1 Antro +/ cuerpo 1, 3, 4sb, 5, 6 7, 8a, 9, 11p, 12a 2, 4sa, 8p, 10, 11d, 12p, 13, 14v, 16a2, 16b1 Cuerpo +/ fundus +/ cardias 1-6 7, 8a, 9-11, 12a 8p, 12b, 12p, 14v, 16a2, 16b1, 19, 20 Fundus +/ cardias 1-3, 4sa, 4sb 4d, 7, 8a, 9-11 5, 6, 8p, 12, 16a2, 16b, 119, 20 Linitis 1-6 7, 8a, 9-11, 12a, 14v 8p, 12b, 12p, 16b2, 19, 20 Clasificacin japonesa, 2. a edicin en ingls (1998). Sin embargo, este sistema topogrfico se ha mostrado difcil de estandarizar debido a la complejidad que supona su utilizacin prctica en el da a da, sobre todo en los pases en los que la prevalencia de cncer gstrico no es alta. Diversos estudios occidentales y japoneses han demostrado las ventajas de un criterio numrico a la hora de establecer el pronstico de la invasin ganglionar. Entre estas ventajas destacan ser un sistema simple, fcil de reproducir, ms objetivo (al no tener que separar los diferentes grupos para su estudio anatomopatolgico) y con un valor pronstico ms preciso segn algunas series 12,13 . Esta evidencia, unida a la voluntad de unificar criterios con los pases occidentales, ha condicionado que la JGCA adopte el sistema numrico propio de la UICC. De todos modos, como hemos visto, la informacin pronstica aportada por cada uno de los dos criterios no es excluyente sino complementaria. Por ello, a pesar de haber adoptado la clasificacin TNM 7. a
edicin 2009 para expresar los resultados pronsticos, los cirujanos japoneses seguirn identificando y recogiendo los grupos ganglionares segn su localizacin en la prctica clnica habitual para su evaluacin patolgica y posteriores estudios sobre el tipo de linfadenectomas recomendadas. Uno de los aspectos que probablemente ms han influido a la hora de la decisin de adoptar el sistema numrico ha sido la subdivisin de la antigua categora pN1 (1- 6) en pN1 (1-2) y pN2 (3-6). En Japn, donde la proporcin de tumores en estadios iniciales puede llegar a ser de ms del 50%, la antigua clasificacin pN no permita discriminar de forma precisa el pronstico de este tipo de tumores 14,15 . Merece especial referencia el desacuerdo que existe a la hora de clasificar los tumores del tercio superior gstrico que se extienden hacia el esfago. La Japanese Classification continuar estadiando este tipo de tumores como gstricos sin seguir las recomendaciones de la UICC/AJCC, que considera que deben ser estadiados como tumores esofgicos tipo adenocarcinoma. La JGCA considera que esta modificacin ignora los conocimientos actuales sobre la diseminacin ganglionar y la biologa del cncer gstrico. Adems, argumenta que supone una violacin de las normas bsicas del sistema TNM, al considerar un tumor como propio del rgano invadido por contigidad. Una de las mayores dificultades a la hora de interpretar los resultados japoneses con los occidentales era la disparidad de criterios empleados para definir los estadios en cada una de las clasificaciones. Por ejemplo, tal como se muestra en la Tabla 3, un estadio IIIA de la UICC/AJCC se poda corresponder con un espectro de estadios que abarcaba desde un estadio II hasta un estadio IV de la Japanese Classification. Utilizar el mismo criterio para definir los estadios (TNM 7. a edicin) va a permitir poder comparar experiencias y tratamientos entre series de pacientes japonesas y occidentales. A pesar de haber entrado ya en vigor, a partir de ahora va a ser imprescindible especificar la clasificacin empleada a la hora de mostrar los resultados, dado que existe gran cantidad de resultados recogidos segn las recomendaciones de las ediciones previas. Gua de tratamiento japonesa La diseccin ganglionar se define como D0 (diseccin nula o incompleta de los grupos ganglionares del nivel 1), D1 (diseccin completa de los grupos del nivel 1 pero no del nivel 2), D2 (diseccin completa de los grupos de los niveles 1 y 2 pero no del nivel 3) y D3 (diseccin de todos los ganglios de los niveles 1, 2 y 3). Hasta ahora, la definicin de estos niveles se haca en funcin de la localizacin del tumor primario, resultando en un sistema complejo y difcil de recordar. Por ello, la JGCA ha establecido una nueva definicin de los diferentes tipos de linfadenectomas (D) que permite un manejo ms sencillo y que puede ser utilizado de forma ms amplia (Tabla 4). La Japanese Classification 2010 elimina la localizacin del tumor primario para definir los diferentes niveles ganglionares y establece como nuevo criterio el tipo de gastrectoma (total, distal subtotal, distal con preservacin pilrica o proximal) 16 . Tanto la gastrectoma proximal como la distal con preservacin pilrica se incluyen dentro del contexto de gastrectoma con preservacin funcional que solo est contemplada en el tratamiento del cncer gstrico precoz en las JGCTG. Tabla 4. Grupos ganglionares para D1, D2 en funcin del tipo de gastrectoma (total, distal) segn la Japanese Classification 2010 Tipo de gastrectoma D1 D1+ D2 Distal 1, 3, 5, 4sb, 4d, 6, 7 (D1)+8a, 9 (D1)+8a, 9, 11p, 12a Total 1-7 (D1)+8a, 9, 11p (D1)+8a, 9,10, 11p, 11d, 12a A pesar de que este nuevo tipo de clasificacin simplifica de forma considerable su aplicacin clnica se debe tener presente que, a diferencia de la previa, no se basa en la evidencia del anlisis de datos de los registros. Teniendo en cuenta el concepto de valor teraputico de la diseccin especfica de cada grupo ganglionar, nuestra experiencia en el Hospital Universitari Mutua Terrassa permite demostrar su viabilidad a pesar de analizar un nmero limitado de casos (Tabla 5). Durante los prximos aos los datos que aporten los registros debern demostrar la utilidad clnica y pronstica de estos cambios. Tabla 5. Incidencia de infiltracin ganglionar y supervivencia a los 2 aos en grupos infiltrados, en relacin con el tipo de gastrectoma (n=104) Grupo Tipo de gastrectoma Distal (n=79) Total (n=25) Incidencia (%) Supv. 2 a (%) Incidencia(%) Supv. 2 a (%) 1 11,2 60 44,5 39 2 -- -- 36,0 36 3 35,4 72 64,0 34 4 23,4 69 48,0 32 5 10,8 62 40,2 43 6 49,4 76 34,8 25 7 19,2 47 54,5 11 8 13,8 64 27,3 0 9 16,6 49 42,1 0 10 -- -- 10,0 8 11 20,0 38 10,0 0 12 9,1 33 14,3 0 Fuente: Hospital Universitari Mutua de Terrassa. Otra novedad es la eliminacin del concepto de linfadenectoma D3, como resultado del ensayo en que se demostraba que la linfadenectoma paraartica aumentaba la morbilidad sin mejorar la supervivencia respecto a la diseccin D2 (JCOG 9501) 17,18 . No obstante, en los casos en que la diseccin incluya los grupos 13, 14v y/o 16, se permite recoger la informacin como linfadenectoma D2+. En los tumores gstricos que invaden el esfago debe aadirse el grupo 110 a la linfadenectoma D1 y los grupos 19, 20, 110 y 111 a la linfadenectoma D2. La nueva clasificacin sigue incluyendo la esplenectoma como parte de la definicin de linfadenectoma D2 en los tumores > T2 de tercio proximal, candidatos a una gastrectoma total. Los resultados del ensayo JCOG 0110 permitirn establecer de forma definitiva si la esplenectoma puede ser evitada sin compromiso de la supervivencia en pacientes con este tipo de tumores 19 . No obstante, este mismo estudio ha mostrado una mayor morbilidad y mayores prdidas de sangre en el grupo en que se realiz la esplenectoma 20 . Adems de las modificaciones en la definicin de las linfadenectomas y las tcnicas quirrgicas, la JGCTG (3. a edicin) incluye unas recomendaciones teraputicas en funcin del estadio tumoral, recogidas en la Tabla 6. En el captulo de quimioterapia, los regmenes recomendados son diferentes de los de la gua europea (ESMO) y americana (NCCN), debido a la estandarizacin en Japn del uso del S-1 21,22 . Tabla 6. Recomendaciones de la Japanese Gastric Cancer Treatment Guidelines (3. a edicin) 2010 N0 N1 (1-2) N2 (3-6) N3 (>7) T1a ESD (bien dif. < 2cm) D1+8a, 9 (< 2cm) D2 (> 2,1 cm) D2 D2 T1b D1 (bien dif. <1,5cm) D1+8a, 9 D1+8a, 9 (< 2cm) D2 (> 2,1cm) D2 D2 T2 D2 D2+QT adyuv. D2+QT adyuv. D2+QT adyuv. T3 D2+QT adyuv. D2+QT adyuv. D2+QT adyuv. D2+QT adyuv. T4a D2+QT adyuv. D2+QT adyuv. D2+QT adyuv. D2+QT adyuv. T4b D2+QT adyuv.+resec. combinada D2+QT adyuv.+resec. combinada D2+QT adyuv.+resec. combinada D2+QT adyuv.+resec. combinada Cualquier M1: quimioterapia, ciruga paliativa, tratamientos paliativos. En resumen, la modificacin de las nuevas categoras pN y la nuevas definiciones del tipo de linfadenectomas pretenden simplificar y estandarizar el manejo quirrgico del cncer gstrico. La UICC, la AJCC y la JGCA han hecho un gran esfuerzo con el objetivo de complementarse y establecer un lenguaje comn a la hora de expresar resultados y experiencias en todo el mundo. Todos estos importantes cambios debern ser evaluados en los prximos aos para demostrar sus beneficios. Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses. Agradecimientos Los autores desean expresar su gratitud al Dr. Takhesi Sano del Cancer Institute Hospital de Tokyo por la informacin proporcionada para la elaboracin de este manuscrito. Recibido 8 Septiembre 2010 Aceptado 20 Octubre 2010 Autor para correspondencia. 25533jrs@comb.es Bibliografa 1.International Union Against Cancer. En: Sobin L.H., Wittekind C.H., editors. TNM classification of malignant tumours. 6th edn. New York: Wiley-Liss; 2002. 2.AJCC Cancer Staging Manual. 7th edition. Springer, New York, NY: 2010. 3.Japanese Gastric Cancer Association. Gastric Cancer. 1998; 1:25-30. Medline 4.Sano T. 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Gastric cancer surgery:morbidity and mortality results from a prospective randomized controlled trial comparing D2 and extended para-aortic lymphadenectomy-Japan Clinical Oncology Group study 9501. J Clin Oncol. 2004; 22:2767-73. Medline 18.Sasako M, Sano T, Yamamoto S, Kurokawa Y, Nashimoto A, Kurita A, et-al, Japan Clinical Oncology Group. D2 lymphadenectomy alone or with para-aortic nodal idssection for gastric cancer. N Engl J Med. 2008; 359:453-62. Medline 19.Sano T, Yamamoto S, Sasako M, Japan Clinical Oncology Group Study LCOG 0110-MF. Randomized controlled trial to evaluate splenectomy in total gastrectomy for proximal gastric carcinoma: Japan clinical oncology group study JCOG 0110-MF. Jpn J Clin Oncol. 2002; 32:363-4. Medline 20.Sano T, Sasako M, Shibata T, Yamamoto S, Tsuburaya A, Nashimoto A, et al., Japan Clinical Oncology Group. Randomized controlled trial to evaluate splenectomy in total gastrectomy for proximal gastric carcinoma (JCOG0110): Analyzes of operative morbidity, operation tima and bood loss. J Clin Oncol. 2010; 28:15s, (suppl;abstr 4020). 21.Sakuramoto S, Sasako M, Yamaguchi T, Kinoshita T, Fujii M, Nashimoto A, et-al, ACTS-GC Group. Adjuvant chemotherapy for gastric cancer with S-1, an oral fluoropyrimidine. N Engl J Med. 2007; 357:1810-20. Medline 22.Paoletti X, Oba K, Burzykowski T, Michiels S, Ohashi Y, Pignon JP, et-al, GASTRIC (Global Advanced/Adjuvant Stomach Tumor Research International Collaboration) Group. Benefit of adjuvant chemotherapy for resectable gastric cancer: a meta-analysis. JAMA. 2010; 303:1729-37. Medline
PATOLOGA EN SISTEMAS Tema: CARCINOMA GSTRICO INTRODUCCIN En el siguiente trabajo se muestra informacin sobre el carcinoma gstrico en donde se busca demostrar el significado y gravedad de esta enfermedad ya que la mayora de las neoplasias son malignas y de estas la mas frecuente es el carcinoma; y las neoplasias benignas son raras de encontrar. Tratamos de recopilar informacin de la incidencia del cncer gstrico porque nos da a conocer si la enfermedad esta en aumento o esta disminuyendo dentro de la poblacin, adems buscamos factores predisponentes como la infeccin por Helicobacter Pylori que lleva a una gastritis atrfica y esta a la vez a un cncer gstrico, tambin mencionamos el alcohol el tabaco, factores genticos, dietticos entre los mas sobresalientes. Se explican los tipos de clasificacin ya que esta ayuda a saber el grado de malignidad y as saber cual es la probabilidad de vida del paciente. Detallamos como hacer un diagnostico ya que es de suma importancia el hacer una buena historia clnica , y un buen examen fsico acompaado de exmenes de laboratorio o una buena endoscopia, tambin se describen los tipos de tratamientos que existen hoy en da. Tampoco no se poda dejar de lado el factor pronostico porque ayuda a saber el grado de supervivencia . OBJETIVOS: OBJETIVO GENERAL - Describir la importancia que tiene el conocer sobre carcinoma gstrico y sus factores predisponentes para prevenir la morbilidad y mortalidad de esta enfermedad. OBJETIVOS ESPECIFICOS - Definir el concepto de cncer gstrico. - Describir los factores predisponentes para padecer cncer gstrico. - Identificar los diferentes tipos de clasificaciones que existen para carcinoma gstrico. - Reconocer la importancia de las medidas preventivas respecto al cncer. - Conocer el diagnostico , pronostico y tratamiento del cncer gstrico. CANCER GASTRICO De todos los tumores malignos que pueden aparecer en el estmago, el carcinoma es, el ms importante y frecuente (aproximadamente 90 -95%).y luego en orden de frecuencia, los linfomas (4%), carcinoides (3%), y los tumores fusocelulares malignos (2%). DEFINICIN: El cncer gstrico es un adenocarcinoma originado en el estmago. La mayora de las neoplasias gstricas son malignas y de estas la ms frecuente es el carcinoma. La mayora de las neoplasias gstricas son carcinomas (adenocarcinomas) que se originan de clulas normales o anormales, productoras de mucus. Las clulas parietales o principales no son origen de este tumor. Tienen distintas caractersticas: Papilar: Forman estructuras glandulares en disposicin papilar. Coloide o mucinoso: Excesiva coleccin de mucina forma un agregado extracelular. Medular: Slidas bandas o masas de clulas indiferenciadas. Carcinoma con clulas en anillo de sello: Clulas bien diferenciadas con grandes cantidades de mucus intracelular, que desplaza al nucleo en forma excntrica. EPIDEMIOLOGIA Y DEMOGRAFIA El carcinoma de estmago es el segundo tumor maligno ms frecuente en el mundo. En pases orientales, este de Europa y Sur de Amrica la incidencia es epidmica, incluso es superior en Japn (100/100 000 hab.) y constituye la primera causa de muerte por cncer. En Navarra se sita en el quinto lugar en orden de frecuencia de incidencia en varones y en mujeres. En este registro se observa que, al igual que en el resto de la poblacin, la incidencia de cncer gstrico ha ido disminuyendo en las ltimas dcadas. A pesar de ello, la supervivencia del carcinoma gstrico a 5 aos se sita entre el 5-15% globalmente, y la mayora de los pacientes se diagnostican con la enfermedad avanzada. Incidencia anual de cncer gstrico en EE.UU.: 7 casos/100.000 habitantes. La incidencia es mucho mayor en Japn, con cifras de hasta 80 casos/100.000 habitantes. La incidencia de tumores proximales de cardias y el fundus est aumentando. El cncer gstrico es ms frecuente en los varones >65 aos (el 70% de los pacientes tienen >50 aos).La incidencia de cncer gstrico ha disminuido durante los ltimos 30 aos. La incidencia del cncer gstrico y la mortalidad por el mismo ha decado desde la dcada del 40, de 22,5 muertes por c / 100.000 habitantes en 1940, actualmente se ha reducido a 7,2 y 3,7 por c /100.000 para hombres y mujeres respectivamente. La relacin &/& es de 2:1 aproximadamente. Encabeza actualmente la lista de pases con ms alta incidencia de cncer gstrico, Costa Rica, con 70 fallecidos de sexo masculino y 30 de sexo femenino por cada 100.000 habitantes por ao. Siguen en frecuencia decreciente Rusia, Japn, Ecuador y Chile.
Japn que tiene una de las ms altas mortalidades por cncer gstrico, 57 y 29 muertes por c / 100.000 habitantes, hombres y mujeres respectivamente, report un incremento durante la dcada del 60, pero actualmente evidencia a declinar. En la Argentina los datos ms fidedignos, son los del registro de la ciudad de La Plata, Provincia de Buenos Aires. Las tasas ajustadas de mortalidad de 1986 fueron de 14,4 por cada 100.000 habitantes, para el sexo masculino y de 6,4 para el femenino ANATOMIA QUIRRGICA DEL ESTOMAGO.
Microscopia y Correlacin Topogrfica. La anatoma topogrfica del estmago es bastante simple, aunque en ocasiones es confusa por la aplicacin de diversos trminos de anatomistas, cirujanos, endoscopistas e imagenlogos. En cuanto a su descripcin macroscpica el estmago se puede dividir en fondo, cuerpo y antro.
El fondo es considerado la cpula del estmago, es la parte ms alta del mismo, es blando y distensible, su parte superior limita con el diafragma y su cara lateral con el bazo. Aunque en forma imprecisa se considera el lmite inferior del fondo gstrico un plano imaginario horizontal que cruza la unin gastroesofgica, este plano establece el borde superior del cuerpo gstrico que es la parte ms grande del estmago, y es el sitio donde contiene la mayor cantidad de las clulas parietales, limitado hacia la derecha por la curvatura menor y hacia la izquierda por la curvatura mayor. En la incisura angular, la curvatura menor se angula en forma abrupta hacia la derecha. Este punto marca el final del cuerpo y comienza el antro, que se extiende hasta el ploro. Otro ngulo anatmico importante es el que forma el fondo gstrico con el borde izquierdo del esfago, conocido como ngulo de His.
La mayor parte del estmago se encuentra en el hemiabdomen superior izquierdo. La unin gastroesofgica se ubica normalmente a dos o tres centmetros por debajo del hiato esofgico del diafragma, que imaginariamente correspondera a la sptima articulacin condrocostal, y que se encuentra algo por encima del plano que contiene el ploro. Su cara anterior se encuentra relacionada con el lbulo izquierdo del hgado que cubre un 70% del estmago, el resto est cubierto por el diafragma, la pared torcica y abdominal. El estmago se fija abajo con el colon transverso mediante el epiplon gastroclico y hacia atrs se relaciona con el cuerpo y la cola del pncreas, la cpsula renal, la flexura esplnica del colon, el lbulo caudado del hgado, los pilares del diafragma y los vasos y nervios retroperitoneales. El ligamento gastroheptico tambin conocido como epiplon menor es de forma laxa y es la unin del estmago con el hgado. El epiplon mayor o ligamento gastroesplnico fija la curvatura mayor proximal con el bazo. La unin esofagogstrica llamada cardias anatmicamente con la pared abdominal se encuentra localizada a la izquierda de la dcima vrtebra torcica, y la unin gastroduodenal o ploro se localiza hacia la derecha de la lnea media aproximadamente a la altura del espacio intervertebral, entre la 1ra. y 2da. vrtebra lumbar. Vascularizacin.- El riego sanguneo del estmago es abundante, proviene del tronco celaco a travs de cuatro arterias, la coronaria estomquica o gstrica izquierda y la pilrica sobre la curvatura menor, y la gastroepiplica izquierda sobre la curvatura mayor. El estmago proximal puede recibir aporte sanguneo por intermedio de la arteria diafragmtica inferior y de los vasos cortos que provienen de la arteria esplnica. La arteria coronaria estomquica es la ms importante del estmago y es la de difcil exposicin durante la ciruga gstrica, la misma que se logra incidiendo en el tejido laxo del ligamento gastroheptico, su origen es a nivel del tronco celaco y por lo general al llegar a la curvatura menor se divide en dos ramas una ascendente y otra descendente, hay que sealar que no es raro encontrar (20%) una arteria heptica izquierda aberrante que se origine de la coronaria estomquica y se dirige al hgado acompaado de la rama heptica del vago izquierdo. Si se presenta esta variante podemos encontrarnos que al hacer la ligadura proximal de la coronaria estomquica, accidentalmente produzcamos una isquemia del lbulo izquierdo del hgado. La arteria pilrica nace de la heptica comn o en ocasiones de la gastroduodenal, estos vasos se entrecruzan constituyendo el arco vascular de la curvatura menor. La gastroepiploica derecha es rama de la gastroduodenal y nace generalmente por detrs del ploro, la gastroepiplica izquierda se origina en la arteria esplnica, estos vasos se entrecruzan formando el arco vascular de la curvatura mayor. Las conexiones anastomticas que existen entre todos estos vasos aseguran en la mayor parte de los casos la supervivencia del estmago. En general las venas del estmago corren paralelamente a las arterias. La vena gstrica izquierda o coronaria estomquica y la gstrica derecha van a drenar a la vena porta. La vena epiploica derecha drena a la vena mesentrica superior, mientras la gastroepiploica izquierda lo hace a la vena esplnica. La existencia de esta red anastomtica venosa se demuestra por la efectividad del shunt esplenorenal distal utilizado para descomprimir las vrices gstricas y esofgicas.
Inervacin.- La inervacin parasimptica del estmago es a travs de los vagos y simptica por medio del plexo celaco. El vago, su ncleo se encuentra localizado en el piso del 4to ventrculo, atraviesa el cuello con el paquete carotdeo e ingresa en el mediastino, donde se divide en varias ramas alrededor del esfago, estas ramas se unen entre si por encima de hiato esofgico para formar el vago derecho e izquierdo. El vago izquierdo es anterior y el vago derecho es posterior, cerca del cardias el vago izquierdo da una rama que es la rama heptica, pero este contina su trayecto descendente por la curvatura menor como nervio de Latarget. En el extremo distal al relacionarse con el antro y el ploro este nervio debe ser conservado durante la vagectoma supraselectiva. El vago derecho da una rama hacia el plexo celaco y luego contina sobre la curvatura menor cara posterior. Este nervio estimula la motilidad gstrica y la secrecin de cido, pepsina y gastrina. La inervacin simptica est dada por ramas que nacen de T-5 a T-10 y llegan a los ganglios celacos a travs de los nervios esplcnicos. Existe un sistema nervioso intramural del estmago que consiste en los plexos de Auerbach y Meissner, la funcin de este sistema nervioso no es muy conocida. Drenaje Linftico.- El conocimiento del drenaje linftico del estmago es de gran importancia para los tratamientos conceptuales oncolgicos utilizados en la actualidad. Los ganglios linfticos, bsicamente siguen la distribucin de los vasos sanguneos, hay clsicas descripciones como la de Rouvieri en la que se describen tres grandes regiones colectoras, la cadena de la arteria gstrica izquierda, la esplnica y la heptica. The Japan Research Society for Gastric Cancer(20) ha elaborado un sistema de clasificacin del drenaje linftico gstrico que permite tener una aplicacin clnico patolgica importante, dando a cada grupo ganglionar una numeracin
Grupo # 1. - Cardinales derecho. Grupo # 2. - Cardinales Izquierdos. Grupo # 3. - Curvatura menor. Grupo # 4. - Curvatura mayor. Grupo # 5. - Suprapilrico. Grupo # 6. - Subpilrico. Grupo # 7. - Gstrica izquierda. Grupo # 8. - Arteria heptica. Grupo # 9. - Tronco Celaco. Grupo # 10. -Hilio esplnico. Grupo # 11. - Arteria esplnica. Grupo # 12. - Ligamento hepatoduodenal. Grupo # 13. - Retropancretico. Grupo # 14. - Arteria mesentrica. Grupo # 15. - Arteria clica media. Grupo # 16. - Aorta. De estos 16 grupos ganglionares, a su vez se agrupan en las denominadas relevos o estaciones ganglionares regionales, que son en nmero de 3: El grupo 1 (N1) los perigtricos, que corresponden del grupo 1 al 6. El grupo 2 (N2) que corresponden a los ganglios periarteriales del grupo 7 al 12. El grupo 3 (N3) que corresponden del grupo 13 al 16. La clasificacin por regiones del drenaje linftico ha permitido desde el punto de vista antomo-quirrgico realizar una diferenciacin entre los procedimientos quirrgicos que incluyen gastrectomas parciales o totales, los grupos ganglionares N1 y N2 que en promedio son en nmero de 25 se denomina linfadenectoma extendida o sistmica que de acuerdo a la nueva clasificacin de la TNM publicada en marzo de 1995 se le cambi el trmino de R2 a D2 y la Gastrectoma parcial o total que incluye el nivel 1 se la denomina de R1 ahora D1. ETIOLOGA Y PATOGENIA. Entre los factores que se considera causa de cancer gstrico estan: Gastritis atrfica crnica e infeccin: Debido a que en el 80% a 90% de los sujetos con carcinoma gstrico se encuentra gastritis atrfica, habitualmente se la relaciona etiolgicamente con la neoplasia. Asimismo, la gastritis atrfica crnica es casi universal en la poblacin de individuos con riesgo ms alto de cncer gstrico y se estima que el 10% de los enfermos con gastritis atrfica desarrollar cncer gstrico en los prximos 15 aos. Factores genticos: Esta comprobado que el tipo sanguneo A estn ms predispuestos a padecer cncer gstrico. La infeccin por H. Pylori: Colonizacin de la mucosa gstrica por H pylori condiciona distintas lesiones inflamatorias. En un estado inicial favorece el desarrollo de una gastritis superficial que puede evolucionar, a travs de un prolongado proceso multifactorial hacia una atrofia gstrica con zonas de metaplasia entrica, condicin con un riesgo asociado de aparicin de Carcinoma Gstrico, especialmente tipo intestinal, habindose calculado un riesgo relativo de 9,1 si se compara con sujetos sanos no infectados. Asimismo, se ha descrito que la situacin inicial de gastritis superficial, supondra en s misma, un mayor riesgo para el desarrollo de carcinoma, si bien en menor medida que la gastritis atrfica. La infeccin por H pylori no slo se ha relacionado con un riesgo aumentado para el desarrollo de Carcinoma Gstrico tipo intestinal. El adenocarcinoma gstrico difuso tambin est relacionado con la presencia del germen. Se ha sugerido que la gastritis superficial se relacionara especialmente con el Carcinoma Gstrico de tipo difuso, mientras que el tipo intestinal lo hara con la gastritis crnica atrfica, con una mayor presencia de metaplasia intestinal. Ambos tipos de gastritis representan estados consecutivos de una misma infeccin, por lo tanto la aparicin de uno u otro tipo de Cncer Gstrico se relacionara con factores ambientales que actuaran en una u otra fase del proceso. El Cncer Gstrico de tipo difuso es ms frecuente en pacientes jvenes, donde es ms fcil descubrir la gastritis en su primer estado, mientras que el tipo intestinal es ms frecuente en pacientes de ms edad, en los que es mayor la prevalencia de gastritis atrfica, es decir que la diferenciacin del Cncer Gstrico hacia uno u otro tipo histolgico dependera del estado evolutivo de la gastritis, de inflamacin superficial a atrofia Fotografa de Helicobacter pylori en la mucosa gstrica. Metaplasia intestinal Aspectos macroscpicos y microscpicos. Gastritis hipertrfica. Aspecto macroscpico. Gastritis Atrfica, se observan los vasos de la submucosa, lo que es patognomonico de esta imagen Endoscpica. Mltiples estudios han demostrado que el CG, especialmente el tipo intestinal o endmico, es el producto final de un proceso prolongado multifactorial que se desarrolla en diversas etapas y en el que el evento principal parece estar constituido por la atrofia gstrica. La gastritis crnica superficial puede progresar en el tiempo hacia una gastritis atrfica con metaplasia intestinal. No todas las reas de metaplasia representan un riesgo de CG similar. Las lesiones con metaplasia intestinal tipo IIB (o III), es decir, metaplasia enteroide incompleta con predominio de sulfomucinas son las de mayor riesgo de evolucin hacia CG, considerndose incluso por ciertos autores, similares a las lesiones displsicas. La gastritis crnica atrfica con metaplasia podra evolucionar a travs de la displasia hacia adenocarcinoma, estimndose un riesgo de cncer gstrico de 3 a 6 veces superior en pacientes con atrofia gstrica, comparados con estmagos sin lesiones atrficas. Teniendo en cuenta que la infeccin por H pylori es la principal causa de gastritis crnica (prcticamente en el 100% de los casos si se excluyen los casos relacionados con procesos autoinmunes) y que la evolucin histolgica de la gastritis lleva a la atrofia y la metaplasia intestinal en un alto porcentaje de casos, podra considerarse a H pylori como uno de los principales factores en el desarrollo del cncer gstrico. No obstante, la progresin hacia la atrofia depende, no tanto de la presencia de la bacteria, como de otros factores concomitantes, ambientales, y quizs genticos, considerndose un proceso multifactorial influenciado por factores medioambientales (entre ellos H pylori) y genticos. El desarrollo del adenocarcinoma gstrico es un proceso secuencial. H pylori se relaciona con la aparicin de una gastritis crnica, que puede evolucionar hacia la atrofia y la metaplasia, procesos clsicamente relacionados con el cncer gstrico. Mecanismos carcingenos. Recientemente la OMS clasific H pylori como carcingeno tipo I entre los que se incluyen aquellos factores con capacidad carcingenica probada. No se ha podido demostrar que H pylori produzca agentes carcingenos lesivos directamente sobre la mucosa gstrica, ms bien estaran implicados diversos mecanismos indirectos que actuaran sobre la mucosa gstrica durante el largo periodo de exposicin de la misma a la infeccin. La infeccin por H pylori produce un dao en el epitelio mucosecretor gstrico seguido de la permeacin de clulas inflamatorias, especialmente linfocitos, polimorfonucleares y macrfagos. Las clulas epiteliales, tras la adhesin bacteriana, liberarn interleukina-8 que junto con factores citotxicos del propio germen, van a favorecer la activacin de estos PMN y la consiguiente liberacin de proteasas y metabolitos reactivos de oxgeno. Esta situacin provoca un estallido oxidativo que podra daar el ADN e inducir mutaciones en las clulas germinales mucosas, que de no repararse (alteraciones de protenas reguladoras del ciclo celular y/o de la apoptosis o modificaciones de distintos oncogenes, p53) culminara con la aparicin del CG. En este sentido, se ha observado que la actividad inflamatoria puede alterar el ADN de genes supresores de oncogenes inactivndolos y favoreciendo por lo tanto el desarrollo neoplsico. Otro de los posibles mecanismos de carcinognesis observado en sujetos infectados por H pylori es el aumento del grado de proliferacin celular condicionado por un incremento en la produccin de factor de crecimiento epidrmico con relacin a factores liberados por el germen y a la situacin de hipergastrinemia secundaria, que remite tras la erradicacin bacteriana. El aumento en la velocidad de replicacin celular podra aumentar la posibilidad de mutaciones "espontneas", algunas de las cuales podran incorporarse de forma permanente al ciclo celular. Se ha sugerido que el consumo de vitamina C tiene un efecto protector frente al CG, probablemente contribuyendo a la neutralizacin de nitritos. El consumo de frutas y verduras frescas, ricas en agentes antioxidantes, podra contribuir a la prevencin de dicho dao, al reducir la concentracin de N- nitrosaminas y radicales libres. La concentracin de vit. C es mayor en el jugo gstrico que en el plasma debido a un mecanismo favorecedor de transporte activo, que parece afectarse en pacientes infectados por H pylori, producindose una disminucin de la concentracin de cido ascrbico en la luz gstrica que se restaura tras un tratamiento de erradicacin. El amonaco, abundantemente liberado por la accin ureasa producida por H pylori, es otra sustancia que se ha implicado en la accin estimuladora de la replicacin celular, produciendo asimismo un efecto mutagnico). Estudios recientes han demostrado que H pylori induce autoanticuerpos contra la mucosa gstrica que pueden desempear un papel crucial en la patognesis de la atrofia gstrica. Este fenmeno de autoinmunidad puede desempear un papel importante en la carcinognesis gstrica asociada a la infeccin por H pylori. En cualquier caso, la totalidad de los mecanismos carcinognicos estara estrechamente interrelacionada y, posiblemente, su efectividad sera interdependiente. Probables mecanismos de carcinognesis en relacin con la infeccin por H pylori. Interrelacin e interdependencia. Por otra parte, hay que tener en cuenta que no todas las cepas de H pylori son igualmente patgenas, habindose descrito incluso ciertos marcadores de agresividad (citotoxinas Cag A, Vac A pe) que condicionan complicaciones clnicas ms severas. Uno de los esquemas que ha sido moderadamente aceptado por algunos autores en relacin con la patogenia del cncer gstrico es el siguiente (Clark y cols.1996): MUCOSA GSTRICA GASTRITIS DISPLASIA ANTRAL CRNICA Infeccin por: Cncer Gstrico Helicobacter pylori Gastritis atrifica Incipiente Gastritis aguda Metaplasia intestina Cncer gstrico avanzado Factores Alimenticios: Parece haber una relacin entre ca. gstrico y vegetales con almidn escabechados, pescado salado y carne salada.Uno de los rasgos comunes en personas con ca. gstrico, es el importante consumo de sal. Aminas y amidas son ingeridas con la dieta y los nitratos reducidos a nitritos de los conservadores y de la dieta misma, forman nitrosaminas, que han sido demostradas como carcingenos en animales pero aun no en el hombre. Sin embargo un aumento de nitratos en agua del suelo y para beber, se ha comprobado en las zonas de alta incidencia de ca. gstrico. Hay un incremento de bacterias productoras de nitritos en pacientes con hipo o aclorhidria, con gastritis atrfica y anemia perniciosa. La reduccin del uso de nitrato como aditivo para la carne conservada, se asociara a una reduccin de la incidencia del ca gstrico Situaciones y Lesiones Posiblemente Precancerosas Anemia Perniciosa. Post gastrectoma: Aumento de la incidencia despus de gastrectomas por enfermedades benignas. Ulcera gstrica: La mayora de los autores creen que la lcera gstrica no predispone al cancer; pero es aceptado que el cncer gstrico puede presentarse como una lcera. El hecho que una lcera cure con terapia mdica y despes por endoscopa y biopsia, se constata ca. gstrico, no quiere decir que esa lcera haya sido benigna de entrada, pues los cnceres gstricos pueden "curar" con tratamiento mdico y despus reaparecer. Por otro lado se han visto lceras de aspecto benigno, que presentan pequea zona de degeneracin en uno de sus mrgenes. Gastritis crnica atrfica: En esta entidad desaparecen las glndulas gstricas y se produce una metaplasia intestinal, aunque algunos casos cursan sin metaplasia intestinal. Estas lesiones a menudo se hallan asociadas en las piezas operatorias a ca. gstrico. Por otro lado, gastritis crnica atrfica y metaplasia intestinal, son halladas en personas adultas con incrementada frecuencia, sin que exista carcinoma concomitante. Gastropata hipertrfica, Enfermedad de Menetrier: Aproximadamente el 10 % se asocia a carcinoma gstrico. Plipos gstricos: Plipos Hiperplasicos Plipos adenomatosos Hamartomas.
Plipos Hiperplsicos Plipos Adenomatosos
Cuando una protrusin de una lesin elevada es descubierta a la Rx o a la endoscopa, debe ser referida como polipoide hasta que el diagnstico histolgico sea hecho.Incidencia: Son poco comunes, la revista de varias series de autopsias revel un 0,4 % de incidencia de plipos adenomatosos del estmago.Investigaciones radiogrficas y endoscpicas en pacientes sintomticos revelaron una incidencia levemente mayor. Muchas de las lesiones de defecto a los Rx o nodulares a la endoscopa son lesiones submucosas tales como leiomiomas. Rasgos clnicos La mayora de los plipos son descubiertos por estudios radiogrficos o endoscpicos en pacientes con dolor abdominal, nauseas u otro sntoma intestinal, hemorragia digestiva alta de un plipo ulcerado, o sntomas obstructivos por un plipo pediculado antral prolapsado a travs del ploro, pueden ser los nicos sntomas. 85 % de los pacientes con plipos gstricos tienen aclorhidria.La incidencia aumenta en personas con gastritis atrfica, anemia perniciosa y cancer gstrico. Ms recientemente, plipos hiperplsicos han sido descubiertos adyacentes a las gastroenterostoma siguiendo las resecciones gstricas. MORFOLOGA Y CLASIFICACION La localizacin de los carcinomas gstricos en el estmago es la siguiente: piloro y antro, 50 a 60%; cardias, 25%; y el resto , en el fundus y cuerpo. La curvatura menor se afecta, aproximadamente, en el 40% de los casos , y la curvatura mayor en un 12%. Por tanto, una localizacin preferente es la curvatura menor de la regin antipilrica. Aunque es menos frecuente, una lesin ulcerosa en la curvatura mayor tiene ms posibilidades de ser maligna. El carcinoma gstrico se clasifica segn: La profundidad de la invasin Su patrn macrscopico El subtipo histolgico. Segn la profundidad de la invasin: Temprano Avanzado Cncer gstrico temprano. En 1962 la Sociedad Endoscpica Japonesa, determin que con el fin de hacer algo acerca de la alta tasa de mortalidad del carcinoma gstrico en su pas, era necesario identificar el cncer gstrico temprano, definido como la enfermedad en la cual, la profundidad de la invasin est limitada a la mucosa o submucosa. No tardo, No avanzado, No sintomtico, No grande y por lo tanto curable. Esto no es siempre as, porque en ciertos casos el EGC puede tener compromiso de ndulos linfticos (5 a 20 % de los casos), puede estar asociado a sntomas vagos, inespecficos, o puede ser bastante grande en extensin. La mayora de los casos de EGC o CGT ocurren en el estmago distal. Clasificacion de Murakami Macroscpicamente el carcinoma gstrico ha sido dividido en 3 tipos segn Murakami: - Protuido o exoftico (Tipo 1): Es una protrusin pequea que sobresale en forma irregular de la mucosa, que por lo general encuentra su punta erosionada o que sangra fcilmente al rociarla con agua o colorante
- Superficial ( Tipo II): en el que la masa tumoral no es viable. Puede ser: Elevado (IIa): No tan alto como un protruido, se asemeja a un plipo adenomatoso y es de superficie irregular, muchas veces de aspecto moraliforme.
Plano (IIb): Es una superficie que cambia y se hace ms roja o ms blanca. Deprimido (IIc): Es la forma ms frecuente; se caracteriza por la presencia de una depresin superficial, de bordes irregulares, con pliegues que llegan a ella y se alteran en la punta, siendo confluentes, apalillados o aguzados.
- Excavado (Tipo III): cuando aparece un crter profundo o superficalmente ulcerado. Cncer gstrico avanzado Denota una enfermedad que ha penetrado la capa muscular, es decir que ha ido ms all de la submucosa. Usualmente est asociado con extensin distante o por contiguidad del tumor y por lo tanto tiene escasa posibilidad de curacin. En el cncer gstrico avanzado , los crteres cancerosos se pueden identificar por sus mrgenes elevados y su base necrtica y sucia, asi como por el tejido neoplsico visible que se extiende a la mucosa y pared circundantes. Es raro que una amplia porcin de la pared del estmago, o todo l, est infiltrada difusamente por el tumor, creando una bota de cuero grueso y rgido, dentominado Linitis plstica. Segn su patrn macroscopico: Clasificacin de Borman Clasificacin de Yamada.. Clasificacin de Borrman 1) Polipoide o lesin fungosa (masa definida): Lesin protruida de base de aspecto no infiltrativo. Lesin proliferativa polipoidea que sobresale de la mucosa que puede o no ulcerarse.
Lesin proliferativa, polipoidea, que sobresale de la mucosa de alrededor y que puede o no ulcerarse.
2) Ulcerado: Lesin tipo volcan con bordes elevados y a veces nodulares , no hay infiltracin 3) Ulcerado infiltrante: es una lesin ulcerada irregular de aspecto infiltrativo con reas de sangrado y de fibrina. Sus bordes se pierden y es de tipo infiltrante , es la forma ms comn.
Este paciente tiene una lesin subcardial tpica que se ve mejor en la retroflexin. La lcera es irregular, de aspecto infiltrativo, con reas de sangrado y de fibrina. Sus bordes se pierden y es de tipo infiltrante. Infiltrante: es las llamada linitis plstica. Es el estmago rgido, por compromiso infiltrativo, a veces ulcerado en todo el estmago. No se distiende a pesar de insuflarlo con aire.
Carcinoma de tipo infiltrante. Obsrvese cmo los pliegues son gruesos y se pierde la arquitectura y adems el espacio. 5) No clasificable: es la combinacin de varias de las formas anteriores. Clasificacin de Yamada Para lesiones elevadas, independiente del sitio donde sean encontradas. Yamada1: ligeramente elevado, corresponden las lesiones submucosas, son generalmente de aspecto benigno, correspondes a la mayora de veces a lesiones musculares tipo miomas.