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Medicine.

2009;10(37):2483-91 2483
Complicaciones elctricas
Este apartado describe las arritmias asociadas al infarto agu-
do de miocardio (IAM). Su fisiopatologa se basa en las reen-
tradas que genera la heterogeneidad elctrica causada por la
isquemia en el tejido afectado, as como tambin los fenme-
nos de lavado de iones y metabolitos que se producen duran-
te la etapa de la reperfusin.
Se las puede clasificar en supraventriculares, ventricula-
res, bradiarritmias y bloqueos fasciculares (tabla 1).
Arritmias supraventriculares
Taquicardia sinusal
En el contexto del infarto es producto del aumento del tono
simptico reflejo o del tamao del miocardio en riesgo, lo que,
a su vez, genera un aumento del consumo de oxgeno. Tiene
una incidencia aproximada del 40% y su presencia eleva a 30
das la mortalidad de los pacientes
1
. La taquicardia sinusal se
puede tratar con bloqueadores beta por va intravenosa, si bien
se recomienda una cauta administracin de los mismos en los
pacientes no hipertensos o en aquellos que presentan algn
PUNTOS CLAVE
El pronstico del infarto de miocardio est
condicionado en muchos casos por el desarrollo
de complicaciones de diversa ndole: elctricas,
hemodinmicas, mecnicas, isqumicas,
inflamatorias y trombticas.
Complicaciones elctricas
La fisiopatologa reside en las reentradas que
genera la heterogeneidad elctrica causada por
la isquemia y necrosis del tejido afectado. Se
producen taquiarritmias y bradiarritmias y
especialmente grave la fibrilacin ventricular,
responsable de la muerte en la mayora de los
pacientes con infarto, especialmente en la fase
prehospitalaria.
Complicaciones hemodinmicas
El mejor predictor de muerte en el contexto del
infarto agudo de miocardio es el desarrollo de
insuficiencia cardiaca.
Complicaciones mecnicas
La ruptura de la pared libre del ventrculo
izquierdo representa entre un 14% y un 25% de
las muertes por infarto agudo de miocardio. El
pseudoaneurisma ventricular, la comunicacin
interventricular y la insuficiencia mitral aguda por
ruptura del msculo papilar, son las otras formas
de complicacin mecnica.
Complicaciones isqumicas
Son principalmente la extensin del rea
infartada y la recurrencia isqumica en forma de
angina posinfarto y reinfarto.
Complicaciones inflamatorias
La pericarditis epistenocrdica por contigidad
en los infartos transmurales y el sndrome de
Dressler con derrame pleuropericrdico de
patogenia autoinmune son las dos formas
principales.
Complicaciones trombticas
La incidencia de fenmenos emblicos con
repercusin clnica es inferior al 2%.
Complicaciones
del infarto
de miocardio
L. Krsticevic
a
, M.I. Garca
a
, R. de Castro
a
y J.F. Garca
Fontgivell
b
a
Servicio de Cardiologa.
b
Servicio de Anatoma Patolgica. Hospital Universitari
de Tarragona Joan XXIII. IISPV. Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. Espaa.
TABLA 1
Frmacos y dosis utilizados para el tratamiento de las arritmias en el
contexto del infarto agudo de miocardio
Atropina 0,3-0,5 mg IV cada 3-5 minutos hasta una dosis mxima de 2 mg
Amiodarona bolo de 150-300 mg (se puede repetir un bolo de 150 mg a los 10
minutos), mantenimiento de 0,5 mg/min, 5 mg/kg mximo 300 diluido en 30 ml de dxa
al 5% a pasar en flush
Lidocana 1 mg/kg en bolo (mximo 100 mg) y mantenimiento de 1-4 mg/min
Metoprolol 2,5-5 mg cada 2-5 minutos, mximo 15 mg
Atenolol 1 mg minuto cada 2 minutos, mximo 10 mg
Diltiazem 20 mg en dos minutos y mantenimiento 10 mg/hora
Adenosina bolo de 6 mg y si no responde a los dos minutos bolo de 12 mg
Adrenalina 1 mg IV
IV: va intravenosa.
ACTUALIZACIN
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)
grado de congestin pulmonar. Esto es debido a que la taqui-
cardia tambin puede ser un signo precoz de insuficiencia car-
daca y la administracin de bloqueadores beta pondra en
riesgo la estabilidad hemodinmica de estos pacientes.
Fibrilacin auricular
La fibrilacin auricular (FA), que presenta una incidencia del
2 al 8%, tambin tiene un valor pronstico de mayor morta-
lidad a corto y largo plazo
2
. Adems, los pacientes con este
tipo de afeccin tienen una mayor prevalencia de enfer-
medad de los tres vasos coronarios. Fisiopatolgicamente, la
prdida de la sstole auricular provoca una disminucin de
hasta un 25% del volumen cardaco por minuto de los pa-
cientes con disfuncin diastlica (al igual que los que cursan
infarto de miocardio), sumado a que, en los casos en que hay
una alta respuesta ventricular, se produce un aumento del
consumo miocrdico de oxgeno. Por tanto, mientras que en
los pacientes taquicrdicos est indicado el control de la res-
puesta ventricular con bloqueadores beta o con antagonistas
del calcio, en los pacientes que presentan inestabilidad he-
modinmica se recomienda administrar amiodarona o, en
presencia de congestin pulmonar, digoxina. En los casos en
los que no se logre controlar la frecuencia cardaca o recupe-
rar el ritmo sinusal est indicada la cardioversin elctrica
bajo sedacin o anestesia
3
. Es importante recordar que los
pacientes con FA recurrente, o en los que la FA se cronifica,
requieren terapia de anticoagulacin.
Aleteo (flutter) auricular
Aunque muy poco frecuente, tiene el mismo impacto hemo-
dinmico y la misma recomendacin teraputica que la FA.
Taquicardias paroxsticas supraventriculares
Son muy infrecuentes en este contexto. Debido a la alta res-
puesta ventricular y al aumento exagerado del consumo de
oxgeno miocrdico que generan, deben tratarse de forma
inmediata, ya sea mediante un masaje del seno carotdeo
(MSC) o por medio de frmacos, preferentemente adenosi-
na. Otras opciones para recuperar el ritmo sinusal son los
bloqueadores beta y los antagonistas del calcio.
Arritmias ventriculares
Extrasstoles ventriculares frecuentes
Se definen por la presencia de ms de 5 lpm anmalos, as
como por sus formas complejas los fenmenos de R sobre
T y las duplas, son alteraciones muy frecuentes durante el
infarto (hasta un 90%). No se debe instaurar tratamiento far-
macolgico para suprimir este tipo de arritmia, ya que no se
ha demostrado su utilidad como prevencin de la fibrilacin
ventricular (FV). Las salvas de taquicardia ventricular (TV)
no sostenida (inferior a 30 segundos o sin inestabilidad he-
modinmica) son mucho menos frecuentes (hasta un 7%) y
tampoco resulta eficaz tratarlas.
Taquicardia ventricular sostenida
Se define como la que dura ms de 30 segundos o se acom-
paa de inestabilidad hemodinmica, puede ser monomorfa
o polimorfa (de tipo torsade de pointes). Si no se presenta con
inestabilidad hemodinmica se debe tratar con un bolo de
amiodarona o lidocana, seguida de una perfusin del mismo
frmaco. Cuando se presenta con inestabilidad hemodinmi-
ca (presin arterial sistlica [PAS] < 90 mmHg, actividad
elctrica sin pulso o congestin pulmonar grave), se procede
a una cardioversin elctrica sincrnica
4
. Una vez recupera-
do el ritmo debe iniciarse una perfusin farmacolgica, in-
cluyendo un bolo al iniciar la perfusin para prevenir la
recurrencia de la arritmia.
Fibrilacin ventricular
Es el ritmo ventricular desorganizado que provoca la muerte
en la mayora de los pacientes con infarto, principalmente en
la fase prehospitalaria, y en los pacientes en que no se logra
reperfundir la arteria responsable del infarto. Para prevenir
la muerte sbita se recomienda disponer de desfibriladores
automticos en los lugares de concurrencia masiva o con una
alta densidad de poblacin.
La FV se clasifica como primaria cuando se desencadena
en las primeras 48 horas del infarto y como secundaria o tarda
cuando lo hace despus de las primeras 48 horas. La primera
presenta una incidencia de hasta el 2% y se caracteriza princi-
palmente por ser slo de pronstico precoz; es decir, que una
vez reanudado el ritmo cardaco la mortalidad de estos pacien-
tes no es superior a la de los pacientes que no sufrieron arrit-
mia. Al contrario, la FV tarda generalmente aparece como
consecuencia de un fallo importante de la bomba y, por tanto,
se asocia a una mayor mortalidad precoz tarda.
No se recomienda
5
llevar a cabo una prevencin farmaco-
lgica de la FV primaria, puesto que la experiencia demuestra
que la sufren en igual porcentaje los pacientes que presentan
y los que no presentan ritmos ventriculares anmalos.
El tratamiento de la FV es la cardioversin elctrica asin-
crnica a 200-360 joules
4
, y la prevencin de una posible
recurrencia se lleva a cabo mediante infusiones farmacolgi-
cas (preferentemente amiodarona o, en su defecto, lidocana)
para restaurar el ritmo cardaco. Si no se restablece se debe
proseguir con las maniobras de resucitacin cardiopulmonar
avanzadas habituales.
Ritmo idioventricular acelerado
Es un ritmo frecuente en los pacientes con infarto y se define
como el escape ventricular (complejos QRS anchos) con fre-
cuencias entre 50 y 100 lpm. No es predictor de arritmias
ms complejas y se le conoce clsicamente como un signo de
reperfusin miocrdica (aunque no sea un criterio estricto
de reperfusin). Este ritmo no debe ser tratado, ya que si se
suprime el escape puede provocar asistolia
5
.
Los resultados de varias publicaciones recientes ponen en
tela de juicio la administracin precoz de bloqueadores beta
por va intravenosa con el objetivo de reducir la mortalidad
temprana en el infarto. Segn las guas, su uso est nicamen-
te indicado en el contexto del infarto en los pacientes hiper-
tensos que no presentan signos de congestin pulmonar
5
.
La hipopotasemia, la hipomagnesemia, la hipoxia y la aci-
dosis son factores que favorecen la aparicin de arritmias
ventriculares. Estos parmetros deben corregirse en todos
los pacientes que cursan infarto especialmente en los que
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COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO
presentan algn tipo de arritmia, con el objetivo de lograr
un nivel de potasemia ideal de 4,0 mEq/l y una magnesemia
superior a 2 mEq/l.
Bradiarritmias
Bradicardia sinusal
Se asocia generalmente a infartos de cara inferior por au-
mento del tono vagal y, en la mayora de los casos, es transi-
toria. No tiene implicaciones pronsticas, aunque puede
provocar hipotensin o ritmos de escape ventriculares, en
cuyo caso se recomienda el tratamiento con atropina para
obtener una frecuencia cardaca de aproximadamente 60
lpm
5
. Muy aislados son los casos de falta de respuesta y com-
promiso hemodinmico que requieren terapia de estimula-
cin elctrica con marcapasos (idealmente auriculares o bica-
merales, para no perder la patada auricular en el llenado del
ventrculo derecho [VD]).
Bloqueos auriculoventriculares
Los bloqueos auriculoventriculares (AV) tambin pueden es-
tar presentes durante un infarto. Generalmente en los pa-
cientes a quienes se les ocluye la arteria coronaria derecha, ya
que en el 95% de los casos la irrigacin del nodo AV depen-
de exclusivamente de un ramo de esta arteria. Cuando se
presenta un bloqueo AV en el contexto de un infarto ante-
rior, esto constituye un signo se asistolia inminente. La con-
ducta a seguir en lo que respecta a los bloqueos de primer
grado (prolongacin del segmento PR) es la monitorizacin
electrocardiogrfica estrecha y, en los que el segmento PR es
superior a 24 mseg, la suspensin de los antagonistas del cal-
cio o los bloqueadores beta.
Bloqueos de segundo grado tipo Wenckebach o Mobitz
tipo I. En estos bloqueos (prolongacin progresiva del PR
hasta que se bloquea el paso de uno de los latidos) la conducta
a seguir es tambin la monitorizacin electrocardiogrfica es-
trecha, a excepcin de los pacientes con ritmos de escape ven-
triculares o bradicardia asociada a hipotensin que requieren
tratamiento con atropina. En los bloqueos de segundo grado
o Mobitz tipo II, como su origen es infrahisiano est indicada
la prevencin de la progresin a un bloqueo AV de mayor
grado mediante una terapia de estimulacin cardaca con un
marcapasos transitorio (externo o percutneo, regulando su
frecuencia a 50-60 lpm para no inhibir el ritmo propio).
Bloqueo auriculoventricular de alto grado completo. Se
presenta con un ritmo de escape ventricular de 40 a 45 lpm
y es, generalmente, transitorio. Cuando aparece asociado a
un infarto de cara anterior es un signo de mal pronstico
(asistolia inminente). Se trata con atropina o metilxantinas
por va intravenosa (stas inhiben la adenosina, que forma
parte de la fisiopatologa del bloqueo). La respuesta a estos
frmacos suele ser positiva, pero si la conduccin no mejora
con el tratamiento farmacolgico se requiere la colocacin
de un marcapasos transitorio. En los casos de un bloqueo
completo asociado a un infarto anterior, la colocacin pre-
ventiva de un marcapasos transitorio es obligatoria.
La colocacin de un marcapasos permanente en el con-
texto de un infarto exige una espera mnima de dos semanas
para la resolucin del bloqueo.
Bloqueos fasciculares
La presencia de un bloqueo de rama en el infarto se asocia a
una mayor mortalidad, a infartos de mayor tamao, a una
peor fraccin de eyeccin, o a mayor nmero de vasos enfer-
mos; independientemente de si se trata de un bloqueo nuevo
o crnico
6
. Su incidencia es de un 8-13%, siendo el bloqueo
de rama derecha ms frecuente que el bloqueo de rama iz-
quierda.
La particularidad la presenta el paciente que padece un
bloqueo completo de rama izquierda y dolor precordial an-
ginoso prolongado, ya que el bloqueo esconde en el electro-
cardiograma los signos de isquemia aguda. A este grupo de
pacientes se les debe considerar que cursan un infarto con
elevacin del segmento ST, e instaurar el tratamiento de re-
perfusin habitual
5
.
Todas las arritmias que aparecen en el contexto de un
infarto mejoran con una reperfusin precoz, preferentemen-
te la revascularizacin percutnea, puesto que generalmente
garantiza la apertura del vaso, evita su reoclusin y permite
la revascularizacin completa cuando el estado clnico del
paciente lo requiere (en los casos de inestabilidad elctrica o
hemodinmica).
El marcapasos temporal puede ser externo o intracavita-
rio, si bien la primera opcin no siempre es eficaz ni se tole-
ra correctamente. Este tipo de marcapasos suele emplearse
como un sistema puente para estabilizar al paciente hasta que
se le coloca un marcapasos de forma invasiva (tabla 2).
Complicaciones hemodinmicas
Insuficiencia cardaca
La causa ms frecuente o el mejor predictor de muerte en el
contexto del IAM es la insuficiencia cardaca. En la mayora
de los casos es consecuencia directa del tamao del infarto,
as como una manifestacin clnica de una complicacin me-
cnica o elctrica.
Para comprender esta patologa en el contexto del infar-
to hay que saber identificar primero dos sndromes: el de
congestin venocapilar pulmonar y el de bajo gasto cardaco
TABLA 2
Indicaciones de marcapasos transitorio en el infarto
Asistolia
Bradicardia sintomtica asociada a hipotensin que no responde a atropina
Bloqueo AV tipo Mobitz II o bloqueo AV completo
Bloqueo bifasicular o bloqueo de rama alternante
Bloqueo de rama nuevo con PR prolongado
Bloqueo de rama derecha, con PR prolongado o nuevo bloqueo fascicular
TV incesante
Pausas sinusales > 3 segundos
Fuente: Ryan TJ et al
18
.
AV: auriculoventricular; TV: taquicardia ventricular.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)
(o hipoperfusin perifrica). Como consecuencia de un
aumento brusco de la presin de fin de distole del ventrcu-
lo izquierdo (VI), aumenta la presin en la aurcula izquierda
y este aumento se transmite a la presin venocapilar. A con-
secuencia de ello aparecen signos y sntomas de congestin
pulmonar como taquicardia, taquipnea, crepitantes en la aus-
cultacin pulmonar (segn su nivel en los campos pulmona-
res, Killip y Kimbal
7
pudieron correlacionarlos con la super-
vivencia del infarto en su famosa clasificacin) y un tercer
ruido cardaco. En la radiografa de trax se evidencia una
redistribucin del flujo sanguneo, edema intersticial y, en su
estado ms grave, edema en forma de alas de mariposa carac-
terstica del edema agudo de pulmn.
Los signos de hipoperfusin perifrica, como consecuen-
cia de un fallo en la contractilidad cardaca o de una falta de
volumen intravascular, son los siguientes: taquicardia, frial-
dad de piel y mucosas, cianosis de las extremidades, sudoracin
fra, hipotensin, signos de hipoperfusin esplcnica (princi-
palmente oliguria) y, en algunos casos, acidosis metablica y
trastornos del sensorio hasta llegar al coma. En estos casos la
radiografa de trax muestra campos pulmonares sin signos
evidentes de congestin pulmonar.
Mediante una monitorizacin invasiva del ndice cardia-
co (IC) y una presin capilar pulmonar (PCP), Forrester et
al
8
identificaron cuatro posibles estados hemodinmicos
durante un infarto que equivalen a la combinacin de los
sndromes antes mencionados. Esta clasificacin permite
comprender de forma sencilla el estado fisiopatolgico del
paciente para iniciar el tratamiento adecuado. Dentro de esta
clasificacin se toman como valores de referencia un IC lmi-
te de 2,2 l/min y una PCP de 18 mmHg. Este valor de PCP
es superior al valor habitual debido a que la disfuncin dias-
tlica generada por el infarto requiere una mayor presin
para lograr un adecuado llenado del VI.
Los cuatro posibles estados hemodinmicos resultantes
durante el infarto son:
I. Normal: en pacientes con un IC normal y sin elevacin
de la PCP. Estos pacientes requieren un tratamiento habitual
con bloqueadores beta y una administracin precoz de inhi-
bidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) o
antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA-II) si la
frecuencia cardaca y la PA lo permiten. Una excepcin den-
tro de este grupo son los pacientes que presentan un estado
hiperdinmico por una activacin inapropiada del sistema
simptico, lo que puede ocasionar la extensin del miocardio
infartado, por lo que se recomienda en estos casos iniciar un
tratamiento con bloqueadores beta a dosis intravenosas para
un control ms rpido.
II. Insuficiencia cardaca retrgrada. Se presenta en los
pacientes con un IC normal y una PCP elevada. Este grupo
incluye desde los casos de congestin pulmonar leve a grave
(clases II y III de la clasificacin de Killip). Se tratan forzan-
do la diuresis, disminuyendo la resistencia vascular perifrica
con vasodilatadores venosos (de ser necesarios, arteriales) y
administrando oxgeno. Una vez compensado el paciente se
inicia tratamiento por va oral con IECA o ARA-II si la PA y
la funcin renal lo permiten. Si la congestin pulmonar es
grave se deben aumentar las dosis de diurticos administra-
das en bolo intravenoso, iniciar una terapia precoz con ven-
tilacin no invasiva y administrar pequeas dosis de sulfato
de morfina para disminuir la sensacin de falta de aire. En
casos de hipoxia grave (presin parcial de oxgeno [PO
2
]:

<
60 mmHg) o signos de fatiga respiratoria est indicada la
intubacin orotraqueal para disminuir el consumo miocrdi-
co de oxgeno. No hay que olvidar que la resolucin radiol-
gica de la congestin pulmonar es ms lenta que la clnica y
que, por consiguiente, se debe ser muy cuidadoso con los
balances hdricos negativos en los pacientes sin crepitantes y
congestin radiolgica.
III. Hipovolemia: presente en los pacientes con un IC
disminuido, sin elevacin de la PCP. Este cuadro que aparen-
temente parece fcil de resolver, una hipotensin con ausen-
cia de crepitantes pulmonares, esconde dos estados hemo-
dinmicos opuestos. La reposicin de fluidos permite
determinar si la hipovolemia es real, es decir, si el paciente
recupera un IC normal, o si la hipovolemia es relativa (la
mayora de los pacientes) y est encubriendo otro estado de
insuficiencia cardaca, sea antergrada o retrgrada. Por este
motivo, la reposicin hdrica debe controlarse cuidadosa-
mente.
sta es la forma de presentacin del infarto de VD.
IV. Insuficiencia cardaca antergrada o shock cardiog-
nico. Se presenta en los pacientes con un IC disminuido y
una PCP elevada. Generalmente en pacientes con un com-
promiso miocrdico del VI superior al 40% (nuevo o como
resultante de un deterioro nuevo que se suma al existente).
Estos pacientes presentan sntomas de congestin pulmonar
y de bajo gasto cardaco. En estos casos lo primordial es des-
cartar la presencia de una complicacin mecnica y contro-
lar, si fuese necesario, cualquier trastorno del ritmo. Se debe,
adems, mantener una presin de perfusin adecuada con la
administracin de inotrpicos (preferentemente norepinefri-
na), realizar una asistencia ventricular con un baln de con-
trapulsacin intraartico y una monitorizacin invasiva, e
iniciar un tratamiento con vasodilatadores o inodilatadores
(dobutamina). La revascularizacin tiene lugar en este con-
texto solamente para el subgrupo de pacientes menores de 75
aos, con antecedentes de infarto y que admitan una revas-
cularizacin completa precoz
9
.
En resumen, el enfoque teraputico de un paciente que
cursa un infarto y presenta un estado hemodinmico alterado
debera ser en cualquier caso el siguiente: llevar a cabo un
examen fsico del paciente y, en el supuesto de detectar una
hipotensin sin rales crepitantes, comenzar con la reposicin
de lquidos (infusin rpida de 100 ml de solucin fisiolgi-
ca) y reevaluar la tensin arterial y la aparicin de crepitantes
pulmonares. Mientras tanto, realizar una ecografa cardaca
Doppler color para determinar la posible presencia de algu-
na complicacin mecnica y definir la funcin ventricular
derecha e izquierda remanente. Ante la presencia de una
complicacin mecnica se instaura el tratamiento especfico.
Si la causa es una disfuncin pura del VI o la falta de respues-
ta ante la infusin de lquidos, se debe realizar una monitori-
zacin hemodinmica invasiva con un catter de Swan-Ganz
5

para evaluar as el perfil hemodinmico del paciente y su res-
puesta a las intervenciones farmacolgicas. En caso de pa-
cientes hipertensos o con congestin pulmonar, se recomien-
da el tratamiento con vasodilatadores para ambos casos y la
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COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO
administracin de diurticos para los segundos, a la vez que
se efecta un control del balance hdrico y la PA. Para los
pacientes taquicrdicos con hipertensin y sin congestin
pulmonar, los bloqueadores beta intravenosos son el frmaco
de eleccin.
Infarto del ventrculo derecho
Aunque se trata de la afectacin de otra cara del infarto, se
considera como una complicacin, ya que su presentacin y
enfoque teraputico varan de los habituales dentro del infar-
to. Se observa en un 30-50% de los electrocardiogramas de
infartos inferiores, aunque su repercusin clnica es mucho
menor que este compromiso elctrico. Su diagnstico es cl-
nico. En un paciente que cursa un infarto inferior con hipo-
tensin arterial o que responde exageradamente a los vasodi-
latadores venosos, se evidencia en la exploracin fsica con
ingurgitacin yugular que se acenta con la inspiracin,
murmullo vesicular conservado a la auscultacin pulmonar y,
ocasionalmente, pulso paradjico (disminucin de la PAS su-
perior a 10 mmHg con la inspiracin) y tercer ruido derecho.
Cuando el electrocardiograma, asociado a una elevacin del
segmento ST inferior, muestra una elevacin del segmento
ST en derivaciones derechas (V3R, V4R) igual o superior a
1 mm se considera diagnstico. En raras ocasiones se puede
llegar a observar una elevacin del segmento ST en V1 y V2.
En la radiografa de trax los campos pulmonares aparecen
libres de signos de congestin venocapilar. En el ecocardio-
grama se observa una dilatacin y alteracin de la motilidad
parietal del VD, un movimiento paradjico del septum inter-
ventricular y trastornos asociados a la motilidad correspon-
diente al infarto inferior o inferoposterior.
Esta afeccin se trata con volumen para mantener una
precarga adecuada (infusin de una solucin salina inferior a
1,3 l) y una revascularizacin urgente. En los casos de blo-
queo AV o FA se debe actuar rpidamente, bien sea con un
marcapasos AV o mediante una cardioversin elctrica para
evitar un deterioro hemodinmico rpido.
El IAM con afectacin del VD tiene una alta mortalidad
precoz (30%), pero una vez superado el episodio agudo su
pronstico depende de la funcin residual del VI.
Obstruccin dinmica del tracto de salida
del ventrculo izquierdo
Es una complicacin muy poco frecuente que depende de la
hiperquinesia compensadora de segmentos medios y basales,
y que disminuye el rea del tracto de salida del VI en los
pacientes con infarto agudo
10
. El aumento de la velocidad del
flujo lleva al desplazamiento anterior de la valva hacia el sep-
tum, lo que resulta en una obstruccin del flujo sistlico y
una regurgitacin mitral asociada. Se presenta con signos de
congestin pulmonar e hipoperfusin perifrica, asociados a
un soplo sistlico eyectivo en el foco artico con irradiacin
a cuello y un soplo holosistlico en pex que irradia a axila.
Se puede tambin auscultar un tercer ruido.
El diagnstico se realiza por ecocardiograma Doppler
color, donde se constata una hiperquinesia de segmentos ba-
sales, una obstruccin dinmica del tracto de salida y un mo-
vimiento sistlico anterior de la vlvula mitral. El tratamien-
to es la expansin cautelosa con volumen y la administracin
de bloqueadores beta intravenosos, con una monitoriza-
cin invasiva preferentemente de las presiones derechas. Se
debe evitar el uso de inotrpicos y vasodilatadores, ya que
ambos agravan el cuadro clnico.
Complicaciones mecnicas
Ruptura de la pared libre
del ventrculo izquierdo
Es una complicacin seria y generalmente mortal. Con una
incidencia del 0,5 al 3%, representa entre un 14 y un 25% de
las muertes por infarto segn las series de casos confirmados
por necropsia (fig. 1). Se presenta con ms frecuencia en los
pacientes que no tuvieron una reperfusin exitosa. Sus facto-
res predisponentes son la edad avanzada, el sexo femenino, la
hipertensin arterial durante el infarto, un pico de la crea-
tinfosfocinasa MB (CPK-MB) > 150 IU/l
11
, la ausencia de
hipertrofia del VI, as como la falta de antecedentes de enfer-
medad coronaria. La administracin precoz de bloqueadores
beta podra prevenir esta complicacin, as como optar por
una reperfusin percutnea
12
en lugar de una farmacolgica
tambin.
Esta complicacin suele presentarse en tres momentos
diferentes, dependiendo de tres fisiopatologas distintas.
Dentro de las primeras 24 horas, en los pacientes a quienes
se les administr una terapia de reperfusin con fibrinolti-
cos, por ruptura directa de la pared del VI. En otros pacien-
tes la complicacin se presenta entre el tercer y el quinto da,
por erosin del rea infartada. Y, por ltimo, en una nfima
parte de los casos la complicacin surge dentro de las dos
semanas del episodio, producindose la ruptura en el borde
Fig. 1. Ruptura de la pa-
red del ventrculo iz-
quierdo. Vista externa
del corazn en fresco. Se
observa en la parte infe-
rior de la punta del ven-
trculo izquierdo una
zona de coloracin viol-
cea con una solucin de
continuidad con el espa-
cio pericrdico.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)
del rea necrtica donde hay mayor estrs parietal. Por con-
siguiente, cada caso tendr entonces una presentacin clnica
diferente. Los primeros se presentan de forma sbita, con un
cuadro de taponamiento cardaco agudo, es decir, con dolor
torcico intenso, hipotensin, distensin yugular, ruidos car-
dacos hipofonticos, disociacin electromecnica y muerte.
Los casos subagudos comienzan con un dolor torcico recu-
rrente de tipo pericardtico y, en ocasiones, con un frote pe-
ricrdico como prdromo al episodio final de taponamiento
agudo. Los casos donde la ruptura es tarda tienen una pre-
sentacin clnica similar a los subagudos, aunque ocasional-
mente se puede auscultar un soplo (sistlico o diastlico) en
los que la ruptura est contenida y desarrollaron un pseu-
doaneurisma ventricular.
El diagnstico se basa en la sospecha clnica y luego se
confirma por ecografa Doppler color, donde se observa el
colapso de las cavidades derechas, la dilatacin de la vena
cava inferior y la variacin respiratoria del flujo mitral. En
los pacientes con monitorizacin hemodinmica invasiva se
observa una igualacin de todas las presiones derechas. En el
electrocardiograma se pueden observar ritmos idioventricu-
lares u ondas T picudas precordiales, aunque la mayora
muestra bradicardia sinusal previa a la ruptura (por aumento
del tono vagal).
El tratamiento es la ciruga de reparacin de emergencia.
En los pacientes con inestabilidad hemodinmica se debe
instaurar el tratamiento mdico necesario para estabilizar al
paciente. Para ello se recomienda una pericardiocentesis de
emergencia, que aspire slo el contenido hemtico que sea
necesario para lograr la estabilizacin del paciente y que no
vace el pericardio, a fin de evitar una reapertura de la comu-
nicacin y un incremento del taponamiento. Tambin se re-
comienda adoptar medidas de soporte como un baln de
contrapulsacin intraartico y el uso de vasodilatadores, ino-
trpicos y fluidos (tabla 3). En caso necesario se puede co-
nectar al paciente a un dispositivo de circulacin extracorp-
rea, aunque ste no sea un procedimiento habitual ni
practicable en la mayora de los centros.
Pseudoaneurisma ventricular
Una variedad de la complicacin anterior son los pseu-
doaneurismas ventriculares, causados por la ruptura miocr-
dica contenida por el pericardio que genera un saco aneuris-
mtico de cuello pequeo con un trombo en su interior.
Estos pacientes pueden presentar embolias centrales o sist-
micas, taquicardias ventriculares recurrentes o agravar cua-
dros de insuficiencia cardaca. La exploracin fsica del pa-
ciente puede manifestar la presencia de un soplo sistlico o
diastlico que aparece como consecuencia del flujo que se
genera dentro del saco. El diagnstico se hace por ecocardio-
grafa y su tratamiento, ante el considerable riesgo de ruptu-
ra cardaca que se produce en una tercera parte de estos pa-
cientes, es la ciruga de reparacin miocrdica
13
.
Ruptura cardaca interna
Comprende dos entidades: la comunicacin interventricular
(CIV) y la insuficiencia mitral aguda (IMA) por ruptura del
msculo papilar. La aparicin de un nuevo soplo asociado a
un cuadro de inestabilidad hemodinmica son los signos su-
gerentes de ambas complicaciones.
Comunicacin interventricular
Tiene una incidencia de slo el 0,2%, una cifra que dismi-
nuy en gran medida al universalizarse los tratamientos de
reperfusin (fig. 2). Esta complicacin se presenta entre el
primer y el quinto da despus de un infarto transmural y se
caracteriza por un nuevo soplo sistlico paraesternal iz-
quierdo con irradiacin hacia la derecha que, en ocasiones,
coincide con un frmito sistlico mesocrdico y una des-
compensacin hemodinmica de ligera a grave (la gravedad
se relaciona con el tamao del cortocircuito y la duracin
que lleva el proceso). En la radiografa de trax es evidente
la disociacin clnico-radiolgica por una congestin pul-
monar radiolgica por hiperflujo pulmonar en un paciente
sin rales crepitantes a la auscultacin. La monitorizacin
hemodinmica permite obtener los valores de saturacin
sangunea en rango arterial en las muestras extradas del
VD y la arteria pulmonar (AP), y la medicin del tamao
del cortocircuito.
La ecografa Doppler color permite localizar y medir la
comunicacin que, generalmente, se encuentra en pex en
los infartos anteriores y en la base del septum posterior en los
TABLA 3
Frmacos y dosis de uso frecuente en el tratamiento de las
complicaciones mecnicas del infarto
Nitroprusiato de sodio iniciar a 0,5-1,0 /kg/min, dosis mxima de 10
Nitroglicerina 0,1 a 10 g/kg/min
Noradrenalina 2 a 20 g/min, dosis mxima de 100
Dopamina 5 a 15 g/kg/min, dosis mxima de 20
Dobutamina 5 a 15 g/kg/min, dosis mxima de 20
Fig. 2. Comunicacin intraventricular. Seccin sagital del corazn en fresco a
travs de la aurcula y el ventrculo izquierdos. En el centro de la imagen, que se
corresponde con la pared septal del ventrculo izquierdo, se observa una zona de
coloracin ms rojiza, con una solucin de continuidad que llegaba hasta el
ventrculo derecho.
Medicine. 2009;10(37):2483-91 2489
COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO
casos de infartos inferiores. En el electrocardiograma se pue-
de observar un ritmo nodal o alteraciones de la conduccin
infranodal en hasta un 40% de los pacientes.
El tratamiento es la reparacin quirrgica precoz, instau-
rando previamente un soporte hemodinmico intensivo con
un baln de contrapulsacin y una monitorizacin invasiva
que mantenga la PA media a 70 mmHg. Teniendo en cuenta que
la mortalidad quirrgica es del 50%, algunos autores defien-
den la tesis de que retardar la reparacin quirrgica mejora
el ndice de supervivencia. Si bien es cierto que esta opcin
es la ideal, los pacientes que sobreviven a la etapa aguda son
muy pocos (la tasa de mortalidad sin ciruga a tres semanas
es del 75%) y si se opta por no operar a los pacientes hasta
que no hayan superado el infarto se corre el riesgo de un
deterioro hemodinmico rpido; un escenario en el que la
ciruga nuevamente presenta una elevada tasa de mortalidad.
En la actualidad, algunos centros realizan el cierre percut-
neo de los defectos septales provocados por el infarto como
alternativa menos invasiva en estos pacientes, pero la morta-
lidad es similar a la quirrgica (65%)
14
.
Insuficiencia mitral aguda
Est presente hasta en un 50% de los infartos de forma
transitoria y silente, y con manifestacin clnica en slo un
17%
15
. La regurgitacin puede surgir a raz de varios meca-
nismos: la dilatacin del anillo valvular por dilatacin del
VI, la disfuncin del msculo papilar por alteracin de la
motilidad parietal, o la ruptura parcial o total del msculo
(fig. 3). La IMA por ruptura del msculo papilar, que repre-
senta un 5% del total de casos, no es slo sintomtica, sino
potencialmente fatal. Esta complicacin se presenta princi-
palmente asociada a infartos inferiores, ya que el msculo
papilar posteromedial tiene irrigacin nica (desde la coro-
naria derecha), mientras que el msculo papilar anterolate-
ral tiene doble irrigacin (tanto de la arteria descendente
anterior como de la circunfleja). Aparece, generalmente,
entre el segundo y el sptimo da posinfarto, en forma de
insuficiencia cardaca leve o edema agudo de pulmn, aso-
ciada a un soplo protosistlico en el mesocardio con irra-
diacin a pex y base e hipoperfusin perifrica. En algunas
ocasiones puede aparecer asociada a un infarto no transmu-
ral. En el electrocardiograma se evidencia un infarto re-
ciente, generalmente inferior o inferoposterior. En la ra-
diografa de trax se observa una congestin pulmonar
bilateral, aunque en algunos casos puede presentarse sola-
mente un edema pulmonar unilateral en el campo pulmo-
nar derecho (cuando el flujo regurgitativo se dirige a la
vena pulmonar derecha).
En el ecocardiograma se evidencia la ruptura parcial o
total de las cuerdas tendinosas, un chorro de regurgitacin
mitral y el desplazamiento de una de las valvas hacia la aur-
cula izquierda. A diferencia de la insuficiencia mitral crnica,
el VI no est dilatado. La monitorizacin hemodinmica in-
vasiva evidencia una onda V gigante en la curva de enclava-
miento capilar pulmonar.
El tratamiento es de sostn hemodinmico con una mo-
nitorizacin invasiva de las presiones, comenzando con una
terapia de asistencia ventricular con un baln de contrapul-
sacin intraartico para luego instaurar con mayor tolerancia
el tratamiento con vasodilatadores arteriales (nitroprusiato
de sodio). Este tratamiento permite disminuir la poscarga del
VI y estabilizar al paciente para una posterior reparacin
quirrgica.
El grupo de pacientes con insuficiencia grave sin ruptura
de cuerdas tendinosas es, desde el punto de vista hemodin-
mico, ms estable y responde a la estabilizacin con trata-
miento mdico y la reperfusin coronaria.
El tratamiento definitivo en los pacientes con ruptura del
msculo papilar es el reemplazo valvular mitral de urgencia
(mortalidad del 20-25%). La simple reparacin quirrgica
est restringida a los pacientes que no presentan necrosis del
msculo papilar.
Complicaciones isqumicas
Extensin del tamao del infarto
Se trata del aumento progresivo del tamao del rea necr-
tica, ya sea por compromiso del rea adyacente o por la
transformacin de un infarto subendocrdico en transmural;
es un fenmeno que no slo disminuye la suficiencia ventri-
cular izquierda, sino que favorece la formacin de aneuris-
mas ventriculares en su evolucin. Este cuadro cursa con
dolor anginoso recurrente, una curva no habitual (en meseta)
de la CPK-MB y, espordicamente, con nuevos cambios
electrocardiogrficos.
El diagnstico se realiza por medio de ecocardiografa,
donde se evidencia un aumento del rea del infarto. El tra-
tamiento mdico es el habitual para los casos de posinfarto,
aunque la instauracin precoz de IECA o ARA-II favorecen
el correcto remodelado ventricular y evitan la expansin al
disminuir la poscarga ventricular izquierda. En los casos
graves, donde se presenta asociada a una inestabilidad he-
modinmica, se puede utilizar una asistencia con un baln
Fig. 3. Ruptura del msculo papilar. Corte sagital del corazn que pasa por la
aurcula y el ventrculo izquierdos. Se observa aurcula izquierda que se conti-
na con la vlvula mitral y con las cuerdas tendinosas y msculos papilares,
donde se aprecia la ruptura de un msculo papilar posteromedial, coincidiendo
con un cambio de color de ste como signo de infarto.
2490 Medicine. 2009;10(37):2483-91
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)
de contrapulsacin intraartico. La coronariografa, a me-
nos que se haya realizado previamente, se debe plantear
como una prueba precoz en estos casos.
Recurrencia isqumica
Determinada por la aparicin de angina de pecho en el pe-
rodo posterior a un infarto, comprende dos entidades: el
reinfarto y la angina posinfarto.
El primero, generalmente por una reoclusin de la arte-
ria responsable del infarto, se puede presentar hasta en un
30% de los pacientes que recibieron tratamiento fibrinolti-
co, aunque slo del 4 al 5% cursan un reinfarto
5
. El diagns-
tico se realiza en presencia de una reelevacin de la CPK-
MB superior al 50% del mximo alcanzado previamente. Por
ecocardiografa se observa un empeoramiento de la motili-
dad parietal del segmento afectado o simplemente nuevos
trastornos de la motilidad. Su tratamiento, si se presenta con
elevacin del segmento ST, no difiere del habitual para los
sndromes coronarios agudos con elevacin del segmento
ST (SCACEST). La cinecoronariografa precoz es obligato-
ria en este tipo de pacientes. El reinfarto por oclusin de una
arteria que no era la responsable del primer infarto existe,
aunque sea una afeccin extremadamente rara.
La otra forma de recurrencia isqumica es la angina pos-
infarto. Se clasifica como tal cualquier sntoma anginoso que
aparece dentro de los 30 das posteriores a un infarto. Esta
afectacin se observa ms frecuentemente en aquellos pa-
cientes que no se beneficiaron de una revascularizacin per-
cutnea. Dado que estos pacientes se clasifican como con
riesgo elevado de un sndrome coronario agudo, se les debe-
r abordar con un tratamiento antiisqumico mximo, triple
antiagregacin plaquetaria y una estrategia invasiva precoz.
Complicaciones inflamatorias
Pericarditis epistenocrdica
Es la inflamacin del pericardio que se origina por contigi-
dad en los infartos transmurales. Se presenta entre un 7 y un
15% de los casos, generalmente entre las 48 y 96 horas pos-
infarto. Se manifiesta con un dolor precordial prolongado
que aumenta en las inspiraciones profundas y se modifica con
los cambios de posicin. El dolor irradia hacia el borde supe-
rior del msculo trapecio y se calma al inclinarse el paciente
hacia adelante (posicin de rezo mahometano). Se puede aus-
cultar un frote pericrdico intermitente y hasta puede apare-
cer hipertermia. Su diagnstico es clnico, y en el electrocar-
diograma se puede observar un supradesnivel del segmento
ST (principalmente en derivaciones laterales), una reeleva-
cin del ST o una positivizacin de la onda T en el territorio
infartado.
En el ecocardiograma se visualiza un ligero derrame pe-
ricrdico, aunque su presencia (el 25% de todos los IAM) no
implica pericarditis, ni su ausencia lo descarta. El tratamien-
to es sintomtico: analgesia con cido acetilsaliclico (va
oral, 2-3 g/da) y reposo hasta que desaparezca el dolor. Su
evolucin es benigna, aunque la presencia de derrame en el
ecocardiograma aumenta el riesgo de taponamiento y, por
tanto, se recomienda ser cauto con la anticoagulacin.
Sndrome de Dressler
El sndrome de Dressler
16
es un proceso subagudo que se
presenta entre la primera y la octava semana del infarto.
Tiene una probable fisiopatologa autoinmune. Cursa con
dolor precordial de tipo pericardtico e hipertermia. En la
analtica se puede observar leucocitosis y una eritrosedi-
mentacin elevada. La radiografa de trax muestra un de-
rrame pleural asociado al derrame pericrdico que se evi-
dencia por ecografa cardaca. Se trata con dosis elevadas de
aspirina (650 mg por va oral cada 4 horas) y reposo, hasta
la desaparicin del dolor y/o la hipertermia.
En presencia de algunas de estas formas de pericarditis se
debe evitar el uso precoz de antiinflamatorios corticoideos
por la alteracin de la cicatrizacin normal que se produce
durante las 4 semanas posteriores al infarto.
Complicaciones trombticas
A pesar de que la incidencia de trombos intraventriculares es
aproximadamente del 20% (hasta un 60% en los infartos ex-
tensos)
17
, la incidencia de fenmenos emblicos con repercu-
sin clnica es inferior al 2%. El origen de los mbolos es la
presencia de trombos murales, aunque una FA como conse-
cuencia del infarto puede ser tambin la fuente embolgena.
La manifestacin clnica ms frecuente es la embolia cere-
bral, aunque tambin pueden presentarse todo tipo de embo-
lias perifricas (isquemia intestinal, isquemia de miembros,
infarto renal o esplnico) con sus manifestaciones clnicas
especficas.
El diagnstico es clnico, pudindose confirmar o no por
medio de un ecocardiograma la presencia de un trombo ad-
herido a la pared miocrdica. Asimismo, el electrocardiogra-
ma manifiesta la evidencia de cualquier alteracin de ritmo.
El tratamiento es la infusin continua de heparina a rango
teraputico (tiempo de tromboplastina parcial activada [TTPa]
a 50-70 segundos) y luego mantener un tratamiento con an-
ticoagulantes orales entre tres y seis meses en presencia de
trombos o de un rea aquintica extensa.
Bibliografa

Importante

Muy importante


Metaanlisis


Artculo de revisin


Ensayo clnico controlado


Gua de prctica clnica


Epidemiologa

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