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12/11/2013

USAMEDIC INFECCIONES URINARIAS Dr. Néstor Avilés Martínez Docente Universitario Urólogo Hospital Hipólito Unanue
USAMEDIC
INFECCIONES URINARIAS
Dr. Néstor Avilés Martínez
Docente Universitario
Urólogo Hospital Hipólito Unanue
Urólogo Staff Clínica Javier Prado
Asesor tesis e investigaciones medicas
dr.nestoraviles@hotmail.com
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO. •ITU clasificación : •anatómica - altas ( renal) - bajas (cistouretritis,
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO.
•ITU clasificación :
•anatómica - altas ( renal)
- bajas (cistouretritis, prostatitis)
CISTITIS NO COMPLICADA : • Prurito miccional • urgencia y Poloaquiuria •a/v hematuria terminal •dolor
CISTITIS NO COMPLICADA :
• Prurito miccional
• urgencia y Poloaquiuria
•a/v hematuria terminal
•dolor hipogástrico
PIELONEFRITIS NO COMPLICADA :
•fiebre
•hipersensibilidad en fosa lumbar
•náuseas o vómitos
ITU COMPLICADA • Catéteres • UPO • Reflujo vesicoureteral • Anomalías anatómicas • Insuficiencia renal
ITU COMPLICADA
• Catéteres
• UPO
• Reflujo vesicoureteral
• Anomalías anatómicas
• Insuficiencia renal
• Transplante renal
• ITU en varón = “complicada”
Cateterización
Cateterización
UPO
UPO

12/11/2013

VejigaVejiga-VejigaVejiga--Unión-UniónUniónUnión uréterouréterouréterourétero vesicalvesicalvesicalvesical
VejigaVejiga-VejigaVejiga--Unión-UniónUniónUnión uréterouréterouréterourétero vesicalvesicalvesicalvesical
Reflujo vesicoureteral bilateral a la
uretrocistografía miccional seriada
Reflujo Vesicoureteral
Reflujo Vesicoureteral
Anatomía tracto urinario : hombre y mujer son esencialmente iguales, a excepción de la longitud
Anatomía
tracto urinario : hombre y
mujer son esencialmente
iguales, a excepción de la
longitud uretral
Malos Hábitos de higiene
Malos Hábitos de higiene
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO. •reaparición de ITU: •REINFECCIÓN : ITU x germen ≠ •RECIDIVA :
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO.
•reaparición de ITU:
•REINFECCIÓN : ITU x germen ≠
•RECIDIVA : ITU x =germen
•Recidiva + infrecuente que reinfx.
• x complicaciones
• difícil Tto. c/ ATB
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO. Patogénesis y etiología • Vía linfática- no importante • Vía hematógena
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO.
Patogénesis y etiología
• Vía linfática- no importante
• Vía hematógena -infrecuente.
• Vía ascendente – x uretra. + fcte.♀

12/11/2013

12/11/2013 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO. •ITU fcte. Dp. cateterismo uretral • 1% pac. ambulatorios • 3-4
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO. •ITU fcte. Dp. cateterismo uretral • 1% pac. ambulatorios • 3-4
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO.
•ITU fcte. Dp. cateterismo uretral
• 1% pac. ambulatorios
• 3-4 días : 100% sondeados con sist. drenaje
abierto
•hospitalizados : riesgo ITU 5% x c/ día de
sondaje
Factores para el desarrollo de la ITU: 1) virulencia del microorganismo 2) tamaño del inóculo
Factores para el desarrollo de la ITU:
1) virulencia del microorganismo
2) tamaño del inóculo
3) mec .defensa del huésped
Disfunción epitelial (alteración de barrera hemato-urinaria)
Disfunción epitelial
(alteración de barrera hemato-urinaria)
Mec.moleculares de la activación de la mucosa urinaria Adherencia bacteriana E. Coli. Liberación de la
Mec.moleculares de la activación de la mucosa
urinaria
Adherencia bacteriana E. Coli.
Liberación de la ceramina. Producción de citocinas (IL6-IL8). CAPK
(proteinquinasa) CAPP (proteinfosfata) C: Ceramina.
ITU COMUNITARIAS • gérmenes gram(-) • E. coli ( 85%) • Proteus, Klebsiella o Pseudomonas.
ITU COMUNITARIAS
• gérmenes gram(-)
• E. coli ( 85%)
• Proteus, Klebsiella o Pseudomonas.
• gram(+) : Staphylococcus saprophyticus(10-
15% de ITUs ♀ jóvenes

12/11/2013

•30%♀ : clínica miccional + Rctos. colonias < 105 ¾ : piuria ; ¼ :
•30%♀ : clínica miccional + Rctos. colonias <
105 ¾ : piuria ; ¼ : datos que d/c ITU
• ♀ Sintomáticas + piuria : Rctos + (102-104)
• a/v x uretritis : N. gonorrheae o C.
trachomatis , U. urealyticum o Mycoplasma
hominis - mal definido
ITU NOSOCOMIALES • gram(-) + fctes. • E. coli : 50% •> importancia : Proteus,
ITU NOSOCOMIALES
• gram(-) + fctes.
• E. coli : 50%
•> importancia : Proteus, Klebsiella,
Pseudomonas, Enterobacter y Serratia
•25% restante x gram(+): estreptococos y
estafilococos
• Candida albicans : DBM, cateterizados o ATB
prolongados
•ITU alto x ascenso de gérmenes x uréter
Muestra de orina
Muestra de orina
Otros métodos : No disponibles • Ac.séricos frente a Ag.O • defectos transitorios de capacidad
Otros métodos : No disponibles
• Ac.séricos frente a Ag.O
• defectos transitorios de capacidad de
concentración
• formación de cilindros leucocitarios
• revestimiento de bacterias x Ac.
• proteína C reactiva
DIAGNÓSTICO • Clínica + Urocultivo • X Fcte. contaminación : criterio estadístico • Rcto. significativo
DIAGNÓSTICO
• Clínica + Urocultivo
• X Fcte. contaminación : criterio estadístico
• Rcto. significativo : >105 UFC/ml.
• a/v < : ♀ sintomáticas , pielonefritis clínicas
- ♂, x punción suprapúbica o cateterismo
• >105 UFC/ml → contaminación : 2 ó + especies
• Adulto: piuria ( +10 leuc/mm3) = ITU
• NO en niño x cuadros febriles
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA • 2 urocultivos c/ = germen x 1 sem. de diferencia • NO
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
• 2 urocultivos c/ = germen x 1 sem. de diferencia
• NO Tto
• SI- riesgo de ITU o daño :
• Niños <5 años
• Embarazo
• Inmunosuprimidos
• Profilaxis : Qx. urológica
• Bacteriuria x Proteus
• Sonda permanente: no ATB x resistencia
• si : cambio de catéter

12/11/2013

ITU BAJA EN MUJERES • Tto : 7 días • monodosis (fosfomicina) o • 3
ITU BAJA EN MUJERES
• Tto : 7 días
• monodosis (fosfomicina)
o
• 3 días ( 1er. ITU )
o
• Ventaja : costo y efectos adversos
• Desventaja: recurrencias , no afecta reservorios vaginal e
intestinal
• TMP/SMX , FQ , amox-ác. clavulánico
• Embarazadas : 7 días , no sulfamidas x riesgo kernicterus
• No tto. corto : pielonefritis , ITU complicada
ITU RECURRENTE •3 ó + episodios/año •Profilaxis: TMP/SMX o FQ (según cultivo) • dosis única
ITU RECURRENTE
•3 ó + episodios/año
•Profilaxis: TMP/SMX o FQ (según cultivo)
• dosis única a días alternos x 6 meses
• Si recurrencias Tto : 1-2 años
•+ abundante liq.
• + micciones fctes
ITU POST-COITO •TMP/SMX o FQ dp. De RS •♀ postmenopáusicas: Tto. estrógenos tópicos vaginales :
ITU POST-COITO
•TMP/SMX o FQ dp. De RS
•♀ postmenopáusicas: Tto. estrógenos tópicos
vaginales : recurrencia
• d/c lubricación
PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA • Leve-moderada: ( VO ) TMP/SMX , FQ o CFP 2º
PIELONEFRITIS AGUDA NO
COMPLICADA
• Leve-moderada: ( VO ) TMP/SMX , FQ o CFP 2º
• Graves u hospitalizados( EV): ampicilina (enterococo)
ureidopenicilinas (Pseudomonas), CFP 2º o 3º
• No pautas cortas
• ATB x cultivo
• Empírico:
• Pseudomonas → DBM
• Estafilococo→ adictos a drogas EV
• Proteus : litiasis , sondas, catéteres, Ttos.ATB previos
• Ecografía d/c UPO o litiasis
PIURIA
PIURIA
ITU EN VARONES •~ complicada • x prostátitis , HBP renal •UPO • • litiasis
ITU EN VARONES
•~ complicada
• x prostátitis , HBP
renal
•UPO
litiasis
malformaciones
urológicas
•→ Tto. prolongado

12/11/2013

PROSTATITIS AGUDA •cuadro séptico •Fiebre •sd. Miccional •artromialgias y UPO •Ex.rectal : próstata dolor
PROSTATITIS AGUDA
•cuadro séptico
•Fiebre
•sd. Miccional
•artromialgias y UPO
•Ex.rectal : próstata dolor
e inflamada
•E. coli
•Tto : 3-4 sem
•TMP/SMX o FQ
PROSTATITIS CRÓNICA BACTERIANA : •Molestias perineales o genitales •Síntomas irritativos (polaquiuria, tenesmo,
PROSTATITIS CRÓNICA BACTERIANA :
•Molestias perineales o genitales
•Síntomas irritativos (polaquiuria, tenesmo,
escozor)
• ITU recurrentes
•Líq. prostático :
+10 leuc/C y macrófagos
c/ cuerpos ovales grasos
• Rx simples: calcificaciones prostáticas. • Cultivos (orina, liq. prostático) ÷ 4 y 16 sem.
• Rx simples: calcificaciones prostáticas.
• Cultivos (orina, liq. prostático) ÷ 4 y 16 sem.
• Clinica + leuc. líq.prostático, pero no ITU+
cultivos (-)= PROSTATITIS NO BACTERIANA.
a/v x U. urealiticum o Mycoplasma hominis
•Tto : doxiciclina o eritromicina
o Mycoplasma hominis •Tto : doxiciclina o eritromicina PROSTATITIS CRON.ABACTERIANA •clínica similar •>
PROSTATITIS CRON.ABACTERIANA •clínica similar •> molestias perineales o genitales •cultivos (-) y <10
PROSTATITIS CRON.ABACTERIANA
•clínica similar
•> molestias perineales o genitales
•cultivos (-) y <10 leuc/C liq. Prostático
•Causa: desconocida
•Tto. difícil:α-bloqueantes o relajantes musc.
ORQUIEPIDIDIMITIS • ♂< 35 años→ITS : Chlamydia y N. gonorrhoeae •> 35 años: enterobacterias •
ORQUIEPIDIDIMITIS
• ♂< 35 años→ITS :
Chlamydia y N.
gonorrhoeae
•> 35 años:
enterobacterias
• FQ o ceftriaxona
• doxiciclina

12/11/2013

ABSCESO RENAL •medulares o corticales •de foco de pielonefritis contiguo •o diseminación hematógena • x
ABSCESO RENAL
•medulares o corticales
•de foco de pielonefritis contiguo
•o diseminación hematógena
• x S. aureus de focos cutáneos
( droga EV)
• urocultivo (-)
• Dx.+ fiable x ecografía o TC
• Tto.ATB
•drenaje
ABSCESO PERIRRENAL •÷ cápsula renal y fascia de Gerota •absceso cortical se abre aquí •Tb.x
ABSCESO PERIRRENAL
•÷ cápsula renal y fascia de Gerota
•absceso cortical se abre aquí
•Tb.x diseminación hematógena
•E. coli y S. aureus
•Dx.similar a absceso renal
•Tto.drenaje percutáneo o Qx.+ATB
ITU ASOCIADA A CATÉTERES •ITU: fuente de Infx. hospitalaria •catéteres urinarios → sepsis •1% cateteres
ITU ASOCIADA A CATÉTERES
•ITU: fuente de Infx. hospitalaria
•catéteres urinarios → sepsis
•1% cateteres ambulatorios → ITU
•>catéter permanente c/ bacteriuria significativa al 4to.
día
•sintomática : cistitis, hematuria o episodios febriles
autolimitados
ITU ASOCIADA A CATÉTERES •factores riesgo de ITU x catéter urinario : •1) ♀ •
ITU ASOCIADA A CATÉTERES
•factores riesgo
de ITU x catéter
urinario :
•1) ♀
• 2) edad
•3) mala técnica de sondaje
• 4) sistemas de drenaje abiertos
•5) falta de higiene local
•ATB: FQ- mejor eliminan película biológica
USAMEDIC TUBERCULOSIS GENITOURINARIA Dr. Néstor Avilés Martínez Docente Universitario Urólogo Hospital Hipólito
USAMEDIC
TUBERCULOSIS
GENITOURINARIA
Dr. Néstor Avilés Martínez
Docente Universitario
Urólogo Hospital Hipólito Unanue
Urólogo Staff Clínica Javier Prado
Asesor tesis e investigaciones medicas
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA •X Mycobacterium TBC • raro: M. kansaii, M. bovis o M. intracellulare.
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
•X Mycobacterium TBC
• raro: M. kansaii, M. bovis o M. intracellulare.
•Ap.genitourinario + fcte. TBC extrapulmonar
• 5% TBC activa afecta Ap.genitourinario
•Diseminación hematógena (primoinfección)
• siembra renal ( 90% )
• enf. clínica :unilateral
• período de latencia : ÷10 y 40 años
• <50 años

12/11/2013

TUBERCULOSIS GENITOURINARIA •Lesión glomérulos c/granulomas microscópicos •Lg. + distal : papilitis necrotizante
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
•Lesión glomérulos c/granulomas
microscópicos
•Lg. + distal : papilitis necrotizante
•BK → vía excretora, x inflamación
: estenosis de infundíbulos
caliciales, pelvis y uréter +
hidronefrosis sec.
• Lesiones pd. cavitarse y
calcificarse y destruir el
parénquima (riñón mastic)
Urografia excretoria Enf. avanzada. cavidad en comunicación con cáliz y sist. Colector irregular y retráctil
Urografia excretoria
Enf. avanzada. cavidad en comunicación
con cáliz y sist. Colector irregular y
retráctil
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA CLÍNICA •Escasa •70% sínt. leves •Fcte.hematuria •dolor vago : flanco o cólico
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
CLÍNICA
•Escasa
•70% sínt. leves
•Fcte.hematuria
•dolor vago : flanco o cólico renal
•afectación vesical - SI sintomas :
• sd. cistítico rebelde
• polaquiuria (x capacidad vesical)
• ♂ fcte. orquiepididimitis crón : no rpta. a Tto.
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA •90% Ex. Orina = anormal •Típico : piuria ácida + urocultivo (-) •
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
•90% Ex. Orina = anormal
•Típico : piuria ácida + urocultivo (-)
• importante : cultivo de M. TBC→ Lowenstein
(+) 90% enf. activa
• 3 muestras , días ≠ ,x paso de BK a orina no
constante
•tinción rápida (Ziehl, auramina): válidos, pd.
falsos (+) d/c M. smegmatis.
Citoscopía 1. Granulaciones ampollosas tuberculosas 2. Ulcera TBC aguda 3. Meato en hoyo de golf
Citoscopía
1. Granulaciones ampollosas
tuberculosas
2. Ulcera TBC aguda
3. Meato en hoyo de golf
4. Meato en hoyo de golf (severa)
5. Lesión TBC curada
6. Cistitis TBC aguda
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA RADIOLÓGICAMENTE • 90% : urogramas alterados: • cavidades comunican c/ sist. Colector
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
RADIOLÓGICAMENTE
• 90% : urogramas alterados:
• cavidades comunican c/ sist. Colector
• 1ro. son mínimas c/aspecto “mordisqueado” .
• enf. avanzada : estenosis infundibulares,
ureteropiélicas, ureterovesical o microvejigas
(aspecto rígido)
• exclusión renal, tamaño y c/calcificaciones
parenquimatosas

12/11/2013

Urografia excretoria Enf. Avanzada, un compromiso extenso del uréter
Urografia excretoria
Enf. Avanzada, un compromiso
extenso del uréter
Ecografía lesión hiperecogenica en cola del epidídimo. (normal= imagen hipoecogénica) J-Clin-Ultrasound. 1997
Ecografía
lesión hiperecogenica en cola del
epidídimo. (normal= imagen
hipoecogénica)
J-Clin-Ultrasound. 1997 Sep.; 25(7): 390-4
RMN
vesículas seminales
(Corte sagital)
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA TRATAMIENTO • Tto.médico = TBC-p • Qx. Según complicación : estenosis e
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
TRATAMIENTO
• Tto.médico = TBC-p
• Qx. Según complicación :
estenosis e hidronefrosis.
• riñón excluido x lesión
extensa parénquimal
=nefrectomía
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA TRATAMIENTO • Tto.médico = TBC-p • Qx. Según complicación : estenosis e
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
TRATAMIENTO
• Tto.médico = TBC-p
• Qx. Según complicación : estenosis e
hidronefrosis.
• riñón excluido x lesión extensa parénquimal
=nefrectomía
USAMEDIC CISTITIS INTERSTICIAL Dr. Néstor Avilés Martínez Docente Universitario Urólogo Hospital Hipólito Unanue
USAMEDIC
CISTITIS INTERSTICIAL
Dr. Néstor Avilés Martínez
Docente Universitario
Urólogo Hospital Hipólito Unanue
Urólogo Staff Clínica Javier Prado
Asesor tesis e investigaciones medicas
Cistitis intersticial •No es infex. •inflamación vesical idiopatica •Teorías: •autoinmune •
Cistitis intersticial
•No es infex.
•inflamación
vesical idiopatica
•Teorías:
•autoinmune
• recubrimiento
urotelial x
glucosaminogluca
nos

12/11/2013

Cistitis intersticial CLÍNICA •♀÷ 30 y 70 años • cistítis crón.:disuria, frec., nicturia y dolor
Cistitis intersticial
CLÍNICA
•♀÷ 30 y 70 años
• cistítis crón.:disuria, frec., nicturia y dolor suprapúbico
• a/v hematuria (20-30%).
DIAGNÓSTICO
•X exclusión (infx.bacteriana, TBC, litiasis o tumor
vesical)
Cistitis intersticial CISTOSCÓPIA: •petequias submucosas,+ trigono al distender vejiga •úlceras de Hunner
Cistitis intersticial
CISTOSCÓPIA:
•petequias submucosas,+
trigono al distender vejiga
•úlceras de Hunner
(excepcionales)
Cistitis intersticial TRATAMIENTO Raro:obito, morbilidad . Tto. mejoría sintomática en > casos c/ rpta.
Cistitis intersticial
TRATAMIENTO
Raro:obito, morbilidad .
Tto. mejoría sintomática en > casos c/ rpta.
Discreta
1) distensión hidráulica vesical
Cistitis intersticial 2) instilación c/ dimetilsulfóxido (DMSO), 3) corticoides tópicos o sistémicos, 4)
Cistitis intersticial
2) instilación c/ dimetilsulfóxido (DMSO), 3)
corticoides tópicos o sistémicos, 4) denervación
vesical, 5) cistoplastias de aumento.
cistoplastias de aumento
cistoplastias
de aumento
corticoides tópicos o sistémicos, 4) denervación vesical, 5) cistoplastias de aumento. cistoplastias de aumento 10

12/11/2013

USAMEDIC UROLITIASIS Dr. Néstor Avilés Martínez Docente Universitario Urólogo Hospital Hipólito Unanue Urólogo
USAMEDIC
UROLITIASIS
Dr. Néstor Avilés Martínez
Docente Universitario
Urólogo Hospital Hipólito Unanue
Urólogo Staff Clínica Javier Prado
Asesor tesis e investigaciones medicas
UROLITIASIS Epidemiología •≠ sustancias forman cálculos •incidencia varía x país •componentes: •1)
UROLITIASIS
Epidemiología
•≠ sustancias forman cálculos
•incidencia varía x país
•componentes:
•1) oxalatos cálcicos
•2) fosfatos cálcicos
•3) fosfatos no cálcicos
•4) compuestos purínicos (ác.úrico, urato
amónico, urato sódico, xantina, 2,8
dihidroxiadenina)
•5) aa. (cistina)
•6) otros (carbonato cálcico, sulfamidas, etc.)
UROLITIASIS • oxalato cálcico ÷ 55 y 62% • fosfato cálcico :12-15% • infectivos y
UROLITIASIS
• oxalato cálcico ÷ 55 y 62%
• fosfato cálcico :12-15%
• infectivos y ác.úrico
• cistina : 1-3%
•3ra década : 1ra. litiasis
•España, incidencia 4,2% , ♂ (4,5%) > ♀ (3.8%)
cálculos infectivos > ♀
UROLITIASIS • ♀ + renal al Dx •♂ al Dx. en uréter • recidiva :
UROLITIASIS
• ♀ + renal al Dx
•♂ al Dx. en uréter
• recidiva : 40%
• nuevo cálculo c/ 2 ó 3
años.
• = composición , =
localización . <4 años
Courtesy of: UpToDate, Rose, BD (ED), UpToDate, Wellesley, MA 1998
Courtesy of: UpToDate, Rose, BD (ED), UpToDate, Wellesley, MA 1998
UROLITIASIS- clínica •cólico renal : típico •x sobredistensión x UPO •a/v dolor vago renal x
UROLITIASIS- clínica
•cólico renal : típico
•x sobredistensión x UPO
•a/v dolor vago renal
x litiasis caliciales no desplazadas
• cólico renal :
• fosa lumbar irradia x flanco
hacia ingle y genitales
• dolor no cede c/ reposo
• no posicion antalgica
• sn.vegetativo:
náuseas, vómitos y sudoración

12/11/2013

•dolor irradiado a ingle→ cálculo en uréter •en vejiga, o vecindad: Sn. irritativo + polaquiuria,
•dolor irradiado a ingle→ cálculo en uréter
•en vejiga, o vecindad: Sn. irritativo +
polaquiuria, disuria y tenesmo vesical
Proyecta a dermátomos y raíces nerviosas
tenesmo vesical Proyecta a dermátomos y raíces nerviosas •cálculos de estruvita ( coraliformes o asta de
•cálculos de estruvita ( coraliformes o asta de venado) y < de ác.úrico y cistina
•cálculos de estruvita ( coraliformes o asta de
venado) y < de ác.úrico y cistina
•Modelan cavidades renales , manifestándose
como ITU a repetición, hematuria o IRCT
HEMATURIA a/v Cálculos incidentales : se descubren casualmente
HEMATURIA
a/v
Cálculos
incidentales :
se descubren
casualmente
DIAGNÓSTICO •Ex.orina : hematuria y leucocituria. piuria apoya Dx. de ITU •cristales de oxalato cálcico
DIAGNÓSTICO
•Ex.orina : hematuria y leucocituria. piuria apoya
Dx. de ITU
•cristales de oxalato cálcico dihidratado :
bipirámides tetragonales x lupa
•oxalato cálcico monohidratado : cristales alargados en empalizada radiados
•oxalato cálcico monohidratado : cristales
alargados en empalizada radiados

12/11/2013

•Ác.úrico : lupa es desordenada aglomeración de cristales.
•Ác.úrico : lupa es desordenada
aglomeración de cristales.
•estruvita ( fosfato amónico magnésico) x infx. x gérmenes urealíticos. •cristales prismáticos polimorfas y
•estruvita ( fosfato amónico magnésico) x infx. x
gérmenes urealíticos.
•cristales prismáticos polimorfas y raro “en
ataúd”
•cistina : acaramelado , cristales hexagonales en prismas o láminas • 90% cálculos : visibles
•cistina : acaramelado , cristales hexagonales en prismas
o láminas
• 90% cálculos : visibles (Radiopacos) x Rx. simple del
abdomen, % x Rx. sin preparación intestinal
• Radiotransparentes: ác. úrico y tb. sulfamidas, xantina
Ecografía • localiza litiasis • Tb. radiotransparentes • no visible ureteres (salvo zonas cercanas a
Ecografía
• localiza litiasis
• Tb. radiotransparentes
• no visible ureteres (salvo zonas cercanas a vejiga o riñón)
• En riñones no funcionales pd. evaluar grado de hidronefrosis.
Urografía Excretoria • información morfológica y funcional renal •cólico renal : pd. anular funcion sin
Urografía Excretoria
• información morfológica y funcional renal
•cólico renal : pd. anular funcion sin que signifique deterioro
renal
•Dx. cálculos radiopacos
•Inconveniente: uso de contraste yodado
•Contraindicado: alergia, creatinina > 2, mieloma múltiple, o
deshidratación importante
Tomografia Computarizada Dx. cálculos radiotransparentes o radiopacos
Tomografia Computarizada
Dx. cálculos
radiotransparentes o
radiopacos

12/11/2013

Tomografia Espiral Multicorte (UROTAC)
Tomografia Espiral Multicorte
(UROTAC)
TRATAMIENTO • manejo agudo del cólico renal: • control del dolor • presión dentro de
TRATAMIENTO
• manejo agudo del cólico renal:
• control del dolor
• presión dentro de la vía urinaria
• c/AINEs : dolor y diuresis- inhibe síntesis
de PG
• Espasmolíticos presión intrauretral - relajan
pared uréteral
presión intrauretral - relajan pared uréteral TRATAMIENTO • Indicaciones de hospitalizacion y/o Qx. del
TRATAMIENTO • Indicaciones de hospitalizacion y/o Qx. del cólico renal : • UPO severa- litiasis
TRATAMIENTO
• Indicaciones de hospitalizacion y/o Qx. del
cólico renal :
• UPO severa- litiasis >10 mm.
• Fiebre elevada (> 38°C)
• Dolor incontrolable
• Riñón único
• Tb.DBM, x riesgo de
complicaciones→observación estricta.
TRATAMIENTO • Embarazo : dilatación leve de vía urinaria es “fisiológica”, pero x UPO +
TRATAMIENTO
• Embarazo : dilatación leve de vía urinaria es
“fisiológica”, pero x UPO + o fiebre → catéter
ureteral
PATOGENIA DE LA LITIASIS • SOBRESATURACION: solutos o fase acuosa . A partir de una
PATOGENIA DE LA LITIASIS
• SOBRESATURACION: solutos o fase acuosa . A partir de
una determinada concentración aparece fase sólida
espontáneamente (límite metaestable)
• INHIBIDORES DE LA CRISTALIZACION : afectan
formación de litiasis oxalato y fosfocálcica pero no de
ác.úrico.

12/11/2013

TRATAMIENTO • pH URINARIO : influyen en ác.úrico y cistina (favorece ½ ác.) y fosfatos
TRATAMIENTO
• pH URINARIO : influyen en ác.úrico y cistina (favorece ½
ác.) y fosfatos (favorecidos en ½ alcalino)
• cristaluria frec. > inhibidores
• mucoproteínas induce cristalización: prot. Tam-Horstall, es
inh.cristalización ,pero en ácido forma gel → favorece
cristalización
Sustancia inhibidoras de la litogénesis MASA INFERIOR A 5.000 DALTONS - Citrato. - Magnesio -

Sustancia inhibidoras de la litogénesis

MASA INFERIOR A 5.000 DALTONS - Citrato. - Magnesio - Zinc - Aluminio - Fluoruro

MASA INFERIOR A 5.000 DALTONS -Citrato. -Magnesio -Zinc -Aluminio -Fluoruro -Pirofosfatos -Ortofosfatos -Fosfocitrato MASA SUPERIOR A 5.000 DALTONS Glucosaminoglucanos -Condroitina -Pentosán sulfato -Acido hialurónico Glucoproteína ácidas -Nefrocalcina -Proteína de Tamm-Horsfall

- Pentosán sulfato - Acido hialurónico Glucoproteína ácidas - Nefrocalcina - Proteína de Tamm-Horsfall
- Pentosán sulfato - Acido hialurónico Glucoproteína ácidas - Nefrocalcina - Proteína de Tamm-Horsfall
- Pentosán sulfato - Acido hialurónico Glucoproteína ácidas - Nefrocalcina - Proteína de Tamm-Horsfall
- Pentosán sulfato - Acido hialurónico Glucoproteína ácidas - Nefrocalcina - Proteína de Tamm-Horsfall
- Pentosán sulfato - Acido hialurónico Glucoproteína ácidas - Nefrocalcina - Proteína de Tamm-Horsfall
- Pentosán sulfato - Acido hialurónico Glucoproteína ácidas - Nefrocalcina - Proteína de Tamm-Horsfall
a/v cálculos en matriz de sustancia distinta (nucleación heterogénea) x epitaxia: cristal preformado induce
a/v cálculos en matriz de
sustancia distinta (nucleación
heterogénea) x epitaxia: cristal
preformado induce agregación
y cristalización de otra
sustancia
•Estudio y tratamiento preventivo estudio metabólico : • determina factores modificables : en % recidiva
•Estudio y tratamiento preventivo estudio metabólico :
• determina factores modificables : en % recidiva
•Práctica: divide cálcio y otras
Pacientes con indicación de estudio metabólico
-Edad temprana de aparición
-Litiasis bilateral
-Litiasis en riñón único o
malformado
-Composición poco frecuente
-Litiasis recidivante
-Nefrocalcinosis
-Litiasis coraliforme
Tipos de litiasis. Situaciones que favorecen su aparición Litiasis cálcica (oxalato o fosfato) - Hipercalciuria
Tipos de litiasis. Situaciones que favorecen su aparición Litiasis cálcica (oxalato o fosfato) - Hipercalciuria
Tipos de litiasis. Situaciones que favorecen su aparición Litiasis cálcica (oxalato o fosfato) - Hipercalciuria
Tipos de litiasis. Situaciones que favorecen su aparición Litiasis cálcica (oxalato o fosfato) - Hipercalciuria

Tipos de litiasis. Situaciones que favorecen su aparición

Litiasis cálcica (oxalato o fosfato) - Hipercalciuria idiopática - Hipercalciuria secundaria a hipercalcemia -

Litiasis cálcica (oxalato o fosfato) -Hipercalciuria idiopática -Hipercalciuria secundaria a hipercalcemia -Hiperuricosuria -Hiperoxaluria -Hipocitraturia -Acidosis renal tubular distal -Litiasis cálcica idiopática Litiasis úrica -Gota primaria -Hemopatías -Enf. digestivas -Ingesta excesiva de purinas -Fármacos -Litiasis úrica idiopática Litiasis cistínica -Cistinuria Litiasis infecciosa (estruvita) -Infx. x gérmenes productores de ureasa.

Litiasis cistínica - Cistinuria Litiasis infecciosa (estruvita) - Infx. x gérmenes productores de ureasa.
Litiasis cistínica - Cistinuria Litiasis infecciosa (estruvita) - Infx. x gérmenes productores de ureasa.
Litiasis cistínica - Cistinuria Litiasis infecciosa (estruvita) - Infx. x gérmenes productores de ureasa.
Litiasis cistínica - Cistinuria Litiasis infecciosa (estruvita) - Infx. x gérmenes productores de ureasa.
Litiasis cistínica - Cistinuria Litiasis infecciosa (estruvita) - Infx. x gérmenes productores de ureasa.
Litiasis cistínica - Cistinuria Litiasis infecciosa (estruvita) - Infx. x gérmenes productores de ureasa.
Litiasis cistínica - Cistinuria Litiasis infecciosa (estruvita) - Infx. x gérmenes productores de ureasa.
Litiasis cistínica - Cistinuria Litiasis infecciosa (estruvita) - Infx. x gérmenes productores de ureasa.
LITIASIS CÁLCICA HIPERCALCIURIA IDIOPÁTICA • ÷ hipercalciuria absortiva y renal • hipercalciuria dependiente y
LITIASIS CÁLCICA
HIPERCALCIURIA IDIOPÁTICA
• ÷ hipercalciuria absortiva y renal
• hipercalciuria dependiente y no dependiente
de dieta
• Tto.-
• hidratación
• tiacidas calcio urinario
• citrato K+ evita la hipopotasemia
• citrato urinario (inhibidor de litogénesis)

12/11/2013

LITIASIS CÁLCICA HIPERURICOSURIA • favorece litiasis úrica • nucleación heterogénea sobre núcleos de
LITIASIS CÁLCICA
HIPERURICOSURIA
• favorece litiasis úrica
• nucleación heterogénea sobre núcleos de
ác.úrico o urato sódico
• x purinas en dieta
Urolitiasis calcica-Hipercalciuria Renal •Falla intrínseca tubular renal: •>pérdida Ca +2 . Secundario
Urolitiasis calcica-Hipercalciuria Renal
•Falla intrínseca tubular renal:
•>pérdida Ca +2 . Secundario >PTH (estabiliza
calcemia).
•Tto.tiazidas
LITIASIS CÁLCICA HIPEROXALURIA • primaria x defecto enzimático. sin Tto y conduce a IRCT Tto
LITIASIS CÁLCICA
HIPEROXALURIA
• primaria x defecto enzimático. sin Tto y conduce a IRCT
Tto : trasplante hepático y renal.
• >casos secundarios:
• malabsorción ác. grasos x enf.crón. pancreatobiliares,
derivación intestinal → Tto. obesidad, resección ileal x enf.
inflamatoria intestinal, hipercalciuria coincidente
• Ca+ dieta ( > oxalato intestinal para absorver)
• intoxicación x etilenglicol y metoxiflurano pd. producir
hiperoxaluria, ingesta vit.C
• Tto:
• Colestiramina
• dieta grasas
• corrección de malabsorción
LITIASIS CÁLCICA HIPOCITRATURIA • asociado a otras anomalías urinarias • Idiopatico • pd. contribuir :
LITIASIS CÁLCICA
HIPOCITRATURIA
• asociado a otras
anomalías urinarias
• Idiopatico
• pd. contribuir :
• dieta proteínas
• Hipocaliemia
• enf. intestinal
• ITU
LITIASIS CÁLCICA HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
LITIASIS CÁLCICA
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
LITIASIS CÁLCICA • Acidosis tubular renal distal • hay formas incompletas en formadores de cálculos
LITIASIS CÁLCICA
• Acidosis tubular renal distal
• hay formas incompletas en formadores de
cálculos de oxalato cálcico con hipercalciuria
idiopática. aqui responden a tiacidas.
• favorecen litiasis cálcica : sarcoidosis,
sd.Cushing, diuresis , inhibidores o
anomalías en pH urinario (alcalosis)
• Litiasis cálcica idiopática. 20%

12/11/2013

Causas más frecuentes de hipercalciuria ABSORTIVAS -Aporte excesivo -Sd. de Burnett (leche alcalina)
Causas más frecuentes de hipercalciuria
ABSORTIVAS
-Aporte excesivo
-Sd. de Burnett (leche
alcalina)
-Hipervitaminosis D
-Idiopática
-Sarcoidosis.
RESORTIVAS
-Hiperparatiroidismo
-Inmovilización
-Tumorales
-Enf. Paget
-Sd. de Cushing
RENALES
-Acidosis tubular distal
-Idiopática
LITIASIS ÚRICA • Ác. úrico no disociado : soluble en orina • Tto : ác.
LITIASIS ÚRICA
• Ác. úrico no disociado : soluble en orina
• Tto : ác. úrico excretado y pH urinario
• Álcalis
• citrato K+ impediría formación de cálculos cálcicos x efecto
inhibidor
• bicarbonato o citrato sódicos
• acetazolamida 250 mg/día
• Si uricemia Tto.c/ alopurinol
LITIASIS CISTÍNICA • cistinuria : defecto de absorción intestinal y tubular proximal aa. Dibásicos: cis,
LITIASIS CISTÍNICA
• cistinuria : defecto de absorción intestinal y tubular proximal
aa. Dibásicos: cis, orn, lis y arg (COLA)
• Dx.cristales hexagonales en orina o pba.(+) nitroprusiato
sódico.
• Tto : diuresis ( + 3 L/día)
• alcalinizar orina
• si insuficiente :
• D-penicilamina o α -mercaptopropionilglicina
LITIASIS INFECTIVA • Estruvita o fosfato amónico magnésico (MgNH4PO4-6H2O) • ½ alcalino : gérmenes hidrolizan
LITIASIS INFECTIVA
• Estruvita o fosfato amónico magnésico (MgNH4PO4-6H2O)
• ½ alcalino : gérmenes hidrolizan urea, amonio urinario:
Proteus, incluyen Pseudomonas, Klebsiella, Serratia y
Enterobacter.
• cuerpos extraños
• Tto. ineficaz. ATB sólo estéril durante Tto.
• inhibidores de ureasa c/ ác. hidroxámicos.
• cefaleas,temblores, trombosis
venosas u otros sn .neurológicos
• no aceptados
Nefrolitiasis ESTRUVITA SALES CÁLCICAS (fosfato amónico ÁCIDO ÚRICO CISTINA Magnésico) FRECUENCIA Ozalato
Nefrolitiasis
ESTRUVITA
SALES CÁLCICAS
(fosfato amónico
ÁCIDO ÚRICO
CISTINA
Magnésico)
FRECUENCIA
Ozalato cálcico: 55-60%
Fosfato cálcico: 10-15%
10-15%
5-10%
1-3%
SEXO
Varón
Mujer
Varón
Varón-Mujer
ETIOLOGÍA
-Hipercalciuria idiopática
-Infección por gérmenes
ureasa +.
-Gota (50%)
Cistinuria
-Idiopática (>20%)
-Idiopática (<50%)
-Hiperuricosuria (20%)
-Hiperuricemias secundarias
pH
Alcalino
Alcalino
Ácido
Ácido
RADIOLOGÍA
Radiopacos
Radiopacos
Radiotransparentes
Radiopacos
MORFOLOGÍA DE
LOS CRISTALES
Cristales de OxCa
Cristales de Fosfato Ca
-Formas prismáticas
polimórficas
-Cristales en ataúd
Cristales de
Estruvita
-Aglomerados de cristales
desorganizados, a veces formando
masas continuas.
Cristales de ác. úrico
-Cristales hexagonales en
prismas o láminas.
Cristales de Cistina
TRATAMIENTO
-Hipercalciuria idiopática:
TIAZIDAS.
-Hiperoxaluria 1ª:
-Ácido propiónico y ácido
acetohidroxámico
-Antibioterapia
En ocasiones cirugía.
-Alcalinizar la orina
-Alopurinol (si hay hiperuricemia)
-Dieta de bajo contenido proteico.
PIRIDOXINA
-Hiperoxaluria 2ª:
-Forzar diuresis (ingesta
hídrica).
-Alcalinizar orina
-D-penicilamina (si no hay
respuesta).
COLESTIRAMINA
TTO. QX. •cálculos no expulsables→Tto “agresivo” •Qx. • o fragmentados
TTO. QX.
•cálculos no
expulsables→Tto
“agresivo”
•Qx.
• o fragmentados

12/11/2013

CIRUGÍA Si fracasa LEOC o masa litiásica ( coraliformes )
CIRUGÍA
Si fracasa LEOC o masa
litiásica ( coraliformes )
ENDOUROLOGÍA • mejoras técnicas. • extracción del cálculo c/ pinzas o cestillas • o fragmentar
ENDOUROLOGÍA
• mejoras técnicas.
• extracción del cálculo c/ pinzas o
cestillas
• o fragmentar el cálculo c/ diversas
fuentes de energía :
electrohidráulica, ultrasónica o
láser.
Uretero renoscopia
Uretero
renoscopia
Nefrolitotomía percutánea
Nefrolitotomía percutánea
Nefrolitotomia percutanea
Nefrolitotomia
percutanea
Laparoscopia
Laparoscopia

12/11/2013

Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC) • onda de choque x compresión , en
Litotricia extracorpórea por ondas de
choque (LEOC)
• onda de choque x compresión , en ½ líq. se
transmite x tej. corporales hasta la litiasis. →
compresión y descompresión → fragmentan
Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC) • Equipos de LEOC constan : 1) generador
Litotricia extracorpórea por ondas de
choque (LEOC)
• Equipos de LEOC constan :
1) generador de ondas de
choque
2) equipo de localización.
Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC)
Litotricia extracorpórea por ondas de choque
(LEOC)
Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC) •Prácticamente todos los cálculos son susceptibles de Tto.
Litotricia extracorpórea por ondas de choque
(LEOC)
•Prácticamente todos los cálculos son susceptibles de Tto.
•limitación : cálculos no localizables x pequeño tamaño < 2-5
mm
•HTA no controlada → riesgo de hemorragia
Contraindicaciones a la LEOC ABSOLUTAS -Embarazo -Obstrucción distal -Infección activa RELATIVAS ( control previo
Contraindicaciones a la LEOC
ABSOLUTAS
-Embarazo
-Obstrucción
distal
-Infección activa
RELATIVAS ( control previo a Tto )
-Alteraciones de la coagulación
-Aneurisma aórtico
-Alteraciones del ritmo cardíaco o marcapasos
-Obesidad
-HTA descontrolada
COMPLICACIONES • expulsión de fragmentos pd. cólico renal y < fcte. UPO ureteral • catéter
COMPLICACIONES
• expulsión de fragmentos
pd. cólico renal y < fcte.
UPO ureteral
• catéter de derivación
urinaria (nefrostomía o
doble J)

12/11/2013

COMPLICACIONES •x ondas de choque : contusiones renales → hematuria, hematomas renales, equimosis o eritema
COMPLICACIONES
•x ondas de choque : contusiones renales →
hematuria, hematomas renales, equimosis o eritema
cutáneo hasta rotura renal
• hematuria : complicación + fcte
• controvertida :relación c/ HTA , no demostrada
CONSERVADOR Sin factores de riesgo ∑ESPASMOLÍTICOS Y ANTIINFLAMATORIOS ∑REPOSO E HIDRATACIÓN Crisis - CUADRO
CONSERVADOR
Sin factores
de riesgo
∑ESPASMOLÍTICOS
Y ANTIINFLAMATORIOS
∑REPOSO E HIDRATACIÓN
Crisis -
CUADRO AGUDO:
INGRESO Y TTO. AGRESIVO
-Obstrucción
con factores
severa
de riesgo
-Infección, fiebre.
∑DRENAJE
(catéter o nefrostomía)
∑TRATAMIENTO PARENTERAL
-Dolor muy
-Antibióticos
si no cede
CIRUGÍA DE
intenso
-Remontar
URGENCIA
-Riñón único
hemodinámica
-Equilibrio
electrolítico
-Narcóticos
∑VIGILANCIA ESTRECHA
MANEJO
UROLITIASIS
cálcica acidificar (no útil si oxalato), citratos, tiazidas colestiramina y
dieta baja en grasas y rica en calcio si hiperoxaluria.
úrica
alcalinizar, alopurinol
TRATAR LA
estruvita acetohidroxámico
cistina D-penicilamina, vit. B6 y alcalinizar
CONDICIÓN
PREEXISTENTE
CONTRAINDICADA EN:
∑EMBARAZO
Estable -
∑INFECCIÓN
CUADRO CRÓNICO:
∑OBSTRUCCIÓN DISTAL
LITO
extracorpórea (LEOC) – bañera
percutánea ultrasonográfica – con microlumbotomía
endoscópica – vía uretral
∑Aneurismas
TRI
Indican
∑Coagulopatías
CIA
o no
∑Obesidad
LEOC o
∑Arritmia cardiaca
cirugía
¿Edad?
¿Tipo cálculos?
¿Periodicidad de la clínica?
¿Tipo síntomas?
ureterolitotomía
CIRUGÍA
pielolitotomía
Manejo de la litiasis renal
USAMEDIC TRANSPLANTE RENAL Dr. Néstor Avilés Martínez Docente Universitario Urólogo Hospital Hipólito Unanue
USAMEDIC
TRANSPLANTE RENAL
Dr. Néstor Avilés Martínez
Docente Universitario
Urólogo Hospital Hipólito Unanue
Urólogo Staff Clínica Javier Prado
Asesor tesis e investigaciones medicas
TRASPLANTE RENAL •Indicaciones del trasplante renal •IRCT irreversible : glomerulonefritis y DBM insulindependiente
TRASPLANTE RENAL
•Indicaciones del trasplante renal
•IRCT irreversible : glomerulonefritis y DBM insulindependiente
• poliquistosis renal
• nefroesclerosis hipertensiva
• enf. Alport
• nefropatía Ig A
• LES
• nefroesclerosis
• nefritis intersticial
• pielonefritis
• UPO
TRASPLANTE RENAL • mejores receptores : • jóvenes • cuyo fallo renal no se deba
TRASPLANTE RENAL
• mejores receptores :
• jóvenes
• cuyo fallo renal no se deba a enf. sistémica que dañe el riñón
trasplantado o
• cause la muerte x causas extrarrenales
TRASPLANTE RENAL •Contraindicaciones del trasplante renal •Contraindicaciones absolutas •Infx. activa
TRASPLANTE RENAL
•Contraindicaciones del trasplante renal
•Contraindicaciones absolutas
•Infx. activa
•Enf.maligna que no pueda ser erradicada
•Sospecha de no cumplimiento terapéutico
•Glomerulonefritis activa
•Expectativa de vida x enf. de base del pac.
•Presencia de Ac.preformados frente a Ag. del
donante.

12/11/2013

TRASPLANTE RENAL CONTRAINDICACIONES RELATIVAS • edad avanzada • oxalosis • amiloidosis, • enf. iliofemoral
TRASPLANTE RENAL
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
• edad avanzada
• oxalosis
• amiloidosis,
• enf. iliofemoral oclusiva
• anomalías del tracto urinario inferior
• alteraciones psiquiátricas severas
TRASPLANTE RENAL COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE RENAL •Rechazo •Recurrencia de enf. en riñón trasplantado
TRASPLANTE RENAL
COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE RENAL
•Rechazo
•Recurrencia de enf. en riñón trasplantado
•Complicaciones técnicas:
•Vasculares
•Hemorragia
•HTA x estenosis de art. Renal
•trombosis venosa
•complicaciones del tracto urinario
•necrosis tubular aguda
•linfoceles
TRASPLANTE RENAL •COMPLICACIONES NO TÉCNICAS: • infx. • hiperglucemias • enf. gastrointestinal •
TRASPLANTE RENAL
•COMPLICACIONES NO TÉCNICAS:
• infx.
• hiperglucemias
• enf. gastrointestinal
• hiperparatiroidismo
•tumores (cá. piel y labios, in situ de cérvix, linfomas no
Hodgkin→ relación c/ Tto inmunosupresor)
•HTA x enf. en riñones , x rechazo, estenosis de anastomosis de
art. renal o toxicidad renal x ciclosporina
Rechazo en el transplante renal RECHAZ INICIO PATOGENIA A.P. TRATAMIENTO O Hiper- Minutos, - Ac
Rechazo en el transplante renal
RECHAZ
INICIO
PATOGENIA
A.P.
TRATAMIENTO
O
Hiper-
Minutos,
- Ac preformados
-
Trombosis
Nefrectomía del injerto
agudo
días
- microvascular
CID
- Act. del compl.
- Isquemia o infarto
- Daño endotelial
- PMN en capilares
Acelerado
Días
- Celular
(+Ac)
Vasculitis Necrotizante
- Bolus de esteroides
- Respuesta 2º
a Ag-
- Ac monoclonales
HLA
Agudo
Semanas
-
Celular (+Ac)
-
Forma vascular:
- Bolus
de
esteroides
(la
-
Infilt. de linfocitos
mediada por Ac.
vascular suele ser resistente)
-
Forma celular:
-
Ac. Monoclonales
tubulointersticial
Crónico
Meses, años
Humoral y celular
-
íntima
arterial
No hay, control de HTA
aumentada
- Atrofia tubular
- Glomerulopatía
USAMEDIC UROPATIA OBSTRUCTIVA Dr. Néstor Avilés Martínez Docente Universitario Urólogo Hospital Hipólito Unanue
USAMEDIC
UROPATIA OBSTRUCTIVA
Dr. Néstor Avilés Martínez
Docente Universitario
Urólogo Hospital Hipólito Unanue
Urólogo Staff Clínica Javier Prado
Asesor tesis e investigaciones medicas
UROPATÍA OBSTRUCTIVA • Detención del flujo de orina • Importante x desarrollo potencial de insuficiencia
UROPATÍA
OBSTRUCTIVA
• Detención del flujo de orina
• Importante x desarrollo
potencial de insuficiencia
renal
• UPO >1 mes ,da daño renal
permanente

12/11/2013

UROPATÍA OBSTRUCTIVA • CLASIFICACIÓN • Intraluminal • Cálculos: úrico, oxalocálcico, fosfocálcico, fosfato
UROPATÍA OBSTRUCTIVA
• CLASIFICACIÓN
• Intraluminal
• Cálculos: úrico, oxalocálcico, fosfocálcico, fosfato amónico
magnésico
• Tumores: Hipernefroma, urotelioma.
• Necrosis papilar
• Coágulos
• Intraparietal
UROPATÍA OBSTRUCTIVA • Estenosis congénita • Estenosis post-infx. • Estenosis postraumática • Estenosis
UROPATÍA OBSTRUCTIVA
• Estenosis congénita
• Estenosis post-infx.
• Estenosis postraumática
• Estenosis isquémica
• Extraparietal
• Compresión extrínseca:
• Malformación congénita: uréter retrocavo, riñón en herradura,
bridas vasculares.
• Fibrosis retroperitoneal: metisergida, neoplasias.
• Tumores: próstata, pelvis congelada
• HBP
• Ligadura yatrógena de uréter
• Disfunción neuromuscular:
• Vejiga neurógena: Vejiga automática: lesión sobre L1-L3; Vejiga
átona: Lesión bajo L1-L3.
• Disfunción de la unión pieloureteral
• Reflujo vesicoureteral: con = efecto hidrodinámico que una UPO
real
•CLÍNICA •según Etiología de UPO •clínica propia de enf. de base. •Tiempo de evolución. aguda
•CLÍNICA
•según Etiología de UPO
•clínica propia de enf. de base.
•Tiempo de evolución. aguda cursa c/ dolor (cólico nefrítico)-
crón.+ fcte.asintomática.
•Lugar de UPO: •Tracto urinario inferior (uretra y vejiga). hesitacion, fuerza y tamaño del chorro,
•Lugar de UPO:
•Tracto urinario inferior (uretra y vejiga). hesitacion, fuerza y
tamaño del chorro, goteo terminal, hematuria, escozor al orinar,
orina turbia o retención aguda de orina
•Lugar de UPO: •Tracto urinario superior (uréter y riñón) •dolor en flanco (riñón y uréter
•Lugar de UPO:
•Tracto urinario superior (uréter y riñón)
•dolor en flanco (riñón y uréter proximal)
•dolor en flanco+ irradiación a genitales (uréter medio) o sd.
miccional (uréter terminal)
•DIAGNÓSTICO • ecográficos. útiles: anamnesis y exploración física • Rx. simple (litiasis radioopaca)
•DIAGNÓSTICO
• ecográficos. útiles: anamnesis y exploración física
• Rx. simple (litiasis radioopaca)

12/11/2013

•urografía IV (d/c anomalía funcional; litiasis radiotransparente → indirecto )
•urografía IV (d/c anomalía funcional; litiasis radiotransparente
→ indirecto )
• cistografía, estudio metabólico (útil en prevención de recidivas) • TC
• cistografía, estudio metabólico (útil en prevención de recidivas)
• TC
PROFILAXIS •Identificación y corrección de trastornos metabólicos litogénicos •Corrección : HBP •No abuso
PROFILAXIS
•Identificación y
corrección de
trastornos metabólicos
litogénicos
•Corrección : HBP
•No abuso de AINES
•Profilaxis : ITU
•TRATAMIENTO • restablecer flujo urinario • LEOC o Qx. •UPO aguda y/o bilateral → desobstrucción
•TRATAMIENTO
• restablecer flujo urinario
• LEOC o Qx.
•UPO aguda y/o bilateral → desobstrucción : urgente
• sondaje vesical, talla vesical o nefrostomía
• valorar grado de sufrimiento renal y reversibilidad
• si destrucción irreversible de vía urinaria → derivación
definitiva
de sufrimiento renal y reversibilidad • si destrucción irreversible de vía urinaria → derivación definitiva 23
de sufrimiento renal y reversibilidad • si destrucción irreversible de vía urinaria → derivación definitiva 23

12/11/2013

MANEJO DE LA UPO INFRAVESICAL (globo vesical) SUPRAVESICAL (No globo vesical) SONDA VESICAL O CISTOSTOMIA
MANEJO DE LA UPO
INFRAVESICAL
(globo vesical)
SUPRAVESICAL
(No globo vesical)
SONDA VESICAL O
CISTOSTOMIA
ECOGRAFÍA
Dilatación
No dilatación
Dilatación
unilateral
bilateral
Estudio médico
Birreno
Monorreno
Estudio (VIV, TAC)
Fracaso renal
Derivación de vía
urinaria superior
(nefrostomía/doble J)
USAMEDIC HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA Dr. Néstor Avilés Martínez Docente Universitario Urólogo Hospital
USAMEDIC
HIPERPLASIA PROSTATICA
BENIGNA
Dr. Néstor Avilés Martínez
Docente Universitario
Urólogo Hospital Hipólito Unanue
Urólogo Staff Clínica Javier Prado
Asesor tesis e investigaciones medicas
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA • ♂ 5ª década • 80-95% ♂ 80 años. • adulto -
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
• ♂ 5ª década
• 80-95% ♂ 80 años.
• adulto - zona periférica→ carcinoma
•zona periuretral o transicional →HPB
• HPB : glandulas, musc. y estroma, al crecer
comprimen zona periférica→cápsula Qx.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA • etiopatogenia no clara • dihidrotestosterona : fundamental •Teorías:
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
• etiopatogenia no clara
• dihidrotestosterona : fundamental
•Teorías: disbalance hormonal
estrógenos/andrógenos
• factores de crecimiento prostáticos en ambiente
hormonal
• no evidencia de asociación ÷ HPB y CaP
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA DIAGNÓSTICO • crece hacia la uretra → UPO , fases: •Fase de
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
DIAGNÓSTICO
• crece hacia la uretra → UPO , fases:
•Fase de compensación. HBP : presión uretral en
vaciado que compensa x > contracción del detrusor (
hipertrofia), c/ presiones vesicales. clínica mínima o
inexistente
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA •Fase clínica. ( STUB ) elonga fibras musculares x >de límite condiciona
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
•Fase clínica. ( STUB ) elonga fibras musculares x >de
límite condiciona capacidad contráctil

12/11/2013

•Síntomas OBSTRUCTIVOS IRRITATIVOS Chorro débil Hesitación Intermitencia Goteo post-miccional Vaciado
•Síntomas
OBSTRUCTIVOS
IRRITATIVOS
Chorro débil
Hesitación
Intermitencia
Goteo post-miccional
Vaciado incompleto
Pujo miccional
Frecuencia
Nicturia
Urgencia
Disuria
Incontinencia
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA •FASE DE DESCOMPENSACIÓN. detrusor incapaz de vencer presión uretral,
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
•FASE DE DESCOMPENSACIÓN. detrusor incapaz de
vencer presión uretral, sintomatología anterior y pd. aparecer
retención urinaria
•a/v aparece dilatación ureteral bilateral + deterioro de función
renal. X UPO infravesical c/ pérdida del mec. antirreflujo
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA •síntomas “irritativos” x alteración funcional vesical , cuya resolución es +
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
•síntomas “irritativos” x alteración funcional vesical , cuya
resolución es + difícil tras desaparecer UPO
•polaquiuria, tenesmo, nicturia y urgencia
• HPB causa UPO en ♂
• tacto rectal : fundamental, d/c CaP , = sintoma que HPB
CISTOSCOPIA RMN
CISTOSCOPIA
RMN
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA •clínica es importante para valorar indicación de Tto. de HPB • no
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
•clínica es importante para valorar indicación de Tto. de
HPB
• no correlación ÷ tamaño prostático y grado de UPO
• flujo máximo miccional : normal >15 ml/sg y
patológico si <10 ml/seg.
•PSA en HPB indicado d/c CaP, NO SIRVE PARA
Dx.HPB
Urografía excretoria
Urografía excretoria

12/11/2013

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA •ecografía : evalúa tracto urinario superior, RPM , litiasis vesical, patología
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
•ecografía : evalúa tracto urinario superior, RPM ,
litiasis vesical, patología asociada
TRATAMIENTO - HBP • Qx : • Tto. definitivo . endoscópica (RTU: resección transuretral) o
TRATAMIENTO - HBP
• Qx :
• Tto. definitivo . endoscópica (RTU: resección
transuretral) o abierta, depende del tamaño
• 10% piezas c/ focos de CaP
• Qx.no extirpa la cápsula Qx ( glánd. prostáticas
periféricas comprimidas x adenoma)
• donde origina CaP→Qx. no protege del CaP
Qx ( glánd. prostáticas periféricas comprimidas x adenoma) • donde origina CaP→Qx. no protege del CaP
Qx ( glánd. prostáticas periféricas comprimidas x adenoma) • donde origina CaP→Qx. no protege del CaP
Qx ( glánd. prostáticas periféricas comprimidas x adenoma) • donde origina CaP→Qx. no protege del CaP
HBP
HBP

12/11/2013

TRATAMIENTO - HBP • Ttos no Qx • fitoterapias, poco efectivas si se valoran con
TRATAMIENTO - HBP
• Ttos no Qx
• fitoterapias, poco efectivas si se valoran con parámetros
objetivos,
• inhibidores de 5α-reductasa (Finasteride ,dutasteride)
tamaño , inconvenientes : DSE , PSA (dificulta Dx. CaP ) y
tarda 4-6 meses en hacer efecto
• antagonistas α-adrenérgicos (alfuzosina, doxazosina,
tamsulosina, etc.) relajan musc. del cuello vesical y uretra
(inconveniente : hipotensión)
TRATAMIENTO - HBP • Indicaciones de Qx. X intensidad de clínica : • Retención urinaria
TRATAMIENTO - HBP
• Indicaciones de Qx. X intensidad de clínica :
• Retención urinaria
• Hidronefrosis retrógrada (lesión del parénquima renal por
UPO infravesical).
• ITU a repetición
• Litiasis vesical
• Hematuria de repetición
• Litiasis vesical • Hematuria de repetición GRACIAS “Solo se ve , lo que se conoce”
GRACIAS “Solo se ve , lo que se conoce”
GRACIAS
“Solo se ve , lo que se conoce”
USAMEDIC TUMORES RENALES Dr. Néstor Avilés Martínez Docente Universitario Urólogo Hospital Hipólito Unanue
USAMEDIC
TUMORES RENALES
Dr. Néstor Avilés Martínez
Docente Universitario
Urólogo Hospital Hipólito Unanue
Urólogo Staff Clínica Javier Prado
Asesor tesis e investigaciones medicas
TUMORES RENALES •Carcinoma de células renales (adenocarcinoma renal, hipernefrona) • tumor sólido renal + fcte
TUMORES RENALES
•Carcinoma de células renales (adenocarcinoma renal,
hipernefrona)
• tumor sólido renal + fcte (90%)
• >incidencia ÷ 40 y 60 años
•>♂ 2:1
• factores de riesgo : humo del tabaco y cadmio
• formas familiares : múltiples y bilaterales - enf. von Hippel-
Lindau y facomatosis

12/11/2013

TUMORES RENALES •alteraciones al cromosoma 3 • incidencia : • riñón poliquístico • enf. quística
TUMORES RENALES
•alteraciones al cromosoma 3
• incidencia :
• riñón poliquístico
• enf. quística adquirida de la IRC
• riñones malformados ( riñón en herradura)
• Procede de cél. túbulo contorneado prox. y
microscópicamente > cél. Claras,< granulares y
fusiformes
TUMORES RENALES •PRESENTACIÓN •tríada clásica : (10% )en enf. Avanzada •Hematuria •dolor y •masa en
TUMORES RENALES
•PRESENTACIÓN
•tríada clásica : (10% )en enf. Avanzada
•Hematuria
•dolor y
•masa en flanco
•30% metástasis a distancia al Dx.
TUMORES RENALES •incidentales x ecografías ( 50% de casos Dx.) •+fcte: hematuria macro o microscópica
TUMORES RENALES
•incidentales x ecografías ( 50% de casos Dx.)
•+fcte: hematuria macro o microscópica (60%)
• dolor (40%)
• peso (30%)
•anemia (40%)
• masa en flanco (24%)
• HTA (20%)
• hipercalcemia (6%)
• eritrocitosis (3%)
• alteración enzimas hepáticos sin evidencia de
metástasis→empeora el pronóstico
sin evidencia de metástasis→empeora el pronóstico •TC: estadiaje de enf. infiltrante, información
•TC: estadiaje de enf. infiltrante, información limitada sobre la infiltración tumoral.
•TC: estadiaje de enf.
infiltrante, información
limitada sobre la
infiltración tumoral.
•TC: estadiaje de enf. infiltrante, información limitada sobre la infiltración tumoral. •RMN: mejores imágenes de
•TC: estadiaje de enf. infiltrante, información
limitada sobre la infiltración tumoral.
•RMN: mejores imágenes de cúpula vesical x
cortes sagitales, pero no aporta+ información que
TC

12/11/2013

TUMORES RENALES •20% cuadro paraneoplásico : •sd. clínicos según sustancia: • PTH •PG • prolactina
TUMORES RENALES
•20% cuadro paraneoplásico :
•sd. clínicos según sustancia:
• PTH
•PG
• prolactina
• renina
• gonadotropinas
• corticoides.
• invasión de vena renal izquierdo pd.
ocasionar varicocele repentino: No en
decúbito
TUMORES RENALES DIAGNÓSTICO • ecografía : 1ra pba que debe realizarse, Tb. seguimiento ecográfico anual
TUMORES RENALES
DIAGNÓSTICO
• ecografía : 1ra pba que debe realizarse, Tb.
seguimiento ecográfico anual
pba que debe realizarse, Tb. seguimiento ecográfico anual •duda : punción aspiración c/ aguja fina (PAAF)x
•duda : punción aspiración c/ aguja fina (PAAF)x sensibilidad: NO • TAC: mejor método •
•duda : punción aspiración c/ aguja fina (PAAF)x
sensibilidad: NO
• TAC: mejor método
• informa sobre afectación :
•vena renal (90%)
•vena cava (95%)
• metástasis ganglionares (80%)
•y afectación de órganos adyacentes.
•≠ ÷ masa sólida y lesiones quísticas
UROGRAFÍA INTRAVENOSA (UIV) • datos • indirecta: distorsión del sistema colector •su ocupación •anulación
UROGRAFÍA INTRAVENOSA (UIV)
• datos
• indirecta: distorsión del sistema colector
•su ocupación
•anulación funcional renal
•ARTERIOGRAFÍA RENAL : • casos dudosos •riñones únicos y Qx.conservador •patrón : neovascularización
•ARTERIOGRAFÍA
RENAL :
• casos dudosos
•riñones únicos y
Qx.conservador
•patrón :
neovascularización tumoral
• lagos venosos
• fístulas arteriovenosas
•y vasos capsulares.

12/11/2013

•Estudio de extensión, d/cmetástasis: •Rx.tórax •analítica hepática completa •gammagrafía ósea
•Estudio de extensión, d/cmetástasis:
•Rx.tórax
•analítica hepática completa
•gammagrafía ósea
TRATAMIENTO •Estudiado el tumor y d/c metástasis víscerales como ganglionares •Tto .elección = nefrectomía
TRATAMIENTO
•Estudiado el tumor y d/c metástasis víscerales
como ganglionares
•Tto .elección = nefrectomía radical,+ fascia de
Gerota y gl. suprarrenal
a/v Qx. conservadora o parcial: • tumores bilaterales y • riñón único • tumores pequeños,
a/v Qx. conservadora o parcial:
• tumores bilaterales y
• riñón único
• tumores pequeños, bien delimitados y sin afectación
de grasa perirrenal.
• supervivencia y recidivas locales = nefrectomía radical
TRATAMIENTO •Linfadenectomía regional no mejora supervivencia , valido x estadiaje •Otros Ttos-ineficaz. •
TRATAMIENTO
•Linfadenectomía regional no mejora supervivencia , valido x
estadiaje
•Otros Ttos-ineficaz.
• quimio o radioterapia= pobre rpta.
•En metastásis opciones múltiples ,no satisfactoria.
• descrito : regresión de metastásis tras nefrectomía ( 1%) y
transitoria, no se justifica, salvo paliativo
•HORMONOTERAPIA C/ PROGESTÁGENOS : • ineficaz. •INMUNOTERAPIA •c/ interferones, interleuquina, linfocitos
•HORMONOTERAPIA C/ PROGESTÁGENOS :
• ineficaz.
•INMUNOTERAPIA
•c/ interferones, interleuquina, linfocitos killer activados
• combinaciones : quimioterapia + inmunoterapia → enf.
metastásica, rpta < 15%.
• favorecen a Tto. inmunoterápico:
•metástasis pulmonares exclusivas
• BEG
•nefrectomía previo a masas pulmonares
• AUTOVACUNAS • elaboradas c/ linfocitos peritumorales : rpta. alentadora • supervivencia, a > tiempo
• AUTOVACUNAS
• elaboradas c/ linfocitos peritumorales : rpta.
alentadora
• supervivencia, a > tiempo transcurrido ÷
tumor primario y la metástasis
• adenocarcinoma renal : posibilidad de
metástasis o recidivas locales tardías (10 o + años
dp. de nefrectomía).

12/11/2013

•Otros tumores •Tumor de Wilms •Tumores renales metastásicos. de tumores de pulmón ( + fcte
•Otros tumores
•Tumor de Wilms
•Tumores renales metastásicos. de tumores de
pulmón ( + fcte )
•Mama
•Melanomas
•infiltración por linfoma.
•TUMORES BENIGNOS: Adenomas corticales. + fcte.adulto, no ≠ del adenocarcinoma clínicamente •ANGIOMIOLIPOMA.
•TUMORES BENIGNOS: Adenomas corticales.
+ fcte.adulto, no ≠ del adenocarcinoma
clínicamente
•ANGIOMIOLIPOMA. asociados a esclerosis
tuberosa.
• es grasa, vasos y fibras musculares
• grandes ocasiona sd. Wunderlich x sangrado
retroperitoneal. asociados a esclerosis tuberosa
son múltiples y bilaterales, tto.conservador
•ONCOCITOMA. benigno, a/v metástasis. •Rx.≠de adenocarcinoma, • > ni Rx. ,ni citología o Bx. :
•ONCOCITOMA. benigno, a/v metástasis.
•Rx.≠de adenocarcinoma,
• > ni Rx. ,ni citología o Bx. : garantías de
Benignidad→nefrectomía
•NEFROMA MESOBLÁSTICO (hamartoma
fetal). benigno + fcte . RN y lactantes.
USAMEDIC CANCER DE PROSTATA Dr. Néstor Avilés Martínez Docente Universitario Urólogo Hospital Hipólito Unanue
USAMEDIC
CANCER DE PROSTATA
Dr. Néstor Avilés Martínez
Docente Universitario
Urólogo Hospital Hipólito Unanue
Urólogo Staff Clínica Javier Prado
Asesor tesis e investigaciones medicas
Cancer de Prostáta • adenocarcinoma prostático : tumor maligno + fcte del ap. genitourinario ♂
Cancer de Prostáta
• adenocarcinoma prostático : tumor maligno + fcte
del ap. genitourinario ♂ y 2do Dp. Ca. pulmonar.
• hormonodependencia del Cá.P. : andrógenos en
etiología o patogenia.
• relación de factores genéticos, ambientales o infx.
No bien establecida
Cancer de Prostáta • 95% CaP :adenocarcinomas origen- áreas periféricas próstaticas • carcinomas ductales :
Cancer de Prostáta
• 95% CaP :adenocarcinomas origen- áreas
periféricas próstaticas
• carcinomas ductales : conductos prostáticos y
pd. carcinomas transicionales, escamosos,
endometrioides o mixtos. raros
carcinosarcomas (< 1%)

12/11/2013

12/11/2013 Cancer de Prostáta • CaP fcte. multifocal • ≠ grado de diferenciación→clasificación de Gleason :
Cancer de Prostáta • CaP fcte. multifocal • ≠ grado de diferenciación→clasificación de Gleason :
Cancer de Prostáta
• CaP fcte. multifocal
• ≠ grado de diferenciación→clasificación de
Gleason : ptos de 1 a 5 según patrón
histológico de las 2 poblaciones +
representativas , suma ambas : 2 a 10.
corresponde c/ pronóstico del CaP
independiente del estadio.
• Estadiaje: clasificación de Whitmore-Jewett y
TNM
Cancer de Prostáta • CLÍNICA • CaP. Dx.>60 años. • UPO inferior superponibles a HPB
Cancer de Prostáta
• CLÍNICA
• CaP. Dx.>60 años.
• UPO inferior superponibles a HPB
• a/v hematuria
• 25% retención urinaria aguda c/ CaP
• 25% metástasis al Dx : dolor óseo, compresión
medular o mieloptisis
al Dx : dolor óseo, compresión medular o mieloptisis Estadiaje del carcinoma prostático Clasificación

Estadiaje del carcinoma prostático

Clasificación Whitmore-Jewett -Estadio A. Hallazgo incidental en piezas de prostatectomía. TR y PSA normales A1 Enfermedad focal A2 Ambos lóbulos o difusa -Estadio B. Enfermedad palpable y confinada a la próstata. B1 Nódulo < 2 cm en un solo lóbulo B2 Nódulo >2 cm o induración ambos lóbulos -Estadio C. Enfermedad extracapsular C1 Extensión mínima C2 Obstrucción ureteral o cuello vesical -Estadio D. Metástasis D0 Enfermedad clínicamente localizada con fosfatasa ácida persistentemente elevada. D1 Ganglios positivos D2 Metástasis óseas o viscerales D3 Progresión tras tratamiento hormonal.

elevada. D1 Ganglios positivos D2 Metástasis óseas o viscerales D3 Progresión tras tratamiento hormonal.
elevada. D1 Ganglios positivos D2 Metástasis óseas o viscerales D3 Progresión tras tratamiento hormonal.
elevada. D1 Ganglios positivos D2 Metástasis óseas o viscerales D3 Progresión tras tratamiento hormonal.
elevada. D1 Ganglios positivos D2 Metástasis óseas o viscerales D3 Progresión tras tratamiento hormonal.
elevada. D1 Ganglios positivos D2 Metástasis óseas o viscerales D3 Progresión tras tratamiento hormonal.
elevada. D1 Ganglios positivos D2 Metástasis óseas o viscerales D3 Progresión tras tratamiento hormonal.
elevada. D1 Ganglios positivos D2 Metástasis óseas o viscerales D3 Progresión tras tratamiento hormonal.
CANCER DE PROSTATA Diagnóstico EXAMEN DIGITAL RECTAL ANTIGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO (PSA) BIOPSIA
CANCER DE PROSTATA
Diagnóstico
EXAMEN DIGITAL RECTAL
ANTIGENO PROSTÁTICO
ESPECÍFICO (PSA)
BIOPSIA

12/11/2013

Estadiaje del carcinoma prostático

TNM -T define el tumor. T1 Tumor inaparente clínicamente (no palpable ni visible x técnicas de imagen). T1a Hallado incidentalmente. Afectación < 5% del tej. resecado. T1b Hallado incidentalmente. Afectación > 5% del tej. resecado. T1c Tumor identificado x punción-Bx. x PSA. T2 Tumor confinado a próstata (incluye invasión de cápsula prostática sin exteriorización del tumor hacia el tej.adiposo periprostático). T2a Afectación 1 solo lóbulo T2b Afectación ambos lóbulos T3 Extensión del tumor x fuera de la cápsula T3a Extensión transcapsular (sea uni o bilateral) T3b Invasión de la(s) vesícula(s) seminal(es) T4 Tumor fijo o invade órganos adyacentes distintos a vesículas seminales (cuello vesical, esfínter externo, recto,músc.elevador o pared pelviana). -N define la afectación ganglionar NX No pd. estudiar ganglios regionales N0 No metástasis ganglionares N1 Metástasis a ganglios regionales N3 Ganglios > 5 cm -M define las metástasis M0 No metástasis M1 Metástasis a distancia

a ganglios regionales N3 Ganglios > 5 cm - M define las metástasis M0 No metástasis
a ganglios regionales N3 Ganglios > 5 cm - M define las metástasis M0 No metástasis
a ganglios regionales N3 Ganglios > 5 cm - M define las metástasis M0 No metástasis
a ganglios regionales N3 Ganglios > 5 cm - M define las metástasis M0 No metástasis
a ganglios regionales N3 Ganglios > 5 cm - M define las metástasis M0 No metástasis
a ganglios regionales N3 Ganglios > 5 cm - M define las metástasis M0 No metástasis
DIAGNÓSTICO •Tacto rectal. •fundamental • accesibles todos los estadios excepto el A ( x definición
DIAGNÓSTICO
•Tacto rectal.
•fundamental
• accesibles todos los estadios excepto el A ( x definición es
hallazgo)
•CaP : duro, nodular, irregular y pd. borrar surcos medio y
laterales.
DIAGNÓSTICO •Marcadores tumorales. • fosfatasa ácida prostática (PAP) indica extensión extraprostática, no :
DIAGNÓSTICO
•Marcadores tumorales.
• fosfatasa ácida prostática (PAP) indica
extensión extraprostática, no : Dx. precoz
• antígeno prostático específico (PSA)
•´80
•marcador de tej. Prostático
• : CaP, HBP ,prostatitis (infx ,
sondajes
).
• especificidad para CaP : parámetros
(densidad de PSA, índice PSA/edad,
velocidad de cambio del PSA, PSA libre)
•aún no establecida su ventaja sobre
PSA aislado.
DIAGNÓSTICO •Pruebas de imagen. ecografía transrectal : Bx. hacia zonas sospechosas (hipoecogenicas). •
DIAGNÓSTICO
•Pruebas de imagen. ecografía transrectal : Bx. hacia zonas
sospechosas (hipoecogenicas).
• ecografía abdominal no valor en Dx. CaP
• TC y la RMN : estadiaje ganglionar y valoración de metástasis a
distancia. primeras metástasis buscarse x ganglios linfáticos de
cadenas obturatrices e ilíacas.
CANCER DE PROSTATA Estadiaje • Biopsia Saber la extensión • TAC de la enfermedad •
CANCER DE PROSTATA
Estadiaje
• Biopsia
Saber la extensión
• TAC
de la enfermedad
• Gammagrafía osea
•Rx.Torax
Brindar el tratamiento
adecuado
DIAGNÓSTICO •Gammagrafía ósea. Dx. metástasis óseas, > sensibilidad que Rx. convencional, realizarse en
DIAGNÓSTICO
•Gammagrafía ósea. Dx. metástasis óseas, > sensibilidad que Rx.
convencional, realizarse en sospecha metástasis (dolor óseo o
fosfatasa alcalina ). Antes de Tto. curativo.

12/11/2013

DIAGNÓSTICO •Biopsia prostática. Confirma Dx. x vía transrectal o transperineal guiada x tacto rectal o
DIAGNÓSTICO
•Biopsia prostática. Confirma Dx. x vía transrectal o
transperineal guiada x tacto rectal o ecografía transrectal indicada
si: anomalía del tacto rectal, PSA
TRATAMIENTO OPCIONES TERAPÉUTICAS • Prostatectomía radical. <70 años y BEG . opción de curación en
TRATAMIENTO
OPCIONES TERAPÉUTICAS
• Prostatectomía radical. <70 años y BEG . opción de curación
en CaP localizado . Complicaciones - incontinencia (2-57%),
estenosis anastomótica (10%), DSE (50%), muerte (<5%).
RESECCION TRASURETRAL DE PROSTATA (RTUP)
RESECCION TRASURETRAL DE
PROSTATA (RTUP)
TRATAMIENTO • Radioterapia. 7000 rads a próstata y 5000 rads a cadenas ganglionares. Rpta. en
TRATAMIENTO
• Radioterapia. 7000 rads a próstata y 5000 rads a cadenas
ganglionares. Rpta. en estadios localizados se acercan a los de
Qx.Complicaciones- diarrea crónica, proctitis , cistitis actinica
y fístulas urinarias
• Braquiterapia: radioterapia intersticial c/ implantación de
Yodo 123 (I123) y oro 198 (Au198). indicación a tumores
pequeños de estadio B y rpta. similares a Qx.
• compresión medular o dolor x metástasis ósea: radioterapia
paliativa (3000 rads) consigue control local
TRATAMIENTO • Hormonoterapia • CaP compuesto x población heterogénea . supresión hormonal frena crecimiento de
TRATAMIENTO
• Hormonoterapia
• CaP compuesto x población heterogénea . supresión
hormonal frena crecimiento de cél. andrógeno-dependientes ,
pero no afecta a andrógeno-independientes. niveles de
andrógenos circulares por :
• Castración
• Qx. Eficiente, x rapidez en efecto supresor hormonal tb.
indicada en compresiones medulares x metástasis
• Estrógenos (dietilestilbestrol). Inhibe LH
• Abandonado x riesgo cardiovascular
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

12/11/2013

CANCER DE PROSTATA Estadios avanzados (Inoperables) Sensibles a Hormonoterapia (80%) Resistentes a Hormonoterapia
CANCER DE PROSTATA
Estadios avanzados
(Inoperables)
Sensibles a
Hormonoterapia (80%)
Resistentes a
Hormonoterapia (20%)
Deprivación
Quimioterapia
androgénica
Radioterapia
TRATAMIENTO • Progestágenos. LH y actúan como antiandrógenos al unirse a receptores de dihidrotestosterona. •
TRATAMIENTO
• Progestágenos. LH y actúan como antiandrógenos
al unirse a receptores de dihidrotestosterona.
• Agonistas LHRH. inicio testosterona, lg. suprimen
secreción de LH y andrógenos
• transitorio de andrógenos . empeora clínico :
compromiso medular x metástasis óseas.
• (“flare-up”) se suprime c/ antiandrógenos antes de
inhibidor de LHRH
• Antiandrógenos (flutamida, acetato de ciproterona).
Compiten con receptor androgénico.
• Quimioterapia. No efectiva en CaP.
TRATAMIENTO POR ESTADIOS •Estadio A1. mortalidad del 2% a 10 años, no precisan Tto salvo
TRATAMIENTO POR ESTADIOS
•Estadio A1. mortalidad del 2% a 10 años, no
precisan Tto salvo < 60 años
•Estadio A2. mortalidad del 80% x su evolución.
indicada Qx. radical o radioterapia externa
•Estadio B1. indicación : prostatectomía radical.
radioterapia si riesgo Qx.
TRATAMIENTO POR ESTADIOS •Estadio B2. 40% se transforman a estadio C tras análisis de pieza
TRATAMIENTO POR ESTADIOS
•Estadio B2. 40% se transforman a estadio C tras
análisis de pieza Qx. de prostatectomía radical.
añadir radioterapia externa post-Qx. o emplear
esta de inicio en riesgo Qx.
•Estadio C. indicación Qx: dudosa . + apropiadas
radioterapia o supresión hormonal
•Estadio D. Tto. hormonal es opción indicada.
radioterapia paliativa x dolor x metástasis óseas.
En tumores D3, no existe alternativa eficaz
TRATAMIENTO DE URGENCIA • compresión medular x CaP no tratado pd. ser forma de presentación
TRATAMIENTO DE URGENCIA
• compresión medular x CaP no tratado pd. ser
forma de presentación y es urgencia importante.
• Tto. busca supresión androgénica rápida o
descompresión medular x laminectomía Qx. o
radioterapia. andrógenos x castración
quirúrgica urgente, ketoconazol a dosis o
dietilestilbestrol intravenoso.
USAMEDIC CARCINOMA VESICAL Dr. Néstor Avilés Martínez Docente Universitario Urólogo Hospital Hipólito Unanue
USAMEDIC
CARCINOMA VESICAL
Dr. Néstor Avilés Martínez
Docente Universitario
Urólogo Hospital Hipólito Unanue
Urólogo Staff Clínica Javier Prado
Asesor tesis e investigaciones medicas

12/11/2013

CARCINOMA VESICAL •2da urológica •+ fcte ♂ (2-3:1) •población blanca •÷ 60 y 70 años
CARCINOMA VESICAL
•2da urológica
•+ fcte ♂ (2-3:1)
•población blanca
•÷ 60 y 70 años
• 90% transicionales
• 8% escamosos
• resto adenocarcinomas
• tumores uroteliales : vejiga (+ 90%)
• tracto urinario superior (5%)
• uretra (1%)
CARCINOMA VESICAL ETIOLÓGIA •aminas aromáticas : industrias textiles, quím. y caucho • tabaco : 50-60%
CARCINOMA VESICAL
ETIOLÓGIA
•aminas aromáticas : industrias textiles, quím. y caucho
• tabaco : 50-60% fumadores
• edulcorantes artificiales (sacarina, ciclamato)
• ciclofosfamida
• abuso de analgésicos (fenacetinas)
• Schistosoma haematobium incidencia de ca. Escamoso
• ITU crón.
• catéter vesical permanente
• adenocarcinoma primario vesical : raro, asocia a extrofia vesical
CARCINOMA VESICAL •HISTOLOGÍA E HISTORIA NATURAL •carcinoma cél. Transicionales: 70% •papilares
CARCINOMA VESICAL
•HISTOLOGÍA E HISTORIA NATURAL
•carcinoma cél. Transicionales: 70%
•papilares
•endocavitario
•Único
•superficiales de bajo grado histológico
•recurrencia 50-75% según grado y estadio
•25% recurrirán progresando en grado y estadio
CARCINOMA VESICAL •15% desarrolla tumor infiltrante o metastásico •10% son sólidos c/ invasión prof. y
CARCINOMA VESICAL
•15% desarrolla tumor infiltrante o metastásico
•10% son sólidos c/ invasión prof. y extensión linfática y
vascular temprana, son infiltrantes de grado histológico +
elevado
• 20% restante son mixtos.
• > tumores infiltrantes : confinados a vejiga al Dx. y 20-25%
c/ extensión ganglionar o metastásica.
• 50% desarrollan metástasis a distancia a pesar del Tto
CARCINOMA VESICAL CARCINOMA IN SITU • solo urotelio • cél. poco diferenciadas c/ displasia severa
CARCINOMA VESICAL
CARCINOMA IN SITU
• solo urotelio
• cél. poco diferenciadas c/ displasia severa
• recidiva y progresa a tumor infiltrante ( 50-75% )
•mal pronóstico
•asocia a focos de carcinoma superficial (26%) o infiltrante
(60%) o bien aislado
• multifocal : vejiga u otros ptos. uroteliales
CARCINOMA VESICAL LESIONES BENIGNAS • no se asocian con cáncer • nidos de von Brunn
CARCINOMA VESICAL
LESIONES BENIGNAS
• no se asocian con cáncer
• nidos de von Brunn
• cistitis quística y glandular x inflamación o irritación crón.
( a/v Ca. vesicales asociados a cistitis glandular )
• adenoma nefrogénico
• pólipo simple
• papiloma invertido
• papiloma velloso

12/11/2013

DIAGNÓSTICO • hematuria macro o microscópica : 75% •microhematuria asintomática incidental < 2% •Sn.
DIAGNÓSTICO
• hematuria macro o microscópica : 75%
•microhematuria asintomática incidental < 2%
•Sn. irritativos 25-30%
•c/s hematuria
•Sd.cistítico s/ infx. o litiasis:
sospechar Ca.vesical
- asocia c/ carcinoma in situ
•< fcte. dolor flanco x UPO ureteral, pélvico o edema en MMII (extensión linfática) •
•< fcte. dolor flanco x UPO ureteral, pélvico o
edema en MMII (extensión linfática)
• exploración física : irrelevante
• CITOLOGÍAS :
• sencilla y fiable .
• Sensibilidad 75-100% tumores de alto grado y
Ca. in situ
•seguimiento post-RTU
•Ecografía : sensibilidad 80%, poco útil para Dx.neoplasias del tracto urinario superior • urografía excretoria
•Ecografía : sensibilidad 80%, poco útil para
Dx.neoplasias del tracto urinario superior
• urografía excretoria ( Dx.60%) defectos de
repleción, rigidez y falta de distensibilidad
vesical, UPO de uréter o desplazamiento vesical
• pielografía retrógrada
CISTOSCOPIA • fundamental • pero si Dx.presuntivo firme, pd. esperar RTU •10% cistoscopia c/citologías(+) no
CISTOSCOPIA
• fundamental
• pero si Dx.presuntivo firme, pd. esperar RTU
•10% cistoscopia c/citologías(+) no Ca.vesical x:
• Ca. in situ
• tumor en vías urinarias altas
• carcinoma ductal de próstata o
• falso(+) x inflamación de pared vesical o Tto.
concomitante c/ radio o quimioterapia
endovesical
Cistoscopia
Cistoscopia
•TC: estadiaje - enf. infiltrante •RMN: mejores imágenes pero no + información que TC
•TC: estadiaje - enf. infiltrante
•RMN: mejores imágenes pero no + información
que TC

12/11/2013

ESTADIAJE
ESTADIAJE
Estadiaje del carcinoma vesical -T define el tumor. Tis Carcinoma in situ (plano). Ta Carcinoma
Estadiaje del carcinoma vesical
-T define el tumor.
Tis Carcinoma in situ (plano).
Ta Carcinoma papilar no infiltrante.
T1 Tumor invade tejido conectivo subepitelial.
T2 Tumor invade músc.
T2a Tumor invade la ½ interna.
T2b Tumor invade la ½ externa.
T3 Tumor invade tej. perivesical:
T3a Microscópicamente.
T3b Macroscópicamente (masa extravesical.)
T4a Tumor invade próstata, útero o vagina.
T4b Tumor invade pared pélvica o pared abdominal.
-N define la afectación ganglionar.
Nx Metástasis ganglionar regional desconocida.
N0 Ausencia de metástasis ganglionar regional.
N1 Metástasis a 1 ganglio ÷ 2 y 5 cm, o múltiples no > 5 cm
N2 Metástasis en 1 ganglio > 5 cm.
-M define las metástasis.
M0 No metástasis.
M1 Metástasis a distancia.
TRATAMIENTO •tumores superficiales : RTU. X recidivas • >dp. instilaciones endovesicales : quimioterapia o
TRATAMIENTO
•tumores superficiales : RTU. X recidivas
• >dp. instilaciones endovesicales :
quimioterapia o inmunoterapia local
• mitomicina, tiotepa, adriamicina , epirrubicina
• recidivas 20%
INMUNOTERAPIA ENDOVESICAL •BCG (Bacilo Calmette-Guerin • + eficaz • % recidivas en 40% •no 1ra
INMUNOTERAPIA ENDOVESICAL
•BCG (Bacilo Calmette-Guerin
• + eficaz
• % recidivas en 40%
•no 1ra línea:
-tumores de riesgo
-múltiples recidivas
• > complicaciones: cistitis febril, Sd.
pseudogripal , sepsis, prostatitis granulomatosa,
neumonitis e incluso muerte
•Tto. elección : Ca.in situ -eficaz 70%
•Tto TBC completo x 3 a 6 meses
•Enf. invasora o infiltrante: Tto. Elección- cistoprostatectomía radical •quimioterapia sistémica adyuvante o
•Enf. invasora o infiltrante: Tto. Elección-
cistoprostatectomía radical
•quimioterapia sistémica adyuvante o
neoadyuvante : no mejora rpta. de Qx. Aislada
(= radioterapia pre-Qx)
• quimioterapia combinada M-VAC (metotrexate, vimblastina, adriamicina, cisplatino) •afectación ganglionar o
• quimioterapia combinada M-VAC
(metotrexate, vimblastina, adriamicina,
cisplatino)
•afectación ganglionar o metastásica
•rptas completas 15-30%
•parciales 30-40%

12/11/2013

• Tras cistectomía •uréteres a segmentos intestinales o piel •estomas no continentes o • reservorios
• Tras cistectomía
•uréteres a segmentos intestinales o piel
•estomas no continentes o
• reservorios continentes
USAMEDIC TUMORES DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR Dr. Néstor Avilés Martínez Docente Universitario Urólogo Hospital
USAMEDIC
TUMORES DEL TRACTO
URINARIO SUPERIOR
Dr. Néstor Avilés Martínez
Docente Universitario
Urólogo Hospital Hipólito Unanue
Urólogo Staff Clínica Javier Prado
Asesor tesis e investigaciones medicas
Tumores del tracto urinario superior • 2-5% tumores uroteliales localizados ÷ cálices y orificios ureterales.
Tumores del tracto urinario superior
• 2-5% tumores uroteliales localizados ÷ cálices y
orificios ureterales.
• Etiología:
•= factores que Ca.vesical, añadir nefropatía x
abuso de analgésicos.
• 70-80% hematuria macroscópica
• cólico x obstrucción ureteral 2da queja en
frecuencia de aparición.
Tumores del tracto urinario superior DIAGNÓSTICO •= tumor vesical. • Ecografía (detecta hidronefrosis ) •
Tumores del tracto urinario superior
DIAGNÓSTICO
•= tumor vesical.
Ecografía (detecta hidronefrosis )
Tumores del tracto urinario superior UE ( defecto de repleción no compatible c/ cálculo, o
Tumores del tracto urinario superior
UE ( defecto de repleción no compatible c/
cálculo, o anulación funcional ), y TC para
estadiaje
Tumores del tracto urinario superior • citología urinaria eficacia si obtenido x cateterizar uréter del
Tumores del tracto urinario superior
• citología urinaria eficacia si obtenido x
cateterizar uréter del lado afectado
• Bx. x cepillado
• ureteropieloscopia, Dx. Y Tto.en tumores
pequeños y superficiales

12/11/2013

Tumores del tracto urinario superior TRATAMIENTO • nefroureterectomía total c/ extirpación de rodete perimeático
Tumores del tracto urinario superior
TRATAMIENTO
• nefroureterectomía total c/
extirpación de rodete
perimeático vesical
•x recidiva
Tumores del tracto urinario superior •Tto. Conservador: tumores papilares, no infiltrantes, únicos y de pequeño
Tumores del tracto urinario superior
•Tto. Conservador: tumores papilares, no
infiltrantes, únicos y de pequeño tamaño.
• seguimiento de vejiga y riñón contralateral
• 20-30% desarrollan tumor vesical metacrónico
• 2% en sist. colector contralateral
USAMEDIC TUMORES TESTICULARES Dr. Néstor Avilés Martínez Docente Universitario Urólogo - Hospital Hipólito Unanue
USAMEDIC
TUMORES TESTICULARES
Dr. Néstor Avilés Martínez
Docente Universitario
Urólogo - Hospital Hipólito Unanue
Urólogo - Clínica Javier Prado
Asesor: tesis e investigaciones medicas
dr.nestoraviles@hotmail.com
TUMORES TESTICULARES •Etiología y Epidemiología • 1-2% neoplasias • fctes ÷ 20 y 35 año
TUMORES TESTICULARES
•Etiología y Epidemiología
• 1-2% neoplasias
• fctes ÷ 20 y 35 año
•+ fctes : desarrollo de la sociedad y
blanca
raza
• tasa de curación >90%
TUMORES TESTICULARES • 95% cél. germinales • Seminoma +fcte • incidencia varía según edad •5%
TUMORES TESTICULARES
• 95% cél. germinales
• Seminoma +fcte
• incidencia varía según edad
•5% restante ÷ tumores :
• estroma gonadal (1-2%) ,
• linfomas (1%),
• gonadoblastomas (cél. germinales y del
estroma) metástasis y otros.
TUMORES TESTICULARES • 8 - 25% H.C. de trauma testicular (?) • Criptorquidea : riesgo
TUMORES TESTICULARES
• 8 - 25% H.C. de trauma testicular (?)
• Criptorquidea : riesgo de tumor , y si
intraabdominal.
• testículo contralateral, c/> incidencia
• 20% se desarrollan en testículo no
criptorquídico.
•→ Criptorquidea : Qx. ÷ 1er y 2do año

12/11/2013

TUMORES TESTICULARES •En pubertad, teste criptorquídico extirpar •x o ø: espermatogénesis y conservar potencial
TUMORES TESTICULARES
•En pubertad, teste criptorquídico extirpar
•x o ø: espermatogénesis y conservar potencial
malignizante
• a/v prefieren no extirparlos ,si descender a
escroto ,x función endocrina (testosterona)
TUMORES TESTICULARES •Otros factores : •hernias inguinales infantiles •orquitis urliana •radiaciones
TUMORES TESTICULARES
•Otros factores :
•hernias inguinales infantiles
•orquitis urliana
•radiaciones
•fuentes de calor
•productos para teñido del cuero
•estrógenos “intra útero”: 1er trimestre del
embarazo
Incidencia de los tumores testiculares Edad Niños Grupo Histológico Tumor del seno endodérmico Coriocarcinoma
Incidencia de los tumores testiculares
Edad
Niños
Grupo Histológico
Tumor del seno endodérmico
Coriocarcinoma
Carcinoma embrionario
Teratocarcinoma
Seminoma
Linfoma
Teratoma
Incidencia global
<1%
20-30
1%
25-35
25%
30-40
25%
>50
45%
Variable
<1%
5%
Tumores de testículo. Clasificación histológica TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES Tumores de 1 tipo histológico -

Tumores de testículo. Clasificación histológica

TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES Tumores de 1 tipo histológico -Seminoma a)Típico b)Anaplásico c)Espermatocítico -Carcinoma embrionario -Poliembrioma -Tumor del saco vitelino (seno endodérmico) -Coriocarcinoma -Teratoma a)Maduro b)Inmaduro c)Con transformación maligna Tumores de más de 1 tipo histológico -Teratocarcinoma -Otros Tumores germinales + estromales - Gonadoblastoma TUMORES DEL ESTROMA Tumores células Leydig Tumores células Sertoli Tumores estructuras gonadales primitivas

TUMORES DEL ESTROMA Tumores células Leydig Tumores células Sertoli Tumores estructuras gonadales primitivas
TUMORES DEL ESTROMA Tumores células Leydig Tumores células Sertoli Tumores estructuras gonadales primitivas
TUMORES DEL ESTROMA Tumores células Leydig Tumores células Sertoli Tumores estructuras gonadales primitivas
TUMORES DEL ESTROMA Tumores células Leydig Tumores células Sertoli Tumores estructuras gonadales primitivas
TUMORES DEL ESTROMA Tumores células Leydig Tumores células Sertoli Tumores estructuras gonadales primitivas
TUMORES DEL ESTROMA Tumores células Leydig Tumores células Sertoli Tumores estructuras gonadales primitivas
TUMORES DEL ESTROMA Tumores células Leydig Tumores células Sertoli Tumores estructuras gonadales primitivas
Anatomía Patológica Seminoma. •Pd. tamaño x 10 veces sin distorsionar forma •a/v extratesticular en mediastino
Anatomía Patológica
Seminoma.
•Pd. tamaño x 10 veces sin distorsionar forma
•a/v extratesticular en mediastino (+ fcte),
retroperitoneo, o región pineal de forma primaria.
•3 tipos histológicos; seminoma típico, anaplásico y
espermatocítico (fcte >50 años).
Carcinoma embrionario.
metastatis temprana
masas + irregulares
Tumor del seno endodérmico.
• inicio: forma rara de tumor infantil.c/ elementos de
saco vitelino
• 38% tumores testiculares del adulto
Anatomía Patológica Coriocarcinoma • c/ elementos de sincitio y citotrofoblasto • En Dx. : ya
Anatomía Patológica
Coriocarcinoma
• c/ elementos de sincitio y citotrofoblasto
• En Dx. : ya metástasis a distancia y Ca. testicular
primario pequeño
• Raro: puro
Teratoma.
•formado : min. x 2 capas de cél. germinales (endo,
meso o ectodermo)
Teratocarcinoma
• Tumor mixto: teratoma y carcinoma embrionario
• 64% tb. c/ seminoma

12/11/2013

Anatomía Patológica Gonadoblastoma. • c/ cél. = seminoma y otras menores como cél.Sertoli inmaduras o
Anatomía Patológica
Gonadoblastoma.
• c/ cél. = seminoma y otras menores como
cél.Sertoli inmaduras o de la granulosa.
• asociado a gónadas disgenéticas e intersexualidad
Tumores de Cél. Sertoli
• Forma tubulos similares a los del testículo
prepuberal (N)
• Benignos, excepcional metastasis
Tumores de Cél. Leydig.
•c/ cristaloides en su citoplasma. Benignos
•hormonalmente activos: pubertad precoz o
feminización.
Clínica •Fcte : masa escrotal • < fcte. x metástasis ganglionares (masas supraclaviculares o abdominales)
Clínica
•Fcte : masa escrotal
• < fcte. x metástasis
ganglionares (masas
supraclaviculares o
abdominales)
• Endocrinos :
- ginecomastia,
- pubertad precoz
• 10% escroto agudo
: - ginecomastia, - pubertad precoz • 10% escroto agudo •Diagnóstico Alfa FetoProteína (AFP) • Síntesis
•Diagnóstico Alfa FetoProteína (AFP) • Síntesis : cél. saco vitelino → tumores de saco vitelino
•Diagnóstico
Alfa FetoProteína (AFP)
• Síntesis : cél. saco vitelino → tumores de saco
vitelino o seno endodermal, y carcinomas
embrionarios
•seminoma no produce AFP.
•AFP inespecífico : enf. hepáticas benignas o
malignas
•a/v neoplasias pancreáticas , vía biliar o ataxia-
telangiectasia
•Diagnóstico Gonadotropina coriónica humana (HCG) producida x cél. sincitiotrofoblasto , en coriocarcinoma y a/v
•Diagnóstico
Gonadotropina coriónica humana (HCG)
producida x cél. sincitiotrofoblasto , en
coriocarcinoma y a/v seminomas
•70% tumores testiculares producen algún marcador • vida ½ : HCG = 24h y AFP
•70% tumores testiculares producen algún marcador
• vida ½ : HCG = 24h y AFP = 5 días
•Valora enf. residual dp. Tto. = existe tumor no
eliminado
• ecografía testicular : diferencia ÷ masas sólidas y
quísticas y localización

12/11/2013

seminoma, postorquiectomia, linfadenectomia retroperitoneal, y radioTto.retroperitoneal HGC (A, B) PET :foco
seminoma,
postorquiectomia,
linfadenectomia
retroperitoneal, y
radioTto.retroperitoneal
HGC
(A, B) PET :foco
retroperitoneal
(C) TC s/contraste:
anormalidad no clara
(D) fusion de imagenes
localiza nodulo linfatico
retroperitoneal
metastasico
•Duda: •exploración Qx. x incisión inguinal • x No implantes NM. en escroto y control
•Duda:
•exploración Qx. x incisión inguinal
• x No implantes NM. en escroto y control de pedículo
vásculo-linfático del cordón espermático
• Si confirma masa→ orquiectomia
EVALUAR EXTENSIÓN TUMORAL : • TC toraco-abdominal : ganglios retroperitoneal y mediastínica, vísceras abdominales y
EVALUAR EXTENSIÓN TUMORAL :
• TC toraco-abdominal : ganglios retroperitoneal y
mediastínica, vísceras abdominales y pulmón
• testículo Izq. drena a gl.paraaórticos y preaórticos
a nivel de L2
• Derecho: gl. interaorto-cavos, precavos y
preaórticos, tb. hilio renal
interaorto-cavos, precavos y preaórticos, tb. hilio renal DISEMINACIÓN HEMATÓGENA • fcte • Salvo
DISEMINACIÓN HEMATÓGENA • fcte • Salvo coriocarcinoma x vasos espermáticos •+ fctes : pulmón, hígado,
DISEMINACIÓN HEMATÓGENA
• fcte
• Salvo coriocarcinoma x vasos espermáticos
•+ fctes : pulmón, hígado, hueso y SNC
• Estadiaje :eficacia 70-80% , c/ 20-30% de falsos (-)
(infraestadiaje)
•principalmente en ≠ ÷ estadios B2 y B3
Diagnóstico Diferencial • fcte. no dudas • Dx. Existe “escroto agudo” • Epidídimo-orquitis : volumen
Diagnóstico Diferencial
• fcte. no dudas
• Dx. Existe “escroto agudo”
• Epidídimo-orquitis : volumen , dolor escrotal c/s
inflamación, eritema, fiebre y a/v síntoma miccional
• elevación testícular (signo de Prehn)

12/11/2013

•Diagnóstico Diferencial • Etiología: • d/c gérmenes x ITS < 35 años •> 35 años:
•Diagnóstico Diferencial
• Etiología:
• d/c gérmenes x ITS < 35 años
•> 35 años: uropatógenos (E. coli)
TORSIÓN DEL CORDÓN ESPERMÁTICO : infancia o
adolescencia ,dolor brusco , flogosis crecientes
• teste horizontal, a/v cordón en espiral
• elevación testícular
•HIDROCELE Y ESPERMATOCELE - raro :brusco + dolor
agudo
• fácil ≠ x exploración
• transiluminación (+) y ecografía.
Tratamiento • enfoque terapéutico- varíable ,según experiencia,Qx. o quimioterápicas, aparataje de radioterapia ,
Tratamiento
• enfoque terapéutico- varíable ,según experiencia,Qx. o
quimioterápicas, aparataje de radioterapia , nivel sociocultural de
pac. y posibilidad de seguimiento adecuado
Estadiaje clínico y patológico ESTADIAJE CLÍNICO A Tumor limitado al testículo (I). B Extensión a
Estadiaje clínico y patológico
ESTADIAJE CLÍNICO
A Tumor limitado al testículo
(I).
B Extensión a ganglios retroperitoneales
(II).
B 2 .
B 3 .
gl. retroperitoneales 2-6 cm por TC
gl. retroperitoneales > 6 cm por TC
C
(III). Afectación supradiafragmática o de órganos sólidos
ESTADIAJE PATOLÓGICO
A.
Tumor limitado a testículo
B 1 Metástasis microscópicas : 1-6 gl. retroperitoneales
B 2 Metástasis microscópicas : + 6 gl. o macroscópicas de 2-6 cm.
B 3 Metástasis macroscópicas > 6 cm en gl. retroperitoneales
C.
Metástasis por encima del diafragma o en órganos sólidos
Metástasis por encima del diafragma o en órganos sólidos SEMINOMA • radiosensibilidad, radioterapia base del Tto.
SEMINOMA • radiosensibilidad, radioterapia base del Tto. • Estadios iniciales (A-B). Estadio A. tras orquiectomía
SEMINOMA
• radiosensibilidad, radioterapia base del Tto.
• Estadios iniciales (A-B). Estadio A. tras orquiectomía
SEMINOMA RADIOTERAPIA (3000 rads) : cadenas gl. paraaórticas, pélvicas e ilíacas ipsilaterales •x % c/
SEMINOMA
RADIOTERAPIA (3000 rads) : cadenas gl.
paraaórticas, pélvicas e ilíacas ipsilaterales
•x % c/ NM. ganglios
retroperitoneales → opción
“esperar y ver”
•seguir dp. orquiectomía
• Tto.en recidiva

12/11/2013

SEMINOMA •Estadio B1-2. • Rx: cadenas dp. Orquiectomía •no radiotto. profiláctica a mediastino x tasa
SEMINOMA
•Estadio B1-2.
• Rx: cadenas dp. Orquiectomía
•no radiotto. profiláctica a mediastino x tasa de
curación 85% sin ella
• rpta OK: quimioterapia en recidiva
•Estadios avanzados (B3 y C)
• ~ NM. no seminoma , c/ quimioterapia previa
• tasa de curación 80%
TUMORES NO SEMINOMATOSOS Estadio A • Dp. orquiectomía : linfadenectomía retroperitoneal (cadenas gl. pélvicas
TUMORES NO SEMINOMATOSOS
Estadio A
• Dp. orquiectomía : linfadenectomía retroperitoneal (cadenas
gl. pélvicas ilíacas y paraaórticas x encima del hilio renal)
aneyaculación
• si confirma estadio A : no + Tto.
aneyaculación • si confirma estadio A : no + Tto. • Dp. LINFADENECTOMÍA MODIFICADA , •
• Dp. LINFADENECTOMÍA MODIFICADA , • x observacion : distribución de metástasis gl., para evitar
• Dp. LINFADENECTOMÍA MODIFICADA ,
• x observacion : distribución de metástasis gl., para evitar
aneyaculación
• c/ ~ rpta. oncológico : tasa de curación 98%
linfonódulos retroperitoneales
Ao: Aorta.
Vci: Vena cava inferior.
En blanco : linfonódulos peri-aórticos,
negro
: intercavos-aórticos
gris
: peri-cávicos.
• otra opción : •Seguir c/marcadores c/ 2 meses •TC semestral -1er y 2do año
• otra opción :
•Seguir c/marcadores c/ 2 meses
•TC semestral -1er y 2do año
• en recidiva, administrar quimioterapia. curación 95%
Estadio B • linfadenectomía retroperitoneal completa : único tto. recidiva 25% en estadios B1 •40%
Estadio B
• linfadenectomía retroperitoneal completa : único tto.
recidiva 25% en estadios B1
•40% en B2 , B3 recidiva 75-100%
•HOY : quimioterapia de inicio
•controversia : quimioterapia adyuvante dp.
linfadenectomia (2 ciclos) o solo en recidiva (4 ciclos)

12/11/2013

•Estadio B • tasa de supervivencia: similar y > 95%, •decisión recaiga en otros factores
•Estadio B
• tasa de supervivencia: similar y > 95%,
•decisión recaiga en otros factores : posibilidad de
seguimiento adecuado, deseo del pac, etc.
: posibilidad de seguimiento adecuado, deseo del pac, etc. •Estadio B3 y C • ANTES :
: posibilidad de seguimiento adecuado, deseo del pac, etc. •Estadio B3 y C • ANTES :
•Estadio B3 y C • ANTES : quimioterapia supervivencia 5-10% • HOY : quimioterapia primaria
•Estadio B3 y C
• ANTES : quimioterapia supervivencia 5-10%
• HOY : quimioterapia primaria +extirpación de enf.
residual ( si hay)
•Dp.4 ciclos de quimioterapia: reevaluar : 70% remisión
completa
• En remisión parcial : Qx. masas residuales, excepto en
seminomas puros
• nunca AFP; masas < 3 cm = tej. necrótico o cicatricial
• realizar solo seguimiento
Estadio B3 y C •> 3 cm, 25% tumor residual • De masas extirpadas: 44%
Estadio B3 y C
•> 3 cm, 25% tumor residual
• De masas extirpadas: 44% tej.necrótico, 44%
teratomas maduros y resto es tumor persistente
• Si extirpación completa : 2 ciclos +
• Si extirpación incompleta o marcadores :
quimioterapia de rescate
GRACIAS “Solo se ve , lo que se conoce”
GRACIAS
“Solo se ve , lo que se conoce”

12/11/2013

12/11/2013 PROFILAXIS •Identificación y corrección de trastornos metabólicos litogénicos •Corrección precoz :
PROFILAXIS •Identificación y corrección de trastornos metabólicos litogénicos •Corrección precoz : HBP
PROFILAXIS
•Identificación y corrección de trastornos metabólicos litogénicos
•Corrección precoz : HBP
•Evitar abuso de AINES.
•Profilaxis : ITU
de trastornos metabólicos litogénicos •Corrección precoz : HBP •Evitar abuso de AINES. •Profilaxis : ITU 47
de trastornos metabólicos litogénicos •Corrección precoz : HBP •Evitar abuso de AINES. •Profilaxis : ITU 47
de trastornos metabólicos litogénicos •Corrección precoz : HBP •Evitar abuso de AINES. •Profilaxis : ITU 47
de trastornos metabólicos litogénicos •Corrección precoz : HBP •Evitar abuso de AINES. •Profilaxis : ITU 47

12/11/2013

12/11/2013 PATOGENIA DE LA LITIASIS • SOBRESATURACION: solutos o fase acuosa . A partir de una
12/11/2013 PATOGENIA DE LA LITIASIS • SOBRESATURACION: solutos o fase acuosa . A partir de una
12/11/2013 PATOGENIA DE LA LITIASIS • SOBRESATURACION: solutos o fase acuosa . A partir de una
PATOGENIA DE LA LITIASIS • SOBRESATURACION: solutos o fase acuosa . A partir de una
PATOGENIA DE LA LITIASIS
• SOBRESATURACION: solutos o fase acuosa . A partir de
una determinada concentración de cristales, aparecer fase
sólida de forma espontánea (límite metaestable).
• INHIBIDORES DE LA CRISTALIZACION : afectan
formación de litiasis oxalato y fosfocálcica pero no de
ác.úrico.
PROFILAXIS •Identificación y corrección de trastornos metabólicos litogénicos •Corrección precoz : HBP
PROFILAXIS
•Identificación y corrección de trastornos metabólicos litogénicos
•Corrección precoz : HBP
•Evitar abuso de AINES.
•Profilaxis : ITU
Cistografía
Cistografía

12/11/2013

cistoscopia
cistoscopia
MASA RENAL descubierta accidentalmente -Examen físico -Análisis de orina ECOGRAFÍA Quiste complejo o masa
MASA RENAL
descubierta accidentalmente
-Examen
físico
-Análisis de orina
ECOGRAFÍA
Quiste complejo
o masa sólida
Quiste simple
OBSERVAR
TC
Masa
Indeterminada
Quiste simple
sólida
Masa compleja
NEFRECTOMIA
OBSERVAR
RADICAL
Quiste complicado
Pseudomotor
NEFRECTOMÍA
Gammagrafía
DMSA
No
captación
captación
OBSERVACIÓN
NEFRECTOMÍA
Ecografía lesión hiperecogenica en cola del epidídimo. (normal= imagen hipoecogénica) J-Clin-Ultrasound. 1997
Ecografía
lesión hiperecogenica en cola del
epidídimo. (normal= imagen
hipoecogénica)
J-Clin-Ultrasound. 1997 Sep.; 25(7): 390-4
RMN
vesículas seminales
(Corte sagital)
Algoritmo diagnóstico-terapéutico en tumor de vejiga SOSPECHA DIAGNÓSTICA DUDOSA (pruebas radiológicas y/o
Algoritmo diagnóstico-terapéutico en tumor de
vejiga
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
DUDOSA
(pruebas radiológicas
y/o citología - )
EVIDENTE
(pruebas radiológicas
y/o citología + )
Cistoscopia
Exploración bajo anestesia
+ Biopsia ≈
+
Biopsias de zonas
sospechosas
Resección transuretral
TUMOR INFILTRANTE
CARCINOMA IN SITU
TUMOR SUPERFICIAL
Cistoprostatectomía
Quimioterapia
BCG Endovesical
radical
endovesical
¿RECIDIVA?
SEGUIMIENTO
+/- quimioterapia
sistémica
Plantear cistectomía
¿RECIDIVA?
radical endovesical ¿RECIDIVA? SEGUIMIENTO +/- quimioterapia sistémica Plantear cistectomía ¿RECIDIVA? 49
radical endovesical ¿RECIDIVA? SEGUIMIENTO +/- quimioterapia sistémica Plantear cistectomía ¿RECIDIVA? 49

12/11/2013

•Simp : Cierre •Parasimp : Abre
•Simp
: Cierre
•Parasimp : Abre
12/11/2013 •Simp : Cierre •Parasimp : Abre Figura . Microfotografía del seminoma; células redon- deadas con
Figura . Microfotografía del seminoma; células redon- deadas con citoplasma claro, núcleo central con nucleolo
Figura
. Microfotografía del seminoma; células redon-
deadas con citoplasma claro, núcleo central con nucleolo
prominente. Focos de inflamación granulomatosa
Figura 2. Histología: seminoma clásico con zonas de tumor del saco vitelino. Diagnóstico confirmado por
Figura 2. Histología: seminoma clásico con zonas de
tumor del saco vitelino. Diagnóstico confirmado por
inmunohistoquímica.
Figura No.1 Ultrasonograf�a de test�culo que muestra im�genes ecog�nicas puntiformes, mayores en n�mero a 5
Figura No.1
Ultrasonograf�a de test�culo que muestra im�genes ecog�nicas puntiformes,
mayores en n�mero a 5 y que corresponden a microlitiasis de tipo cl�sica.
Figura No. 2
Ultrasonograf�a de test�cular con escasas im�genes ecog�nicas, (menores a 5),
que corresponden a microlitiasis testicular de tipo limitada
Figura 3 a. TC abdominal en paciente de 21 años demostrando compromiso de linfonódulos retro-peritoneales,
Figura 3 a. TC abdominal en paciente de 21 años
demostrando compromiso de linfonódulos
retro-peritoneales, que desplazan la aorta. Obsérvese
además
, trombosis tumoral en vena cava inferior.
Figura 1. TC de tórax en paciente de 23 años con compromiso secundario pulmonar a
tumor testicular. Se evidencian múltiples nódulos, correspondientes a metástasis.

12/11/2013

12/11/2013 -Limites anatômicos da linfadenectomia retroperitoneal associada -à nefrectomia radical. - Em preto estão
12/11/2013 -Limites anatômicos da linfadenectomia retroperitoneal associada -à nefrectomia radical. - Em preto estão
12/11/2013 -Limites anatômicos da linfadenectomia retroperitoneal associada -à nefrectomia radical. - Em preto estão
-Limites anatômicos da linfadenectomia retroperitoneal associada -à nefrectomia radical. - Em preto estão indicados
-Limites anatômicos da linfadenectomia retroperitoneal associada
-à nefrectomia radical.
- Em preto estão indicados os linfonodos a serem retirados.
- A)- Linfadenectomia hilar. B)- Linfadenectomia regional.
- C)- Linfadenectomia alargada (ref. 22, com permissão).
- A)- Linfadenectomia hilar. B)- Linfadenectomia regional. - C)- Linfadenectomia alargada (ref. 22, com permissão). 51
- A)- Linfadenectomia hilar. B)- Linfadenectomia regional. - C)- Linfadenectomia alargada (ref. 22, com permissão). 51