Enfermedades cido ppticas

Introduccin
El reflujo gastro-esofgico, la gastritis y la lcera pptica son enfermedades que han aquejado
a la humanidad durante toda su historia. La secrecin de cido clorhdrico (HCL) es el factor
comn que est en el origen de todas estas enfermedades y ha sido motivo de constante
investigacin cientfica durante el ltimo siglo. No cido, no-lcera es uno de los aforismos
mdicos ms antiguos
En 1982 dos mdicos australianos revolucionaron la gastroenterologa al descubrir que una
bacteria llamada Helicobacter pylori es la responsable de la mayor parte de las gastritis y de las
lceras ppticas y, en algunos casos, de la aparicin de carcinomas y linfomas del estmago.
En los ltimos 25 aos dos hechos han cambiado la historia del tratamiento de la enfermedad
cido pptica (EAP), trmino con el cual nos referimos a estas enfermedades: el primero fue el
descubrimiento de drogas que inhiben eficazmente la produccin gstrica de cido y el
segundo, el hallazgo de medicamentos que erradican del estmago el Helicobacter pylori .
La enfermedad cido-pptica se maneja con los siguientes objetivos prioritarios:
l. Evitar que una enfermedad benigna simple, como la gastritis, la lcera o la esofagitis, avance
y se complique con aparicin de sangrado, perforacin u obstruccin del esfago, el estmago
o el duodeno.
2. Identificar enfermedades premalignas que pueden originarse o confundirse con una
enfermedad cido-pptica. Estas pueden ser el esfago de Barrett y la displasia gstrica.
3. Hacer el diagnstico precoz del carcinoma o del linfoma gstrico, cuyos sntomas clnicos en
fases tempranas no se distinguen de una gastritis o de una lcera benigna.
Definicin:
Es un trastorno inflamatorio del estmago y duodeno que resulta en ulceracin de la mucosa
gstrica y duodenal. Esto se da como resultado entre un desbalance entre la produccin de
cido, pepsina y al integridad de la resistencia de la mucosa gstrica y duodenal al cido.
De manera prctica, se deben esbozar estas definiciones con la pretensin de aclarar y
clarificar los diferentes trminos, con el nimo de permitir su adecuado uso y distinguir
claramente una patologa de otra, aclarando que es posible la coexistencia de una con otra en
el contexto de un paciente.
Gastritis: Inflamacin de la mucosa gstrica por disbalance entre factores protectores y
factores promotores de la inflamacin.
lceras: Regin con prdida de la barrera mucosa y epitelial pudiendo penetrar a capas ms
profundas e incluso llegar a la perforacin.
Esofagitis: Inflamacin de la mucosa esofgica causada por efectos del cido gstrico o por
reflujo de bilis desde el duodeno.
Dispepsia: Dolor abdominal persistente o recurrente que se localiza en el hemi abdomen
superior. Puede ser funcional o estructural.
Dispepsia funcional: Presencia de sntomas disppticos por al menos tres meses sin lesin
estructural. Representa el 60 % de los casos
Dispepsia estructural: Sntomas disppticos con lesin estructural demostrada como lceras o
neoplasias.
Epidemiologa: Existen una gran variedad de sntomas que pueden aparecer solos o
combinados de diferentes maneras. En la mayora de los casos la evaluacin clnica no permite
la certeza completa sobre el origen de las quejas de los pacientes y tampoco da lugar para
excluir un cncer como responsable de los sntomas. De hecho as todos los pacientes que
tienen cncer del esfago o del estmago, iniciaron su enfermedad con sntomas de una
enfermedad acido-pptica que no fue oportunamente estudiada. El diagnsticos clnicos sobre
el origen de los sntomas se complica an ms porque la enfermedad cidopptica puede
producir sntomas indistinguibles de una enfermedad coronaria hecho que en muchos casos
obliga a realizar exmenes para descartar una enfermedad del corazn Puede suceder al
contrario: algunas veces una enfermedad coronaria se presenta parecida a una enfermedad
cido-pptica.
Fisiopatologa: Clsicamente se define la EAP como una balanza, la cual, dependiendo de los
factores protectores y de los factores agresores, tiende o no a desequilibrarse a favor o en
contra del desarrollo de la enfermedad cido pptica. Los factores protectores son de ndole
preepitelial, epitelial y subepitelial:
Factores pre-epiteliales:
- Capa de moco, que sirve para aislar la mucosa gstrica del cido.
- Bicarbonato.
Factores epiteliales:
- Capa de fosfolpidos de la membrana celular.
- Rpido recambio celular.
Factores sub-epiteliales:
- Angiognesis que mantiene viable la mucosa gstrica y duodenal.
- Microcirculacin.
- Prostaglandinas.
- Factores de crecimiento.
Los factores promotores son aquellos que facilitan el desequilibrio de la balanza a favor de la
enfermedad acido pptica; entre stos se encuentran:
- Los iones de hidrgeno que son partcipes activos en la formacin de cido clorhdrico
(HCl).
- La pepsina.
- El etanol, el cigarrillo.
- La hipoxia, la isquemia y los AINES.
- Estrs severo (trauma, quemaduras).
- Reflujo biliar.
- Radiacin.
Sin embargo, hoy en da, se ha virado la mirada y el enfoque de la EAP hacia el papel
preponderante de la infeccin por Helicobacter pylori como desencadenante y perpetuante de
la enfermedad. An ms, se ha llegado a considerar la presencia de infeccin por este
patgeno como el sine qua non de la enfermedad acido pptica.
H. pylori

Sin embargo, ninguno de estos factores se han podido relacionar como uni causales sino que,
en definitiva, son el conjunto de agentes causales reunidos en determinado paciente lo que
permiten el desarrollo de la EAP Dentro de la fisiopatogenia de los factores promotores, tres
puntos especficos requieren de mencin especial, ya que permiten el entendimiento de la EAP
y el enfoque teraputico de la
misma.
Produccin de cido: En el
estmago hay tres tipos de
glndulas: las oxnticas que poseen
clulas parietales, las pilricas que
tienen clulas productoras de
gastrina (clulas G) y las mucosas,
productoras del moco gstrico. Las
oxnticas ocupan el 80 % y las
pilricas el 20% restante. La
produccin de cido depende de la
clula parietal en respuesta a
mltiples mecanismos inhibitorios
y promotores (Fig 3); sin embargo,
el ms potente estimulo de secrecin acida gstrica proviene de las comidas, especialmente de
las protenas en ellas contenidas. Estas activan en forma inmediata, aun desde la fase ceflica
de la digestin, la bomba de protones (K+H+) ubicada en la clula parietal hacia la luz
canalicular.
Esta bomba intercambia iones de potasio desde la luz canalicular a expensas de transportar
hidrogeniones hacia la luz canalicular donde estos ltimos se unen al cloro formando el cido
clorhdrico (Fig 2). Este se constituye en el principal facilitador de la digestin y de la
patognesis de la EAP.
Patognesis:
Etiologa
a. Exposicin de agentes agresores o activadores de la enfermedad cido pptica que
causa la inflamacin aguda o crnica de la mucosa.
b. Formacin ulcerosa.
c. Desbalance entre los mecanismos protectores de la mucosa (barrera de moco, barrera
bicarbonato, capa epitelial, capa submucosa, metabolismo prostaglandinas,
vasculatura) y los mecanismos agresores a la mucosa (hiperacidez, aumento pepsina,
agentes citotxicos). Agentes causantes de enfermedad cido pptica:
- Infecciosa: Helicobacter pylori
- Drogas: Alcohol, aspirina, corticoides, drogas, antiinflamatorios no esteroides
(indometacina, naproxeno, febufn, bennxaprofeno).
- Estrs: Quemados, lesiones intracraneanas o trauma. Otros : Shock, hipoglucemia,
deshidratacin, insuficiencia renal, vasculitis. Estas pueden desarrollarse en horas
o minutos despus del insulto inicial. Estas producen dao isqumico que
produce disminucin del flujo sanguneo en la mucosa, dandola y favoreciendo
la formacin de ulcerosa.
- Enfermedades: hiperplasia de clulas G antrales, fibrosis qustica del pncreas,
gastrinoma ectpico, sndrome de Zollinger-Ellison.
Manifestaciones clnicas:
- Dolor abdominal, dolor abdominal a la palpacin
- Nusea, vmito, regurgitacin
- Hematemesis, melena
Complicaciones: Perforacin con peritonitis o sin esta. Anemia crnica por
prdidas, hipotensin.

Tratamiento:
Opcin 1: Endoscopia
La mayora de los mdicos estn de acuerdo que la evaluacin inicial de pacientes con EAP
mayores de 45 aos debe hacerse con una endoscopia por el alto riesgo de malignidad, de
igual forma en pacientes jvenes con sntomas de la alarma. Las pautas perfiladas por el
consenso europeo de Maastricht recomiendan endoscopia para los pacientes mayores de 45
aos, y los consensos americanos recomiendan endoscopia para los pacientes con EAP
mayores de 50 aos .Aunque el juicio clnico siempre es mejor, si un paciente no acepta un
diagnstico basado nicamente en la clnica y en la epidemiologa y adems si tiene
preocupaciones sobre el cncer gstrico, la investigacin temprana con endoscopia puede ser
apropiada
Opcin 2: tratamiento emprico con drogas anti secretoras
Aunque los ensayos empricos con drogas estn cayendo en desuso, la supresin cida todava
sigue siendo una opcin en pacientes con EAP (10). Este acercamiento es relativamente barato
y proporciona un importante alivio de sntomas en muchos pacientes. Sin embargo, la ventaja
del costo puede perderse si un paciente requiere una evaluacin diagnstica en el futuro.
Opcin 3: evaluacin de la infeccin por Helicobacter pylori y tratamiento
El tratamiento de la dispepsia asociado con H. pylori en la ausencia de lceras tambin es
polmico. Algunas investigaciones han mostrado que los antibiticos no son tiles para
mejorar los sntomas en pacientes con dispepsia no ulcerosa; sin embargo, estos hallazgos son
cuestionables debido a serias debilidades metodolgicas. Por otro lado, un reciente
metaanlisis (8) y un estudio (20, 21) sugiere que tratar la dispepsia no ulcerosa asociada con
H. pylori es una buena opcin.
Opcin 4: erradicacin emprica del Helicobacter pylori
Algunos autores consideran que la erradicacin del H. pylori de forma emprica es igualmente
rentable que la erradicacin despus de realizar una prueba para hallar la bacteria y que esta
fuera positiva. Sin embargo, la mayora la evidencia no favorece esta estrategia porque hay
ms probabilidad de llevar a resistencia antibitica, as como el uso innecesario de
antibiticos.
Opcin 5: evaluacin no invasiva del Helicobacter pylori y endoscopia