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ENFERMEDADES CAUSADAS POR

HONGOS
CASIMIRO BARBADO GACA-GIL
FAIZ BILAL ESPEJO
CRISTINA CABALLO LINARES
A) ENFERMEDADES PROVOCADAS POR HONGOS EN ANIMALES
INTRODUCCIN
Pocos hongos son lo suficientemente virulentos como patgenos primarios, que son
capaces de iniciar una infeccin en una persona inmunocompetente. Pueden
colonizar el organismo anfitrin, encontrar un nicho ecolgico adecuado con
abundantes sustratos para evitar o alterar los mecanismos normales de defensa y
posteriormente multiplicarse en el mismo. Encontramos Blastomyces dermatitis,
Coccdioides immitis, Histoplasma capsulatum y Paracoccidioides brasiliensis.
ambi!n pueden actuar como patgenos oportunistas, ya que las variantes de
mayor gravedad de cada micosis se observan m"s a menudo en su#etos con
deficiencias a nivel de sus defensas inmunitarias innatas y$o adquiridas.
Hay que destacar que normalmente los individuos sanos muestran resistencia a las
micosis, a pesar de verse e%puestos de manera continua a las formas infecciosas
de varios hongos presentes en la flora comensal normal &endgenos' o su entorno
natural &e%genos'. El principal patgeno oportunista es Candida, aunque tambi!n
hay que destacar (spergillus, que solo producen infeccin si hay alteraciones en las
barreras de la piel o deficiencias en el sistema inmunitario, que le permitan
atravesarlas y colonizar y reproducirse en el anfitrin. (un as), en la patogenia de
estas enfermedades hay factores asociados al hongo.
REQUERIMIENTOS DE LOS HONGOS
*Esencialmente necesitan +
,
, son la mayor)a aerobios estrictos.
*ambi!n necesitan humedad o agua, deben tenerla disponible. -i aumento la
actividad osmtica del medio, ech"ndole az.car impido el crecimiento del hongo.
*(z.car
*Crecen a pH "cido, /./. Este pH es el de la piel, y es favorece el crecimiento de
los hongos m"s que el bacteriano.
El cue!" #c$%# c"&" ec"'('$e&# en el que los hongos est"n sin causar problemas
salvo que haya alg.n factor que les permita su alta e%pansin.
TIPOS DE ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HONGOS
- I)$"*(c#c(+), 0a into%icacin cl"sica &micetismo' se caracteriza por su
manifestacin en dos tiempos1 en el primero y tempranamente aparecen s)ntomas
digestivos y en el segundo, de las 23 a ,4 horas, aparece insuficiencia renal y
hep"tica con afectacin neurolgica. -e produce a trav!s de unos metabolitos
secundarios llamados amato%inas &(manita phalloides'. +tras especies &Boletus
satanas' solo producen sintomatolog)a de tipo digestivo reversible.
E%isten otro tipo de to%inas que tienen capacidad mutag!nica y carcingena
&micoto%icosis'1
5icoto%icosis &into%icacin por micoto%ina'1 debidas a la produccin de
metabolitos secundarios, como los alcaloides y otras sustancias1
2. (lcaloides de ergotamina1 se inflaman los te#idos afectados en
respuesta celular a la agresin, necrosis y gangrena. 0os alcaloides
bloquean los receptores de adrenalina y /*hidro%itriptamina &bloqueo
alfaadren!rgico', que provoca la vasoconstriccin y a la larga la necrosis
y la gangrena.
ambi!n estimulan al m.sculo liso y se emplean por e#emplo en el parto.
,. (gentes psicotrpicos1 por e#emplo la psilocibina y tambi!n el 0-6, un
derivado sint!tico del acido lis!rgico.
7. (flato%inas1 (spergillus flavus que genera metabolitos de la
bifuranocumarina. Estos compuestos son carcinog!nicos.
*P" -(!e'e)'(.(l(/#/ 0#le1(#)1 seg.n el estado inmunolgico de una persona,
pueden inducir a una respuesta de hipersensibilidad produciendo inmunoglubulinas o
linfocitos sensibilizados, debidos a esporas o a metabolitos del hongo.
-e sensibilizan sus ant)genos de pared. -e produce por inhalacin de conidios,
esporas o fragmentos miceliales de algunas especies f.ngicas. Esto da lugar a la
aparicin de sintomatolog)a cl)nica en forma de rinitis, asma bronquial y alveolitis o
neumonitis generalizada. Esta .ltima conocida cl"sicamente como el 8pulmn del
gran#ero8 se ha visto relacionada con la e%posicin a aires acondicionados. 0os
conidios o las esporas pueden colonizar en las biomasas de los sedimentos en las
conducciones.
*Se c"l")(2#/" 0&(c"'(')1 es raro en personas sanas porque hay muchas barreras
ante esto1 pH de la piel, la queratinizacin y la flora bacteriana. El problema surge
cuando se trata con antibiticos de amplio espectro por e#emplo, la flora intestinal
microbiana o se altera el sistema endocrino, o hay trastornos de inmunidad graves
como el -96(. Esto conduce a micosis oportunistas que pueden condicionar la vida
del paciente.
0a colonizacin o invasin de una especie f.ngica se denomina micosis. 0a mayor)a
se adquieren por inhalacin o inoculacin de conidios o esporas. El tipo de micosis
va a depender de las propiedades tanto del par"sito &capacidad patgena' como del
hu!sped &inmunidad' como de la ecolog)a &distribucin y acceso o terreno
adecuado'. Hay especies saprofitas de distribucin universal &(spergillus', otras en
zonas geogr"ficas concretas &micosis end!micas * Coccidioides inmitis' y un tercer
grupo cuyo h"bitat es la piel y mucosas del ser humano &5alassezia furfur, Candida
albicans'.
El modo de transmisin ser" para las especies saprofitas por inhalacin o
inoculacin y para las comensales por contacto o endgena &de te#ido a te#ido' por
lo que depende de la inmunidad del hu!sped &normalmente habr" un equilibrio
estable'. 0a mayor)a de dermatofitosis se adquieren por contacto interhumano
&especies antropof)licas' o con animales &especies zoof)licas'. 0as micosis pueden
estar producidas por hongos 8patgenos8 y por 8oportunistas8. En los primeros, la
infeccin depende de la cantidad de inculo y la inmunorrespuesta provocar" la
aparicin de un granuloma &Histoplasma'. En los segundos influir" la disminucin de
la inmunorrespuesta del hu!sped &Candida'.
0a respuesta inmunitaria del hu!sped &inmunidad celular' no es la .nica barrera
defensiva de que dispone el ser humano. 0a temperatura y el potencial 8red*o%8
merecen destacarse. 0a mayor)a de hongos crecen a una temperatura inferior a la
del ser humano y en un ambiente menos reducido que el de los te#idos vivos
&material en descomposicin'. 0os hongos saprfitos para parasitar se han de
adaptar a estas circunstancias. ambi!n los "cidos grasos saturados del sebo
ofrecen una proteccin, por su efecto fungist"tico y fungicida.
TIPOS DE MICOSIS
-eg.n donde se produzca la infeccin primaria, hay 3 $(!"' /e &(c"'('1
*-uperficiales
*Cut"neas
*-ubcut"neas
*-ist!micas
4 Su!e5(c(#le'1 -e limitan a las capas m"s e%ternas de la piel y el cabello. 0os
microorganismos causantes de las micosis superficiales son hongos que colonizan
las capas m"s e%ternas queratinizadas de la piel, el cabello y las u:as. 0as
infecciones debidas a estos microorganismos desencadenan una respuesta
inmunitaria escasa o nula por parte del organismo anfitrin y no son destructivas,
por lo que carecen de sintomatolog)a. ;eneralmente obligan a consultar al medico
por razones est!ticas, y su diagnostico, y su tratamiento son sencillos.
6 Cu$7)e#'1 (fectan a capas m"s profundas de la epidermis y sus ane#os, el cabello
y las u:as. 0as micosis cut"neas engloban infecciones causadas por hongos
dermatof)ticos &dermatofitosis' o no dermatof)ticos &dermatomicosis'. 0os
dermatofitos tienen un destacado papel como agente etiolgico de las micosis
cut"neas.
8 Su.cu$7)e#'1 (fectan a la dermis, los te#idos subcut"neos, el m.sculo y las
fascias &membrana con#untiva de color blanquecino, que envuelve diferentes
estructuras'.
<n gran n.mero de patgenos f.ngicos produce lesiones subcut"neas que forman
parte de su proceso patolgico= sin embargo, algunos hongos suelen introducirse de
forma traum"tica en la piel y tienden a afectar las capas profundas de la dermis, el
te#ido subcut"neo y el hueso. (unque en .ltima instancia pueden cursar con
lesiones en la superficie cut"nea, rara vez se diseminan a rganos distantes. En
general, la evolucin cl)nica de estas micosis es crnica e insidiosa, y las
infecciones establecidas son resistentes a casi todos los tratamientos
antif.ngicos. 0as principales micosis subcut"neas son la esporotricosis
linfocut"nea, la cromoblastosis, el micema eumictico, la cigomicosis subcut"nea y
la feohifomicosis subcut"nea.
0a esporocitosis linfocut"nea se debe a un .nico patgeno f.ngico, -porothri%
schenc>ii, mientras que las restantes micosis subcut"neas son s)ndromes cl)nicos
de diversas etiolog)as f.ngicas. ;eneralmente se considera que el potencial
patgeno de los hongos causantes de las micosis subcut"neas es ba#o= estos
microorganismos se a)slan con frecuencia a partir del suelo, madera o vegetacin
en descomposicin. En su mayor parte, la e%posicin es laboral o esta relacionada
con aficiones &#ardiner)a, recogida de le:a?'.0os pacientes infectados no suelen
presentar ninguna deficiencia inmunolgica subyacente.
3 S('$9&(c#' &causadas por hongos dimrficos'1 0os patgenos micticos
dimrficos son microorganismos que se desarrollan en forma filamentosa, a una
temperatura comprendida entre ,/ y 7@AC, y en forma de levadura , cuando crecen
en un medio enriquecido en el laboratorio, a 7B AC. 0os microorganismos
comprendidos en este grupo se consideran patgenos primarios sist!micos debido a
su capacidad de producir infeccin en anfitriones tanto sanos, como
inmunodeprimidos y debido a su tendencia a afectar las v)sceras profundas tras la
diseminacin del hongo desde los pulmones tras su inhalacin a partir de un foco
ambiental. Estos microorganismos tambi!n se definen como patgenos end!micos,
ya que su h"bitat natural se restringe a ciertas zonas geogr"ficas y la infeccin
ocasionada por un hongo particular se adquiere por la inhalacin de esporas
pertenecientes a ese entorno y localizacin geogr"fica espec)fica. El
reconocimiento de estas micosis end!micas se complica, debido a que tan slo se
manifiestan cuando el paciente ha abandonado la zona de endemicidad. Con
frecuencia, la infeccin es latente y .nicamente se reactiva cuando el su#eto
presenta un estado de inmunodepresin y reside en un "rea en la que el hongo no es
end!mico.
E:e&!l"' /e &(c"'(' 'u!e5(c(#le';c%$#)e#'<
(nimales como vector1 0os gatos son el principal transmisor de las dermatofitosis
para el hombre, causada por 5icrosporum canis.
-M(c"'(' 'u!e5(c(#le'
Pitiriasis &ti:a' versicolor, causada por 5alasserzia furfur, es una levadura
lipofilica. (fecta a individuos sanos de regiones tropicales. Este microorganismo no
se desarrolla de manera saprofita en la naturaleza, por lo que se cree que se
transmite directa o indirectamente de material queratinoso infectado de una
persona a otra.
Causa peque:as lesiones maculares hipo o hiperpigmentadas y se trata con azoles
topicos y si la infeccin es m"s amplia itraconazol o >etaconazol por v)a oral.
-M(c"'(' cu$7)e#'1 engloban infecciones causadas por hongos dermatofiticos o no
dermatofiticos.
0os hongos richophyton, Epidermophyton y 5icrosporum son dermatofitos y
pueden causar enfermedades en el ser humano y en los animales. Pueden invadir
piel, cabello o u:as. En cada caso, los hongos son queratiniliticos o queratinofilicos,
por lo que son capaces de degradar las superficies de queratina de las superficies
citadas. En las infecciones cut"neas, los dermatofitos viven en el estrato corneo de
la epidermis. 0os de las u:as y cabello solo invaden las capas queratinizadas m"s
e%ternas.
0os dermatofitos se clasifican en tres categor)as seg.n sea su h"bitat natural1
*;eofilicos, viven en el suelo y pueden ser patgenos ocasionales de animales y
humanos.
*Coofilicos1 parasitan pelo y piel de animales, aunque pueden transmitirse a los
humanos.
*(ntropofilicos1 afectan al ser humano y se transmiten entre personas. ienden a
causar infecciones crnicas de dif)cil curacin
-intetizan la enzima queratinasa, que hidroliza la queratina.
0as infecciones por dermatofitos son end!micas salvo algunas como la ti:a del
cuero cabelludo. richophyton rubrum y . mentagrophytes son responsables del
3@*D@ por ciento de las dermatofitosis.
El modelo cl"sico de estas enfermedades corresponde con un anillo de descamacin
inflamatoria.
0as de piel y manos a menudo se complican con onicomicosis &ti:a de las u:as'.
E:e&!l"' /e &(c"'(' 'u.cu$7)e#'<
0a esporotricosis es una infeccin f.ngica crnica causada por el -porothri%
schenc>ii, que se caracteriza por la presencia de ndulos cut"neos o subcut"neos
ulcerados, eritematosos y$o verrucosos, con frecuencia asociada a afectacin
l)nf"tica nodular. (unque la v)a de entrada del hongo es generalmente por
inoculacin cut"nea, en ocasiones es por via inhalatoria causando una neumonititis
granulomatosa con frecuencia cavitada, que recuerda a la tuberculosis. ambi!n
puede haber diseminacin hematgena con posterior localizacin osteoarticular, en
el sistema nervioso central, aparato genitourinario y o#os en el hu!sped
inmunocompetente o enfermedad multifocal en el hu!sped inmunodeprimido.
E:e&!l"' /e &(c"'(' '('$9&(c#'<
#) C#)/(/# #l.(c#)', patgeno oportunista que puede actuar a nivel de piel y
sist!mico.
Es una causa frecuente de infecciones nosocomiales. Hay muchos g!neros de
Candida, pero son pocos los que est"n implicados en infecciones v)ricas.
Es un organismo comensal de la boca y del tracto gastrointestinal entre el 7@ y
E@F de la poblacin sana. 0a patogenia ocurre cuando hay translocacin
gastrointestinal o por cat!teres contaminados, invadiendo distintos te#idos diana.
0a candidiasis oral ocurre en bebes y personas mayores que usan dentaduras
postizas. Hay muchos factores que favorecen la candidiasis1
*Pacientes inmunodeprimidos, &transplantados o no'
*Bebes prematuros
*Pacientes con -96(
*Pacientes tratados con antibiticos frente a bacterias de amplio espectro.
Candida se caracteriza por tener un codn C<; que codifica para -erina en lugar
de 0eucina, lo que dificulta el estudio molecular
ambi!n presenta un fenmeno llamado Gcambio de fenotipoH que le permite
cambiar la forma de la colonia.
6istintos fenotipos de la forma hifal en Candida en el cuerpo.
Estas modificaciones son reversibles y les hacen transformarse desde la t)pica
colonia lisa blanca formada por c!lulas levaduriformes por gemacin a colonias muy
GvellosasH compuestas por hifas o pseudohifas.
Io se conocen las causas de ese fenmeno, porque la frecuencia de cambio es muy
alta para ser e%plicadas por mutaciones g!nicas &y ba#as para ser debidas a
cambios como respuestas a se:ales ambientales'. -e cree que el cambio es
respuesta a alteraciones de su microambiente local por parte de cada c!lula
individual, de manera que confiere la capacidad de supervivencia en micronichos
ambientales muy diversos dentro del anfitrin humano.
Esos distintos fenotipos le permiten cambiar la forma de adhesin, secrecin de
enzimas, susceptibilidad a drogas y antigenicidad de superficie. odo esto influye
mucho en la patogenicidad. E%presa tambi!n distintas glucoproteinas de pared
celular, cambia su sensibilidad al da:o por los neutrfilos. En resumen1 facilita su
capacidad de supervivencia, invasin de te#idos y evasin de las defensas del
organismo anfitrin.
Candida secreta una serie de enzimas, las aspartatil proteasas &hidrolizan
prote)nas del anfitrin, permiten atravesar la barrera del con#untivo', codificadas
en al menos D genes, que #unto con lipasas y fosfolipasas &da:an c!lulas anfitrionas
y desempe:an un papel importante en la invasin histica' tienen distintos roles
durante la colonizacin y modificando la superficie celular y promoviendo la unin y
la penetracin.
Hay una serie de factores que favorecen que la presencia de Candida se convierta
en una micosis oportunista1 el uso de antibiticos que alteran el GecosistemaH
gastrointestinal y permite que sea colonizado con mayor facilidad por los hongos,
adem"s de que se facilita el acceso al sistema vascular.
0a composicin de la pared celular puede afectar a la hidrofobicidad de la c!lula y
a respuesta inmunitaria a la misma. El grado de glucosilacin de manoproteinas
puede incidir en la hidrofobicidad y por tanto en la capacidad de adhesin. 0os
mecanismos por los que las glucoproteinas inhiben la respuesta inmunitaria son
desconocidos.
iene dimorfismo1 es una levadura en la naturaleza y micelio en el cuerpo, al rev!s
que otros hongos dimrficos.
Jormas de Candida1 a la izquierda en forma de levadura, como est" en la naturaleza
y en el cuerpo cuando no causa enfermedad. ( la derecha Candida en forma hifal,
cuando causa enfermedad en el cuerpo.
-e encuentra en la naturaleza y en humanos, y en otros animales. -e desarrollan
tambi!n como comensales en la vagina, uretra, piel, y ba#o las u:as. Entre un ,/ y
/@ por ciento de la poblacin soportan a Candida como comensal en una microflora
bucal normal.
0a mayor)a de las infecciones por Candida son endgenas, en la que se aprovecha
una deficiencia en las barreras para producir infeccin. ambi!n hay una
transmisin e%gena sobretodo en el "mbito hospitalario, como l)quidos de
nutricin parental o v"lvulas cardiacas.
Hay muchas especies en el genero Candida, pero la que m"s afecta al ser humano es
Candida albicans.
ratamiento1 las infecciones mucosas y cut"neas se tratan con cremas y lociones
que contienen f"rmacos del grupo de los azoles. El tratamiento sist!mico se trata
por v)a oral mediante fluconazol o itraconazol.
.) H")1"' /(&+5(c"'
*+tros que causan micosis sist!micas son dimrficos, unicelulares cuando parasitan
te#idos. 0os patgenos dimrficos se desarrollan en la naturaleza entre los ,/ y 7@
grados de forma filamentosa y a 7B, en el cuerpo, en forma de levadura o esf!rula.
Esto es una forma de supervivencia para el microorganismo, ya que su h"bitat
natural son ,/ grados cent)grados. 0os cambios morfolgicos vienen acompa:ados
de cambios en el metabolismo, fisiolog)a, composicin de la pared celular,
polimerasas de KI( y contenidos en l)pidos.
0a fase saprbica se caracteriza por la formacin de hifas tabicadas que se
encuentran en el suelo o en la materia vegetal en descomposicin, y producen las
c!lulas infecciosas que se transportaran por el aire. 0a fase parasitaria de cada
hongo se adapta al crecimiento a 7B grados y es capaz de reproducirse
ase%ualmente en el nicho ambiental alternativo que les supone la mucosa
respiratoria del anfitrin. Este dimorfismo se considera un factor de virulencia y
les permite superar las condiciones hostiles del anfitrin.
-e consideran patgenos primarios sist!micos porque pueden produccin infeccin
en anfitriones GnormalesH. -e consideran tambi!n como end!micos porque est"n
restringidos a ciertas regiones geogr"ficas. ambi!n se caracterizan por ser
latentes y se reactiva cuando el paciente no esta inmunodeprimido y reside en un
"rea en la que el hongo no es end!mico. Esto dificulta el reconocimiento de estas
micosis.
Consideramos las siguientes especies en este grupo de hongos1
*Blastomyces dermatitidis que causa blastomicosis.
Jorma levaduriforme e hifal &saprfita' de Blastomyces.
*Cocidioides immitis y C. posadasii que causan coccidiodomicosis. C. immitis es el
patgeno f.ngico m"s virulento en el ser humano, requiere pocas artroconidias para
causar infeccin.
*Histoplasmosis causados pos Histoplasma capsulatum y sus dos variedades1
Histoplasma en forma levaduriforme e hifal
Especie Enfermedades Cl)nicas
Blastomyces dermatitidis Enfermedad pulmonar &asintom"tica o
pseudogripal' y en algunos casos
e%trapulmonar a h)gado, bazo o -IC.
ambi!n enfermedad cut"nea de
manera crnica, diseminada desde el
pulmn. -on ulceraciones, ndulos o
verrugas con costras.
Cocidioides immitis Enfermedad pulmonar asintom"tica o
pseudogipal de resolucin espont"nea.
Histoplasma capsulatum 0as levaduras permanecen en los
pulmones o se diseminan por la sangre o
la linfa. -e fagocitan las microconidas
por macrfagos &en los te#idos se llaman
histiocitos' y se convierten en levaduras
parasitas.
Proceso pseudogripal con fiebre y
cefalea. -i se disemina acarrea
adelgazamiento y fatiga &e# en
enfermos de -96( cuyo sistema inmune
est" debilitado o receptores de
transplantes', adem"s de ulceras
bucofaringeas. -in tratamiento, la
diseminada causa muerte en d)as o
semanas.
F=RMACOS ANTIF>NGICOS,
En la actualidad, el tratamiento de las micosis ha evolucionado gracias a la
introduccin de nuevos f"rmacos con actividad sist!mica y nuevos compuestos cada
vez m"s eficaces y de menor to%icidad.
(I9JLI;9C+. MN(. 5EC(I9-5+ 6E C+5EI(K9+-.
(CC9OI.
(0(59I(-
*Iaftifina.
*erbinafina.
pica.
+ral, tpica.
9nhibicin de
escualeno epo%idasa.
erbinafina posee un
espectro muy amplio y
act.a de forma sin!rgica
con otros antif.ngicos.
(I95E(B+09+-
*Jlucitosina. +ral.
9nhibicin de s)ntesis
de (6I y (KI.
-e emplea en combinacin
con anfotericina B y
fluconazol= su to%icidad y
la resistencia secundaria
son problem"ticas.
9596(C+0E-
*Petoconazol,
bifonazol, clotrimazol,
econazol, miconazol?
+ral, tpica.
9nhibe enzimas
lanosterol 24*Q*
desmetilasa
dependientes de
citocromo P*4/@.
Petoconazol tiene un
espectro relativamente
amplio y se asocia a
problemas de to%icidad.
K9(C+0E-
*Jluconazol.
*9traconazol.
*Moriconazol.
*Posaconazol.
*Kavuconazol.
+ral, 9M.
9d!ntico a imidazoles,
aunque con mayor
especificidad de unin
a enzima diana.
-alvo el fluconazol, todos
tienen un espectro amplio
de actividad.
ER<9I+C(I69I(-
*Caspofungina,
anidulafungina,
micafungina.
9M.
9nhibicin de s)ntesis
de glucanos de la
pared celular del
hongo.
-e ha aprobado la
administracin de
caspofungina en el
tratamiento de la
candidiasis y la aspergilosis
invasivas.
P+09EI+-
*(nfotericina B.
*Jormulaciones
lip)dicas.
9M, tpica.
9M.
-e une a ergosterol y
provoca da:o
o%idativo directo en la
membrana.
*J"rmaco conocido= amplio
espectro= t%ico.
*(mplio espectro= menos
to%icidad= caro.
*Jormulacin liposomal &9M'
*Iistatina. -uspensin
oral, tpica.
en fase de investigacin.
9IH9B96+K 6E 0(
-NIE-9- 6E
R<99I(
*Ii>omicina C.
9M
9nhibicin de s)ntesis
de quitina de la pared
celular del hongo.
J"rmaco en fase de
investigacin cl)nica= es
posible que sea .til en
combinacin con otros
antif.ngicos.
+K+-
*(morolfina.
*Butenafina HC.
*Ciclopiro%olamina.
*;riseofulvina.
*Haloprogina.
*olnaftato.
*<ndecilenato.
pica
Mariados
( continuacin se tratar"n los mecanismos de accin de los f"rmacos desde el
punto de vista microbiolgico. (l conocer cmo funcionan los hongos y hacia qu!
estructuras van dirigidas los antimicticos, es posible deducir las reacciones
adversas que !stos generan.
En la mayor)a de los casos, el f"rmaco antimictico act.a en la membrana
citoplasm"tica del hongo, espec)ficamente en la s)ntesis de ergosterol= esto
ocurre, por e#emplo, con la familia de los polienos, a la que pertenecen la
anfotericina B y la nistatina, y con la familia de los azoles, que son los f"rmacos
m"s utilizados cl)nicamente. 0a familia de las alilaminas, entre las cuales destaca la
terbinafina, tambi!n bloquea la s)ntesis de ergosterol.
Hace unos a:os, se utilizaba mucho la griseofulvina, que act.a sobre la divisin
nuclear e inhibe la mitosis, inhibiendo los microt.bulos, razn por la cual su
to%icidad es importante en las c!lulas del torrente sangu)neo= por eso, su uso deb)a
ser controlado estrictamente. Por otra parte est" la fluorocitosina, un an"logo de
nuclesido que es capaz de inhibir la s)ntesis de (6I y (KI.
6urante a:os se estuvo buscando un f"rmaco selectivo para las c!lulas f.ngicas,
que no actuara sobre las c!lulas humanas, para poder disminuir las reacciones
adversas= hasta que se descubrieron las equinocandinas, que inhiben la s)ntesis de
la pared celular del hongo, de la cual carecen las c!lulas mam)feras, siendo
f"rmacos mucho m"s selectivos.
0as e?u()"c#)/()#' constituyen una nueva clase muy selectiva de lipop!ptidos
semisint!ticos que inhiben la s)ntesis de 2,7*S*glucanos, unos importantes
componentes de la pared celular del hongo. 6ado que las c!lulas de mam)fero no
contienen 2,7*S*glucanos, esta clase de f"rmacos se asocia a una to%icidad
selectiva para los hongos, en los que los glucanos desempe:an una destacada
funcin en el mantenimiento de la integridad osmtica de la c!lula. (dem"s, los
glucanos son importantes en los procesos de divisin y proliferacin celular. 0a
inhibicin de la enzima encargada de la s)ntesis de estas moleculas tiene una accin
fungicida frente a Candida y fungost"tica frente a (spergillus. En la actualidad
e%isten tres equinocandinas &anidulafungina, caspofungina y micafungina'
aprobadas para el uso en el tratamiento o la prevencin de distintas micosis.
-e administran por v)a intravenosa y se asocian en un grado elevado a prote)nas.
A)5"$e(c()# B y sus formulaciones lip)dicas son antif.ngicos del grupo de los
macrlidos polienos y se emplean en el tratamiento de las micosis graves
potencialmente mortales. (nfotericina B y sus formulaciones lip)dicas llevan a cabo
su accin antif.ngica por medio, al menos, de dos mecanismos. El mecanismo
primario implica la unin de este compuesto al ergosterol, el principal esterol de
membrana de los hongos. 0a unin produce canales inicos que destruyen la
integridad osmtica de la membrana de la c!lula f.ngica y provocan la perdida de
constituyentes intracelulares y la muerte celular. (nfotericina B se une tambi!n al
colesterol, el principal esterol de membrana de las c!lulas de mam)fero, aunque lo
hace con menor afinidad que al ergosterol. 0a unin de anfotericina B al colesterol
origina la mayor parte de la to%icidad asociada a su administracin en el ser
humano. +tro mecanismo de accin de anfotericina B consiste en el da:o directo a
nivel de membrana producido por una casada de reacciones o%idativas
desencadenada por la o%idacin del f"rmaco. Este proceso podr)a desempe:ar un
papel destacado en la r"pida actividad antif.ngica de anfotericina B mediada por la
generacin de radicales libres t%icos.
El espectro de actividad de anfotericina B es amplio y engloba a la mayoria de las
cepas de Candida, Cryptococcus neoformans, g!nero (spergillus, los zigomicetos y
los patgenos dimrficos endemicos. -e ha observado una disminucin en la
sensibilidad a anfotericina B en algunas cepas de Candida, la resistencia a este
compuesto se ha asociado a alteraciones de los esteroles de membrana,
generalmente por reduccin de la concentracin de ergosterol.
0os antif.ngicos #2"le' se dividen en dos grupos1 los imidazoles &dos mol!culas de
nitrgeno en el anillo azol' y los triazoles &tres mol!culas de nitrgeno en el anillo
azol'. (mbos act.an inhibiendo la enzima lanosterol 24*Q*desmetilasa dependiente
del citocromo f.ngico P*4/@. Esta enzima participa en la conversin de lanosterol
en ergosterol y su inhibicin altera la s)ntesis de la membrana celular del hongo.
6ependiendo del microorganismo y el azol administrado, la inhibicin de la s)ntesis
de ergosterol comporta la inhibicin de la proliferacin de la c!lula f.ngica
&fungost"tico' o bien la muerte celular &fungicida'. En general los azoles presentan
actividad fungicida frente a hongos levaduriformes, como las levaduras del g!nero
Candida.
Petoconazol es un miembro lipfilico de la clase imidazol de antif.ngicos y se
absorbe por v)a oral. -u espectro de actividad engloba los patgenos dimrficos
endemicos, el g!nero Candida y especies del g!nero 5alassezia, posee una
actividad inferior que los antif.ngicos pertenecientes a la clase imidazoles.
0a absorcin de este compuesto por v)a oral es inconstante y requiere un pH
g"strico "cido. -u lipoficidad garantiza su penetracin y concentracin en los
te#idos adiposos y los e%udados purulentos= no obstante, su elevado grado de
asociacin a prote)nas dificulta su penetracin en el sistema nervioso central.
Puede provocar diversos efectos secundarios graves, como gastroto%icidad,
hepatoto%icidad, n"useas, vmitos y e%antema. 0as indicaciones cl)nicas de este
f"rmaco son limitadas debido a la e%istencia de otros de mayor efectividad y
menor to%icidad.
Jluconazol es una mol!cula soluble en agua cuya administracin se efect.a por v)a
oral o intravenosa. -u grado de asociacin a prote)nas es ba#o y se distribuye a
todos los rganos y te#idos, entre ellos el sistema nervioso central. -on
infrecuentes los efectos secundarios graves, como la dermatitis e%foliativa o la
insuficiencia hep"tica.
Este f"rmaco es importante en el tratamiento de la candidiasis, la criptocosis y la
coccidioidomicosis como consecuencia de su ba#a to%icidad, facilidad de
administracin y actividad fungost"tica frente a al mayor)a de los hongos
levaduriformes.
0a 5luc($"'()# es el .nico antif.ngico comercializado que act.a como un
antimetabolito. -e trata de un an"logo fluorado de la pirimidina que e#erce una
actividad antif.ngica al interferir en la s)ntesis de (6I, (KI y prote)nas en la
c!lula f.ngica. El f"rmaco penetra en la c!lula f.ngica a trav!s de una citosina
permeada y se desamina para transformarse en /*fluorouracilo &/*J<' en el
citoplasma. 0a mol!cula de /*J< se convierte en "cido /*fluoro*urid)lico, que
compite con el uracilo en la s)ntesis del (KI y da lugar a errores de codificacin
en el (KI e inhibicin de la s)ntesis de (6I y prote)nas.
El espectro antif.ngico de flucitosina se restringe a especies de Candida,
-accharomyces cerevisiae y ciertos hongos demati"ceos. (unque la resistencia
primaria frente a flucitosina es infrecuente en Candida, puede aparecer
resistencia.
Este f"rmaco es soluble en agua y presenta una e%celente biodisponibilidad cuando
se administra por v)a oral.
+tro antif.ngico importante es la 1('e"5ul@()# tiene la propiedad de acumularse
en la dermis, act.a contra hongos queratinol)ticos &mata los hongos de dermis o
epidermis', inhibe espec)ficamente la mitosis, por lo que los hongos no crecen y se
eliminan por descamacin.
NUEVOS ANTIF>NGICOS
En la actualidad hay f"rmacos nuevos que act.an sobre los factores de elongacin
en la s)ntesis del (KI e inhiben la s)ntesis proteica, como la sordarina= otros
inhiben la s)ntesis de quitina, como la ni>>omicina y algunos p!ptidos
antimicrobianos. ( medida que se avanza en el conocimiento de la estructura del
hongo se puede apuntar a nuevos blancos en forma selectiva.
MECANISMOS DE RESISTENCIA A LOS F=RMACOS ANTIF>NGICOS
P"l(e)"'< la resistencia a polienos, y especialmente a anfotericina B, contin.a
siendo infrecuente a pesar de su utilizacin generalizada durante m"s de 7@ a:os.
-e ha comunicado la disminucin de la sensibilidad a anfotericina B en algunas
especies de candida. (unque puede observarse una resistencia primaria, la mayor
parte de la resistencia se debe a la e%posicin previa a esta mol!cula.
0os mecanismos de resistencia a anfotericina B parecen deberse a modificaciones
cuali y cuantitativas de la c!lula f.ngica. 0os mutantes resistentes a anfotericina B
del g!nero Candida poseen un menor contenido en ergosterol, han sustituido los
esteroles de unin a polienos &e# ergosterol' por otros con menos afinidad por
estas mol!culas &e# fecosterol' o han enmascarado el ergosterol presente en sus
membranas celulares, de modo que impiden la unin de los polienos a trav!s de
diversos factores est!ricos o termodin"micos. -e ignora cu"l es el mecanismo
molecular de resistencia a anfotericina B= no obstante, el an"lisis de esteroles de
distintas cepas pertenecientes a distintas cepas del g!nero candida indican que
presentn defectos en ciertos genes &EK;, yEK;7' que codifican las enzimas
esterol C*3 isomerasa y la esterol C*/ desaturasa, respectivamente.
A2"le'< 0a utilizacin generalizada de los azoles, en especial de fluconazol, como
tratamiento y profila%is de las micosis ha originado la paricin de casos de
resistencia. 0a resistencia primaria a fluconazol es infrecuente en la mayor parte
de las especies de Candida que producen infecciones f.ngicas. 0os nuevos triazoles
&voriconazol, posaconazol y ravuconazol' son m"s potentes que fluconazol frente al
g!nero Candida, se ha descrito una intensa correlacin positiva entre la actividad
de fluconazol y la de otros triazoles, lo que apunta a la e%istencia de un cierto
grado de reactividad cruzada de los componentes de este grupo de antif.ngicos.
0a resistencia a los azoles en el g!nero Candida podr)a deberse a los siguientes
mecanismos1 una modificacin de la cantidad o la estructura de las enzimas diana,
reduccin del acceso del f"rmaco a su diana o alguna combinacin de ambos
mecanismos. Por tanto, las mutaciones puntuales del gen &EK;22' que codifica la
enzima diana, lanosterol 24 Q*desmetilasa, genera una diana modificada con una
menor afinidad por los azoles. 0a sobree%presin de EK;22 produce grandes
cantidades de la enzima diana, por lo que su inactivacin requiere la presencia de
abundantes mol!culas del f"rmaco en el interior de la c!lula.
E?u()"c#)/()#'< Caspofungina, anidulafungina y micafungina disponen de una
potente actividad fungicida frente al g!nero Candida, incluso frente a las cepas
resistentes a los azoles. 0as cepas cl)nicas de este g!nero con una sensibilidad
disminuida a las equinocandinas son muy infrecuentes. E0 mecanismo de resistencia
a caspofungina que se ha caracterizado en mutantes de C. albicans generados en el
laboratorio se basa en la alteracin del comple#o enzim"tico encargado de la
s)ntesis de glucanos, el cual presenta una sensibilidad notablemente menos a la
inhibicin por este f"rmaco.
Fluc($"'()#< 0a resistencia primaria a flucitosina es infrecuente en las cepas
cl)nicas pertenecientes al g!nero Candida. 0a resistencia a flucitosina puede
aparecer como consecuencia de una disminucin de la captacin del compuesto o la
desaparicin de una actividad enzim"tica necesaria para convertir flucitosina en /*
J< &citosina desaminasa' y "cido /*fluorourid)lico &J<5P pirofosforilasa'
Al(l#&()#'< (unque son posibles los fracasos cl)nicos durante el tratamiento de las
micosis con terbinafina y naftifina, no se ha logrado demostrar que est!n
relacionados con la resistencia a estos f"rmacos.
PREVENCIN
6ada la particular resistencia de las micosis a cualquier tratamiento, la prevencin
constituye una medida de primordial para evitar las desagradables consecuencias
de este tipo de enfermedades.
En este sentido, es fundamental mantener una correcta higiene del cuerpo y
procurar evitar la humedad, sec"ndonos bien despu!s del ba:o &sobre todo las
zonas m"s susceptibles de que aparezcan, como son las ingles, las a%ilas y los dedos
de los pies'. Es importante procurar evitar las fibras sint!ticas y el calzado que no
permite transpirar al pi!.
Con todas estas medidas se evita la enfermedad y tener que recurrir a los
f"rmacos.
B) ENFERMEDADES PROVOCADAS POR HONGOS EN PLANTAS
0as enfermedades de las plantas causadas por hongos, o micosis vegetales,
son conocidas desde los primeros registros histricos aunque la prueba definitiva
de la patogenicidad de estos organismos en las plantas no fue obtenida hasta 23@B
y su demostracindefinitiva hasta 23/7. ( partir de ah) naci la Patolog)a Megetal
como ciencia independiente de la 5icolog)a, debido a las graves p!rdidas
ocasionadas por las micosis vegetales y la necesidad de reducirlas.
MILDIUS
-on originadas por +omicetos, del orden Peronosporales. -e caracterizan
por manchas en el haz de las ho#as de color verdoso claro que se van tornando de
amarillentas a marrones, mientras en el env!s puede aparecer una pelusa
blanquecina o gris"cea. Podemos distinguir los g!neros -clerospora, -clerophtora,
Peronosclerospora o Basidiophora. tienen una gama de hu!spedes muy amplia,
especialemnte herb"ceas, que abarca desde hort)colas, ornamentales, cereales,
oleaginosas y plantas industriales. Phytophthora infestans produce el mildiu de la
patata y del tomate. Meamos los mildius con m"s importancia econmica1
El &(l/(u /el 1(#'"l
Es originada por Plasmopara helianthi. 0os s)ntomas que caracterizan a este
mildiu se manifiestan en todo el proceso vegetativo de la planta, distingui!ndose
diferentes fases en funcin de su severidad. 0a m"s grave corresponde a
infecciones muy precoces que en la mayor)a de los casos se traduce en la muerte
de la planta. -i !sta llega a emerger no supera los 2, cm, con unn pobre sistema
radicular y ho#as clorticas.
C")$"l
El me#or control de la enfermedad se obtiene utilizando variedades o
h)bridos resistentes. Por la elevada viabilidad de las oosporas, no es adecuado
realizar la rotacin de cultivos.
ambi!n se pueden usar fungicidas.
El &(l/(u /e l# @(/
El agente causal es Plasmopara viticola. Kespecto a la sintomatolog)a, el
hongo es capaz de parasitar todas las partes verdes de la planta, sobre todo ho#as.
ambi!n se localiza en inflorescencias y frutos. En el haz de las ho#as infectadas
se observan manchas clorticas con bordes difuminados. -i las condiciones son
favorables, estas manchas se corresponden en el env!s con la esporulacin del
hongo, que forma una capa blanca delgada de aspecto algodonoso.
C")$"l
El control gen!tico se halla limitado, ya que muchas especies del g!nero
Mitis &la vid' presentan diferente comportamiento al mildiu. ambi!n se usan
fungicidas qu)micos de contacto como el o%icloruro de cobre. ambi!n fungicidas
sist!micos como tratamientos erradicantes, como el etilfosfito de aluminio.
El &(l/(u /e l# e&"l#c-#
El agente causal es Peronospora farinosa. Esta enfermedad afecta a las
ho#as #venes o en formacin, caracteriz"ndose por la disminiucin del color verde,
seguido de una decoloracin. Posteriormente las ho#as se distorsionan y vuelven sus
m"rgenes hacia aba#o. En condiciones ambientales adecuadas el hongo esporula en
el env!s y en ocasiones tambi!n en el haz, tomando las ho#as un color gris viol"ceo
y acaban muriendo.
C")$"l
5ediante variedades que lleven incorporada la resistencia. 5etala%il
aplicado sobre semillas. ambi!n derivados de cobre como fungicidas qu)micos.
ODIOS
Es un t!rmino que suele utilizarse tanto para designar la enfermedad como
al agente causal. 0os o)dios son un grupo de Jungi muy homog!neo, todos
pertenecen a la familia Erysiphaceae, dentro del orden Erysiphales de la clase
(scomycota.-e caracterizan por ser hongos de micelio blanquecino, desarrollo
e%terno y ascosporas unicelulares que maduran en ascas indehiscentes, formadas
en cleistotecios sin ostiolo. 0as hifas del hongo crecen sobre la cut)cula vegetal del
hu!sped y poseen haustorios que atraviesan la epidermis, penetran en las c!lulas
hospedadoras y se alimentan de ellas. Hay dos e%cepciones a este modelo corporal1
0eveillula y Phyllactinia.
0os ataque provocados por estos (scomicetos son muy reconocibles a simple
vista, tal vez los que m"s dentro de los hongos fitopatgenos. ( los efectos
producidos se les conoce como 8ceniza8, 8cenicilla8 o 8mal blanco8. 0os o)dios tiene
distriobucin cosmopolita, de sde los trpicos hasta las zonas polares. Por lo
general, el rango de plantas susceptibles es muy amplio y no se conoce ning.n grupo
inmune al ataque de los o)dios. Entre el vasto n.mero de especies causales de o)dios
en plantas se pueden destacar1
* Erysiphe graminis. Es el o)dio de gram)neas y cereales
* Erysiphe cichoracearum. Patgeno del tabaco, meln, pepino, calabaza,
tomate y pimiento.
* Erysiphe polygoni. Patgeno de leguminosas.
* E. betae. +)dio de la remolacha.
* E. heraclei. 6e umbel)feras
* 0eveillula taurica. (taca a tomates, pimientos, beren#enas, tabaco y muy
ocasionalmente Cucurbit"ceas.
* -phaerotheca fuliginea es patgeno de Cucurbit"ceas
* -. pannosa. (l rosal
* Podosphaera tridactila. (taca a los frutales de hueso.
* P. leucotricha. Jrutales de pepita.
S()$"&#$"l"1A#
0os s)ntomas iniciales consisten en manchas blancas y pulverulentas en el
haz de las ho#as. ( medida que la enfermedad avanza, estas manchas van cubriendo
todo el aparato vegetativo, ho#as, ped.nculo y tallo. Jinalmente, los tallos se
vuelven de color caf! y se secan.
El c")$"l es por m!todos qu)micos, uso de variedades resistentes y biolgico,
mediante microorganismos antagonistas.
ROBAS
Es un t!rmino gen!rico que se usa para designar tanto a los Basidiomicetos
del orden <redinales como a las enfermedades que causan. -on de las
enfermedades m"s importantes de los cultivos y son de las m"s asociadas a los
desastres econmicos, probablemente m"s que ninguna.
ienen una gama de hospedantes muy amplia y son muy conocidas por sus
efectos devastadores sobre cereales aunque tambi!n atacan a otros cultivos
e%tensivos, a hortalizas, plantas ornaentales y sobre "rboles frutales y forestales.
E#ercen efectos devastadores sobre cereales, pero tambi!n atacan a otros
cultivos e%tensivos, a hortalizas, a plantas ornamentales y a "rboles frutales y
forestales.
S()$"&#$"l"1A# C /(#1)+'$(c"
0as royas atacan a la parte a!rea de las plantas, principalmente a ho#as y
tallos, y en ocasiones a los frutos y rganos florales. 0os s)ntomas son muy t)picos1
lesiones, generalmente locales, en las que se rompe la epidermis y aparecen masas
pulverulentas de esporas que dan el aspecto herrumbroso t)pico de las royas. +tros
s)ntomas posibles son enanismos y modificaciones del h"bito de crecimiento.
9nfecciones tempranas de Puccinia antirrhini pueden causar enanismo y aborto de
inflorescencias en antirrino.
0as royas han desarrollado un ciclo de vida comple#o en el que pasan hasta
por cinco etapas distintas con cinco tipos de esporas y en el que generalmente
est"n implicados dos hospedantes.
En ocasiones pueden resultar de importancia econmica, cuando se usan como
micoherbicidas. Puccinia chondrillae ha sido introducida en (ustralia para controlar
a la achicoria dulce &Chondrilla #uncea' que invad)a los cultivos de trigo. En
Chile,por e#emplo, se ha venido utilizando Phragmidium violaceum procedente de
alemania para controlar las zarzas &Kubus spp.'
C")$"l
-e ha progresado mucho en el control de las royas. (ctualmente, el control
por resistencia gen!tica es el m!todo m"s eficinte y econmico. 0a e%presin de
los genes de resistencia puede verse afectada por la edad de la planta y la
temperatura. 5uchos genes confieren resistencia de planta adulta, como 0r2,,
0r27, 0r,,a, 0r,,b y 0r7/ de resistencia a la roya de la ho#a del trigo. (l trigo se
ha transferido resistencia desde otras especies de riticum y de g!neros
pr%imos como (egilops. (l algodn se han transferido genes de ;ossypium
arboreum y ;. anomalum, entre otros. Io obstante, la resistencia procedente de
otras especies puede no ser m"s duradera que la presente en la propia especie.
Kespecto al control qu)mico, e%iste una gran gama de productos qu)micos
eficaces contra las royas. aunque la resietncia gen!tica sea el me#or m!todo de
control de royas, hay veces que el uso de qu)micos se hace necesario, como cuando
el nivel de resistencia no es suficiente. 0a carbo%ina, benodanilo, benomilo o
diclobutrazol son agroqu)micos que se usan en este control.
ambi!n se puede realizar control biolgico. Hay numerosos hongos y
bacterias que afectan al desarrollo de las esporas en royas. 6arluca filum fue el
primer hiperpar"sito de royas conocida. (sociado a muchas especies de royas,
destacando la de los cereales o la del esp"rrago. ubercullina persicina ataca a la
roya del esp"rrago y del algodn. ambi!n varias especies de Merticillium. Especies
de Cladosporium act.an como micopar"sitos sobre la roya e la ca:a de az.car.
-e han descrito bacterias que parasitan a las royas, provocando lisis de las
esporas. ErTinia urediniolytica ataca a los pedicelos de las esporas. Uanthomonas
uredovorus y Pseudomonas fluorescens parasitan esporas de la roya del tallo de los
cereales.
CARBONES
ambi!n llamados caries o tizones, son enfermedades causadas Basidiomicetos del
+rden <stilaginales. (tacan a diversas dicotiledneas, como Cariofil"ceas,
Jab"ceas y -olan"ceas. ambi!n parasitan cereales, c!spedes y varias plantas
ornamentales. <stilago y illetia producen las enfermedades m"s importantes.
<stilago produce enfermedades como el carbn de la avena, yilletia caries y
illetia foetida causan el tizn com:un del trigo.
S()$"&#$"l"1A# C /(#1)+'$(c"
0os carbones son diagnosticados, m"s que por los s)ntomas que ocasionan,
por los signos1 masas negras de esporas en soros. 0os soros se pueden desarrollar
en varias partes de la inflorescencia incluyendo ovarios, vulos, anteras, p!tales,
etc., o se pueden formar en ho#as, frutos, tallos, yemas a%ilares, rizomas e incluso
ra)ces. (dem"s de los signos car"cter)sticos descritos, la sintomatolog)a puede ser
muy variada1 reduccin de la tasa de supervivencia de las semillas infectadas,
muerte de pl"ntulas al poco tiempo de emerger, menor desarrollo del sistema
radicular, reduccin del crecimiento e hiperplasias.

C")$"l
Jundamentalmente mediante variedades resistentes y el tratamiento de
semillas con productos qu)micos de contacto o sist!micos, en forma de polvo o
l)quido. El uso de variedades resistente y la identificacin de nuevas fuentes de
resistencia est" muy generalizado en el control de los carbones, pero su eficacia
queda muy dificultada por la enorme cantidad de razas presentes y por la facilidad
de aparicin de razas nuevas.
Kespecto al control qu)mico, los fungicidas mercuriales han sdo muy usados
contra estas enfermedades. El primer fungicida sist!mico descubierto fue la
carbo%ina. +tros fungicidas org"nicos son los bencimidazoles.
Control biolgico1 el tratamiento de semillas de trigo con leche desnatada
en polvo disminu)a la infeccin de illetia caries, al incrementarse el n.mero de
microorganismos antagonistas, como Bacillus spp. ambi!n, el tratamiento de
semillas con cepas de Pseudomonas fluorescens reduce la incidencia de illetia
foetida.
MICOSIS FOLIARES< NECROSISD AGALLAS B PODREDUMBRES
Para facilitar su comprensin y atendiendo a los s)ntomas que manifiestan,
agrupamos estas enfermedades en 4 categor)as1
* Iecrosis restringidas o e%tensas de ho#as, tallos y frutos.
* (gallas o deformaciones.
* Iecrosis de te#idos florales.
* Iegrillas o fumaginas.
Hongos productores de manchas en partes verdes y frutos.
Pertenecen a grupos ta%onmicos muy diversos, aunque la mayor)a de ellos
son 6euteromicetos. El desarrollo en te#idos verdes puede llegar a originar
manchas transparentes, cruzadas por un ret)culo de los paquetes de vasos y
respetando la epidermis.
Cercospora beticola produce manchas necrticas en ho#as de remolacha.
5arssonina rosae es el causante de la 8mancha negra8 en las ho#as del rosal.
Produce manchas redondeadas, oscuras, casi negras, que generan defoliaciones m"s
o menos importantes, seg.n la intensidad de los ataques.
Hongos productores de agallas.
( veces alcanzan grados espectaculares. aphrina deformans, productor de
la lepra del melocotonero, produce el abullonado caracter)stico de sus ho#as 0F"$"
48), que en un momento determinado de la enfermedad adquieren un color ro#o
intenso.
<rophlyctis leproides se desarrolla sobre las ho#as y, sobre todo, ra)ces de
remolacha, produciendo p!rdidas de az.car y peso .til.
Hongos que atacan a flores
El proceso natural de desecacin y marchitez de los estambres tras emitir
el polen, y del estigma y el estilo de los pistilos tras realizarse la fecundacin,
proporciona un sustrato alimenticio muy favorable para el desarrollo de hongos.
5ultitud de hongos atacan a las flores. ;!neros implicados son Botrytis,
Cladosporium, 5onilia o -tigmina.
Me/("' /e luc-#
E%isten muy pocos medios para combatir los micelios de los hongos que se
desarrollan en el interior de las plantas, los cuales se reducen a la utilizacin de
algunas sustancias qu)micas que se aplican de diferentes formas &sobre la parte
a!rea o al suelo, para su absorcin por parte de las ra)ces' y con resultados de
eficacia relativa.
CHANCROS
-u presencia a lo largo del tronco y de las ramas resulta ser la manifestacin m"s
frecuentemente observada. Esta enfermedad aque#a a cultivos arbreos,
especialmente a los "rboles frutales.
(unque el t!rmino chancro no ha quedado del todo claro, engloba cualquier
alteracin limitada de los te#idos corticales de la parte a!rea o de la parte hipogea
que origina necrosis y muerte de las mismas.
SA)$"&#' ?ue #c"&!#E#) # l"' c-#)c"'
* Iecrosis. Caracterizada por la degeneracin de los protoplasmas seguido
por la muerte de las c!lulas de los te#idos. Es la alteracin m"s destructiva.
* ;omosis. Este trastorno resulta de la obstruccin parcial o completa de
los vasos por sustancias gomosas. ambi!n la goma se puede acumular en lagunas o
cavidades &formadas por la lisis de c!lulas' en el interior de la corteza y del le:o.
6esde all), la goma sale al e%terior en forma de e%udado gomoso.
* Clorosis. 6esaparicin del color verde y cambio por el color amarillento de
las ho#as.
* 6efoliacin.
* 5architez y desecados.
A1e)$e' c#u'#le' /e c-#)c"'
0a mayor)a de los patgenos f.ngicos causantes de los chancros pertenecen
a las clases +omicetos, Pirenomicetos y Coelomicetos.
C-#)c"' c#u'#/"' !" O"&(ce$"'
6iversos representantes de Phytophtora han sido citados como causantes
de chancros. En Espa:a, P. cinnamomi afecta a casta:o y aguacate. P. citrophtora
ataca a c)tricos.
Como m!todos de control, se han de evitar las inundaciones, no efectuar
heridas en las ra)ces y zona basal del tronco, prevenir largos per)odos de sequ)a
seguidos de abundantes riegos, etc. ambi!n se lleva a cabo control qu)mico
mediante fungicidas protectores, como derivados del cobre o ditiocarbamatos.
C-#)c"' c#u'#/"' !" P(e)"&(ce$"'
-on (scomicetos. E#emplos de estos hongos que produzcan chancros son1
Iectria, que afecta al manzano y al peral, Cryphonectria &produce el chancro del
casta:o' y Malsa.
Para su control se usa desde control qu)mico &sales de cobre, triazoles'
hasta h)bridos resistentes.
C-#)c"' c#u'#/"' !" C"el"&(ce$"'
6estaca Phomopsis amygdali, productor del chancro y desecado de las ramas
#venes del almendro, melocotonero y albaricoquero.
En cuanto a control, se basa .nicamente en la lucha qu)mica, ya que la
resistencia no ha sido claramente establecida.
MICOSIS VASCULARES
0a caracter)stica distintiva de los hongos implicados es su restriccin al
%ilema de la planta durante la mayor parte de su ciclo paras)tico, que provoca la
interferencia con el transporte de agua. Por ello, la marchitez constituye el
s)ndrome m"s caracter)stico de este tipo de interacciones, aunque no siempre en
una flacidez visible.
0a mayor parte de las enfermedades vasculares conocidas, y las m"s
importantes, son causadas por los g!neros Ceratocystis, Jusarium y Merticillum.
Ceratocystis fagacearum es el agente de la marchitez del roble.
S()$"&#$"l"1A# C /(#1)+'$(c"
El s)ndrome de marchitez que describe a las enfermedades vasculares se
presenta slo en algunas especies aunque tambi!n puede depender de la especie o
raza del patgeno. El partn de s)ntomas en enfermedades vasculares depende en
gran medida de la especie hu!sped. En herb"ceas, los s)ntomas comunes son
epinastias y clareamiento de los nervios a las ,4*43 horas de la infeccin.
Posteriormente, aparecen clorosis foliares seguidas de amarillez, necrosis y
defoliacin. En hu!spedes le:osos, los s)ntomas son muchas veces parecidos a los
descritos anteriormente. -in embargo, pueden presentarse peculiaridades como la
ausencia de coloracin vascular en ocasiones, el colapso o muerte r"pida de las
plantas completas o de ramas de forma bas)peta y la recuperacin aparente de la
enfermedad en a:os siguientes.
+tro aspecto frecuente y de inter!s en estas enfermedades es la
e%istencia de enfermedades asintom"ticas. (islados de Jusarium o%ysporum
procedentes de meln sand)a resultan patog!nicos .nicamente cuando se inoculan
en sus hu!spedes originales, aunque pueden infectar a hu!spedes heterlogos.
C")$"l
Estos patgenos son sedentarios &carecen de mecanismos para ser
dispersados a distancia'. Es muy importante una lucha integrada. El control se
puede llevar a cabo mediante1
* 6esinfestacin del suelo. ratamientos con bromulo de metilo o
cloropicrina.
* Control biolgico. ratamiento de semillas o material propagativo con
organismos antagonistas como bacterias y hongos.
* Kotacin de cultivos.Eficacia limitada debid a la persistencia elevada de
los prop"gulos en el suelo.
* Control qu)mico.
* Kesistencia. E%isten variedades resistentes disponibles en algunos cultivos
como la alfalfa o la fresa &contra Merticillum dahliae'.
* 5!todos culturales. 9ncrementar la densidad de plantacin, o reducir la
dosis y frecuencia de riego.
MICOSIS RADICULARES
El buen estado de salud de del sistema radicular es quiz"s el mayor indicativo del
estado general de una planta. odo el sistema a!reo de la planta se halla
supeditado al desarrollo del sistema radicular.

A1e)$e' c#u'#le'
* 6entro de los +omicetos, varias especies de Phytophtora causan lesiones
en ra)ces de diferentes plantas. P. cinnamomi en aguacate, P. syringae en el
manzano, entre otros. ambi!n se han citado especies de Phytophtora como
causantes de podredumbres radiculares en Espa:a. ambi!n especies del g!nero
Pythuim.
* ambi!n hay (scomicetos productores de podredumbre radicular.
-tagonospora meliloli produce micosis radicular en la alfalfa. ;aeumannomyes
graminis causan 8el mal del pie8 en gram)neas.
* 6entro de Basidiomicetos, (rmillaria causa micosis radicular en
(ngiospermas y ;imnospermas. ;anoderma lucidum tiene un amplio abanico de
hu!spedes como el fresno, el olmo, limonero, naran#o, palmeras, etc.
* En 6euteromicetos, especies de Jusarium o de Cylindrocarpon causan
podredumbres radiculares.
S()$"&#$"l"1A# C /(#1)+'$(c"
0os s)ntomas de la parte a!rea en las micosis radiculares son muy similares,
consistiendo en una marchitez lenta o r"pida, que va avanzando progresivamente
hacia aba#o, hasta que la planta muere. -e observa ba#a tasa de crecimiento y poca
masa foliar, las ho#as se tornan de verdes a amarillas y se necrosan.
C")$"l
0as podredumbres radiculares en "rboles se pueden minimizar si se
mantiene un buen desarrollo de !stos y se evitan heridas en el sistema radicular.
<na vez infectado el "rbol ser" dif)cil de controlar la enfermedad.
-e puede llevar a cabo un control preventivo, en el que se intenta mantener
un buen estado sanitario del vivero. -i se detecta que el suelo est" gravemente
infestado por patgenos se puede llevar a cabo un control qu)mico mediante
fumigantes como dicloropropeno, cloropicrina o benomilo como sist!mico. El control
biolgico se est" investigando. -e han citado especies de richoderma como
antagonistas de ciertos fitopatgenos. Por .ltimo, se puede llevar un control f)sico
mediante la t!cnica de la solarizacin, limitar el agua de riego o airear las plantas.
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