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DIURTICOS TIAZIDICOS

MECANISMO DE ACCIN: Inhiben al simportador ClNa del tubo contorneado distal. A


diferencia de la furosemida no evita la reabsorcin del agua por el asa de Henle y por
consiguiente su eficacia diurtica es menor.
Aumentan la carga de Na en el tubo contorneado distal y parte del catin es intercambiado
por potasio e hidrgeno, produciendo hipopotasemia y alcalosis metablica respectivamente.
Debido a que estas drogas actan en un lugar posterior a la mcula densa, no alteran la
liberacin de renina, ni mejoran el flujo renal.
Los efectos sobre la excrecin de calcio son variables, pero durante el tratamiento crnico,
producen incremento de la reabsorcin del calcio.
Las tiazidas se absorben con rapidez en el tubo digestivo para comenzar actuar en la primera
hora de administrada, su efecto diurtico es ms prolongado que la furosemida y a excepcin
de la indapamida y la metolazona, tienen una capacidad muy reducida para actuar en la
insuficiencia renal (creatinina serica > 2 mg/dl o filtrado glomerular < de 15 a 20 ml/minuto).
En el tubo contornado proximal se secretan por la bomba de uratos, y deben alcanzar la luz
tubular distal para actuar. Los antiinflamatorios no esteroideos como la indometacina pueden
embotar la respuesta diurtica ya que compiten por el mismo sitio de excrecin.
'Efectos adversos:''''' Los efectos adversos se relacionan con su capacidad para perder
electrolitos como el K+y Mg aumentando el riesgo de arritmias, muerte sbita e intoxicacin
digitalica. Es necesario suplementar la dieta con estos cationes y monitorear los niveles de
potasio en suero frecuentemente.
La hidroclorotiazida como ejemplo de estos.
clortalidona
metolazona
clorotiazida
indapamida
BETABLOQUEADORES
MECANISMO DE ACCIN
Los betabloqueadores tratan enfermedades cardacas y no cardacas. Estos bloquean los
receptores adrenrgicos B1 y B2 que producen epinefrina, tambin conocida como adrenalina.
La epinefrina puede provocar vasoconstriccin cuando los niveles son altos. Los
betabloqueadores ayudan al corazn a latir lentamente con menos fuerza, para que no tenga
que trabajar muy duro.

CALCIO ANTAGONISTA (DIHIDROPIRIDINAS)
MECANISMO DE ACCIN
Mecanismo comn
Reducen la entrada de calcio al interior de la clula muscular lisa vascular a travs de los
canales voltaje-dependientes tipo L, disminuyendo la contractilidad miocrdica y el tono de la
clula muscular lisa, induciendo vasorrelajacin y un cierto efecto depresor de la accin
cardaca.
VERAPAMILO
Mecanismo de accin: el verapamilo inhibe la entrada de calcio extracelular a travs de las
membranas de las clulas del miocardio y del msculo liso, as como en las clulas contrctiles
y del sistema de conduccin del corazn. Los niveles plasmticos de calcio permanecen sin
alterar. El verapamilo se fija a los canales lentos de calcio deformndoles, lo que impide la
entrada de calcio, con lo que acta sobre los mecanismos inicos que regulan el automatismo.
En el interior de las clulas, el verapamilo interfiere con la liberacin del calcio intracelular que
se almacena en el retculo sarcoplsmico. La reduccin de los niveles de calcio intracelular
afecta el mecanismo contrctil del tejido del miocardio produciendo una dilatacin. El mismo
efecto en las clulas del msculo liso vascular, con la consiguiente vasodilatacin, reduce las
resistencias perifricas y, por tanto la postcarga. Estos mecanismos explican los efectos
beneficiosos del verapamilo en la angina y la hipertensin. Sin embargo, estos efectos son
menos potentes que los producidos por los antagonistas del calcio de la familia de las 1,4-
dihidropiridinas.
DILTIAZEM
Mecanismo de accin: El diltiazem es similar al verapamilo inhibiendo la entrada de calcio
extracelular a travs de las membranas de las clulas musculares lisas miocrdicas y
vasculares. Los niveles de calcio en suero se mantienen sin cambios. Los canales de calcio en
las membranas celulares del msculo liso vascular y miocrdico son selectivos y permiten un
flujo lento de calcio hacia el interior que contribuye al acoplamiento de la excitacin-
contraccin y la descarga elctrica (fase de meseta del potencial de accin) de las clulas de la
conduccin en el corazn y la vasculatura. El diltiazem inhibe esta afluencia, posiblemente
mediante la deformacin del canal, la inhibicin de los mecanismos de activacin peridica de
iones, y/o al interferir con la liberacin de calcio desde el retculo sarcoplsmico. La
disminucin resultante en el calcio intracelular inhibe los procesos de contraccin de las
clulas musculares lisas del miocardio, lo que resulta en la dilatacin de las arterias coronarias
y sistmicas y un aumento de la entrega de oxgeno al tejido miocrdico. Adems, la
resistencia perifrica total, la presin arterial sistmica, y la postcarga se reducen. El diltiazem,
como el verapamilo y la nifedipina, efectivamente aumenta el flujo sanguneo coronario. Por lo
tanto, los bloqueadores de los canales de calcio como diltiazem son tiles en el manejo de la
angina y la hipertensin.

INHIBIDORES ECA
MECANISMO DE ACCIN
Los inhibidores ECA son las drogas antihipertensivas vasodilatadoras efectivas. Estas drogas
previenen la conversin de Angiotensina I, un octapptido inactivo a Angiotensina II, la cual es
un potente vasoconstrictor y estimulador de la Aldosterona.
En adicin los inhibidores ECA previenen la degradacin de Bradiquininas (sustancias
vasodilatadoras) por inhibicin de la quininasa II, una enzima que inactiva la bradiquinina. Los
niveles de bradiquinina son incrementados, conduciendo a la sntesis de varias prostaglandinas
(las cuales tambin actan como vasodilatadoras). Por lo tanto, los inhibidores ECA tienen una
accin combinada disminuyendo la generacin de Angiotensina II e incrementando los niveles
de bradiquinina y varias prostaglandinas (PGI-2, PGE-2).
La angiotensina II acta como una hormona tanto en la circulacin como en los tejidos locales,
asmismo, es neuromodulador del sistema nervioso central. Se conoce tambin la presencia de
un ECA tisular que se encuentra en los vasos sanguneos, corazn y cerebro actuando en la
regulacin del flujo sanguneo modulando la actividad simptica local y estimulando la
hiperplasia e hipertrofa del msculo liso vascular y cardaco.
La bradiquinina tiene efecto en el endotelio produciendo factores vasorelajantes y
antiproliferativos (xido ntrico EDRF, prostaciclina). Ejerce su accin vasodilatadora a travs
de la estimulacin de receptores Beta 2 endoteliales especficos, causando la liberacin de
prostaciclinas, xido ntrico y factor hiperpolarizante endotelial. Hay evidencia experimental
que los inhibidores ECA estimulan la liberacin de xido ntrico y prostaciclinas por un
mecanismo mediado por la bradiquinina. La bradiquinina ha sido implicada en procesos
inmunolgicos y no inmunolgicos, incluyendo efectos en la quimiotaxis de Iso neutrfilos,
fagocitosis y liberacin de citoquinas linfoproliferativas.
ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSIMA
MECANISMO DE ACCIN
Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II son sustancias, como su nombre lo
indica, que actan como antagonistas o bloqueantes del receptor de la enzima angiotensina II,
llamado receptor AT1. El bloqueo de los receptores AT1 de manera directa causa
vasodilatacin, reduce la secrecin de la vasopresina y reduce la produccin y secrecin de
aldosterona, entre otras acciones. El efecto combinado es una reduccin en la presin arterial.

La especificidad de cada antagonista del receptor de la angiotensina II se logra por la
acumulacin de una combinacin de tres parmetros farmacodinmicos y farmacocinticos:
1.Inhibicin del frmaco al nivel ms bajo o a las 24 horas. Este es un parmetro de
importancia clnica, pues relaciona la cantidad de bloqueo o inhibicin del efecto de la
angiotensina II sobre el alza de la presin sangunea. Algunos inhibidores en esta categora de
los que se conoce el porcentaje de inhibicin a las 24 horas incluyendo sus dosis, son:
1.Valsartn 80mg 30%
2.Telmisartn 80mg 40%
3.Losartn 100mg 25- 40%
4.Irbesartn 150mg 40%
5.Irbesartn 300mg 60%
6.Olmesartn 20mg 61%
7.Olmesartn 40mg 74%
2.Afinidad por el receptor AT1 en vez del receptor AT2, e indica el grado de atraccin por el
receptor correcto. La afinidad de algunos inhibidores son: 1.Losartn 1000 veces
2.Telmisartn 3000 veces
3.Irbesartn 8500 veces
4.Olmesartn 12500 veces
5.Valsartn 20000 veces
3.El tercer rea de eficacia del inhibidor es su vida media, que es un indicador de la cantidad
de horas que le toma al medicamento para llegar a la mitad de su concentracin efectiva.
Algunas de las vidas medias conocidas incluyen: 1.Valsartn 6 horas
2.Losartan 6- 9 horas
3.Irbesartan 11- 15 horas
4.Olmesartan 13 horas
5.Telmisartan 24 horas
DIURETICO ANTIALDOSTERONA
MECANISMO DE ACCIN
Los diurticos ahorradores de potasio como son antagonistas competitivos de la aldosterona
por los sitios de unin del receptor citoplasmtico intracelular. Al unirse con ese receptor
intracelular, previene la produccin de protenas que normalmente son sintetizados por accin
de la aldosterona. Al no producirse estas protenas mediadoras, se inhiben los sitios de
intercambio de sodio y potasio a nivel del tbulo colector de los riones. Esto impide la
reabsorcin de sodio y la secrecin de potasio e iones de hidrgeno.