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Medicine.

2013;11(38):2281-7 2281
Arritmias
M. Rodríguez-Mañero, A.X. Fernández López, J. García-Seara, L. Martínez-Sande
y J.R. González-Juanatey
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (CHUS).
Santiago de Compostela. La Coruña. España.
Resumen
Las células cardiacas o miocitos son células especializadas que se encargan tanto de la conduc-
ción de los impulsos eléctricos como de la contracción mecánica. Alguno de los miocitos presenta
la capacidad de generar despolarizaciones rítmicas de su potencial de membrana que son propa-
gados en todas direcciones, marcando el ritmo de despolarización del resto de las células cardía-
cas y, en consecuencia, el ritmo de contracción. Cualquier ritmo cardiaco diferente del ritmo si-
nusal normal se conoce como arritmias. Los mecanismos de las mismas pueden dividirse en tras-
tornos de la formación del impulso (automatismo y actividad desencadenada) y trastornos de la
conducción del impulso (bloqueo y reentrada), y podrán presentarse en forma de arritmias lentas
(bradiarritmias) o rápidas (taquiarritmias). Los métodos diagnósticos para llegar al origen y trata-
miento de los mismos vendrán dados principalmente por el electrocardiograma y el estudio elec-
trofisiológico. En el presente artículo trataremos de abordar estos aspectos de la forma más deta-
llada y didáctica posible.
Abstract
Arrhythmias
Cardiac cells or cardiac myocytes are highly specialized cells responsible for both conduction of
electrical impulses and mechanical contraction. Some myocytes have the ability to generate
rhythmic depolarization of its cell membrane potencial. This impulse is conveyed in all directions,
leading to coordinated depolarization and contraction of the heart, and consequently setting the
rate of heart contraction. Arrhythmias are an abnormality in heartbeat pattern different from a
normal sinus rhythm. The mechanisms responsible for cardiac arrhythmias are generally divided
into two broad categories: enhanced or abnormal impulse formation (automaticity and triggered
activity) and conduction disturbances (block and reentry) and can affect the heart rate causing
irregular rhythms, such as slow (bradyarrhythmia) or fast heartbeat (tachyarrhythmia). The
diagnosis of the underlaying cause and subsequent treatment is based mainly on the
electrocardiogram and electrophysiological study. All these elements will be treated in this chapter
in an in-depth and educational manner.
Palabras Clave:
- Potencial de membrana
- Arritmias
- Automatismo
- Actividad desencadenada
- Reentrada
Keywords:
- Membrane potencial
- Arrhythmias
- Automaticity
- Triggered activity
- Reentry
ACTUALIZACIÓN
Introducción
Se entiende por arritmia cardiaca cualquier ritmo cardiaco
diferente del ritmo sinusal normal. El mecanismo de forma-
ción de las mismas veremos a continuación que puede ser
diverso (tabla 1), fundamentalmente alteraciones en la for-
mación y en la conducción del estímulo. Abordaremos estos
mecanismos de forma detallada más adelante, pero antes es
necesario entender el mecanismo básico de la electrofisiología
celular.
Las células cardiacas o miocitos son células especializadas
que se encargan tanto de la conducción de los impulsos eléc-
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
tricos como de la contracción mecánica. Alguno de los mio-
citos presenta la capacidad de sufrir una despolarización
diastólica espontánea e iniciar un impulso eléctrico en ausen-
cia de estímulos externos
1
. Esto es lo que se conoce como
automaticidad.
Los potenciales de acción (PA) originados espontáneamen-
te se propagan a través de los miocitos. Ello es posible gracias
a estructuras de membrana especializadas formadas por múl-
tiples canales: las uniones “gap”. Cada célula expresa diferen-
tes tipos de canales, presentando por tanto diferencias regio-
nales en los PA (fig. 1). En condiciones normales, el nódulo
sinoauricular es el marcapasos principal del corazón, con un po-
tencial de membrana en reposo de aproximadamente – 60 mV.
La actividad conjunta de diversas corrientes da lugar a un
flujo de entrada neto de sodio (Na+) y, por lo tanto, a un au men-
to del potencial de membrana. Cuando este alcanza – 40 mV
se activan las corrientes de calcio (Ca2+) (tipo T ICa,T– y
tipo L ICa,L) que son los transportadores iónicos predomi-
nantes durante la fase de ascenso del PA de las células mar-
capasos (dependientes de Ca2+). Posteriormente, se activan
las corrientes de salida de potasio (K+) y se inactivan las co-
rrientes de Ca2+. El potencial de membrana se reduce a cau-
sa del flujo de salida de K+, el principal ión repolarizante del
corazón. Al alcanzar el potencial de membrana en reposo, el
ciclo se repite continuamente una y otra vez
2
. Por su parte,
el potencial de membrana de reposo de las células muscula-
res es de – 90 mV. La entrada de cargas eléctricas positivas
(Ca2+ y Na+) a través de las uniones gap hace que el voltaje
aumente y se aproxime al umbral (aproximadamente – 65 mV),
y se inicie un PA. En este punto se abren los canales de Na+,
lo que origina una gran corriente de entrada de Na+, pero
transitoria (fase 0). La corriente de Na+ se inactiva rápida-
mente, tras lo cual se produce una corriente de salida de K+
que inicia la repolarización (fase 1). Durante la fase de mese-
ta del PA (fase 2), la ICa,L desempeña un papel importante,
al oponerse a la corriente de K+. La ICa,L es la principal vía
de entrada de Ca2+ y desencadena la liberación de Ca2+ del
retículo sarcoplásmico, con lo que se inicia la contracción del
miocito. La activación de los canales de K+ rectificadores
tardíos y la inactivación de los canales de Ca2+ dan lugar a la
interrupción de la fase de meseta e inician la repolarización
tardía (fase 3). Por último, los canales de salida de K+ com-
pletan la fase de repolarización final (fase 4)
3
.
Tras la contracción existe un periodo en el que los mio-
citos no pueden ser despolarizados y por lo tanto la célula es
inexcitable (“periodo refractario”) y es debido en parte a la
falta de disponibilidad de una corriente despolarizante (que
es la de Na+ en las células musculares).
Mecanismos de las arritmias
Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden dividirse
en trastornos de la formación del impulso (automatismo y
actividad desencadenada) y trastornos de la conducción del
impulso (bloqueo y reentrada) (tabla 1). Detallaremos breve-
mente cada uno de estos mecanismos.
Trastornos de la formación del impulso
Automatismo
El automatismo o formación espontánea del impulso es la
propiedad de una célula cardiaca para sufrir una despolariza-
ción espontánea y generar un PA en ausencia de estimulación
eléctrica externa. Dicha propiedad está presente en condicio-
nes fisiológicas en ciertos grupos de células especializadas del
corazón, como son las células marcapasos del nodo sinusal y
de los marcapasos subsidiarios. Esto es lo que conocemos
como automatismo normal, mientras que la aparición de ac-
tividad automática en células sin esta capacidad en condicio-
nes normales se denomina automatismo anormal.
Automatismo normal alterado. La supresión o potencia-
ción del automatismo de las células especializadas del cora-
TABLA 1
Mecanismos de las arritmias
1. Anomalías en la formación del impulso
Actividad desencadenada
Automatismo
Alteración del automatismo normal
Automatismo anormal
2. Conducción anormal del impulso
Bloqueo de la conducción con escape de marcapasos subsidiarios
Bloqueo unidireccional y reentrada
Reentrada anatómica
Reentrada funcional
3. Anomalías del automatismo y la conducción
Parasistolia
Fig. 1. Representación del potencial de acción cardiaco. A. Potencial de ac-
ción de la célula muscular. B. Potencial de acción del nódulo sinusal.
0
mV A
B
–45
–90
–60
–30
0
0
4
0
1
1
2
2
3
3
4
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zón puede derivar en arritmias clínicas. Dichas alteraciones
pueden ser debidas a una modulación nerviosa, alteracio-
nes metabólicas, hipoxia y alteraciones electrolíticas.
En primer lugar, respecto a la modulación nerviosa, el siste-
ma nervioso autónomo (SNA) controla la actividad de marca-
pasos. El SNA parasimpático reduce la frecuencia de descarga
de las células marcapasos (fig. 2) al liberar acetilcolina (Ach) e
hiperpolarizar las células mediante un aumento de la conduc-
tancia de los canales de K+. El efecto supresor de la Ach se
emplea frecuentemente en la práctica clínica con fines tanto
diagnósticos como terapéuticos. En las taquicardias debidas al
aumento de automatismo normal, es esperable una reducción
transitoria de la frecuencia en respuesta a las maniobras vaga-
les (que fomentan la liberación de Ach), con una vuelta pro-
gresiva a la situación basal tras una transitoria aceleración al
cesar la maniobra (fenómeno denominado “taquicardia pos-
vagal”)
4
. Por el contrario, la liberación de catecolaminas con
la activación del SNA simpático aumenta la permeabilidad de la
ICa-L incrementando la corriente de entrada de Ca2+ aumen-
tando de esta manera la frecuencia sinusal.
Las alteraciones metabólicas, como la hipoxia o la hipopo-
tasemia, pueden potenciar la actividad automática normal,
debido a la inhibición de la bomba de Na/K, reduciendo las
corrientes repolarizantes y aumentando la pendiente de re-
polarización diastólica de la fase 4
4
.
Los trastornos degenerativos que afectan al sistema de
conducción cardiaco pueden causar supresión de las células
marcapasos sinusales y dar lugar a bradicardia sinusal o in-
cluso parada sinusal. Un marcapasos subsidiario puede mani-
festarse como consecuencia de la supresión del automatismo
sinusal.
La característica distintiva del automatismo normal es la
supresión por sobreestimulación (overdrive suppression)
5
. Este
fenómeno, mediado por la hiperactividad de la bomba de in-
tercambio de Na/K, condiciona una hiperpolarización tran-
sitoria de las células con automatismo intrínseco cuando son
hiperpolarizadas de forma repetitiva por estímulos externos
a una frecuencia superior a la propia. Una vez finalizada la
sobreestimulación, se produce un retorno gradual a la fre-
cuencia de descarga intrínseca que se denomina periodo de
calentamiento (fig. 3). El grado de supresión y el tiempo de re-
cuperación son proporcionales a la frecuencia y la duración
de la sobreestimulación aplicada
6
. La ausencia de supresión por
sobreestimulación puede indicar que la arritmia se debe a un me-
canismo distinto del aumento de automatismo normal. Lo contra-
rio no siempre es cierto, dado que un automatismo normal
alterado puede no responder a la sobreestimulación a causa
de un bloqueo de entrada
7
.
Arritmias cardiacas causadas por alteración del automatis-
mo normal. Son las siguientes:
1. Ritmos sinusales inapropiados: bradicardia sinusal, ta-
quicardia sinusal inapropiada por ejemplo.
2. Ritmos ectópicos de escape: en condiciones patológi-
cas, el deterioro de la función sinusal permite que un marca-
pasos subsidiario comande la formación del impulso.
3. Ritmos ectópicos acelerados, debido al aumento del
automatismo de los marcapasos subsidiarios.
4. Parasistolia: es un foco ectópico que se descarga a una
frecuencia fija y que actúa a modo de marcapasos sin co-
nexión con el resto de fenómenos eléctricos del corazón, lo
que supone que esté protegido por un bloqueo de entrada.
Es por tanto este un fenómeno debido tanto a la alteración
en la formación como en la conducción del impulso.
Automatismo anormal. Las células miocárdicas no marca-
pasos de las aurículas y ventrículos que en condiciones nor-
males no muestran actividad espontánea pueden presentar
propiedades de automatismo. Este automatismo anormal
Fig. 2. Representación de la actividad desencadenada. A. Pospotencial precoz.
B. Pospotencial tardío.
mV A
B
Postpotenciales
precoces
*
*
*
*
* * *
0
-90
mV
Postpotenciales
tardíos
0
-90
Fig. 3. Representación esquemática de la reentrada anatómica: el obstáculo
central establece dos vías. Cuando el impulso llega al circuito, se produce
un bloqueo unidireccional y la conducción lenta a través de la otra vía per-
mite que se inicie la reentrada.
Área
de tejido
inexcitable
Bloqueo
unidireccional
Conducción
lenta
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pue de aparecer en los casos de potasio extracelular elevado,
pH intracelular bajo y exceso de catecolaminas. Ejemplos
clínicos: extrasístoles, taquicardia auricular, ritmo idioventri-
cular acelerado, taquicardia ventricular (TV) en la fase aguda
de isquemia y reperfusión.
Actividad desencadenada
Un postpotencial es una oscilación anormal del potencial de
membrana que si llega a alcanzar un cierto umbral puede dar
lugar a otro PA. Este a su vez genera otros postpotenciales
que pueden conducir a respuestas repetitivas propagadas. Es-
tas respuestas propagadas constituyen la base de la llamada
actividad desencadena (AD), que se distingue del automatis-
mo en que siempre necesita un potencial previo que la des-
encadena, mientras que las respuestas automáticas se inician
espontáneamente. Clásicamente se distinguen dos tipos de
postpotenciales: precoces (si ocurren en la fase 2 o 3) y tar-
díos (durante la fase 4).
Precoces. Son aquellos que se inscriben en la porción des-
cendente del potencial de acción transmembrana, la apari-
ción de los mismos se ha relacionado con el incremento en
las corrientes de entrada (Na o Ca principalmente) o dismi-
nución en las corrientes de salida (K). Clínicamente podría
ser el caso de fármacos que prolongan el QT (quinidina, pro-
cainamida o sotalol), y también por hiperpotasemia, hipoxia,
concentraciones elevadas de catecolaminas o aumento de la
PCO
2
. Asimismo, se ven favorecidos por bradicardia mien-
tras que la taquicardia podría abolirlos. El clásico ejemplo de
taquicardia mediada por postpotenciales precoces es la TV
en torsión de puntas asociadas al síndrome de QT largo.
Tardíos. Un postpotencial tardío (PPT) es una oscilación
del voltaje de membrana que se produce tras haberse com-
pletado la repolarización (durante la fase 4). Estas oscilacio-
nes las causan diversas alteraciones que elevan la concentra-
ción del Ca2+ intracelular diastólico, lo que da lugar a
oscilaciones causadas por el Ca2+ capaces de desencadenar
un nuevo PA si alcanzan el umbral de estimulación. A medida
que se reduce la duración del ciclo cardiaco, la amplitud y la
frecuencia de los PPT aumenta, por lo que es de prever que
la iniciación de arritmias desencadenadas por PPT ocurra
cuando aumenta la frecuencia cardiaca (ya sea de forma es-
pontánea o mediante maniobras de estimulación). De hecho,
la amplitud y el número de respuestas desencadenadas guar-
da relación directa tanto con la frecuencia como con la dura-
ción de la sobreestimulación (por lo tanto, son más fáciles de
inducir mediante estimulación continua). Con la sobreesti-
mulacion, la AD puede enlentecerse hasta que se termina,
pero cuando no es lo suficientemente rápida para interrum-
pir el ritmo desencadenado, puede causar una aceleración
por sobreestimulación, a diferencia de la supresión por so-
breestimulación que se observa en los ritmos automáticos.
Algunas situaciones relacionas con la aparición de PPT son la
intoxicación digitálica (debido a la inhibición de la bomba de
Na/K, lo cual fomenta la liberación de Ca2+ por el retículo
sarcoplásmico), la hiperadrenergia (al producir una sobrecar-
ga de Ca2+ intracelular a través de un aumento de la ICa-L
y la corriente de intercambio de Na+-Ca2+) y la isquemia.
Asimismo, la función anormal del retículo sarcoplásmico
(por ejemplo, debido a mutaciones en el receptor de rianodi-
na) puede conducir también a una sobrecarga de Ca2+ intra-
celular, lo cual facilita arritmias clínicas como la TV poli-
mórfica catecolaminérgica
8
.
Un factor crucial para el desarrollo de los PPT es la du-
ración del PA. Un PA más prolongado se asocia a una mayor
sobrecarga de Ca2+ y facilita los PPT. Así pues, los fármacos
que prolongan el PA (como los antiarrítmicos de clase IA)
pueden aumentar ocasionalmente la amplitud de los PPT.
La respuesta a la adenosina también es útil para el diag-
nóstico, al inhibir los PPT inducidos por catecolaminas, con-
secuencia de la reducción de entrada de calcio al bloquear
directamente la formación de AMPc.
Ejemplos clínicos son: taquicardia auricular, taquicardia in-
ducida por toxicidad digitálica, ritmos ventriculares acelera-
dos en el contexto del infarto agudo de miocardio, algunas
formas de TV monomórficas repetitivas, arritmias inducidas
por reperfusión, TV del tracto de salida ventricular derecho,
TV inducida por ejercicio (por ejemplo, TV polimórfica ca-
tecolaminérgica).
Trastornos de la conducción del impulso
En condiciones normales, el frente de despolarización de un
ciclo cardiaco se termina cuando ha llegado a todo el tejido
miocárdico, que no puede volver a ser despolarizado hasta que
finalice su periodo refractario. Debido a determinadas circuns-
tancias que detallaremos a continuación, si una determinada
zona de tejido tiene tiempo suficiente para recuperar su refrac-
tariedad, puede volver a ser despolarizada por el mismo frente
de propagación. Es lo que conocemos como reentrada, excita-
ción reentrante, movimiento circular, latidos recíprocos o ecos
o taquicardia reciprocante (TR), que indican una propagación
repetitiva de la onda de activación que regresa a su lugar de
origen para volver a activar la zona ya activada
9
.
La reentrada se ha dividido en dos grupos principales:
reentrada anatómica o clásica, en la que el circuito está deter-
minado por estructuras anatómicas, y reentrada funcional,
que incluye a su vez diferentes mecanismos. La reentrada fun-
cional se caracteriza por carecer de límites anatómicos. Am-
bas formas pueden coexistir en el mismo contexto. La reen-
trada es el mecanismo que participa en la génesis de la mayor
parte de las taquiarritmias.
Para que se produzca una reentrada son necesarias una
serie de condiciones:
1. Un circuito anatómico, con un área central de tejido
inexcitable que implica la existencia de dos vías de conducción.
2. Propiedades electrofisiológicas diferentes en ambas
vías que permitan el bloqueo unidireccional de la conduc-
ción (bien fijo o bien funcional).
3. Una zona de conducción lenta.
4. Un desencadenante.
Para que la reentrada sea posible, la longitud del circuito
anatómico debe ser mayor que la longitud de onda del impulso
reentrante. La longitud del tejido miocárdico repolarizado y
excitable que queda en el circuito detrás del frente de repolari-
zación y antes de la llegada del frente de despolarización se
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denomina intervalo o gap excitable. Su presencia posibilita ade-
más que podamos entrar en el circuito de reentrada mediante
maniobras de estimulación externas y explica los fenómenos de
reciclaje (resetting), encarrilamiento (entrainment) e interrup-
ción de la taquicardia mediante la estimulación eléctrica.
Tipos de reentrada
Reentrada anatómica/reentrada clásica. La reentrada ana-
tómica clásica es aquella definida, por un obstáculo anatómi-
co no excitable rodeado por una vía circular en la que el
frente de onda puede “reentrar” y crea circuitos de reentrada
fijos y estables. El obstáculo anatómico determina la presen-
cia de dos vías. Cuando el frente de onda encuentra el obstá-
culo, avanza por una de las vías (bloqueo unidireccional) y se
propaga hasta el punto del bloqueo, con lo que se inicia el
circuito de reentrada. Ejemplos clínicos: taquicardia de reen-
trada auriculoventricular (AV) asociada a una vía accesoria,
taquicardia de reentrada del nódulo AV, flúter auricular, TV
de reentrada de rama del haz, TV postinfarto.
Reentrada funcional. En la reentrada funcional, el circuito
no está determinado por obstáculos anatómicos, sino que lo
definen las heterogeneidades dinámicas de las propiedades
electrofisiológicas del tejido involucrado, generalmente son
pequeños e inestables. Los circuitos de reentrada funcionales
pueden deberse a diferentes mecanismos que enumeramos a
continuación.
Reentrada funcional pura; circuito guía (leading circle).
En ausencia de un obstáculo anatómico definido, en este mo-
delo la reentrada se produce alrededor de una zona de pe-
queño tamaño, normofuncionante en condiciones normales
pero que puede tornarse eléctricamente inerte por el cons-
tante bombardeo eléctrico desde el frente de activación, que
gira a gran velocidad a su alrededor. El circuito guía se defi-
nió como “el circuito más pequeño posible en que el impulso
puede continuar circulando”
10
.
Reentrada por anisotropía. La conducción anisotrópica hace
referencia a la dependencia de la velocidad de propagación del
impulso con la dirección en que lo hace en el músculo cardiaco
11

y depende de la estructura y la organización de los miocitos. Esto
incluye la orientación de las fibras y la distribución no uniforme
de las uniones gap, con un mayor número de canales capaces de
propagar el impulso longitudinalmente que para propagarlo
transversalmente. La heterogeneidad de la velocidad de conduc-
ción y repolarización del tejido anisotrópico puede dar lugar a un
bloqueo de los impulsos y una conducción lenta que permite la
reentrada incluso en circuitos anatómicos pequeños
12
. Ejemplos
clínicos son: reentrada anisotrópica en el músculo auricular y
ventricular que puede ser causa de algunas TV originadas en el
tejido que sobrevive a un infarto de miocardio.
Reentrada “en ocho”. Dos frentes de onda concomitantes
que circulan en sentido contrario (horario y antihorario) al-
rededor de dos arcos funcionales o fijos de bloqueo que se
fusionan en una vía común central. Un ejemplo clínico es la
TV relacionada con el infarto.
Reflejo. El reflejo es una subclase particular de reentrada que
se produce en un segmento de tejido lineal, en el que el im-
pulso se desplaza en ambas direcciones por la misma vía, en
situaciones en que la conducción está muy alterada.
Rotor. Se trata de una reentrada con un frente de onda de for-
ma espiral alrededor de un centro formado por tejido que se
caracteriza por presentar potenciales transmembrana de baja
amplitud que se mantiene sin estimular debido a la pronuncia-
da curvatura de la espiral, corta duración y baja frecuencia de
despolarización, con capacidad para migrar
2
. Es un tipo de re-
entrada funcional que se ha puesto en boga recientemente
como uno de los posibles mecanismos que podrían estar im-
plicados en la génesis de la fibrilación auricular (FA)
13
.
Clasificación
Las arritmias pueden ser clasificadas según varios algoritmos,
el más clásico es aquel que las divide en lentas (bradiarrit-
mias) frente a rápidas (taquiarritmias).
Bradiarritmias
Las bradiarritmias pueden explicarse por dos mecanismos:
1. Fallo en la generación del impulso. Ocurre cuando las cé-
lulas marcapasos no son capaces de generar los impulsos
eléc tricos apropiados. Esta forma de bradiarritmia se observa
con frecuencia en el contexto de procesos degenerativos. Un
ejemplo clínico es la disfunción sinusal.
2. Fallo en la propagación del impulso. El fallo en la propaga-
ción del impulso se refiere a la falta de conducción normal de
los impulsos eléctricos generados por las células marcapasos a
través del sistema de conducción. Este mecanismo implica una
anomalía de la velocidad de conducción y/o un estado refrac-
tario en el sistema de conducción, y puede causar bloqueo AV
(BAV) cardiaco a diversos niveles: a) BAV de primer grado que
es una prolongación anormal del tiempo de paso del impulso
eléctrico a través del sistema de conducción (intervalo PR >
200 msg); b) BAV de segundo grado, conducción intermitente
del impulso auricular a los ventrículos, en el de tipo I Wenc-
kebach se produce un alargamiento progresivo hasta que se
bloquea y generalmente es debido a un trastorno a nivel del
nodo AV, mientras que en el de tipo II se producen sin pro-
longación, generalmente debido a un trastorno infranodal y
c) BAV de tercer grado que es una interrupción completa de
la conducción de los impulsos auriculares a los ventrículos.
Taquiarritmias
Taquiarritmias auriculares
Taquicardia sinusal. Dentro de este grupo distinguimos:
1. La taquicardia sinusal fisiológica corresponde a una
potenciación de descarga del nódulo sinusal en respuesta al
estrés fisiológico, y se caracteriza por un aumento de la pen-
diente de la despolarización de la fase 4 en las células del
nódulo sinusal.
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2. La taquicardia sinusal inapropiada es un trastorno en el
que la frecuencia sinusal está aumentada de forma continua o en
un modo desproporcionado para el grado de estrés fisiológico
14
,
y se debe a un aumento del automatismo normal. Ante la sospe-
cha, se debe descartar una taquicardia automática originada en
las proximidades del nódulo sinusal y el circuito de reentrada
sinoauricular. Asimismo, obliga siempre a descartar causas sub-
yacentes como hipertiroidismo, feocromocitoma, etc.
Taquicardia auricular focal. Las taquicardias auriculares pue-
den deberse a automatismo, AD o mecanismos de reentrada.
Flúter auricular. El flúter auricular puede clasificarse, a su
vez, en típico o atípico. El típico es aquel en el que el frente
de onda circula por la aurícula derecha alrededor del anillo de
la válvula tricúspide en sentido antihorario u horario. El flú-
ter auricular típico es el ejemplo más frecuente de circuito de
macrorreentrada, en el que obstáculos anatómicos y funcio-
nales crean el sustrato. El flúter auricular atípico es aquel en
el que el istmo cavotricuspídeo no está implicado. El obstá-
culo suele estar relacionado con intervenciones realizadas
anteriormente que crean barreras anatómicas grandes (cica-
triz de atriotomía, líneas de sutura o ablación por radiofre-
cuencia) o facilitan una zona de conducción lenta que posi-
bilita la reentrada (por ejemplo, flúter auricular izquierdo
relacionado con una ablación de FA previa).
Fibrilación auricular. La FA es la arritmia sostenida más frecuen-
te en la práctica clínica. La génesis de la misma continúa siendo
objeto de controversia, probablemente corresponda a una com-
pleja interacción entre estímulos que causan su iniciación y el
sustrato anatómico auricular necesario para su perpetuación
2
. El
origen de los impulsos se encuentra predominantemente en las
venas pulmonares, y puede corresponder a formas variables de
automatismo focal anormal o de AD en la vena o a circuitos de
microrreentrada alrededor de las desembocaduras de las venas
bajo una intensa influencia del sistema autónomo
15
.
Taquicardia de reentrada del nódulo auriculoventricular.
Esta frecuente taquicardia supraventricular paroxística se pro-
duce por el mecanismo de reentrada clásico. La presencia de
dos vías en el nódulo AV que presentan diferentes propiedades
electrofisiológicas hace posible que, en respuesta a un estímulo
prematuro, el estímulo se bloquee en la vía rápida a causa de un
periodo refractario más largo y se propague por la vía lenta. Si
la conducción es lo suficientemente lenta, la vía rápida previa-
mente bloqueada puede tener tiempo para recuperarse, lo que
hace posible que se cree un circuito de reentrada que se tradu-
ce en una taquicardia del nódulo AV cuando se perpetúa.
Taquicardia de la unión auriculoventricular. Las taquicar-
dias de la unión AV se producen de forma característica en el
contexto de un aumento del tono adrenérgico o efecto de un
fármaco en pacientes con disfunción del nódulo sinusal, a los
que previamente se ha practicado una intervención o que pre-
sentan toxicidad digitálica. Pueden estar relacionadas con un
aumento del automatismo normal, automatismo anormal o AD.
Taquicardia de reentrada auriculoventricular a través de
una vía accesoria. La vía accesoria típica posee una conduc-
ción rápida y un periodo refractario más largo que el del
nódulo AV, lo cual crea el sustrato para la reentrada según el
principio generalmente del “todo o nada”. La arritmia rela-
cionada con vías accesorias más frecuente es la taquicardia
ortodrómica, en la que el nódulo AV actúa como brazo ante-
rógrado y la vía accesoria como vía retrógrada.
Taquicardias ventriculares
Las TV pueden ser debidas a multitud de características y
comportamientos diferentes, como automatismo anormal, la
AD y la reentrada.
Se clasifican normalmente como:
1. TV sin cardiopatía estructural (idiopáticas) (tablas 2 y 3):
tracto de salida del ventrículo derecho o izquierdo; TV fas-
cicular y TV adrenérgica.
2. TV con cardiopatía estructural: isquémica y no isqué-
mica (displasia arritmogénica del ventrículo derecho y taqui-
cardias ventriculares rama-rama –macroreentrada estableci-
da entre las ramas derecha e izquierda del haz de His–).
Asimismo, es preciso apuntar que las TV pueden y deben
ser clasificadas a su vez como monomórfica o polimórfica,
según mantenga la misma morfología durante la taquicardia
o varíe latido a latido. Estas últimas pueden ser idiopáticas (ta-
quicardia polimórfica y fibrilación ventricular idiopática)
o ser debidas a las clásicas anomalías genéticamente determi-
nadas que predisponen a la TV polimórfica: síndrome de
QT largo, síndrome de Brugada, síndrome de QT corto, TV
polimórfica catecolaminérgica.
TABLA 2
Maniobras utilizadas en el diagnóstico diferencial del mecanismo de las arritmias
Automatismo Actividad desdencadenada Reentrada
Iniciación mediante EEP No Sí Sí
Interrupción mediante EEP No A veces Sí
Morfología del primer latido Idéntico a los siguientes Diferente a los siguientes Diferente a los siguientes
Primer intervalo al inicio Largo, calentamiento Corto (igual o más corto que el resto) Largo (más largo que los siguientes)
Adenosina Enlentecimiento transitorio Interrupción Ausencia de respuesta o bloqueo AV
Respuesta a EEP durante la taquicardia Reciclaje o pausa compensatoria Reciclaje o interrupción Reciclaje o interrupción
Reciclaje con fusión No No Sí
Respuesta a la estimulación continua durante
la taquicardia
Supresión por sobreestimulación
(si automatismo normal aumentado)
Aceleración o interrupción Encarrilamiento o interrupción
Encarrilamiento con fusión No No Sí
AV: auriculoventricular; EEP: electroestimulación programada.
Medicine. 2013;11(38):2281-7 2287
ARRITMIAS
Métodos diagnósticos
En primer lugar, el electrocardiograma (ECG) de superficie
puede orientar respecto al mecanismo de la arritmia. El
ECG en ritmo sinusal puede revelar procesos patológicos de
los que se sabe que se asocian a tipos específicos de arritmias:
a) las ondas Q compatibles con un infarto de miocardio pre-
vio indican el sustrato para la reentrada; b) un intervalo QT
prolongado hace sospechar de pospotenciales; c) una “onda
delta” hace que la reentrada por una vía accesoria sea un me-
canismo plausible, d) las ondas épsilon o ECG de displasia
orientan hacia mecanismos de reentrada y e) la presencia de
diferentes intervalos PR durante el ritmo sinusal puede
orientar a la presencia de doble vía nodal.
El diagnóstico certero lo encontraremos generalmente en
el estudio electrofisiológico (tabla 2), aunque es esta una cues-
tión complicada en la que en ocasiones es difícil identificar el
mecanismo exacto que sustenta una arritmia, más aún si tene-
mos en cuenta que una arritmia puede iniciarse por un meca-
nismo pero perpetuarse luego por otros (por ejemplo, la FA)
2
.
Las arritmias automáticas no pueden ser iniciadas o inte-
rrumpidas de una manera reproducible por estimulación eléc-
trica programada. Pueden ser reciclados, y la sobreestimula-
ción externa puede dar lugar a supresión por sobreestimulación
o no producir efecto alguno. La iniciación puede facilitarse
con isoproterenol; la arritmia se inicia habitualmente tras un
periodo de calentamiento y el primer latido de taquicardia es
idéntico a los siguientes. La adenosina puede hacer que la ta-
quicardia sea más lenta, pero generalmente no la interrumpe.
Aunque la AD puede iniciarse mediante estimulación
programada, es frecuente que requiera isoproterenol. En las
arritmias debidas a AD, puede observarse reciclaje y general-
mente la estimulación eléctrica externa puede interrumpir-
las. El primer latido suele ser el extraestímulo o latido pre-
maturo, así que es diferente de los siguientes. Estas arritmias
se suelen interrumpir en respuesta a la adenosina.
Las taquicardias por reentrada responden a la estimula-
ción externa y muestran la característica distintiva de recicla-
je y encarrilamiento con fusión. La adenosina puede inte-
rrumpir una taquicardia de reentrada en la que participe el
nódulo AV, pero no influirá en las células dependientes del
sodio de las aurículas y los ventrículos.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía

Importante

Muy importante


Metaanálisis


Artículo de revisión


Ensayo clínico controlado


Guía de práctica clínica


Epidemiología

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TABLA 3
Características de las taquicardias ventriculares
Tracto de salida VD-VI
(sensible a adenosina)
TV adrenérgica
(sensible a propranolol)
TV fascicular
(sensible a verapamil)
Morfología Bloqueo de rama derecha o izquierda con eje inferior Bloque de rama izquierda Bloqueo de rama derecha y eje superior
Características clínicas Sostenida. Inducida con ejercicio Incesante. Inducida con ejercicio Suele ser incesante
Origen Tracto de salida del ventrículo derecho o izquierdo Ventrículo derecho o izquierdo Fascículos del haz de His
Mecanismo Mediada por AMPc. Pospotenciales Automatismo Reentrada
Respuesta a adenosina Termina Supresión transitoria Ausencia de efecto
Respuesta a propranolol Termina Termina/supresión transitoria Variable
Respuesta a verapamil Termina No efecto Termina
Inducción Estimulación programada +/- catecolaminas Catecolaminas Estimulación programada +/- catecolaminas
Adaptada de Lerman BB, et al
15
.
AMPc: adenosín monofosfato cíclico; TV: taquicardia ventricular; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
2288 Medicine. 2013;11(38):2288-95
Bradiarritmias
B. Rubio Alonso, B. Díaz Antón, J. Molina Martín de Nicolás y A. Fontenla Cerezuela
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid. España.
Resumen
Las bradiarritmias se definen por la presencia de una frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por
minuto (lpm). Pueden clasificarse en función de dónde tenga lugar la alteración en el sistema de
conducción cardiaco normal. Las dos entidades principales son la disfunción sinusal y las altera-
ciones en la conducción auriculoventricular. La presentación clínica abarca desde formas asinto-
máticas o paucisintomáticas (mareo, intolerancia a esfuerzos, presíncope) a formas graves con
síncope y parada cardiorrespiratoria. Generalmente el diagnóstico se realiza sin necesidad de
pruebas electrofisiológicas invasivas, mediante electrocardiograma de superficie (ECG), registros
Holter, ergometría y/o registradores automáticos de eventos externos o implantables. Una vez des-
cartadas causas extrínsecas (principalmente fármacos y alteraciones hidroelectrolíticas) o enfer-
medades subyacentes tratables como la isquemia, el tratamiento de las bradicardias, ya sea para
mejorar los síntomas o el pronóstico del paciente, es el implante de un marcapasos.
Abstract
Bradyarrhythmia
Bradyarrhythmia is a disturbance of the heart’s rhythm resulting in a rate under 60 beats per minute
(BPM). It is classified according to the site of the cardiac conduction system disturbance.
Bradyarrhythmias are divided into two major groups: sinus node dysfunction and atrioventricular
(AV) conducti on di sturbance. Bradyarrhythmi a mi ght present asymptomati c form,
paucisymptomatic form (dizziness, fatigue, presyncope) or severe symptomatic form with syncope
and cardiorespiratory arrest. A proper diagnosis is generally established by noninvasive diagnostic
studies: superficial electrocardiogram (ECG), Holter electrocardiogram, ergometry and/or event
recorder, implantable loop recorder. Invasive electrophysiologic testing is rarely required (EPS).
Once reversible extrinsic causes of bradyarrhythmias (mainly drugs and electrolyte disturbances)
or underlying treatable diseases are ruled out, cardiac pacing is usually the therapy of choice in
symptomatic bradyarrhythmias in order to improve the patient’s symptoms or prognosis.
Palabras Clave:
- Bradiarritmias
- Disfunción sinusal
- Bloqueo auriculoventricular
- Marcapasos
Keywords:
- Bradyarrhythmia
- Sinus node dysfunction
- Atrioventricular block
- Pacemaker
ACTUALIZACIÓN
Anatomía y fisiología del sistema
de conducción
El nodo sinusal (NS) o nodo de Keith-Flack se sitúa en la
unión de la vena cava superior y la aurícula derecha, a nivel
epicárdico. Está irrigado por la arteria coronaria derecha en
un 60% y por la arteria circunfleja en un 40%
1
. En él se en-
cuentran las “células marcapasos” que tienen la capacidad de
despolarizarse espontáneamente (generación de potenciales
de acción). Cada potencial del NS se propaga por las fibras
auriculares hasta alcanzar el nodo auriculoventricular (NAV).
El NAV o de Aschoff-Tawara representa la única co-
nexión eléctrica entre aurículas y ventrículos (salvo si existen
vías accesorias). De forma semioval, está situado en el suben-
docardio de la aurícula derecha en la base del tabique inte-
rauricular, por delante de la boca del seno coronario y por
encima de la inserción de la valva septal (la más medial) de la
válvula tricúspide. Se divide en 3 partes: zona de transición
(conexión entre el nodo y la aurícula), zona compacta y zona
Medicine. 2013;11(38):2288-95 2289
BRADIARRITMIAS
nodo-His (donde se continúa con la siguiente estructura del
sistema de conducción: el haz de His). Sus funciones son el
retraso y limitación de los impulsos auriculares y la de actuar
como marcapasos subsidiario. Recibe irrigación de la arteria
del NAV, que es rama de la coronaria derecha en un 80-90%
de los casos y de la circunfleja en el resto
1
.
Tras el retraso en el NAV, el impulso eléctrico se trans-
mite de forma rápida a ambos ventrículos a través del sistema
His-Purkinje, formado por el haz de His, sus ramas y la red
de Purkinje. El haz de His es un cordón de fibras musculares
especializadas en la transmisión del impulso eléctrico, que se
encuentra eléctricamente aislado del miocardio subyacente.
Esta estructura, de aproximadamente 1 cm de longitud, reco-
rre la cara inferior del tabique interauricular y el tabique in-
terventricular para posteriormente dividirse en la rama dere-
cha y la rama izquierda que se divide a su vez en 2 fascículos:
el inferoposterior y el anterosuperior. Las tres ramas se con-
tinúan con las fibras de Purkinje que se distribuyen por el
subendocardio de ambos ventrículos.
El sistema de conducción está inervado por el sistema
nervioso autónomo (SNA); el simpático aumenta la conduc-
ción y el automatismo y el parasimpático los disminuye. El
equilibrio entre ambos modula la frecuencia cardiaca en el
corazón. La conducción a través del sistema His-Purkinje no
está influida por el SNA
2
.
Disfunción del nodo sinusal
La disfunción del NS (DNS), también conocida como sín-
drome del seno enfermo, se define como la alteración del
automatismo del NS que da lugar a periodos de bradicardias.
La prevalencia real no se conoce con exactitud por las difi-
cultades que entraña su reconocimiento. Sin embargo, se ha
estimado que podría ser de 60 casos por 100.000 individuos
en la población general y, en mayores de 50 años, del 0,17%
3
.
Su incidencia guarda relación con el proceso de envejeci-
miento, no obstante, se ha descrito una distribución bimodal
con picos en la cuarta y séptima décadas (en el primer pico
predominan las miocardiopatías y los procesos infecciosos y
en el segundo la cardiopatía isquémica)
4
.
La DNS incluye diversos trastornos debidos a un fallo en
la generación del impulso y/o un fallo en su transmisión (el
impulso se genera pero no despolariza la aurícula), que pueden
asociarse o no a una tendencia aumentada a las arritmias auri-
culares. Las posibles manifestaciones electrocardiográficas son:
1. Bradicardia sinusal persistente.
2. Pausas o paradas sinusales.
3. Bloqueo de salida sinoauricular.
4. Incompetencia cronotrópica.
5. Taquicardia auricular (fibrilación o flúter auricular) en
el contexto de una bradicardia predominante: síndrome bra-
dicardia-taquicardia.
Bradicardia sinusal
La bradicardia sinusal se define por una frecuencia de dispa-
ro del NS menor de 60 lpm
5
. Esta cifra se ha elegido de
forma arbitraria, ya que los límites normales de la frecuencia
sinusal en el hombre no son constantes, y dependen de la
edad y del sexo entre otros factores. Sin embargo, a efectos
prácticos, el punto de corte a la hora de interpretar una bra-
dicardia sinusal como sospechosa de DNS debe ser estable-
cido a un nivel más bajo, en torno a 40 lpm
6
.
Pausas o paradas sinusales
Implican un fallo en la activación auricular esperada (falta la
onda P), bien por un problema en la generación del impulso
sinusal o por un fallo en su transmisión a la aurícula. En el
electrocardiograma (ECG) se observa una pausa de duración
variable que no es múltiplo del ciclo sinusal (es decir, del
intervalo P-P previo) y concluye con la recuperación del au-
tomatismo sinusal o con la aparición de un latido de escape
de un marcapasos subsidiario (habitualmente nodal o del sis-
tema His-Purkinje). Las pausas mayores de 3 segundos son
infrecuentes, sobre todo si se producen fuera del contexto
del descanso nocturno, por lo que se consideran diagnósticas
de DNS
7
.
Bloqueo de salida sinoauricular
El bloqueo sinoauricular consiste en una alteración de la
conducción en la salida del impulso sinusal a la aurícula. De
forma análoga al bloqueo auriculoventricular (BAV), puede
ser clasificado en tres grados:
1. Bloqueo sinoauricular de primer grado. Existe retraso
en la conducción del NS a las aurículas. Como siempre se va a
producir la despolarización, el ECG de superficie es normal.
2. Bloqueo sinoauricular de segundo grado. De forma
intermitente, algunos de los estímulos sinusales no son con-
ducidos. Puede ser de tipo I (con fenómeno de Wenckebach)
con acortamiento progresivo del intervalo P-P hasta que
aparece una pausa (por ausencia de onda P y su correspon-
diente QRS) que es menor que la suma de dos intervalos
consecutivos previos; o de tipo II con intervalo P-P constan-
te hasta que aparece una pausa que es múltiplo del intervalo
P-P normal.
3. Bloqueo sinoauricular de tercer grado. En este caso no
se transmite ningún impulso sinusal a las aurículas (se expre-
sa electrocardiográficamente como paro o silencio sinusal) y
da lugar a un ritmo de escape de un marcapasos subsidiario.
Por lo tanto, en el ECG sólo se puede diagnosticar el
bloqueo sinoauricular de segundo grado porque los demás
no se registran.
Incompetencia cronotrópica
Es la incapacidad del corazón de ajustar adecuadamente su
frecuencia en respuesta al aumento de la actividad metabóli-
ca o el cambio de las demandas metabólicas
8
. El criterio uti-
lizado es no alcanzar el 80% de la frecuencia cardiaca máxi-
ma teórica (220- la edad) en el ejercicio máximo de una
prueba de esfuerzo
8,9
.
2290 Medicine. 2013;11(38):2288-95
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
Síndrome bradicardia-taquicardia
Se refiere a la presencia de bradicardia (disfunción sinusal)
que alterna con periodos de taquicardias paroxísticas (con
frecuencia fibrilación o flúter auricular). Los estudios con
monitorización con Holter han demostrado que general-
mente las pausas prolongadas que acompañan a la termina-
ción de la taquicardia son las que producen la sintomatología
de presíncope o síncope
10
. La figura 1 muestra un ejemplo de
pausa en el contexto de síndrome bradicardia-taquicardia re-
gistrado en una telemetría.
Fisiopatología de la disfunción sinusal
La DNS puede ser consecuencia de un proceso patológico
del propio NS y/o del tejido miocárdico auricular circundan-
te (forma intrínseca); o puede ser un fenómeno secundario
como consecuencia de una alteración en el equilibrio del
SNA, por la acción de fármacos cardioactivos, alteraciones
hidroelectrolíticas o por entidades no cardiológicas como
hipotiroidismo o apnea del sueño (forma extrínseca).
Manifestaciones clínicas de la disfunción sinusal
Los ritmos inapropiadamente lentos originan una reducción
del gasto cardiaco que se exacerba con el esfuerzo. El pacien-
te puede permanecer asintomático si el aumento del volu-
men latido puede compensar la disminución de la frecuencia
cardiaca. Los síntomas más comunes son mareos, astenia,
adinamia, disnea, empeoramiento de insuficiencia cardiaca y
síntomas derivados de baja perfusión cerebral (presíncope,
síncope o crisis de Adams-Stokes). Habitualmente los marca-
pasos subsidiarios a nivel de la aurí-
cula, NAV o sistema His-Purkinje
se hacen con el control del ritmo
cardiaco cuando falla el impulso si-
nusal. Sólo excepcionalmente, cuan-
do hay un trastorno de conducción
muy avanzado asociado a la DNS
que afecte a todos los marcapasos
subsidiarios puede producirse una
parada cardiaca.
Diagnóstico de la
disfunción sinusal
La relación causal entre los sínto-
mas y los hallazgos electrocardio-
gráficos es crucial para establecer
el diagnóstico. En los pacientes con
síntomas frecuentes, generalmente
se suele llegar al diagnóstico me-
diante el ECG de 12 derivaciones
y/o el registro Holter de 24-48 ho-
ras y una ergometría. En los casos
en los que los síntomas son esporá-
dicos debe considerarse la monitorización ambulatoria me-
diante un dispositivo de registro de eventos externos que el
paciente lleva durante varias semanas. También puede usarse
un monitor cardiaco implantable de bucle continuo (Holter
subcutáneo o implantable) que registra el ritmo cardiaco del
paciente durante unos dos años. Esta herramienta se reserva
para los pacientes con síncope o presíncope de repetición de
origen desconocido, cuando los episodios son infrecuentes
(menos de uno al mes).
El estudio electrofisiológico (EEF) no suele ser necesario
en los pacientes con bradiarritmias sintomáticas, ya que en la
mayoría de las ocasiones se llega al diagnóstico con las prue-
bas no invasivas. Sin embargo, la naturaleza evolutiva e inter-
mitente de la DNS hace que en algunas ocasiones la explo-
ración física y el ECG sean inexpresivos. La evaluación
electrofisiológica de la función del NS incluye la medición
del tiempo de recuperación del NS (TRNS), que es el tiem-
po que tarda el NS en recuperar su automatismo espontáneo
después de ser inhibido con sobreestimulación artificial, y la
medición del tiempo de conducción sinoauricular o tiempo
que tarda el estímulo desde su formación hasta que alcanza
el tejido auricular
11
. Para evitar la influencia que el ciclo si-
nusal pudiera tener sobre el TRNS, se puede calcular el TRNS
corregido (TRNSc), el cual es resultado de restar el ciclo si-
nusal basal al TRNS.
Existen tests farmacológicos específicamente dirigidos al
estudio de la función sinusal, pero que no se emplean a me-
nudo en la práctica clínica. El test de atropina consiste en la
administración de 0,04 mg/kg de atropina en bolo intraveno-
so, se considera que existe disfunción sinusal si no se produ-
ce una taquicardización adecuada (por encima de 90 lpm). La
medida de la frecuencia cardiaca intrínseca se obtiene tras
conseguir un bloqueo autonómico mediante la administra-
ción de propranolol (0,2 mg/kg) y 10 minutos después atro-
Fig. 1. Registro obtenido en una telemetría durante el ingreso de un paciente con síncope secundario a síndrome
bradicardia-taquicardia (tiras consecutivas). Obsérvese el ritmo auricular rápido (fibrilación auricular) seguido
de una gran pausa sinusal sobre la que genera un latido de escape nodal.
Medicine. 2013;11(38):2288-95 2291
BRADIARRITMIAS
pina (0,04 mg/kg), el test es positivo si la frecuencia cardiaca
intrínseca obtenida es menor que la correspondiente según
la fórmula: FCI = 118,1- (0,57 edad).
Tratamiento de la disfunción sinusal
Los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento. Entre
los pacientes sintomáticos la correlación de la DNS con los
síntomas es la clave para iniciar el tratamiento. El primer
paso es tratar causas extrínsecas reversibles. Si no hay ningún
trastorno reversible subyacente, el marcapasos es la terapia de elec-
ción.
El uso de marcapasos en la DNS contribuye más al alivio
de los síntomas y la reducción de los episodios de fibrilación
auricular (FA) que a la reducción de la mortalidad en estos
pacientes
12
. Las indicaciones de implante de marcapasos en
la DNS se resumen en la tabla 1, según la guía de 2007 de la
Sociedad Europea de Cardiología
13
.
Debe implantarse un marcapasos con capacidad de esti-
mulación en la aurícula, ya sea un marcapasos auricular (AAI)
o un marcapasos de doble cámara (DDD). No existe reco-
mendación para la estimulación ventricular aislada, ya que se
sabe que en pacientes con DNS, la incidencia de FA es mayor
en los pacientes que reciben este tipo de estimulación
14-16
.
Por otra parte, un marcapasos ventricular que estimule los
ventrículos de forma independiente de las aurículas puede
dar lugar al llamado síndrome del marcapasos. Dicho síndro-
me se produce como consecuencia de la contracción auricu-
lar durante la sístole ventricular (con las valvas AV cerradas),
y puede producir síntomas muy variados: palpitaciones, lati-
dos en el cuello, disnea, dolor torácico, astenia, mareos, etc.
En cuanto a la elección de un marcapasos AAI o DDD,
se prefiere generalmente este último, aunque el sistema sea
más caro y su implante técnicamente más complejo, debido
a la posibilidad de que se desarrolle BAV en el futuro (inci-
dencia anual del 1%)
17
lo que haría necesario el implante de
un cable adicional en el caso de un marcapasos auricular. Re-
cientemente, los datos del estudio DANPACE respaldan la
utilización de marcapasos DDD frente a AAI, ya que observó
que este último asocia una mayor incidencia de FA
18
.
La anticoagulación en los pacientes que asocian arritmias
auriculares, especialmente fibrilación y flúter auricular, debe
realizarse según las guías europeas recientes para el manejo
de la FA
19
.
Pronóstico de la disfunción sinusal
La disfunción sinusal, en sí misma, presenta buen pronóstico
vital tanto en pacientes asintomáticos como en pacientes sin-
tomáticos, solo condicionado por el riesgo derivado de la
aparición de síntomas. La progresión de los trastornos de
conducción AV es baja
16
y, en general, se suele asociar más
con el efecto de fármacos cronotrópicos negativos que con la
propia degeneración del sistema de conducción. La progre-
sión de la DNS depende de varios factores como son la edad,
las enfermedades cardiovasculares asociadas, la asociación
con un BAV y la presencia de FA y su riesgo embólico inhe-
rente
9
.
Bloqueo auriculoventricular
El BAV es un trastorno en el cual los impulsos auriculares
son conducidos con retraso o no son conducidos a los ventrí-
culos. El bloqueo puede localizarse en el NAV (bloqueo no-
dal o suprahisiano), en el haz de His (bloqueo intrahisiano) o
en las ramas del haz de His (bloqueo infrahisiano). En fun-
ción del grado de bloqueo, el ECG permite distinguir entre
BAV de primer grado (retraso de la conducción AV), BAV de
segundo grado (conducción AV intermitente) y BAV de ter-
cer grado (interrupción completa de la conducción AV).
Etiología
En función de su etiología el BAV se clasifica en congénito o
adquirido. El BAV congénito es una situación infrecuente,
asociada a cardiopatías congénitas y a la presencia de lupus
materno. La causa más frecuente del BAV adquirido es la
degenerativa asociada a la edad; existiendo formas degenera-
tivas infrecuentes de origen genético: la enfermedades de
Lev (calcificación del esqueleto fibroso del corazón) y Lene-
gre (esclerosis del sistema de conducción). Otras causas de
BAV adquirido son la isquemia miocárdica, los fármacos car-
diodepresores (digital, bloqueadores beta, otros antiarrítmi-
cos, etc.) y finalmente un grupo muy heterogéneo (enferme-
dades infecciosas, inflamatorias, musculares, etc.).
TABLA 1
Recomendaciones para la estimulación cardiaca en la disfunción
del nodo sinusal (DNS) según las guías de 2007 de la Sociedad Europea
Cardiología
Indicación clínica Clase
Nivel de
evidencia
1. DNS que se manifiesta por bradicardia sintomática
asociada o no a taquicardia bradicardia-dependiente
La correlación de los síntomas
y la bradicardia ha de ser: espontánea o inducida por
fármacos cuando se carece de tratamiento farmacológico
alternativo
2. Síncope con DNS espontánea o demostrada en un EEF
3. DNS que se manifiesta como incompetencia cronotropa
espontánea o cuando no existe tratamiento farmacológico
alternativo
I C
1. DNS sintomática espontánea o inducida por fármacos
cuando no hay tratamiento alternativo, sin correlación
documentada entre
los síntomas y la bradicardia, habiéndose registrado
frecuencias en reposo < 40 lpm
2. Síncope sin explicación, excepto por hallazgos anormales
en EEF (TRNSc > 800 milisegundos)
IIa C
1. Paciente mínimamente sintomático con DNS, frecuencia
cardiaca en reposo < 40 lpm durante horas de vigilia sin
evidencia
de incompetencia cronotropa
IIb C
1. DNS asintomática, incluida la debida al uso de fármacos
bradicardizantes
2. Hallazgos en EEF de DNS con síntomas no relacionados
directa o indirectamente con bradicardia
3. DNS sintomática, si los síntomas son claramente
atribuibles a medicación prescindible
III C
EEF: estudio electrofisiológico.
Modificada de Vardas PE, et al
13
.
2292 Medicine. 2013;11(38):2288-95
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
Bloqueo auriculoventricular de primer grado
Todos los impulsos auriculares son conducidos al ventrículo con
un retraso mayor del esperado para una edad y frecuencia car-
diaca dadas (habitualmente cuando el PR es mayor de 200 ms).
El punto de retraso se localiza en la mayor parte de los casos a
nivel del NAV, y rara vez en el sistema His-Purkinje
20
. La pre-
sencia de un QRS estrecho, de un intervalo PR muy alargado
(> 300 ms) o variable son datos a favor de la localización nodal
del BAV. Habitualmente no produce síntomas ni deterioro he-
modinámico. Ocasionalmente puede producir síntomas duran-
te el ejercicio si el intervalo PR no se acorta proporcionalmente
al acortamiento del intervalo RR. Si el PR está muy alargado
puede producir un “pseudo síndrome del marcapasos” como
consecuencia de la contracción auricular contra las válvulas AV
cerradas (coinciden la onda T y la onda P) y, por tanto, el desa-
rrollo de cualquiera de los síntomas descritos anteriormente en
el síndrome del marcapasos. Este grado de bloqueo es frecuen-
te en pacientes ancianos (origen degenerativo), puede ser fisio-
lógico en presencia de hipertonía vagal (deportistas) y a menudo
está asociado a fármacos “frenadores del NAV” (bloqueadores
beta, calcioantagonistas, digoxina, antiarrítmicos).
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
Se diagnostica cuando parte de los impulsos auriculares no
son transmitidos al ventrículo y, por tanto, existe conducción
AV intermitente. Electrocardiográficamente, se expresa con
la ausencia de QRS tras una onda P (onda P no conducida o
bloqueada) en uno o más latidos, pero no en todos.
Se diferencian varios tipos en función del ECG.
Tipo Wenckebach o Mobitz tipo I
Se produce un alargamiento progresivo del PR hasta que una
onda P no conduce y no genera complejo QRS y se reanuda
el ciclo. El grado de alargamiento del PR es menor según
avanza el ciclo. Esto produce un intervalo RR cada vez me-
nor hasta la onda P bloqueada. El PR de la primera onda con-
ducida tras el bloqueo debe ser más corto que el último PR condu-
cido
5
. La pausa entre los complejos QRS que engloban a la
onda P no conducida será menor del doble del intervalo PP
previo
21
. La probabilidad de progresión a mayor grado de
bloqueo es muy baja, por lo que el pronóstico es bueno y no
precisa tratamiento, salvo que se asocie a síntomas. Puede ser
fisiológico durante el sueño y en situaciones de hipertonía
vagal (jóvenes, deportistas). Si está asociado a cardiopatía es-
tructural tiene peor pronóstico. El bloqueo se sitúa en el
NAV en la inmensa mayoría de los casos si el QRS es estre-
cho y hasta en el 50% de los pacientes con QRS ancho. La
presencia de QRS ancho asociada a un PR discretamente
prolongado y a un menor incremento previo a la P bloquea-
da apunta a un posible origen infrahisiano del bloqueo.
Mobitz tipo II
En esta forma de bloqueo intermitente no existe alargamien-
to del PR antes de la onda P no conducida. El PR es constante
y la pausa que engloba la onda P bloqueada es igual a 2 ciclos PP.
El bloqueo suele localizarse en el sistema His-Purkinje (intra
o infrahisiano). Prácticamente siempre se asocia a un com-
plejo QRS ancho (salvo en el bloqueo intrahisiano) y es de
mal pronóstico, pues evoluciona con frecuencia a BAV com-
pleto con escape inestable con el eventual riesgo de muerte
súbita. La figura 2 muestra un ejemplo de BAV tipo Mobitz II,
en el cual no se registra un incremento del PR progresivo
antes de la onda P bloqueada, donde al aumentar la frecuen-
cia sinusal se produce un aumento
del grado de bloqueo.
Bloqueo auriculoventricular 2:1
En esta forma de bloqueo de se-
gundo grado, se conducen de forma
intermitente una de cada dos on-
das P. No puede clasificarse por el
ECG como Mobitz tipo I o tipo II,
ya que no es posible evaluar el alar-
gamiento del PR previo al bloqueo.
Ya que el Mobitz tipo II requiere
marcapasos permanente, debe esta-
blecerse el diagnóstico mediante
una tira de ECG prolongada, el
masaje del seno carotídeo, la admi-
nistración de atropina o la respues-
ta al ejercicio. Un PR muy largo
(> 300 ms) y un QRS estrecho apun-
tan a un Mobitz tipo I. General-
mente el masaje carotídeo mejora y
la atropina empeora respectivamen-
te la conducción AV en los bloqueos
infrahisianos, y produce resultados
opuestos en los bloqueos suprahi-
sianos. Esto es debido al papel mo-
Fig. 2. Bloqueo de segundo grado Mobitz II. Se observa basalmente un grado de bloqueo 4:3 y 5:4 en el que el PR
de las ondas P conducidas en cada secuencia es constante (panel A). Cuando el ritmo sinusal se acelera, el
grado de bloqueo progresa a bloqueo 2:1 (panel B). Este comportamiento es típico del bloqueo auriculoventricu-
lar infranodal. En este caso la localización del bloqueo es intrahisiano (y no infrahisiano) ya que el QRS basal
es estrecho, indicando que la lesión está en el haz de His y no en sus ramas.
Medicine. 2013;11(38):2288-95 2293
BRADIARRITMIAS
dulador que tiene el tono autonómico en el NAV y no así en
el sistema His-Purkinje. El efecto parasimpaticolítico de la
atropina mejora la conducción nodal, mientras que el au-
mento de latidos sinusales que esta produce da lugar a un
mayor grado de bloqueo a nivel His-Purkinje.
Bloqueo auriculoventricular avanzado
Se habla de BAV avanzado si existen 2 o más ondas P no
conducidas consecutivamente, pero ante la presencia de con-
ducción AV preservada en uno o más latidos. Tiene un eleva-
do riesgo de progresión a bloqueo AV completo, por lo que
se asume que tiene el mismo pronóstico que este.
Bloqueo auriculoventricular completo
Existe disociación auriculoventricular completa, es decir, ningún
impulso eléctrico auricular es conducido a los ventrículos. La
aurícula y el ventrículo tienen ritmos propios e independien-
tes. Electrocardiográficamente se observan ondas P rítmicas
(intervalo PP constante) a una determinada frecuencia y
complejos QRS rítmicos (intervalo RR constante) a otra fre-
cuencia. Debido a que las frecuencias de ambos ritmos son
distintas puede ocasionalmente coincidir una onda P delante
de un QRS y simular “una P conducida”, por lo que una tira de
ritmo suele ser útil de cara al diagnóstico. El ritmo de escape
ventricular, aunque casi siempre es regular, puede verse in-
fluenciado por extrasístoles, una descarga irregular del latido
auricular o cambio en el tono autonómico que producen
irregularidades en el RR.
La localización del BAV completo puede ser tanto nodal
como a nivel del sistema His-Purkinje
20
. La presencia de un
ritmo de escape ventricular con QRS estrecho indica un ori-
gen nodal (o muy raramente, intrahisiano). En los bloqueos
nodales el ritmo de escape suele ser estable y tener una fre-
cuencia en reposo en torno a 40 lpm y un QRS estrecho.
Generalmente responde al ejercicio, a la atropina o al isopro-
terenol, haciendo desaparecer el bloqueo o acelerando el
ritmo de escape. Los fármacos “frenadores” del NAV y la
hipertonía vagal son causas frecuentes. Cuando el bloqueo es
infrahisiano el ritmo de escape es ancho (si bien los ritmos de
escape anchos no descartan bloqueos a nivel nodal), y pre-
senta alto riesgo de asistolia por tener escapes inestables que
suelen nacer en las ramas o en las fibras de Purkinje, tiene
una frecuencia cardiaca lenta (menos de 40 lpm). No respon-
de a atropina (incluso puede aumentar el grado de bloqueo)
y lo hace de forma variable y escasa a isoproterenol. Suele
estar producido por degeneración del sistema de conduc-
ción, necrosis isquémica o por el efecto de fármacos antia-
rrítmicos tipo I o tipo III. En la figura 3 se observa un BAV
completo, en el cual las ondas P y los complejos QRS se
encuentran completamente disociados, existiendo un ritmo
de escape de QRS ancho, lo que orienta hacia una localiza-
ción infranodal del trastorno de conducción.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas son muy variables, desde casos asintomáticos
hasta muerte súbita. En general, los BAV de primer grado y
de segundo grado tipo I son asintomáticos o pueden produ-
cir palpitaciones, sensación de “vuelco” en el corazón o pseu-
dosíndrome del marcapasos.
Los BAV de segundo grado tipo II, el BAV 2:1 y el BAV
avanzado pueden ser asintomáticos, aunque generalmente
producen síntomas de bradicardia crónica: astenia, disnea de
esfuerzo, mareo, presíncope o síncope.
El BAV completo puede ser asintomático (sobre todo si
el bloqueo es nodal) pero suele producir mareo, presíncope,
síncope (crisis de Adams-Stokes), síntomas de bajo gasto, an-
gina, insuficiencia cardiaca o parada cardiorrespiratoria si no
se activan los marcapasos subsidiarios.
Ocasionalmente los BAV pueden producir síncope o
muerte súbita en el contexto de arritmias ventriculares poli-
mórficas favorecidas por el alargamiento del QT asociado a
la bradicardia “torsades de pointes”. La figura 4 muestra un
ejemplo de la aparición de este tipo de arritmias en un pa-
ciente con BAV 2:1.
La exploración física puede revelar alteraciones en el pul-
so venoso yugular (ondas a cañón irregulares en el bloqueo
AV completo), disminución de la intensidad del primer tono,
signos de bajo gasto cardiaco (sudoración, frialdad, etc.).
Diagnóstico
Se realiza por el ECG de superfi-
cie. En raros casos, como por ejem-
plo el BAV 2:1 persistente, puede
ser necesario realizar un estudio
EEF invasivo, aunque generalmen-
te no es necesario, ya que no aporta
información importante sobre el
manejo terapéutico de estos pacien-
tes. Mediante este estudio se puede
diagnosticar el punto de bloqueo
en el sistema de conducción. El EEF
se reserva para los pacientes con
enfermedad del sistema específico
de conducción evidente en el ECG
Fig. 3. Bloqueo auriculoventricular completo con escape de QRS ancho (bloqueo de rama derecha y hemibloqueo
anterior de rama izquierda).
2294 Medicine. 2013;11(38):2288-95
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
(por ejemplo, bloqueo de rama derecha y hemibloqueo ante-
rior) y síncope en los que se sospecha BAV paroxístico. La
aparición de bloqueo o de tiempos de conducción prolonga-
dos a nivel His-Purkinje de forma basal o tras la administra-
ción de procainamida implica la necesidad de un marcapasos.
No obstante, el valor predictivo negativo del EEF es bajo,
por lo que a menudo se necesitan dispositivos implantables
(Holter subcutáneo) para la detección de BAV paroxístico en
este tipo de pacientes.
Tratamiento
El tratamiento definitivo del BAV adquirido es la estimula-
ción cardiaca con marcapasos (tabla 2). Se puede resumir de
la siguiente manera: los BAV de pri-
mer y segundo grado tipo I no tienen
indicación salvo que sean sintomáticos;
los BAV de segundo grado tipo II,
avanzado y completo tienen indicación
de marcapasos permanente si no existe
una causa reversible (alteraciones
electrolíticas, isquemia miocárdica
reversible, fármacos, inflamación
del sistema de conducción, etc.)
Como en la mayoría de los
BAV congénitos, el fallo en la con-
ducción tiene lugar en el NAV, se
reserva la indicación de marcapasos
para aquellos casos sintomáticos o
con signos de mal pronóstico (dis-
función ventricular, QRS ancho,
ectopia ventricular compleja, inter-
valo QT largo, etc.).
Ante un BAV debe implantar-
se un marcapasos con capacidad de estimulación ventricular.
Los sistemas VVI (cable único en el ventrículo derecho,
independiente del ritmo sinusal) no son deseables por la
pérdida de la sincronía AV y el riesgo de desarrollar sín-
drome de marcapasos. Para mantener dicha sincronía se
necesitan los sistemas de estimulación doble cámara
(DDD), y sólo en ciertos casos, si la función sinusal es nor-
mal, se puede recurrir a un sistema VDD (cable único en
ventrículo derecho, pero con posibilidad de detección de la
onda P y por tanto de mantener la sincronía AV).
Pronóstico
El pronóstico de los pacientes con BAV depende de la loca-
lización del bloqueo y de la cardiopatía asociada. EL BAV de
primer grado tiene un pronóstico excelente, ya que el riesgo
de progresión a BAV completo es extremadamente bajo
22
. El
BAV de segundo grado tipo I tiene en general buen pronós-
tico, sobre todo en jóvenes sanos y con QRS normal. Sin
embargo, existe controversia respecto a su pronóstico cuan-
do es crónico. La edad mayor de 45 años, un origen infrano-
dal o su presencia durante el día confieren un peor pronósti-
co
23
. El BAV de segundo grado tipo II tiene una elevada tasa
de progresión a bloqueo completo, lo que confiere una tasa
de supervivencia menor en pacientes sin marcapasos
24
. El
BAV completo adquirido tiene muy mal pronóstico, con una
tasa de supervivencia a un año tras síncope del 50-70% sin
marcapasos
13,25
.
Bloqueo auriculoventricular en presencia
de fibrilación auricular
Se considera una FA lenta aquella que presenta una respues-
ta ventricular a menos de 60 lpm con los QRS irregularmen-
te irregulares. Suele estar causada por la toma de fármacos
como digoxina, bloqueadores beta y calcioantagonistas, los
antiarrítmicos; por trastornos hidroelectrolíticos o hiperto-
Fig. 4. Taquicardia ventricular tipo helicoidal o “torsades de pointes” en un paciente con bloqueo auriculoven-
tricular 2:1, precipitada por un extrasístole ventricular que da lugar a un ciclo largo-corto que inicia la arritmia
ventricular.
TABLA 2
Recomendaciones para la estimulación cardiaca en el bloqueo
auriculoventricular (BAV) adquirido, según las guías de 2007 de la
Sociedad Europea Cardiología
Indicación clínica Clase
Nivel de
evidencia
BAV de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado
sintomático crónico
I C
Enfermedades neuromusculares (por ejemplo, distrofia
muscular miotónica, síndrome de Kearns-Sayre, etc.) con
un BAV de segundo o tercer grado
I B
BAV de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado:
Después de ablación percutánea de la unión AV
Después de cirugía valvular cuando no se espera que
el bloqueo se resuelva
I C
BAV de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado
asintomático
BAV de primer grado sintomático prolongado
IIa C
Enfermedades neuromusculares (por ejemplo, distrofia
muscular miotónica, síndrome de Kearns-Sayre, etc.) con
un BAV de primer grado
IIb B
BAV de primer grado asintomático
BAV de segundo grado Mobitz I asintomático con bloqueo
de la conducción suprahisianao
BAV que se espera que se resuelva
III C
AV: auriculoventricular; BAV: bloqueo auriculoventricular.
Modificada de Vardas PE, et al
13
.
Medicine. 2013;11(38):2288-95 2295
BRADIARRITMIAS
nía vagal. Si no hay una causa reversible, traduce un trastor-
no de conducción por el NAV cuya causa suele ser degene-
rativa. En este caso, si la bradicardia originada es sintomática
(mareo, síncope, presíncope, incompetencia cronotrópica)
está indicado el implante de un marcapasos. Conviene recor-
dar que en el caso de la FA, las pausas nocturnas de hasta 4
segundos deben ser consideradas dentro de los límites de la
normalidad
26
.
A diferencia de la FA lenta, una FA con BAV completo
muestra un silencio auricular y unos complejos QRS rítmi-
cos que pueden ser estrechos (escape nodal) o anchos (escape
infranodal). Esta situación puede producirse por las mismas
causas que la FA lenta, y el tratamiento será el de la causa. Si
la causa no es reversible, estará indicado el implante de un
marcapasos. Cuando sea preciso implantar un marcapasos
definitivo en un paciente con FA permanente se optará por
un marcapasos monocameral ventricular (VVI).
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía

Importante

Muy importante


Metaanálisis


Artículo de revisión


Ensayo clínico controlado


Guía de práctica clínica


Epidemiología

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2296 Medicine. 2013;11(38):2296-305
Síncope
J.J. Gavira Gómez, A. Hernández Hernández y E. López-Zalduendo Zapater
Servicio de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España.
Resumen
El síncope, definido como una pérdida transitoria de conciencia que cursa con recuperación es-
pontánea y sin secuelas que se debe a una hipoperfusión cerebral general y transitoria, es un cua-
dro clínico muy prevalente. Esta definición permite diferenciar el síncope de otras entidades que
cursan con pérdida de conciencia transitoria, real o aparente, en las que el mecanismo no es una
hipoperfusión cerebral, como la epilepsia, las caídas accidentales o el seudosíncope psiquiátrico.
A pesar de los progresos realizados, el manejo de los pacientes con síncopes continúa siendo no
del todo satisfactoria ante la presencia de una significativa diferencia entre los conocimientos
conseguidos y su aplicación real. Se revisa el estado actual de la clasificación, el diagnóstico y las
diferentes opciones terapéuticas de pacientes con síncope y la necesidad de una adecuada estra-
tificación de riesgo a la hora de valorar estos pacientes.
Abstract
Syncope
Syncope, which can be defined as a transient loss of consciousness caused by transient global
cerebral hypoperfusion and characterised by rapid onset, short duration, and spontaneous
complete recovery, is a common condition. This definition is useful for differentiating syncope from
other clinical conditions that also involve real or apparent transient loss of consciousness, but in
which the mechanism is not global cerebral hypoperfusion, such as epilepsy, falls, or psychiatric
pseudosyncope. Despite the progress made, the management of patients with syncope remains
largely unsatisfactory because of the presence of a significant gap between knowledge and its
application. We reviewed the present state of the classification, diagnosis and the diferent
therapeutics option of patients with syncope and the necessity of a suitable stratification of risk at
the time of evaluating these patients.
Palabras Clave:
- Síncope
- Estratificación riesgo
- Tratamiento
Keywords:
- Syncope
- Stratification of risk
- Treatment
ACTUALIZACIÓN
Introducción
El síncope es un proceso clínico con una alta prevalencia
en la actualidad, causa frecuente de consulta médica tanto en
Atención Primaria como en los Servicios de Urgencias. Así,
un reciente estudio epidemiológico realizado en Estados
Unidos mostró una incidencia anual de visitas médicas de 9,5
por 1.000 habitantes por esta causa, si bien la incidencia total
(incluyéndose los que no solicitan atención médica) se estima
entre 18-40 por 1.000 habitantes
1
.
Si bien en la mayoría de los casos se debe a un mecanis-
mo reflejo que tiene buen pronóstico, en determinados pa-
cientes se puede presentar en forma de crisis muy recurren-
tes que afectan gravemente a su calidad de vida. Por otra
parte, entre el 6 y el 30% de los pacientes, en función de la
edad y el contexto en que se analicen, presentan un síncope
debido a una causa cardiaca, que a veces es la primera mani-
festación de su enfermedad y puede ser un marcador de mal
pronóstico, con riesgo de muerte súbita. En este sentido, el
estudio EGSYS-2
2
, en el que se realizó un estudio de segui-
miento a casi 400 pacientes que acudieron a un Servicio de
Urgencias por síncope, mostró una mortalidad por cualquier
causa del 9,2% tras un seguimiento medio de 614 días. De
los que fallecieron, el 82% presentaba un electrocardiogra-
03 ACT 3 (2296-2305).indd 2296 19/07/13 09:14
Medicine. 2013;11(38):2296-305 2297
SÍNCOPE
ma (ECG) anormal y/o enfermedad cardiaca de base, por lo
que en estos pacientes es preciso un estudio mucho más ex-
haustivo de la causa del síncope.
Definición
El síncope es una pérdida transitoria del conocimiento
(PTC) debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria
caracterizada por ser de inicio rápido, duración corta y recu-
peración espontánea completa sin necesidad de ninguna in-
tervención terapéutica. Esta definición de síncope, adoptada
en las últimas guías de práctica clínica
3
, incluye la causa de la
pérdida del conocimiento, es decir, la hipoperfusión cerebral
global transitoria con el fin de diferenciar otras causas de
PTC como la epilepsia o el accidente isquémico transitorio
que son a menudo incorrectamente diagnosticadas como sín-
copes (tabla 1).
En algunas formas de síncope puede darse un periodo pro-
drómico en el que varios síntomas (como la visión de auras,
náuseas, sudoración, debilidad y alteraciones visuales) avisan
de que el síncope es inminente. En otros, sin embargo, la
pérdida del conocimiento ocurre sin aviso.
El síncope típico es breve. La pérdida completa del cono-
cimiento en el síncope no suele durar más de 20 segundos, si
bien excepcionalmente puede ser
más prolongado y durar incluso va-
rios minutos. En estos casos, el
diagnóstico diferencial entre sínco-
pe y otras causas de pérdida del
conocimiento puede ser difícil.
La recuperación del síncope se
acompaña globalmente por una re-
cuperación casi inmediata de la
orientación y del comportamiento.
La amnesia retrógrada, aunque se
creía que era poco común, puede
ser más frecuente de lo que se pen-
saba, sobre todo en sujetos de edad
avanzada
4
.
El adjetivo “presincopal” se usa
para indicar síntomas y signos que
tienen lugar antes de la pérdida del
conocimiento, de forma que su sig-
nificado es literal cuando se utiliza en este contexto; a menu-
do, este término se usa para describir un estado que se pare-
ce al pródromo del síncope, pero que no se sigue de pérdida
del conocimiento. En esta situación, no se conoce con segu-
ridad si los mecanismos involucrados son los mismos que en
el síncope.
Clasificación
Tradicionalmente, las causas de síncope se han clasificado de
acuerdo a su etiología y su presunto mecanismo fisiopatoló-
gico. La tabla 2 muestra la clasificación etiológica del síncope
propuesta por la Sociedad Europea de Cardiología: un meca-
nismo reflejo o neuromediado, un origen cardiogénico que puede
producirse por una arritmia o algún tipo de cardiopatía es-
tructural, o una hipotensión ortostática que puede deberse a
una disfunción autonómica primaria, secundaria a una pato-
logía de base o desencadenada por fármacos hipotensores o
hipovolemia.
En cualquier caso, es importante destacar que, si bien la
causa fundamental del síncope suele ser uno de los tres me-
canismos que se han comentado, en muchas ocasiones hay
más de un mecanismo que contribuye al episodio sincopal.
Así, por ejemplo, en el síncope neuromediado hay un com-
ponente vasodilatador y un componente cardioinhibidor, y
en el síncope por taquiarritmias se ha podido ver que al ini-
cio de la taquiarritmia hay una hipotensión transitoria debida
a un mecanismo reflejo de mala adaptación inicial a la taqui-
cardia brusca que se recupera posteriormente
5
.
Síncope reflejo
El síncope reflejo se refiere tradicionalmente a un grupo he-
terogéneo de situaciones en las que los reflejos cardiovascu-
lares que normalmente son útiles para controlar la circula-
ción se vuelven intermitentemente inadecuados en respuesta
a un desencadenante, y producen vasodilatación o bradicardia y,
TABLA 1
Entidades incorrectamente diagnosticadas como síncopes
Pérdida de conocimiento sin hipoperfusión cerebral global
Epilepsia
Trastornos metabólicos: hipoglucemia, hipoxia, hiperventilación
Intoxicaciones
Ataque isquémico transitorio vertebrobasilar
Trastornos con alteración de la conciencia
Cataplexia
Drops attacks
Caídas
Pseudosíncope psicógeno
Ataque isquémico transitorio de origen carotídeo
TABLA 2
Clasificación del síncope
Síncope reflejo Hipotensión ortostática Síncope cardiaco
Vasovagal
Mediado por angustia, dolor, fobia
Mediado por estrés ortostático
Situacional
Tos, estornudo
Estimulación gastrointestinal
Postmiccional
Postprandial
Tras ejercicio
Síncope seno carotídeo
Formas atípicas
Disfunción autonómica primaria
Enfermedad de Parkinson
Demencia de cuerpos de Lewi
Atrofia sistémica múltiple
Disfunción autonómica secundaria
Diabetes
Amiloidosis
Uremia
Inducido por fármacos
Alcohol, vasodilatadores, diuréticos
Antidepresivos, fenotiazidas
Depleción de volumen
Hemorragia, diarrea, vómitos
Arritmias
Bradiarritmias
Taquiarritmias
Arritmias inducida por fármacos
Cardiopatía estructural
Valvulopatías
Miocardiopatías
Enfermedad coronaria
Enfermedades pericárdicas
Cardiopatías congénitas
Otros: hipertensión pulmonar,
embolia pulmonar, disección
aórtica
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
por lo tanto, una caída en la presión arterial y en la perfusión
cerebral global
6
. En todos los casos, el reflejo consta de un
desencadenante, la rama aferente y una respuesta, la rama
eferente.
Este grupo de síncopes de mecanismo reflejo tienen en
común un ascenso inicial del tono vagal con pérdida del re-
flejo simpático, con la consiguiente bradicardia y/o hipoten-
sión que produce el síncope. Así, el síncope reflejo se clasifi-
ca en vasodepresor cuando predomina la hipotensión debida a
una pérdida del tono vasoconstrictor en la posición vertical,
cardioinhibitorio cuando predomina la bradicardia o la asisto-
lia y mixto cuando están presentes los dos mecanismos.
El síncope reflejo también se puede clasificar basándose
en su desencadenante específico (tabla 2). Hay que tener en
cuenta que esto es una simplificación, ya que muchos meca-
nismos diferentes pueden estar presentes en el contexto de
una situación específica, como el síncope miccional o el sín-
cope por defecación. Las situaciones desencadenantes varían
considerablemente en un mismo paciente y entre pacientes
individuales. En la mayoría de los casos, la vía eferente no
depende demasiado de la naturaleza del desencadenante (por
ejemplo, tanto el síncope miccional como el síncope vasova-
gal pueden presentarse como síncopes cardioinhibitorio o
vasodepresor). El conocimiento de los diversos desencade-
nantes es clínicamente importante, ya que pueden ser funda-
mentales para el diagnóstico de los diferentes tipos de sínco-
pe reflejo.
Síncope vasovagal
Se utiliza para describir una alteración frecuente de la re-
gulación de la presión arterial caracterizada por la aparición
brusca de hipotensión, con o sin bradicardia, y que normal-
mente va precedida por síntomas prodrómicos de activación
autónoma (sudoración, palidez, náuseas).
Los factores desencadenantes que provocan el desarrollo
de un síncope vasovagal son los que reducen el llenado ven-
tricular o aumentan la secreción de catecolaminas, entre las
que se encuentra la visión de la sangre, el dolor o la bipedes-
tación prolongada.
Síncope situacional
Se refiere tradicionalmente al síncope reflejo asociado a cier-
tas circunstancias específicas. El síncope tras el ejercicio pue-
de ocurrir en atletas jóvenes como una forma de síncope re-
flejo, y también en individuos de mediana edad o ancianos
como una manifestación precoz de disfunción del sistema
nervioso autónomo antes de sufrir una hipotensión ortostá-
tica típica.
Síncope del seno carotídeo
El síncope asociado a hipersensibilidad del seno carotídeo se
debe a la estimulación de los barorreceptores situados en la
arteria carótida interna, por encima de la bifurcación. Se de-
fine como una pausa de más de tres segundos de duración
con caída de la presión arterial sistólica igual o mayor a 50
mm Hg, tras el masaje del seno carotídeo.
Este síncope es causa de una tercera parte de los pacientes
ancianos con síncope, pero es importante saber que también es
común en ancianos asintomáticos una respuesta anormal al
masaje del seno carotídeo, por lo que el diagnóstico debe
enfocarse con precaución y una vez descartadas otras causas
de síncopes.
Formas atípicas
Se usa para describir las situaciones en que se produce un
síncope reflejo con desencadenantes inciertos o incluso sin
ellos.
El diagnóstico en estos casos se apoya menos en la sola
historia clínica, y más en la exclusión de otras causas de sín-
cope (ausencia de cardiopatía estructural) y en la reproduci-
bilidad de síncopes similares en la prueba de mesa basculan-
te. Este tipo de presentaciones menos claras puede solaparse
en el mismo paciente con episodios bien definidos de sínco-
pe reflejos.
Síncope por hipotensión ortostática
A diferencia de lo que ocurre en el síncope reflejo, en la dis-
función del sistema nervioso autónomo la actividad simpática
eferente está crónicamente alterada, de forma que la vaso-
constricción es deficiente.
Desde un punto de vista estrictamente fisiopatológico,
no existe solapamiento entre el síncope reflejo y la disfun-
ción del sistema nervioso autónomo, pero a menudo las ma-
nifestaciones clínicas de las dos entidades se solapan, lo que
en ocasiones dificulta el diagnóstico diferencial. El término
“intolerancia ortostática” se refiere a los síntomas y signos
que se producen en posición vertical por una anomalía circu-
latoria. Desde un punto de vista clínico se han descrito dife-
rentes tipos de hipotensión ortostática.
Hipotensión ortostática clásica
Es un signo físico definido como disminución de la presión
arterial sistólica igual o superior a 20 mm Hg y de la pre-
sión arterial diastólica igual o superior a 10 mm Hg en los
primeros 3 minutos después de ponerse de pie, descrita en
pacientes con disfunción pura del sistema nervioso autóno-
mo, hipovolemia u otras formas de disfunción del sistema
nervioso autónomo
7
.
Hipotensión ortostática inicial
Se caracteriza por una disminución de la presión arterial ma-
yor de 40 mm Hg inmediatamente después de ponerse de
pie. A continuación, la presión arterial vuelve a ser normal
espontánea y rápidamente, de forma que el periodo de hipo-
tensión y sus síntomas es corto, generalmente menor de
treinta segundos
8
.
Hipotensión ortostática retardada
Este tipo de hipotensión no es rara en pacientes de edad
avanzada. Se atribuye a una pérdida relacionada con la
edad de los reflejos compensadores y a un corazón más rí-
gido, sensible a una reducción en la precarga. La hipoten-
sión ortostática retardada se caracteriza por una reducción
lenta y progresiva de la presión arterial al adoptar la posi-
ción vertical. La ausencia de un reflejo bradicárdico dife-
rencia la hipotensión ortostática retardada del síncope re-
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SÍNCOPE
flejo. La hipotensión ortostática retardada, no obstante,
puede seguirse de bradicardia refleja, y en los pacientes de
edad avanzada la caída de la presión arterial es menos brus-
ca que en los jóvenes
9
.
Síndrome de taquicardia postural ortostática
Se caracteriza por síntomas importantes de intolerancia or-
tostática sin síncope, con aumentos muy pronunciados de la
frecuencia cardiaca (más de 30 lpm respecto a la frecuencia
basal o hasta más de 120 lpm) e inestabilidad de la presión
arterial. El síndrome de taquicardia ortostática postural se
asocia frecuentemente al síndrome de fatiga crónica sin que
se haya determinado todavía cuál es el mecanismo fisiopato-
lógico subyacente
10
.
Síncope cardiaco
Las dos causas más frecuentes de síncope de origen cardiaco
son, en primer lugar, las arritmias cardiacas y, secundaria-
mente, la enfermedad estructural cardiaca.
Arritmias
Las arritmias son las causas más frecuentes de síncope car-
diaco. Provocan deterioro hemodinámico que puede produ-
cir una disminución crítica del gasto cardiaco y del flujo san-
guíneo cerebral. No obstante, a menudo el síncope tiene
múltiples factores contribuyentes, como la frecuencia cardia-
ca, el tipo de arritmia (supraventricular o ventricular), la fun-
ción ventricular izquierda y la adecuación de la compen-
sación vascular. Esto último incluye los reflejos neurales de
los barorreceptores, así como las respuestas a la hipotensión
ortostática inducidas por la arritmia. Independientemente de
estos factores contribuyentes, cuando la arritmia sea la causa
primaria de síncope, debe tratarse específicamente
11
.
En la disfunción sinusal intrínseca, el nodo sinoauricular
está dañado, debido a un automatismo anormal o a anomalías
en la conducción sinoauricular. En esta situación, el síncope
se produce por pausas prolongadas causadas por el paro si-
nusal o el bloqueo sinoauricular y el fallo de los mecanismos
de escape. Estas pausas se presentan frecuentemente al final
de episodios de taquiarritmias, lo que se denomina síndrome
de taquicardia-bradicardia.
La bradiarritmias por bloqueos auriculoventriculares, espe-
cialmente las formas más graves (bloqueo auriculoventricu-
lar Mobitz II, bloqueo avanzado y bloqueo auriculoventricular
completo) están relacionadas de forma más estrecha con el
síncope. En estos casos, el ritmo cardiaco puede volverse de-
pendiente de los marcapasos subsidiarios o marcapasos de
escape. El síncope ocurre porque la pausa antes de que esos
marcapasos empiecen a disparar es larga, o bien porque estos
marcapasos subsidiarios tienen típicamente frecuencias car-
diacas muy lentas (25-40 lpm).
Las taquicardias paroxísticas, ventriculares o supraventricula-
res suelen provocar típicamente el síncope al inicio de la ta-
quicardia, antes de que se desarrolle la compensación vascu-
lar. Generalmente, la conciencia se recupera antes de que
termine la taquicardia. Si el estado hemodinámico permane-
ce inadecuado debido a la taquicardia, se mantiene la incons-
ciencia. La recuperación en estos casos no es espontánea y ya
no se considera síncope, sino que pasa a ser parada cardiaca.
Cardiopatía estructural
Las cardiopatías estructurales pueden producir un síncope
cuando la demanda circulatoria sobrepasa la capacidad li-
mitada del corazón para aumentar su gasto cardiaco. En la
tabla 2 se enumeran las enfermedades cardiovasculares más
frecuentes que pueden producir síncope. El síncope es muy
preocupante cuando se asocia a situaciones clínicas en las que
hay una obstrucción dinámica o fija de la salida del ventrículo iz-
quierdo. La base para que se produzca este es un flujo sanguí-
neo inadecuado debido a la obstrucción mecánica. No obs-
tante, en algunos casos, el síncope no es únicamente el
resultado de un gasto cardiaco restringido, sino que puede
deberse en parte a un reflejo inapropiado o a hipotensión
ortostática. Por ejemplo, en el contexto de la estenosis valvu-
lar aórtica, el síncope no es únicamente el resultado de un
gasto cardiaco restringido, sino que puede deberse en parte
a un reflejo inadecuado de vasodilatación y/o arritmia cardia-
ca primaria.
Evaluación diagnóstica
La identificación de la causa exacta de un síncope es a menu-
do compleja. Como su desarrollo suele ser esporádico y poco
común, resulta sumamente difícil explorar al paciente u ob-
tener un ECG durante el episodio. Por tanto, el objetivo
principal del médico durante la valoración del paciente con
síncope consiste en llegar a un diagnóstico de presunción
sobre el origen de este.
Anamnesis y exploración física
La anamnesis y la exploración física son, sin duda, los com-
ponentes principales de la valoración del paciente con sínco-
pe. Es bien sabido que la causa probable del cuadro puede
identificarse solo a partir de la anamnesis y la exploración
física en más de 25% de los casos.
El estudio detallado y sistemático de la anamnesis permi-
te conseguir la máxima información. La primera medida de
la valoración inicial debe consistir en averiguar si el paciente
tuvo un síncope verdadero. Deben hacerse todos los esfuerzos
posibles para diferenciar el síncope auténtico de los trastor-
nos de la conciencia asociados a procesos no sincopales tales
como los trastornos metabólicos o psiquiátricos. Si bien las
caídas pueden diferenciarse de los síncopes por la ausencia de
pérdida de conciencia, se ha descrito solapamiento entre los
síntomas de ambos. Esta superposición podría reflejar el he-
cho de que los ancianos tienden a sufrir amnesia del episodio.
Por tanto, durante la evaluación del paciente con síncope,
hay que prestar especial atención a los aspectos siguientes:
1. Determinar si existen antecedentes de cardiopatía o
historia familiar de enfermedad cardíaca, síncope o muerte
súbita.
2. Identificar los medicamentos que pueden haber des-
empeñado un papel en la producción del cuadro.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
3. Cualificar el número y cronicidad de los episodios sin-
copales o presincopales anteriores.
4. Reconocer los factores desencadenantes, tales como la
postura o las situaciones que lo desencadenan.
5. Establecer el tiempo y la duración de los síntomas pro-
drómicos y de recuperación. También resulta útil obtener el
relato detallado de los posibles testigos.
Las características de la anamnesis relacionadas con los
síncopes vasovagales son las palpitaciones, la visión borrosa,
las náuseas, la sensación de calor, la sudoración profusa o el
mareo anteriores y la presencia de náuseas, calor, diaforesis o
fatiga posteriores. Por otro lado, las historias clínicas obteni-
das de pacientes relacionados con bloqueos auriculoventri-
culares o taquiarritmias son semejantes. En cada caso, lo
habitual es que el síncope aparezca con menos de 5 segundos
de aviso y con escasos o ningún síntoma prodrómico y de
recuperación.
La anamnesis también tiene gran valor para diferenciar las
convulsiones del síncope. Las características más útiles a este
respecto son la orientación después del episodio, la cianosis
facial o la ausencia de palidez durante el mismo, la presencia
de espuma en la boca, el dolor muscular, la somnolencia pos-
terior y una duración de la pérdida de conciencia superior a
5 minutos. Las mordeduras en la lengua son mucho más su-
gestivas de convulsiones que de síncope. Ambos cuadros pue-
den provocar incontinencia urinaria o fecal, pero esta es más
frecuente en las convulsiones.
Pruebas diagnósticas
Análisis de sangre
Los análisis de sangre de uso habitual, tales como los electro-
litos séricos, las enzimas cardíacas, la glucemia y el hemato-
crito tienen escaso valor diagnóstico. En consecuencia, no se
aconseja su obtención de manera rutinaria en los pacientes
con síncope, excepto en aquellas circunstancias en las que los
aspectos de la presentación clínica pueden sugerir un valor
diagnóstico de estas pruebas.
Prueba de mesa basculante
La prueba de la mesa inclinada o basculante es un estudio
convencional y generalizado en la actualidad, que permite la
reproducción de un reflejo neuromediano. La acumulación san-
guínea y la disminución del retorno venoso debido al estrés
ortostático y la inmovilización desencadenan el reflejo. El
efecto final, la hipotensión y, a menudo, el enlentecimiento
concomitante de la frecuencia cardiaca están relacionados
con el deterioro de la capacidad vasoconstrictora seguido por
una inhibición simpática y sobreactividad vagal.
La prueba de inclinación (fig. 1) suele llevarse a cabo du-
rante 30 a 45 minutos, con ángulos de 60º a 80º (siendo los
70º los más comunes). Su sensibilidad puede potenciarse con
el consiguiente descenso de la especificidad, mediante el uso
de duraciones mayores, ángulos más agudos o agentes desen-
cadenantes tales como isoproterenol
12
o nitroglicerina
13
.
Cuando se usa isoproterenol, se recomienda elevar la veloci-
dad de infusión en incrementos de 1 a 3 μg/minuto, a fin de
aumentar la frecuencia cardíaca un 25% por encima de su
valor inicial. Con nitroglicerina se administra una dosis fija
de 400 μg en aerosol sublingual, mientras el paciente man-
tiene la posición erecta. Ambas pruebas de provocación tie-
nen una actitud diagnóstica equivalente. En ausencia de pro-
vocación farmacológica, la especificidad de la prueba se
calcula en el 90%. No obstante, hay que recordar que la es-
pecificidad de la prueba de la mesa basculante disminuye
significativamente cuando se recurre a la provocación farma-
cológica.
Indicaciones. Se acepta, en general, que la prueba de inclina-
ción está indicada en los pacientes con síncopes de repetición,
en los de alto riesgo con un único episodio sincopal que no
presentan signos de cardiopatía estructural, en los que se han
descartado otras causas de síncope, y en los que tienen una
causa de síncope conocida (por ejemplo, asistolia), pero en
quienes la existencia de un síncope de mecanismo neurome-
diano demostrado por la mesa basculante podría modificar el
tratamiento. También se acepta que el test de inclinación no
es necesario en los pacientes que solo han experimentado un
episodio sincopal muy típico de mecanismo neurológico
diagnosticado por la historia clínica, durante el cual no han
sufrido lesiones.
El objetivo final de la prueba de basculación es la induc-
ción de una hipotensión refleja/bradicardia o hipotensión
ortostática retardada asociada a síncope o presíncope. Cuan-
do se induce un reflejo, las respuestas se han clasificado en
cardioinhibitorias, vasodepresoras y mixtas. Hemos de recor-
Fig. 1. Mesa basculante para la realización de la prueba de inclinación.
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SÍNCOPE
dar que una respuesta negativa a la prueba de la mesa basculante
no excluye el diagnóstico de síncope reflejo.
Ecocardiografía
La ecocardiografía que incluye la evaluación de datos hemo-
dinámicos estructurales y funcionales es una técnica clave
cuando se sospecha un síncope cardiogénico asociado a car-
diopatía estructural. Sin embargo, esta técnica no se aconseja
en todos los casos de síncopes. Las normas actuales propo-
nen realizar la ecocardiografía si el paciente muestra mani-
festaciones clínicas compatibles con una causa cardíaca de
síncope, como síncope de esfuerzo o en decúbito, anteceden-
tes familiares de muerte súbita y/o síncope de inicio repenti-
no. Los datos ecocardiográficos de valor diagnóstico y/o
pronóstico son la presencia de valvulopatía, mixoma auricu-
lar, alteraciones de la función ventricular, signos de sobrecar-
ga ventricular derecha o hipertensión pulmonar (embolia
pulmonar) o presencia de miocardiopatía hipertrófica.
Pruebas de estrés y cateterismo cardíaco
La isquemia del miocardio es una causa poco probable de
síncope y, cuando existe, suele asociarse a angina. Conviene
reservar el uso de las pruebas de estrés para los pacientes que
sufrieron el síncope o el presíncope inmediatamente después
de haber hecho un esfuerzo o asociados a dolor torácico. Sin
embargo, incluso en los pacientes con síncope desarrollado
durante un esfuerzo, es muy poco probable que una prueba
de estrés desencadene otro episodio. Esta prueba está contra-
indicada cuando se sospecha una estenosis aórtica grave o
una miocardiopatía hipertrófica obstructiva, pues podría pre-
cipitar una parada cardíaca. Cuando se sospecha que el sín-
cope se debe, directa o indirectamente, a una isquemia del
miocardio, debe realizarse una angiografía coronaria. Igual-
mente en pacientes con síncopes y sospecha de hipertensión
pulmonar, el cateterismo es fundamental para confirmar el
diagnóstico.
Electrocardiografía
El ECG de 12 derivaciones es otro componente importante
del estudio de los pacientes con síncope. El primer ECG
permite obtener el diagnóstico en alrededor del 5% de los
enfermos y sugiere el diagnóstico correcto en otro 5%. Los
datos específicos que permiten identificar la causa probable del cua-
dro son las alteraciones del intervalo QT (síndrome de QT
largo y corto), la presencia de un intervalo PR corto y de una
onda delta (síndrome de Wolff-Parkinson-White), el hallaz-
go de un patrón de bloqueo de rama derecho con elevación
del segmento ST (síndrome de Brugada), presencia de blo-
queo auriculoventricular de alto grado o taquiarritmias, in-
versión de la onda T en las derivaciones precordiales dere-
chas (miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho) y
los signos de infarto agudo de miocardio.
Toda anomalía del ECG inicial debe considerarse como
un factor independiente de síncope de origen cardíaco o de
aumento de la mortalidad, y sugiere la necesidad de estudiar
con mayor detalle las causas cardíacas de un síncope. Casi
todos los pacientes con síncopes tienen ECG normales. Este
hallazgo es útil, pues indica una escasa probabilidad de ori-
gen cardíaco y se asocia a un pronóstico excelente, sobre
todo en los pacientes jóvenes. Pese al escaso rendimiento
diagnóstico de la electrocardiografía, y puesto que se trata de
una prueba barata y sin riesgo, se considera una parte esen-
cial de la valoración de la práctica totalidad de los pacientes
con síncope.
Electrocardiografía de señal promediada. La electrocar-
diografía de señal promediada (SAECG) es una técnica in-
cruenta para detectar señales de baja amplitud en la porción
terminal del complejo QRS (potenciales tardíos), que consti-
tuyen un sustrato para las arritmias ventriculares. A diferen-
cia de la electrocardiografía estándar, la importancia de la
electrocardiografía con señal promediada para el estudio de
los pacientes con síncope no está del todo clara. En estos
momentos no se recomienda esta prueba como medida nor-
malizada para evaluar a los pacientes con síncope. De hecho,
una de las pocas situaciones en las que la SAECG posee valor
diagnóstico es la sospecha de una displasia arritmógena del ven-
trículo derecho.
Registro Holter. La monitorización electrocardiográfica
continua con telemetría, Holter o ambos es frecuente en los
pacientes con síncope, pero rara vez permite identificar la
causa de éste. La información que proporciona la monitori-
zación del ECG en el momento del síncope es extraordina-
riamente útil, ya que permite constatar o excluir la causa
arrítmica del mismo. Sin embargo, debido a la naturaleza
esporádica y poco frecuente del síncope, el valor diagnóstico
de la monitorización Holter en el estudio de los pacientes
con síncope o presíncope es extremadamente bajo
14
. Así, en
la actualidad se recomienda el empleo de la monitorización
con Holter entre los pacientes con rasgos clínicos electrocar-
diográficos compatibles con un síncope por arritmia, o con
antecedentes de síncope recurrente con lesión o posibilidad
de síncope por arritmia que permita orientar las exploracio-
nes ulteriores, como el estudio electrofisiológico. La moni-
torización con Holter ayuda sobre todo al diagnóstico de
algunos pacientes con episodios frecuentes (por ejemplo,
diarios) de síncope o presincopales.
Dispositivos de registro del episodio. Los monitores trans-
telefónicos de los episodios son dispositivos de registro ECG
portátiles y pequeños, que el paciente lleva continuamente y
que puede activar para registrar una alteración del ritmo. Los
registros pueden almacenarse y transmitirse más tarde por
vía telefónica. Algunos monitores de episodios, llamados mo-
nitores de episodios de asa continua, se llevan de forma con-
tinua y permiten capturar los registros ECG tanto retros-
pectivos como prospectivos; otros tipos de monitores de
episodios sólo hacen registros cuando son activados por el
paciente. En la valoración de los enfermos con síncope se
prefiere el uso de monitores de episodio de asa continua que,
a menudo, se programan con una memoria retrospectiva de
4 minutos y una memoria prospectiva de 1 minuto con res-
pecto a su activación. Los monitores de episodios están indi-
cados en el estudio de los pacientes en los que las crisis de
presíncope o síncope son poco frecuentes pero recidivantes,
sobre todo cuando se han excluido las causas potencialmente
malignas. Cuando se utilizan en poblaciones seleccionadas
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
de pacientes, su valor diagnóstico es de hasta un 25%
15
. Sin
embargo, este valor diagnóstico desciende mucho en pobla-
ciones menos seleccionadas.
Dispositivos implantables de registro de episodios. En
algunos pacientes, los episodios de síncope son extraordina-
riamente raros y sólo ocurren una o dos veces al año. En esta
población será poco probable que un monitor convencional
permita alcanzar el diagnóstico, pues se necesitaría un regis-
tro muy prolongado para detectar satisfactoriamente un epi-
sodio. Para resolver este problema se desarrolló un dispositi-
vo implantable de registro de episodios, con una longevidad
media de unos 36 meses. La señal del ECG se almacena en
un sistema de memoria circular, y el aparato es capaz de re-
gistrar hasta 42 minutos de ritmo. Puede programarse para
que se ponga en marcha de forma automática según unos
criterios de detección preestablecidos o por medio de un ac-
tivador manual.
El valor diagnóstico del registrador implantable de epi-
sodios no se conoce bien. En la actualidad, el implante de
estos dispositivos está indicado cuando el mecanismo sinco-
pal no logra explicarse tras un estudio completo y el pacien-
te muestra signos clínicos o electrocardiográficos compati-
bles con un síncope por arritmia o antecedentes de síncope
recurrente con lesiones traumáticas. El registrador implanta-
ble de episodios también puede utilizarse para evaluar la con-
tribución de la bradicardia antes de implantar un marcapasos
permanente a pacientes con un síncope de origen neural
confirmado o sospechado, que sufren episodios sincopales
frecuentes o traumáticos
16
.
Estudio electrofisiológico
Los estudios electrofisiológicos (EEF) pueden proporcionar
una importante información diagnóstica y pronóstica, prin-
cipalmente en los pacientes con síncope asociados a cardio-
patía estructural; sin embargo, en el estudio global del sínco-
pe, la sensibilidad y la especificidad del EEF no son buenas
17
.
En la actualidad, los EEF están indicados si el estudio
inicial revela una causa arrítmica del síncope, pero no si exis-
te una causa conocida del síncope (tabla 3). Igualmente, debe
valorarse la realización de un EEF a pacientes con ocupacio-
nes de alto riesgo u otras situaciones en las que valga la pena
descartar una causa cardíaca del síncope, pese al escaso ren-
dimiento diagnóstico de este.
El EEF se considera diagnóstico a la causa del síncope si
se reconocen las anomalías siguientes:
1. Bradicardia sinusal y prolongación del tiempo corregi-
do de recuperación del nódulo sinusal.
2. Bloqueo bifascicular e intervalo His-ventricular (H-V)
basal mayor de 100 milisegundos o demostración de un blo-
queo His-Purkinje de segundo o de tercer grado durante una
estimulación auricular incremental o provocado mediante la
infusión de procainamida.
3. Inducción de taquicardia ventricular (TV) monomorfa
sostenida.
4. Inducción de una arritmia supraventricular rápida que
reproduce los síntomas de hipotensión o espontáneos.
Según estas normas, los datos electrofisiológicos con un
valor diagnóstico menos cierto son un intervalo HV mayor
de 70 y menor de 100 milisegundos y la inducción de TV
polimorfa o fibrilación ventricular (FV) entre pacientes con
síndrome de Brugada o miocardiopatía arritmógena del ven-
trículo derecho o entre aquellos que son reanimados de una
parada cardíaca. Estas directrices también señalan que la in-
ducción de TV polimorfa o de FV entre pacientes con mio-
cardiopatía isquémica o dilatada reviste poco valor predicti-
vo
18
. En conjunto, alrededor de un tercio de los pacientes
con síncope remitidos a las pruebas electrofisiológicas para
evaluar un síncope de origen desconocido tienen ya un diag-
nóstico de presunción.
Cribado de las causas neurológicas del síncope
Como síntoma aislado, el síncope rara vez obedece a una
cau sa neurológica. Por tanto, el uso generalizado de pruebas
para detectar los cuadros neurológicos no suele conducir al
diagnóstico. En muchas instituciones se hace un uso excesivo
de la tomografía computadorizada (TC) cerebral, el elec-
troencefalograma (EEG) y la ecografía carotídea, que se rea-
lizan en más del 50% de los pacientes con síncope. Sin em-
bargo, casi nunca se logra establecer un diagnóstico que no
se hubiera sospechado a partir de una anamnesis y una explo-
ración neurológica cuidadosas. Los ataques de isquemia
transitoria debidos a una enfermedad carotídea no van acom-
pañados de pérdida de conciencia. Ningún estudio sugiere
que la ecografía Doppler carotídea sea útil en los pacientes
con síncope. Los EEG sólo deberán hacerse cuando la pro-
babilidad de epilepsia sea relativamente alta. En los pacientes
con síncope no complicado debe evitarse la realización de
TC y de resonancia magnética.
Estratificación de riesgo
Cuando la causa del síncope sigue siendo incierta después de
la evaluación inicial, el siguiente paso consiste en evaluar el
riesgo de presentar episodios cardiovasculares mayores o
muerte súbita cardiaca a corto plazo. Este riesgo determina-
rá la necesidad de ingreso hospitalario y la realización de
pruebas invasivas de manera precoz. La figura 2 muestra el
diagrama de flujo diagnóstico que debe seguirse en estos pa-
cientes. Las principales características del síncope de alto
riesgo se enumeran en la tabla 4.
TABLA 3
Indicaciones para la realización de un estudio electrofisiológico
Pacientes con cardiopatía isquémica con síncope de posible origen arrítmico salvo
indicación establecida para implantación de DAI
Pacientes con bloqueo de rama cuando las pruebas no invasivas no han esclarecido
causa del síncope
Pacientes con síncope precedidos de palpitaciones repentinas, excluidas otras
causas de síncope
Pacientes seleccionados diagnosticados de síndrome Brugada, miocardiopatía
arritmogénica del ventrículo derecho o miocardiopatía hipertrófica
Pacientes con ocupaciones de alto riesgo para excluir síncope de causa
cardiovascular
DAI: desfibrilador automático implantable.
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SÍNCOPE
Tratamiento
Los objetivos principales del tratamiento de los pacientes
con síncope son prolongar la supervivencia, limitar las lesio-
nes físicas y prevenir las recurrencias. La importancia y la
prioridad de estos objetivos dependen de la causa del sínco-
pe. Por ejemplo, en pacientes con TV que causa síncope, el
riesgo de mortalidad es claramente predominante, mientras
que en pacientes con síncope reflejo lo es la prevención de
las recurrencias o reducción de las lesiones.
Conocer la causa del síncope desempeña un papel funda-
mental en la selección del tratamiento. Una vez esclarecida
la causa, el segundo objetivo es evaluar el mecanismo que
produce el síncope. Por ejemplo, el mecanismo es obvio en
el caso del bloqueo auriculoventricular en el contexto de los
defectos en la conducción intraventricular, pero puede ser
más complejo en el contexto del síncope reflejo: ¿es car-
dioinhibitorio, vasodepresor, o una respuesta mixta?
El estudio de la causa y mecanismo del síncope se reali-
zan normalmente al mismo tiempo y pueden conducir a tra-
tamientos diferentes (o ausencia de tratamiento). Por ejemplo,
el síncope durante la fase aguda de un infarto de miocardio
inferior suele ser de origen reflejo y la consecuente bradicar-
dia intensa, hipotensión o ambas son sólo una parte del in-
farto y deben ser tratadas como una complicación de este.
Por otra parte, el síncope reflejo recurrente debido a bradi-
cardia marcada, hipotensión o ambas en ausencia de una en-
fermedad aguda debe ser tratado por lo que es. Por último,
el tratamiento óptimo del síncope debe dirigirse a la causa de
la hipoperfusión cerebral global. Sin embargo, en la medida
en que estas causas no son conocidas o no responden al tra-
tamiento (por ejemplo, no hay un tratamiento específico
para el bloqueo auriculoventricular degenerativo), el trata-
miento se debe dirigir a los mecanismos que conducen a la
hipoperfusión cerebral global (estimulación cardiaca en el
ejemplo).
Síncope reflejo
El objetivo del tratamiento del síncope reflejo es la preven-
ción primaria de las recurrencias, evitar las lesiones asociadas
a las caídas y la mejoría de la calidad de vida.
La piedra angular del tratamiento de los pacientes con
síncope reflejo es la educación en cuanto a la naturaleza be-
nigna de este trastorno. Así, se debe instruir a los pacientes
en reconocer y evitar, en la medida de lo posible, los desen-
cadenantes del síncope (por ejemplo, los lugares abarrotados
y calurosos, la depleción de volumen), el reconocimiento
precoz de los pródromos y la realización de maniobras para
interrumpir el episodio (por ejemplo, colocarse en supino,
maniobras de contrapresión físicas). Cuando sea posible, los
desencadenantes deben abordarse de forma directa, como la
supresión de la tos en el síncope por tos. Es importante pro-
curar evitar los fármacos que reducen la presión arterial
(como bloqueadores alfa, diuréticos y alcohol).
En los casos de síncope impredecible y frecuente, en es-
pecial en aquellos que alteran la calidad de vida de los pa-
cientes, presentan riesgo alto de traumatismo o aparecen
durante actividades de alto riesgo, puede ser necesario un
tratamiento adicional. Entre estos se incluyen las maniobras
de contrapresión físicas, entrenamiento de basculación o el
tratamiento farmacológico.
Maniobras de contrapresión física
Algún estudio clínico pequeño
19
ha demostrado que las ma-
niobras de contrapresión de las piernas (cruzar las piernas) o
Fig. 2. Algoritmo diagnóstico según la estratificación del riesgo del síncope.
ECG: electrocardiograma.
No
No indicados más estudios
No
¿Criterios de alto riesgo?
Ingreso para estudio
y tratamiento
Derivación consulta
especialista
Tratamiento guiado por
pruebas y registros
electrocardiográfcos
Tratamiento
Sospecha de síncope
Valoración inicial
Historia
Exploración
ECG
¿Diagnóstico?
No



¿Sospecha de síncope
cardiaco?
Síncopes recurrentes
TABLA 4
Criterios de síncope de alto riesgo que requieren hospitalización
y/o realización de pruebas invasivas precoces
Enfermedad arterial coronaria o estructural grave
Insuficiencia cardiaca
Función ventricular muy deprimida
Infarto de miocardio previo
Características clínicas o electrocardiográficas que hagan sospechar síncope
arrítmico
Síncope de esfuerzo o durante el decúbito supino
Palpitaciones en el momento del síncope
Historia familiar de muerte súbita
Historia de taquicardia ventricular no sostenida
Bloqueo bifascicular o QRS ≥ 120 milisegundos
Bradicardia sinusal inapropiada en ausencia de medicación
Alteraciones electrocardiográficas compatibles con
Intervalo QT prolongado o corto
Complejos QRS preexcitados
Patrón de Brugada
Patrón de miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho
Comorbilidades importantes
Anemia intensa
Trastornos hidroelectrolíticos importantes
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
de los brazos (entrelazar las manos con fuerza y tensar los
brazos) son capaces de inducir un aumento significativo de la
presión arterial durante la fase de síncope reflejo inminente,
que permite al paciente evitar o retrasar la pérdida del cono-
cimiento en la mayoría de los casos. Los resultados se han
confirmado en un estudio clínico prospectivo multicéntrico
20

que evaluó la eficacia de las maniobras de contrapresión física
en la vida diaria en 223 pacientes con síncope reflejo recu-
rrente y síntomas prodrómicos reconocibles. La carga media
de síncope anual durante el seguimiento fue significativa-
mente menor en el grupo entrenado en maniobras de con-
trapresión que en el grupo control (p < 0,004). En total, el
51% de los pacientes con tratamiento convencional y el 32%
de los pacientes entrenados en este tipo de maniobras sufrie-
ron recurrencia de síncope (p < 0,005).
Entrenamiento de basculación
En los pacientes jóvenes muy motivados con síntomas vaso-
vagales recurrentes desencadenados por estrés ortostático, la
prescripción de periodos progresivamente más largos de
posturas verticales forzosas, lo que se denomina entrena-
miento de basculación, puede reducir la recurrencia de sín-
cope
21
. Sin embargo, este tratamiento está dificultado por el
bajo cumplimiento de los pacientes para continuar el progra-
ma de tratamiento durante un periodo prolongado.
Tratamiento farmacológico
Se han probado muchos fármacos para el tratamiento del
síncope reflejo, con resultados decepcionantes en la mayoría
de los casos. La lista incluye bloqueadores beta, disopirami-
da, escopolamina, teofilina, efedrina, etilefrina, midodrina,
clonidina e inhibidores de la recaptación de serotonina.
Debido a que en el síncope reflejo es frecuente que haya
insuficiencia para alcanzar una vasoconstricción adecuada en
los vasos periféricos, se han utilizado vasoconstrictores alfa-
agonistas (etilefrina y midodrina). Aunque existen resultados
discordantes con este tipo de fármacos, en general se puede
considerar que el tratamiento con un agonista alfa apenas
tiene utilidad en el síncope reflejo, y que el tratamiento a
largo plazo no debe ser aconsejado para los síntomas ocasio-
nales, excepto en casos seleccionados
22
. Midodrina, además,
presenta la limitación de la necesidad de administración en
dosis frecuentes, lo que limita el cumplimiento a largo plazo
y sus efectos adversos sobre el tracto urinario, especialmente
en personas de edad avanzada
23
.
Fludrocortisona, que ha sido utilizada ampliamente en
adultos con síncope reflejo, no presenta ninguna evidencia
clínica que respalde su uso de manera crónica
24
.
A los bloqueadores beta se les ha atribuido la capacidad
de reducir el grado de activación de los mecanorreceptores
ventriculares debido a su efecto inotrópico negativo en el
síncope reflejo. Esta teoría no se ha confirmado en los resul-
tados de los estudios clínicos, por lo que no existe ninguna
base para el uso de este tipo de fármacos en el síncope refle-
jo. Además, estos fármacos pueden aumentar la bradicardia
en el síndrome del seno carotídeo empeorando el cuadro
clínico
25
.
Paroxetina ha demostrado ser eficaz en un estudio clínico
controlado por placebo que incluyó a pacientes muy sinto-
máticos de una institución
26
, aunque estos resultados no han
sido confirmados por otros estudios. Paroxetina puede redu-
cir la ansiedad que precipita los episodios en algunos casos de
síncopes. Al ser un fármaco psicotropo requiere precaución
en pacientes que no tienen enfermedad psiquiátrica grave.
Hipotensión ortostática
La educación sobre la naturaleza de esta situación clínica,
junto con los consejos sobre el estilo de vida que ya se han
subrayado en el apartado anterior, puede mejorar de forma
importante los síntomas ortostáticos, incluso cuando el au-
mento de la presión arterial es relativamente pequeño (10-15
mm Hg). Aumentar la presión arterial en posición vertical
justo lo necesario para que esté en la zona de autorregulación
puede suponer una diferencia funcional significativa.
Por otro lado, la expansión del volumen extracelular es
un objetivo importante en la hipotensión ortostática. En au-
sencia de hipertensión, los pacientes deben ser instruidos
para realizar una ingesta suficiente de agua y sal, hasta llegar
a los 2-3 litros de fluidos por día y 10 g de NaCl
27
. Se ha
descrito que la ingesta rápida de agua fría puede ser efectiva
para combatir la intolerancia ortostática y la hipotensión
posprandial
28
. Dormir con la cabecera de la cama elevada
(10°) previene la poliuria nocturna, mantiene una distribu-
ción más favorable de los fluidos corporales y mejora la hi-
pertensión nocturna. La acumulación venosa gravitacional
en pacientes de edad avanzada puede tratarse con vendajes
abdominales o medias compresivas.
A diferencia de lo que ocurre en el síncope reflejo, el ago-
nista alfa midodrina (5-20 mg, tres veces al día) es útil cuando
se utiliza junto con el tratamiento de primera línea en pacien-
tes con disfunción crónica del sistema nervioso autónomo. No
debe considerarse como una cura, ni tampoco es útil en todos
los pacientes afectados, pero puede ser de gran ayuda en algu-
nos de ellos. No hay duda de que midodrina aumenta la pre-
sión arterial, tanto en supino como en posición vertical, y que
mejora los síntomas de la hipotensión ortostática
29
.
Fludrocortisona (0,1-0,3 mg una vez al día) es un minera-
locorticoide que estimula la retención renal de sodio y ex-
pande el volumen de fluido. La evidencia a favor de fludro-
cortisona procede de dos pequeños estudios observacionales
(en combinación con dormir con la cabeza levantada) y un
estudio clínico doble ciego en 60 pacientes
30
.
Otros tratamientos adicionales, usados menos frecuente-
mente, solos o en combinación, incluyen desmopresina en
pacientes con poliuria nocturna, octreotida en la hipotensión
posprandial, eritropoyetina en la anemia, piridostigmina, el
uso de bastones, comer frecuentemente y en pequeña canti-
dad y el ejercicio moderado de los músculos de las piernas y
el abdomen, especialmente la natación.
Síncope cardiogénico
Aunque el tratamiento específico de cada una de las causas
que provocan un síncope de perfil cardiogénico desbordan
los objetivos de esta revisión, realizaremos algunas conside-
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SÍNCOPE
raciones al respecto. En principio, las causas cardiogénicas,
pese a ser las más graves, habitualmente son las más fáciles
de tratar. Así, en los casos en que el síncope tenga relación
con una cardiopatía obstructiva, como la estenosis aórtica o
un mixoma, la corrección quirúrgica de esta suele resolver el
problema del paciente. En los casos de síncope secundario a
arritmias, tratarlas (mediante implantación de un marcapasos
en los pacientes con bradiarritmias o ablación o fármacos
antiarrítmicos en los casos de taquiarritmias supraventricula-
res o determinadas arritmias ventriculares) suele solventar
las recidivas. Hay que destacar que la implantación de un
desfibrilador automático implantable (DAI) en pacientes
como prevención de muerte súbita no es per se un tratamien-
to de los episodios sincopales, pues su mecanismo de actua-
ción es reconocer y parar las arritmias ventriculares cuando
estas ya se han producido, y no evitar la aparición del síncope
que suele aparecer al inicio del episodio arrítmico.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía

Importante
••
Muy importante


Metaanálisis


Artículo de revisión


Ensayo clínico controlado


Guía de práctica clínica


Epidemiología

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2306 Medicine. 2013;11(38):2306-15
Tratamiento de las taquicardias
L. Gaztañaga Arantzamendi, I. Elizondo Rua, M.F. Arcocha Torres y J.M. Ormaetxe
Merodio
Hospital Universitario de Basurto. Bilbao. Bizkaia. España.
Resumen
El objetivo del tratamiento de las taquicardias consiste en tratar el episodio agudo cuando el pa-
ciente esté en taquicardia sostenida, y a largo plazo prevenir y/o controlar nuevos episodios arrít-
micos, así como evitar la muerte súbita en el caso de las arritmias ventriculares malignas. El mane-
jo inicial dependerá de la clínica y tolerancia hemodinámica del paciente. En base a estos paráme-
tros se decidirá finalizar la arritmia mediante choque externo o mediante fármacos. Una vez
solventada la fase aguda, cada tipo de arritmia deberá ser evaluada para prevenir nuevos episo-
dios. Este tratamiento crónico ha evolucionado de forma considerable en las últimas décadas, y la
ablación por catéter ha sustituido a los fármacos antiarrítmicos como tratamiento definitivo de al-
gunas arritmias. Por otro lado, el desfibrilador automático implantable (DAI) se ha convertido en la
terapia estándar para pacientes con arritmias ventriculares malignas o alto riesgo de padecerlas.
Abstract
Tachycardias management
Management of acute episode is the goal treatment in patients with sustained tachycardia. Long-
term objetive is to prevent and/or control new arrhythmic episodes and avoiding sudden death in
malignant ventricular arrhythmias. Patient’s pattern of presentation and hemodynamic tolerance
provide knowledge for the initial management. According to these data, decisions will be made to
reverse the arrhythmia by external cardioversion or antiarrhythmic drugs. Once the acute phase
has been solved, the arrhythmia should be evaluated to prevent further episodes. Long-term
tachycardia management options have evolved considerably in recent decades, and catheter
ablation has substitued antirrhytmic drugs as definitive treatment. On the other hand, implantable
cardioverter-defibrillators (ICDs) are standard therapy in patients with a risk of sudden death due to
a malignant ventricular arrhythmias.
Palabras Clave:
- Taquicardia supraventricular
- Fibrilación auricular
- Taquicardia ventricular
- Fármacos antiarrítmicos
- Ablación por catéter
- DAI
Keywords:
- Supraventricular tachycardia
- Atrial fibrillation
- Ventricular tachycardia
- Antiarrhythmic drugs
- Catheter ablation
- ICD
ACTUALIZACIÓN
Tratamiento de las taquicardias
supraventriculares
A efectos prácticos en este artículo nos referiremos a las ta-
quicardias (TC) de QRS estrecho como taquicardias supra-
ventriculares (TSV) y a las de QRS ancho (> 120 ms) como
taquicardias ventriculares (TV).
Tratamiento agudo de las taquicardias
supraventriculares
Ante un paciente con TC, independientemente de la anchu-
ra del QRS, lo primero y más importante es valorar su esta-
bilidad hemodinámica.
Medicine. 2013;11(38):2306-15 2307
TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS
Inestabilidad hemodinámica
En el caso de hipotensión arterial, dolor torácico, disnea,
etc., hay que tratar de suprimir la TC lo antes posible me-
diante una cardioversión eléctrica (CVE) sincronizada. Si
existe función ventricular disminuida, cardiopatía estructural
u otras enfermedades concomitantes (por ejemplo, enferme-
dad pulmonar grave) el paciente puede estar inestable con
frecuencias cardiacas (FC) no muy elevadas. Se administra-
rán descargas de alta energía en casos de fibrilación auricular
(FA) (200 J bifásico), pudiendo emplear bajas energías en el
resto de TSV (50-100 J bifásico). Si la primera descarga re-
sulta ineficaz, se pueden administrar hasta 3 choques con
energías crecientes. Si la CVE no consigue revertir la TC y
la inestabilidad persiste, se administra amiodarona (300 mg
por vía intravenosa en 15 minutos) y luego se intenta otra
CVE sincronizada. Tras la dosis de carga de amiodarona se
puede administrar una perfusión de 900 mg intravenosa en
24 horas
1
.
Estabilidad hemodinámica
Se dispone de más tiempo, tanto para diagnóstico como para
probar distintas opciones terapéuticas. Es fundamental reali-
zar un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones duran-
te la TC para determinar el tipo y mecanismos de la misma.
El siguiente paso en el manejo agudo de una TSV es
realizar maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, ma-
niobra de Valsalva, etc.) o administrar adenosina (la posolo-
gía, efectos adversos y contraindicaciones de este y del resto
de los fármacos que se mencionan a continuación se detallan
en la tabla 1). Es importante recordar que la eficacia de ade-
nosina depende de su correcta administración: debe ser en
bolo rápido, seguido de lavado con suero y acompañado de
sintomatología (calor, mareo, etc.). Ambas maniobras (vaga-
les o adenosina) se deben registrar mediante ECG continuo
y pueden tener 3 resultados: a) que se suprima la TC (TC
paroxísticas por reentrada intranodal o mediada por vía acce-
soria, TC por reentrada sinoauricular y raros casos de TC
auricular –TA–); b) que se “abra” (por disminución de impul-
sos que bajan a los ventrículos, por ejemplo, fibrilación auri-
cular, flúter auricular, TA, TC sinusal) y c) que no ocurra
nada.
Si la TC finaliza, el algoritmo del manejo agudo acaba
aquí. No obstante, puede ocurrir que a pesar de que la TC
finalice, esta se vuelva a reiniciar de forma inmediata. En esta
situación los calcioantagonistas o los bloqueadores beta pue-
den ser de ayuda
2
(tabla 1): lo habitual es administrar verapa-
mil intravenoso y después repetir la maniobra vagal o la ade-
nosina para revertir definitivamente la TC. Una vez en ritmo
sinusal, se debe realizar un ECG de 12 derivaciones para
determinar si existe preexcitación u otras alteraciones.
Si la TC sólo se ha “abierto”, el siguiente paso es decidir
si se va a intentar cardiovertir farmacológicamente mediante
fármacos antiarrítmicos (FAA) o sólo se va realizar un con-
trol de la FC. Si se opta por la segunda opción, se pueden
emplear los calcioantagonistas o los bloqueadores beta, sien-
do más segura la elección de calcioantagonistas ante la sos-
pecha de disfunción ventricular (por su menor efecto inotro-
po negativo). Digoxina será de elección si la TC se acompaña
de insuficiencia cardiaca aguda.
La CVE sincronizada no solo se emplea para revertir la
TC en caso de inestabilidad hemodinámica, también puede
ser una opción en pacientes estables desde el punto de vista
hemodinámico cuando no se quieren utilizar FAA o estos
están contraindicados. Se puede recurrir a la sobreestimula-
ción cardiaca mediante un dispositivo endovenoso cuando el
resto de las medidas han fallado.
Flúter y fibrilación auricular
Adenosina o las maniobras vagales pueden resultar útiles en
el diagnóstico, pero su uso no se justifica cuando conocemos
que se trata de estos dos tipos de arritmias. Se debe decidir si
adoptamos la estrategia frenadora o si intentamos cardiover-
tir al paciente. Si se opta por la cardioversión farmacológica,
los FAA de elección son los IC (flecainida y propafenona). En
caso de cardiopatía estructural (o sospecha) amiodarona es
más segura. Cuando se opta por la cardioversión también
podemos utilizar vernakalant, nuevo FAA del grupo III que
está disponible para su uso en casos de FA de inicio reciente
(hasta 48 horas). Parece un fármaco prometedor, ya que se-
gún los estudios la tasa de conversión a ritmo sinusal a los 90
minutos es del 50% en comparación con el 5% que se con-
sigue con amiodarona
3
. Nunca se deben mezclar FAA por vía
intravenosa, ya que puede acarrear más problemas que soluciones.
Además, debemos tener presente que en el caso de que deci-
damos cardioversión (ya sea eléctrica o farmacológica), se
debe tener en cuenta la duración de la arritmia y el estado de
anticoagulación del paciente; si es seguro que el inicio de la
arritmia sea inferior a 48 horas o el paciente está bien anti-
coagulado (INR 2-3 si toma Sintrom
®
o lleva al menos 3
semanas con los nuevos anticoagulantes orales [ACO]) se
puede realizar la cardioversión (ya sea con FAA o mediante
cardioversión externa). En caso contrario, no se puede car-
diovertir al paciente en ese momento (salvo inestabilidad, en
cuyo caso se realiza la cardioversión tras un bolo de heparina
intravenosa). Se podría cardiovertir al paciente en ese u otro
momento tras descartar la presencia de trombos intracavita-
rios por eco transesofágico, o tras 3 semanas de anticoagula-
ción correcta (con INR 2-3 o nuevos ACO).
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Los síndromes de preexcitación merecen mención aparte
porque el manejo agudo difiere ligeramente de lo menciona-
do hasta ahora según su forma de presentación, por el riesgo
al que están asociados. Los pacientes pueden presentar 3 ti-
pos de TC que enumeramos a continuación y el abordaje se
realizará en consecuencia.
Taquicardia regular QRS estrecho. Se abordará igual que
el resto de las TSV.
Taquicardia regular QRS ancho. Se puede deber a una TC
ortodrómica con bloqueo de rama (y se trata de la misma for-
ma que si el QRS fuese estrecho) o a una TC antidrómica que
se trata igualmente con maniobras vagales o adenosina, pero
si estas fallan o están contraindicadas, el siguiente es calón no
es verapamil, sino los FAA de clase I (procainamida, flecainida
o propafenona) o la CVE sincronizada. Si no es seguro el
diagnóstico de TC antidrómica, se manejará como TV
4
.
2308 Medicine. 2013;11(38):2306-15
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
TABLA 1
Fármacos de uso en arritmias cardiacas
Fármaco / dosificación Interacciones Efectos secundarios Contraindicaciones
IA Procainamida
iv: bolo 100 mg en 30’, pc: 2-6 mg/min
vo: 250-500 mg/4 h
Cimetidina, ranitidina aumenta riesgo
de toxicidad
Potencia bloqueo neuromuscular por
aminoglucósidos
No interacciones con digital y ACO
Anticolinérgicos
En dosis altas: acúfenos, vértigos,
alucinaciones
CV: hTA, BAV, inotropo –, arritmias (torsades,
más probable si QRS prolongado)
Hipersensibilidad y síndrome lupus like (por vía
oral)
BAV avanzado y BIV, hTA severa, shock,
insuficiencia renal severa, miastenia gravis,
glaucoma, hipertrofia prostática
IC Flecainida
iv: bolo 1-2 mg/kg 10´
pc: 0,1-0,8 mg/kg/hora
vo: 100-300 mg/12 h
Propafenona
iv: bolo –2 mg/kg en 10´ perfusión:
5-7 mg/kg/24 h
vo: 150-300 mg/8 h
Bradicardia/BAV junto BB, CaA o digoxina
Junto FAA, IA aumenta el riesgo de arritmias
Flecainida aumenta niveles digoxina y
propanolol
Amiodarona aumenta niveles flecainida
Digestivos y neurológicos
CV: inotropo, BAV, BIV, proarritmia (5-15%),
IC, QT largo, cardiopatía estructural)
Flecainida disminuye captura ventricular
en portadores de marcapasos
HTA, IC, shock cardiogénico
ENS, BAV o BIV, absolutamente
contraindicado si FEVI < 30%. Se puede
utilizar en IAM previo cuando la función
está conservada, pero nunca de forma
crónica
II
BB
Bisoprolol
vo: 2,5-10 mg/24 h 1 T
Atenolol
iv: 5-10 mg 10´
vo: 25-100 mg/24 h 1-2 T
Esmolol
Bolo 500 mcg/kg/min
pc: máx 200 mcg/kg/min
Propranolol
iv: 1 mg/vo: 10-40 mg/24 h
Carvedilol
vo: 3,125-50 mg /24 h 2 T
Metoprolol
iv: 2,5-1 mg en 1´(cada 5 min máx 15 mg)
vo: 50-400 mg/24 h en 2 T
Aumenta niveles de lidocaina, ACO,
clorpormazina
Asociado a CaA (verapamil) puede provocar
depresión miocárdica y bradicardia grave
Bloqueo β-1: hTA, IC, bradicardia sinusal, BAV,
hipertrigliceridemia, astenia. Bloqueo β-2:
obstrucción bronquial (predispuestos),
isquemia arterial periférica, estreñimiento,
potenciación hipoglucemia
Farmacocinética: nervioso (insomnio,
pesadillas...), efecto rebote tras suspensión
brusca
IC, shock cardiogénico, hTA (TAS < 100 mm
Hg), bradicardia (< 50 lpm reposo),
disfunción sinusal, BAV avanzado, EAo
severa, asma/EPOC aguda, vasculopatía
periférica severa, DM insulinodependiente
(difícil control)
Depresión grave
III Amiodarona
iv: bolo - 5 mg/kg en 1 h
perfusión –50 mg/h
vo: 100-200 mg/24 h
Aumenta niveles digoxina, proca, flecainida,
fenitoina, diltiazem, Sintrom
®
Junto BB y CaA riesgo de trastornos de
conducción
No asociar fármacos que prolongan QT:
sotalol, FAA IA, ADT, tiazidas, quetoconazol,
probucol
CV: disfunción sinusal, alteración conducción,
HTA severa (iv), torsades (< 1%, favorecida si
hipopotasemia, bradicardia)
Tratamiento crónico: digestivas, neurológicas,
cutáneas, hipo/hipertiroidismo, depósitos
corneales, fibrosis pulmonar (normalmente
reversible)
ENS, trastornos conducción AV o IV,
prolongación QT (> 440 mseg), patología
tiroidea, hepatopatías severas, embarazo,
hipersensibilidad al yodo, tratamiento
concomitante con sotalol y otros fármacos
que prolongan el QT
Dronedarona
vo: 400 mg/12 h
No tomar con zumo de pomelo
Se potencian los efectos junto con BB, CaA
o digoxina
Aumenta niveles estatinas y warfarina
Gastrointestinales
Prolongación del QT. IC
Hipopotasemia e hipomagnesemia (junto
diuréticos)
Empeoramiento de EPOC
QTc > 500 ms o PR > 280 ms
Clase NYHA IV o II/III descompensadas
BAV II o III, ENS, bradicardia < 50 lpm
Insuficiencia hepática severa, uso
concomitante fármacos inhibidores de CYP
3 A o que prolongan el QT, embarazo
Sotalol
vo: 80-160 mg/12 h
Igual que BB
No asociar amiodarona (riesgo prolongación
del QT)
Torsades, IC
Bradicardia
Empeoramiento de EPOC
QT > 470 m, insuficiencia renal, igual
que BB
Vernakalant
iv: 3 mg/kg en 10´ (repetible una
2ª dosis de 2 mg/kg en 10´)
No administrar ningún FAA iv (clase I y III)
dentro de las 4 horas previas ni tras 4 horas
después de la administración del fármaco
Nerviosos, digestivos, bradicardia, flúter
auricular (incluso 1:1) prolongación del QT, hTA
(frecuente), cutáneos
EAO grave, TAS < 100 mm Hg, IC NYHA III/
IV.QT prolongado (> 440 ms), bradicardia
grave, ENS, BAV grado II/III grado, QRS >
140 ms.SCA, embarazo
IV
CaA
Verapamil
iv: 5 mg
vo: 40-320 mg/24 h
Diltiazem
iv: 0,25 mg
vo: 60-360 mg/24 h
Aumento digoxinemia, potencian efecto
cardiodepresor
Vasodilatación (hTA, TC refleja, edemas...)
(diltiazem)
Inotropo (verapamil)
Alteración conducción (verapamil)
Digestivos: náuseas, vómitos y dispepsia
(diltiazem), estreñimiento (verapamil)
TC QRS ancho sin diagnóstico, IC grave,
ENS, BAV avanzado, síndrome WPW con
FA, hTA severa, tratamiento con
bloqueadores beta
O
T
R
O
S
Adenosina
iv: 6-1mg en bolo rápido (6-12-12-18
de forma escalonada)
Dipiridamol, verapamil y benzodiacepinas
potencian su efecto (50% dosis)
Xantinas, quinidina y atropina antagonizan
sus acciones
Sensación sofoco, ahogo, opresión torácica
de segundos de duración. Puede precipitar
FA, FV, parada sinusal, asistolia o BAV, casi
siempre transitoria. Broncoespasmo
Única absoluta: asma bronquial en fase
aguda
Precaución en EPOC, disfunción sinusal,
WPW en FA
Digoxina
iv: 0,5-1 mg
vo: 0,125-0,5/24 h
Disminución digoxinemia, fármacos
(antiácidos, fenitoína) niños, hipertiroidismo
Aumento digoxinemia, fármacos
(anticolinérgicos, omeprazol, ATB, diuréticos,
CaA...) ancianos, hipotiroidismo insuficiencia
renal
Cualquier arritmia (bradicardia, bloqueo
sinoauricular completo, BAV, ESV y TSV, EV,
bigeminismo, TV o FV)
Gastrointestinales: neurológicas, psiquiátricas
Visuales. Endocrinas: (hiperestrogenismo)
Síndrome de WPW en FA, miocardiopatía
hipertrófica obstructiva, BAV avanzado,
amiloidosis cardiaca, hipopotasemia e
hipercalcemia, insuficiencia renal severa
(la diálisis no depura el fármaco)
Los fármacos están divididos en base a su mecanismo de acción (clasificación de Vaughan Williams). Se detallan las empleadas con más frecuencia en cada grupo (IA, IC, II, III y IV). Adenosina y
digoxina no se incluyen en la clasificación, por lo que se detallan bajo el título “otros”. ACO: anticoagulantes orales; ADT: antidepresivos tricíclicos; BAV: bloqueo auriculoventricular; BB: bloqueadores
beta; BIV: bloqueo intraventricular; CaA: calcioantagonistas; CV: cardiovascular; EAo: estenosis aórtica; ENS: enfermedad nodo sinusal; ESV: extrasistolia supraventricular; FA: fibrilación auricular;
FV: fibrilación ventricular; hTA: hipotensión arterial; IC: insuficiencia cardiaca; iv: intravenoso; lpm: latidos por minuto; pc: perfusión continua; T: tomas del fármaco; TAS: tensión arterial sistólica;
TSV: taquicardia supraventricular; Tto: tratamiento; TV: taquicardia ventricular; vo: vía oral.
Medicine. 2013;11(38):2306-15 2309
TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS
Fibrilación auricular preexcitada. Es una situación de ries-
go vital y se ha de actuar precozmente. Si el paciente tolera
bien la arritmia se pueden administrar FAA IC aunque la
CVE sincronizada es una opción igualmente válida
4
. En esta
situación lo que prima es saber lo que no debemos adminis-
trar: están contraindicados los fármacos frenadores del nodo auri-
culoventricular (adenosina, bloqueadores beta, calcioantagonistas,
digoxina), ya que aumentan el número de latidos preexcita-
dos, con riesgo de fibrilación ventricular (FV) y consecuente
muerte súbita (MS).
Tratamiento crónico de las taquicardias
supraventriculares
Existen diferentes tipos de tratamiento a largo plazo; ningu-
no (si la arritmia es muy esporádica y bien tolerada), el uso
de FAA o la ablación por catéter. A continuación se describe
su utilidad para cada tipo de TC.
Taquicardia sinusal
La TC sinusal fisiológica suele ser secundaria, por lo que el
tratamiento está dirigido a identificar y tratar su causa pri-
maria (ansiedad, fiebre, anemia, etc.). Los bloqueadores beta
(o calcioantagonistas si los bloqueadores beta están contrain-
dicados) pueden ser útiles para tratar una TC sinusal sinto-
mática secundaria a ansiedad.
En la TC sinusal inapropiada el tratamiento se realiza di-
rigido por la sintomatología, siendo de elección ivabradina o
los bloqueadores beta, pudiendo administrarse asociados si
es preciso
5
.
La modificación del nodo sinusal mediante ablación por
catéter es una opción para casos refractarios al tratamiento
médico, aunque no exenta de riesgo de bloqueo sinusal.
En la TC por reentrada sinoauricular pueden resultar
válidos los bloqueadores beta, los calcioantagonistas, digoxi-
na o amiodarona, aunque no hay ensayos clínicos controla-
dos que valoren la eficacia de estos fármacos en esta TC en
concreto. Si el mecanismo de la TC es incierto o el paciente
se encuentra muy sintomático, se puede realizar un estudio
electrofisiológico (EEF) para el diagnóstico y tratamiento,
aunque también con riesgo de bloqueo del nodo sinusal.
Taquicardia por reentrada intranodal
El tratamiento a largo plazo viene dado por el número de epi-
sodios de TC y la sintomatología asociada. Si son esporádicos,
poco sintomáticos y se controlan bien con maniobras vagales
que el paciente ha aprendido, no es preciso ningún tratamien-
to crónico. Por el contrario, para los casos con episodios fre-
cuentes, sostenidos o mal tolerados está indicada la ablación por
catéter, como primera elección. Cuando el paciente prefiere un
tratamiento oral, los fármacos de elección son los calcioantago-
nistas o los bloqueadores beta. Si estos no consiguen un buen con-
trol, y en ausencia de cardiopatía estructural, se puede añadir
un FAA de la clase Ic (flecainida o propafenona)
6
. En caso de
cardiopatía estructural, amiodarona es una opción segura
2
.
Ablación por catéter. El sustrato de la ablación es la vía
lenta intranodal. La técnica más utilizada es la ablación por
radiofrecuencia, aunque para casos con alto riesgo de BAV
durante la aplicación, la crioablación es una opción más se-
gura, ya que permite realizar aplicaciones iniciales reversi-
bles. La tasa de éxito de la ablación se encuentra en torno al
98-99%, con un índice de recurrencia de la TC del 3-7%19
y un 0,5-1% de posibilidades de bloqueo auriculoventricular
(BAV) avanzado definitivo durante el procedimiento
7,8
.
Taquicardia por reentrada auriculoventricular por vía
accesoria
El tratamiento de primera elección en un paciente con sín-
drome de Wolff-Parkinson-White (WPW) (preexcitación +
TC) es la ablación con catéter
9
.
Este tratamiento es más controvertido si el paciente pre-
senta preexcitación en el ECG pero no historia de TC. La
indicación de la ablación viene dada por el riesgo de MS. Los
diferentes estudios poblacionales han demostrado que el
riesgo de MS es bajo si el paciente no tiene historia de palpi-
taciones
9
. No obstante, la valoración se ha de hacer de forma
individual, teniendo en cuenta otros factores como preferen-
cias personales del paciente o su actividad laboral en los casos
que asocian riesgo de daño a sí mismo y a otras personas
(deportistas de competición, pilotos, conductores, etc.).
Si el paciente presenta una vía accesoria con conducción
únicamente ventriculoatrial (oculta) no existe riesgo de MS
y el manejo es el mismo que se aplica a las taquicardias por
reentrada intranodal (TIN)
9
.
Ablación por catéter. La técnica es similar a la descrita en
el apartado de la TIN. La ablación de vías accesorias resulta
muy eficaz (91-95%) con un índice de recurrencias del 5%
7,8
.
El éxito suele depender de la localización de la vía, siendo las
de pared libre izquierda las más frecuentes y las que más
éxito acumulan. Al igual que en la TIN, se opta por la crioa-
blación cuando la vía accesoria se encuentra cerca de estruc-
turas del sistema específico de conducción.
El tratamiento a largo plazo con fármacos orales ha que-
dado en un segundo plano dada la eficacia de la ablación por
catéter, reservándose para aquellos en los que el procedi-
miento invasivo ha fallado o este ha sido rechazado por el
paciente. Se pueden administrar FAA I o III, o agentes que
enlentecen la conducción del nodo AV.
Taquicardia auricular focal
Son TC de muy difícil manejo, tanto agudo como crónico,
porque suelen ser resistentes a múltiples tratamientos. Se re-
comienda empezar el tratamiento por los calcioantagonistas
o los bloqueadores beta, ya que funcionan en algunas ocasio-
nes y sus efectos secundarios son raros y leves. Si no es sufi-
ciente, se puede añadir un FAA Ic (los de clase III en caso de
cardiopatía estructural)
2
. Existe un tipo especial de TA que
cede con lidocaína intravenosa, en este caso como tratamien-
to oral se usa mexiletina oral
10
.
En casos de TA sintomática y recurrente, casos resisten-
tes a los fármacos orales o casos de TA incesante (especial-
mente si producen taquimiocardiopatía) está indicada la
ablación por catéter. Las tasas de éxito dependen del tipo de
TA y su localización, pero en general rondan el 82-86%, con
una recurrencia de 8%
2,10
.
2310 Medicine. 2013;11(38):2306-15
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
Taquicardia auricular multifocal
Esta arritmia suele estar asociada a
enfermedad pulmonar o alteracio-
nes electrolíticas/metabólicas. Los
FAA suelen ser ineficaces y el trata-
miento de elección son los cal-
cioantagonistas, además de corre-
gir las alteraciones electrolíticas y
la hipoxemia. La CVE sincroniza-
da y la ablación por catéter no son
útiles en este caso
11
.
Fibrilación y flúter auricular
A pesar de ser dos arritmias dife-
rentes, comparten gran parte del
manejo agudo y a largo plazo. Todo
lo abajo mencionado para la FA es
aplicable al flúter, con las salvedades que se detallan al final
del apartado.
El objetivo del tratamiento de todo paciente con FA es
doble: por una parte, el alivio sintomático (tratamiento de la
arritmia como tal) y, por otra, la prevención de las complica-
ciones tromboembólicas.
Tratamiento de la arritmia. El manejo a largo plazo difiere
en función de si se decide dejar en FA y controlar la FC o se
intenta perseguir ritmo sinusal. Varios estudios han demos-
trado que el control de la FC no es inferior frente al control
del ritmo en cuanto a tasas de morbimortalidad a largo pla-
zo
12
. La decisión debe ser individualizada, pero en general se
acepta que son factores que favorecen la segunda opción el
que sea el primer episodio de FA, edad menor de 55 años, FA
de reciente diagnóstico (menos de 3 meses), paciente sinto-
mático a pesar del buen control de FC, y el deterioro de la
cardiopatía preexistente. Factores como la hipertensión arte-
rial, edad avanzada, FA de larga duración, una aurícula iz-
quierda intensamente dilatada o disfunción ventricular pre-
disponen a recurrencias de la FA.
Control de la frecuencia cardiaca. Se realiza con los cal-
cioantagonistas no dihidropiridínicos o los bloqueadores
beta. También se puede utilizar digoxina, aunque su eficacia
es menor.
Control del ritmo cardiaco. Para el control del ritmo cardia-
co contamos con:
1. Fármacos antiarrítmicos. Se elegirán en función de la
existencia de cardiopatía estructural de base. Si esta es míni-
ma o inexistente, las opciones son dronedarona, flecainida,
propafenona o sotalol. En caso de hipertrofia ventricular iz-
quierda significativa, cardiopatía isquémica o insuficiencia
cardiaca, flecainida o propafenona quedan descartadas. En
caso de insuficiencia cardiaca amiodarona es el fármaco indi-
cado. En cardiopatía isquémica, sotalol es la primera opción,
seguido de dronedarona y amiodarona. En caso de hipertro-
fia ventricular izquierda dronedarona es de primera línea y
amiodarona de segunda
13
.
2. Ablación. Es una opción cada vez más valorada y está
indicada para FA paroxística sintomática de pacientes con
Fig. 1. Ablación por radiofrecuencia auricular. A. Ablación por radiofrecuencia. Los puntos rojos alrededor de las
venas pulmonares indican las lesiones. La imagen muestra la reconstrucción anatómica mediante el sistema de
navegación tridimensional. B. Crioablación con catéter balón. En este caso se avanza un balón hasta ocluir la
vena (el balón se encuentra en la vena pulmonar superior izquierda) y se procede al aislamiento simultáneo del
ostium de cada vena pulmonar.
recurrencias sintomáticas a pesar de FAA, así como en pacientes
con taquimiocardiopatía secundaria
13
. También se acepta como
primera opción en pacientes sin cardiopatía estructural
13
.
El pilar fundamental de la ablación consiste en el aislamiento
eléctrico de las venas pulmonares, especialmente en el caso de la
FA paroxística. En formas persistentes, se puede añadir ablación
de sustrato mediante líneas de ablación en la aurícula izquierda.
La fuente de energía más utilizada hasta hoy en día es la radio-
frecuencia, mediante la aplicación de lesiones puntuales en toda
la circunferencia de las venas pulmonares (fig. 1A), con una tasa
de éxito muy variable de entre 40-70%
14,15
y un riesgo de com-
plicaciones no despreciable
7
. En la FA paroxística, la crioablación
(que consiste en el aislamiento de las venas mediante la aplica-
ción de crioenergía de forma simultánea en los ostia de las venas
pulmonares –fig. 1B–) consigue cifras de éxito similares con pro-
cedimientos más sencillos y de menor duración
16
.
Prevención de fenómenos tromboembólicos. Existen dife-
rentes escalas para valorar el riesgo individual de embolia, siendo
la escala CHA2DS2-VASc la más aceptada. En función de la
puntuación y tras valorar el riesgo de sangrado con escalas como
HAS-BLED, se decidirá el inicio de la anticoagulación oral, an-
tiagregación o ninguna (fig. 2).
Hasta hace poco el único tratamiento anticoagulante dispo-
nible era acenocumarol (Sintrom
®
) y warfarina (Aldocumar
®
),
antagonistas de la vitamina K, que precisaban de un ajuste de
dosis periódico para mantener un INR entre 2 y 3, y con multi-
tud de interacciones farmacológicas y alimenticias. No obstante,
están aprobados y disponibles en el mercado los nuevos ACO.
Son dabigatran (Pradaxa
®
) un inhibidor directo de la trombina,
rivaroxaban (Xarelto
®
) y apixaban (Eliquis
®
), inhibidores direc-
tos del factor Xa que ofrecen una mayor comodidad, eficacia y
seguridad que los antagonistas de la vitamina K
17
.
Flúter auricular
Los fármacos que se utilizan son los mismos que en la FA, aun-
que se suelen precisar dosis mayores para control de la FC y los
FAA son mucho menos eficaces para la reversión a ritmo sinusal.
Si se utilizan FAA IC, hay que añadir siempre un fármaco frena-
dor del nodo auriculoventricular. La ablación por radiofrecuencia
del istmo cavo-tricuspídeo consigue eliminar la arritmia en un alto
porcentaje de casos con bajo índice de complicaciones, siendo el
Medicine. 2013;11(38):2306-15 2311
TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS
tratamiento de elección a largo plazo en casi todos los casos
de flúter auricular istmo-dependiente
2
.
Tratamiento de las taquicardias
ventriculares
Al igual que en las TSV, se debe diferenciar el tratamiento de
la TC en la fase aguda y el tratamiento a largo plazo, que en
este tipo de TC está destinado principalmente a la preven-
ción de nuevos episodios y a evitar la MS derivada de las
mismas.
No debemos olvidar que ante un paciente que presenta una
TC de QRS ancho en la que dudamos si el origen es ventricular o
supraventricular, debemos interpretar la TC como ventricular y tra-
tarla como tal
18
.
Tratamiento agudo de las taquicardias
ventriculares
Además de tratar la arritmia, se deben investigar las posibles
condiciones que puedan favorecer el inicio y/o perpetuación
de la arritmia, como pueden ser isquemia (en cuyo caso de-
berá ser tratada), hipotensión, alteraciones iónicas, insufi-
ciencia cardiaca, bradicardia, etc.
18,19
.
Taquicardias ventriculares
monomórficas
La actitud terapéutica dependerá
de la tolerancia clínica. Si cursa con
inestabilidad, (hipotensión, shock,
angina, insuficiencia cardiaca o sín-
tomas de hipoperfusión) debe ter-
minarse la arritmia con CVE exter-
na. Se pueden utilizar energías
bajas (nosotros comenzamos con
50 J bifásico). Cuando la TC es
bien tolerada, se realizará ECG de
12 derivaciones (tratando de reco-
nocer patrones característicos de
algunas TV) y se puede intentar
administrar adenosina intravenosa
(12 mg), para descartar una TSV
conducida con aberrancia. Si el ori-
gen es ventricular, en general no
habrá modificaciones tras la admi-
nistración de adenosina (aunque
exis ten algunos que responden).
Posteriormente se pue de intentar
un FAA por vía intravenosa. Como
norma general, ante una ausencia
de respuesta a un FAA no se deben
mezclar FAA y se procederá a CVE
externa.
El fármaco de elección en pa-
cientes con cardiopatía estructural
es procainamida (salvo escenario de
infarto agudo de miocardio). Ini-
cialmente se administran 10 mg/kg
intravenosos (a una velocidad de 100 mg/minuto) y poste-
riormente una perfusión continua de 2-6 mg/minuto (a 30-
90 ml/hora). Amiodarona se recomienda en pacientes con TV
inestable y refractaria a CVE o que recurre pese al tratamien-
to con procainamida
18
. Ambos pueden producir hipotensión,
por lo que se deben utilizar con cautela
20
.
En pacientes sin cardiopatía estructural, las maniobras
vagales, adenosina, bloqueadores beta o calcioantagonistas
pueden finalizar las TV de tracto de salida, y las TC fascicu-
lares responden a verapamil
21
. No obstante, únicamente se
debe utilizar verapamil cuando existe seguridad absoluta de
que se trata de una TC fascicular, evitándose en todos los
demás casos de TC con QRS ancho
22
.
En pacientes portadores de desfibrilador automático im-
plantable (DAI), se puede realizar una sobreestimulación a
una frecuencia ligeramente superior al de la TC desde el
propio dispositivo, así como administrar choques desde el mis-
mo (para lo que se necesita el programador).
Taquicardias ventriculares polimórficas y fibrilación
ventricular
Si el paciente se encuentra en parada cardiorrespiratoria, de-
berá realizarse desfibrilación (alta energía, iniciándose a 200 J
bifásico) y seguir las pautas de resucitación cardiopulmonar.
Si existe sospecha de isquemia, o esta no se pueda excluir, los
bloqueadores beta intravenosos pueden resultar de utilidad.
Fig. 2. Escala CHA2DS2-VASC (plano superior) y escala HAS-BLED (plano inferior). En función de la puntua-
ción del CHA2DS2-VASC y tras valorar el riesgo de sangrado (HAS-BLED), se decidirá el tratamiento para
prevenir fenómenos tromboembólicos (anticoagulación oral, antiagregación o nada). AAS: ácido acetilsali-
cílico; ACO: anticoagulantes orales; ACV: accidente cerebrovascuar; AIT: accidente isquémico transitorio;
DM: diabetes mellitus; HTA: hipertensión arterial; INR: cociente internacional normalizado.
CHA2DS2-VASc
=
Puntuación
Puntuación total
CHA2DS2-VASc
Terapia
recomendada
C = Insufciencia cardíaca o disfunción VI
H = HTA
A = > 75 años
D = DM
S = stroke (ACV) o AIT
V = vascular, enfermedad
A = 65-74 años
S = sexo femenino
Letra
H
A
S
B
L
E
D
Características clínicas
Hipertensión
Función renal y hepática alteradas
Accidente cerebrovascular
Sangrado
INR lábil
Edad avanzada (> 65 años)
Fármacos o alcohol
Puntos
Una puntuación ≥ 3
indica RIESGO ELEVADO
de sangrado
1
(un punto cada una) 1 o 2
1
1
1
1
(un punto cada uno) 1 o 2
Estimación del riesgo de tromboembolia según el sistema CHA2DS2-VASC y terapia recomendada
Estimación del riesgo de sangrado según el sistema HAS-BLED
AAS o nada
*Preferible nada
AAS o ACO
*Preferible ACO
ACO
(INR 2-3)
0
1
≥ 2
1
1
2
1
2
1
1
1
2312 Medicine. 2013;11(38):2306-15
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
Cuando el paciente presenta TV polimórficas (TVP) recidi-
vantes, el tratamiento dependerá de la causa; si se debe a
síndrome de QT largo congénito se pautarán bloqueadores
beta intravenosos, si se debe a síndrome de Brugada o sín-
drome de QT largo adquirido se debe utilizar isoproterenol
en perfusión intravenosa. La estimulación ventricular me-
diante un catéter insertado en el ventrículo derecho puede
prevenir recurrencias de TVP.
Tratamiento crónico y prevención de muerte
súbita
El objetivo del tratamiento a largo plazo es evitar la MS y
recurrencias sintomáticas de la TC.
El DAI es la principal opción para prevenir MS en pa-
cientes que han sido recuperados de MS por arritmia ventri-
cular, con TV mal toleradas, así como para aquellos que tie-
nen alto riesgo de padecerlas
18
. La ablación por catéter y
FAA son útiles para prevenir recurrencias, pero no han de-
mostrado un aumento de la supervivencia.
Fármacos antiarrítmicos
A pesar de que hayan sido relegados a segundo lugar, siguen
siendo de utilidad como terapia única en aquellos pacientes
sin cardiopatía o sin disfunción ventricular con TV bien to-
leradas que no quieren someterse a procedimiento de abla-
ción o esta no ha sido eficaz, para pacientes que por su co-
morbilidad no son susceptibles de otras estrategias y como
coadyuvantes en pacientes portadores de DAI con terapias
múltiples.
La posología de los FAA, efectos adversos y contraindi-
caciones se describen en la tabla 1. El fármaco de elección
dependerá del mecanismo de la TC y de la presencia o no de
cardiopatía asociada.
Taquicardia ventricular monomórfica sostenida y sin
cardiopatía estructural. Los FAA de elección son los blo-
queadores beta y calcioantagonistas. En las TV de tracto de
salida los bloqueadores beta son de primera elección, y las
fasciculares responden a los calcioantagonistas
21
.
Los extrasístoles ventriculares (EV) y TC ventriculares
no sostenidas (TVNS) asintomáticas en pacientes sin cardio-
patía estructural no requieren tratamiento. En el caso de que
sean sintomáticas, los bloqueadores beta son los fármacos de
elección. Si no son eficaces se pueden probar sotalol o FAA IC.
Amiodarona es de segunda elección, debido a sus frecuentes
efectos secundarios. La ablación por catéter está indicada
para aquellos casos sintomáticos refractarios a tratamiento
farmacológico y para pacientes con disfunción ventricular
secundaria a frecuentes EV y TVNS. En presencia de car-
diopatía estructural se deben evitar los FAA IC y utilizar
sotalol con precaución (riesgo de torsades por prolongación
del QT).
Pacientes con cardiopatía. Los bloqueadores beta constitu-
yen el pilar del tratamiento
23
. Reducen la frecuencia de EV y
TV y carvedilol, metroprolol y bisoprolol han demostrado
una disminución de la mortalidad global y de MS
24-26
. Los
FAA IC están contraindicados en pacientes con cardiopatía
estructural, dado que aumentan la mortalidad
27
.
Amiodarona es un FAA eficaz para prevenir recurrencias
de TV, pero su uso resulta controvertido
28,29
. Sotalol también
ha demostrado una reducción de TV y ambos fármacos han
confirmado ser eficaces para reducir la frecuencia de descar-
gas del DAI
30
.
Taquicardias ventriculares polimórficas. Los bloquea-
dores beta constituyen la base farmacológica de los pacien-
tes con síndrome de QT largo congénito, ya que han de-
mostrado reducir la tasa de eventos arrítmicos (propanolol
o nadolol)
31
. Los pacientes con TVP por torsades de causa
adquirida no requieren más tratamiento que la supresión de
la causa responsable, y el implante de un marcapasos defi-
nitivo cuando los eventos hayan sido precipitados por bra-
dicardias.
Quinidina se emplea para prevenir descargas del DAI en
pacientes con síndrome de Brugada
18
.
El tratamiento de la TVP catecolaminérgica se basa en la
administración de bloqueadores beta, como terapia única (en
pacientes asintomáticos) o como coadyuvantes al DAI (en pa-
cientes sintomáticos), recomendándose nadolol por su ac-
ción prolongada (160 mg/día)
32
.
Los FAA no están exentos de problemas y su uso debe ser
cauteloso. Pueden provocar efectos secundarios cardiacos
(insuficiencia cardiaca, proarritmia) o no cardiacos (neuroló-
gicos, digestivos, hepáticos, alteraciones tiroideas, pulmona-
res, etc.).
La proarritmia (inducción o exacerbación de arritmias
cardiacas por FAA) ocurre en un 5-10% de los pacientes que
reciben FAA, siendo lo más frecuente el desarrollo de torsa-
des de Pointes, TV incesantes y MS. El riesgo aumenta en
presencia de insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular,
hipertrofia ventricular, alteraciones electrolíticas, tratamien-
to con diuréticos, digital, bradicardia, prolongación del QT
y sexo femenino
33
.
Ablación por catéter
La ablación tiene como objetivo eliminar el sustrato respon-
sable de la arritmia a través de la energía liberada por catéte-
res introducidos al corazón. El mecanismo de la TC deter-
mina la estrategia: en las TC focales la ablación consiste en
destruir el foco de origen, y en aquellas con mecanismo de
reentrada la ablación tiene como objetivo la destrucción de zo-
nas de conducción lenta del circuito.
Las indicaciones de ablación actuales se recogen en un
documento de consenso publicado por las Sociedades Euro-
pea y Americana de Arritmias y se resumen en la tabla 2
34
.
En general, la eficacia de la ablación en las TV es menor
que en el caso de las TC supraventriculares. Los mejores
resultados se obtienen en pacientes con TV idiopáticas (so-
bre corazones estructuralmente normales) con un porcentaje
de éxito que oscila entre el 80 y el 95%
35,36
.
En pacientes con cardiopatía estructural las TC suelen
estar en relación con macrorreentradas en áreas de escara.
La eficacia de ablación en estos pacientes es variable, en fun-
ción del tipo de cardiopatía y tolerancia clínica, oscilando
entre el 50-90%, con una tasa de recurrencias entre el 20-40%
Medicine. 2013;11(38):2306-15 2313
TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS
y una cifra de complicaciones no desdeñable, que oscila en-
tre el 3-5%
7
. Los mejores resultados en estos casos se ob-
tienen cuando la TC es reproducible y bien tolerada duran-
te el tiempo suficiente para hacer un adecuado estudio del
circuito de la TC, y localizar el lugar óptimo para la abla-
ción. En un alto porcentaje de pacientes no es posible indu-
cir TC, estas no son toleradas hemodinámicamente o son
múltiples morfologías que van alternando durante el estu-
dio, lo que la imposibilita. En estos casos, se lleva a cabo la
“ablación del sustrato”, que consiste en localizar la zona de
conducción lenta del circuito mediante la caracterización
de zonas sanas dentro de la cicatriz y con electrogramas
anormales
37
. En algunos sustratos (por ejemplo, miocardio-
patía dilatada no isquémica o miocardiopatía arritmogénica
del ventrículo de recho) es necesario un abordaje epicárdi-
co, para lo que se realiza una punción subxifoidea y se avan-
za el catéter hasta el epicardio, para posteriormente conti-
nuar con las técnicas habituales (aunque realizando una
coronariografía previa ablación para evitar lesiones sobre
arterias coronarias).
La mayoría de TVP y FV no son susceptibles de ablación
debido a la inestabilidad hemodinámica que producen. Sin
embargo, cuando las TC son iniciadas por latidos de una
misma morfología, su ablación puede prevenir episodios
arrítmicos
38
.
Desfibrilador automático implantable
El DAI se ha convertido en el tratamiento de elección para
pacientes con TC malignas, MS cardíaca (MSC) (prevención
secundaria) o alto riesgo de padecerlas (prevención prima-
ria). El desarrollo tecnológico del DAI y la evidencia demos-
trada en sucesivos ensayos clínicos han dado lugar a que las
indicaciones de estos dispositivos hayan aumentado de forma
exponencial
18
.
El DAI está compuesto por el generador (batería) y
electrodo(s) (cables), que se implantan de forma transvenosa.
Los cables transmiten las señales eléctricas intracardiacas has-
ta el generador, y este las analiza y adopta la actitud terapéuti-
ca según lo programado. Además de la función antibradicardia
(función marcapasos como cualquier otro tipo de marcapasos),
el DAI posee dos tipos de terapias para tratamiento de las TV.
Estimulación antitaquicardia. Puede administrar secuencias
de estimulación más rápidas que la TC clínica (a frecuencia y
número de latidos programables) con el fin de terminarla sin
necesidad de choques. Ha demostrado ser útil para la termina-
ción de TVM, y su uso se incluye en todos los algoritmos, con
la ventaja de resultar indoloras para el paciente
39
.
Cardioversión y desfibrilación. La desfibrilación es la fun-
ción fundamental del DAI, por medio de choques bifásicos
TABLA 2
Indicaciones de ablación con catéter en taquicardia supraventricular y ventricular
Taquicardias supraventriculares
2
TC sinusal inapropiada Casos sintomáticos y resistes al tratamiento médico (IIb C)
TIN Episodios frecuentes y sintomáticos o preferencia del paciente (IB)
TC en pacientes con vías accesorias WPW con antecedentes de TC (TRAV o FA) o TRAV sin preexcitación (vía oculta) mal tolerada (IB)
TRAV sin preexcitación (vía oculta) infrecuente y bien tolerada (IIa B)
Preexcitación en ECG basal, asintomático (sin antecedentes de palpitaciones) (IIa B)
TC auricular focal Episodios recurrentes y sintomáticos o casos de TA incesante (IB)
Flúter auricular Episodios recurrentes o mal tolerados (IB)
Flúter IC (IB)
Flúter no-istmo-dependiente sintomático no controlado con medicación oral (IIa B)
Fibrilación auricular
13
FA paroxística sintomática y recurrente a pesar de FAA (IA)
Taquimiocardiopatía secundaria (IA)
Considerarlo como primera opción en determinados pacientes con FA paroxística sintomática (IIaB)
Taquicardias ventriculares
34
Cardiopatía estructural (IAM previo,
mioc. dilatada, mioc. aritmogénica VD)
Se recomienda ablación TVMS sintomática en portador de DAI, tratada por este que recurre a pesar de FAA o no se toleran
o preferencia del paciente
TVMS incesante o tormenta arrítmica sin causa transitoria reversible
EV, TVNS o TV responsable de disfunción
TV rama a rama o interfascicular
TVP recurrente y FV refractario a FAA + sospecha “disparador”
Debe considerarse ablación
≥ 1 episodio TVMS a pesar de FAA I o III
TVMS tras IAM, FEVI ≥ 30% + expectativa de vida > 1 año. Alternativa a amiodarona
TVMS, tras IAM, buena tolerancia con FEVI ≥ 35% aunque no hayan sido tratados con FAA
No cardiopatía estructural Se recomienda ablación TVMS con síntomas severos
TVM a pesar de FAA, no tolerados o preferencia del paciente
TVP y FV recurrente refractaria a FAA + sospecha disparador
Contra indicaciones Trombo móvil en ventrículo (considerar ablación epicárdica)
EV o TVNS asintomáticos o no sospechosos de producir deterioro de la función ventricular
TV secundaria a causas transitorias y reversibles como isquemia aguda, hiperpotasemia, torsades de pointes inducida por drogas
EV: extrasístoles ventriculares; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; FV: fibrilación ventricular; IAM: infarto de miocardio; TC: taquicardia; TIN: taquicardia intranodal; TVMS: taquicardia
ventricular monomórfica sostenida; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida; VD: ventrículo derecho. Entre paréntesis en las supraventriculares grado de indicación y niveles de evidencia.
2314 Medicine. 2013;11(38):2306-15
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
en la inmensa mayoría de casos (hasta energías máximas de
35-45 J).
Las indicaciones actuales de implante de DAI (tanto para
prevención primaria como para secundaria) son las siguien-
tes
40
(entre paréntesis niveles de evidencia).
Indicación Clase I:
1. MS debido a FV o TV sostenida de causa no reversi-
ble (A).
2. TV sostenida en pacientes con cardiopatía estructu-
ral (B).
3. Síncope de causa indeterminada más inducción de
TV/FV en estudio electrofisiológico (B).
4. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)
≤ 35% tras infarto agudo de miocardio (IAM) (al menos 40
días postinfarto) más clase funcional II o III NYHA (A).
5. FEVI ≤ 30% tras IAM (al menos 40 días postinfarto)
más clase funcional I NYHA (A).
6. Miocardiopatía dilatada no isquémica con FEVI ≤
35% más clase funcional II o III NYHA (B).
7. TV no sostenida en pacientes con infarto previo más
FEVI ≤ 40% más inducción TV o FV (B).
Indicación Clase IIA:
1. Síncope de causa indeterminada más miocardiopatía
dilatada no isquémica más disfunción significativa (C).
2. TV sostenida con FEVI conservada/casi conservada
(C).
3. Miocardiopatía hipertrófica más MS familiar o espesor
septal ≥ 30 mm o síncope no explicado o TV no sostenida o
respuesta tensional anormal con el ejercicio si presentan
otros factores de riesgo de MS (C).
4. Displasia arritmogénica más ≥ 1 factor de riesgo ma-
yor para MS (C).
5. Síndrome QT largo más síncope o TV a pesar del tra-
tamiento con bloqueadores beta (B).
6. TV catecolaminérgica más síncope/TV sostenida a pe-
sar del tratamiento bloqueador beta (C).
7. Síndrome de Brugada más síncope (C) o TV sin MS
(C).
8. Pacientes no hospitalizados en espera de trasplante
cardiaco (C).
9. Sarcoidosis cardiaca, miocarditis de células gigantes o
enfermedad de Chagas (C).
En el caso de síndrome de Brugada y síndrome de QT
largo y corto, no existe consenso para la indicación de DAI
para prevención primaria, por lo que la decisión debe indivi-
dualizarse cuidadosamente en base a los factores de riesgo y
al perfil del paciente.
Cirugía de taquicardias ventriculares
Muy rara vez se opta por el tratamiento quirúrgico de las TV.
Los candidatos suelen ser pacientes con cardiopatía isqué-
mica y disfunción ventricular, con una zona de cicatriz en la
que no se puede realizar ablación por catéter por presentar
trombos intracavitarios o esta ha resultado ineficaz y tiene
arritmias ventriculares frecuentes que no se controlan con
fármacos. La técnica habitual consiste en resecar la zona de
alrededor de la cicatriz.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía

Importante

Muy importante


Metaanálisis


Artículo de revisión


Ensayo clínico controlado


Guía de práctica clínica


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2316 Medicine. 2013;11(38):2316-8
Protocolo diagnóstico del síncope
J.J. Gavira Gómez, A. Hernández Hernández y E. López-Zalduendo Zapater
Servicio de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España.
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Resumen
El manejo del síncope en Urgencias requiere de una adecuada anamnesis y exploración que, en
primer lugar, distinga el síncope de otras causas de pérdida de conocimiento. La anamnesis debe
incluir preguntas sobre las circunstancias desencadenantes, pródromo previo, duración, compor-
tamiento durante el síncope, clínica al final del mismo y antecedentes de síncopes y enfermedad
cardiaca. El electrocardiograma es una herramienta clave en el diagnóstico. Puede ayudar a filiar
la causa del síncope e identificar causas graves que requieran tratamiento urgente. Para los sín-
copes sin etiología clara se deben realizar pruebas de imagen y analítica para descartar causas
secundarias importantes. Es necesario estratificar el riesgo para valorar si son necesarios más es-
tudios, tanto en el momento urgente como de forma programada.
Abstract
Diagnostic protocol of syncope
Management of syncope in the emergency requires an adequate history and examination that, first,
distinguish syncope from other blackouts. The history should include questions about the
circumstances triggers, prodrome prior, duration, behavior during syncope, clinic at the end of it
and a history of syncope and heart disease. The electrocardiogram is a key tool in the diagnosis. It
can help you to found the cause of syncope and identify serious causes that require urgent
treatment. For syncope without clear etiology should be necessary an analytical test and imaging
to rule out secondary causes important. Risk stratification is necessary to assess whether further
studies are needed, both at the Urgent time as a scheduled time.
Palabras Clave:
- Síncope
- Diagnóstico
- Estratificación de riesgo
Keywords:
- Syncope
- Diagnosis
- Risk stratification
Introducción
Ante una pérdida transitoria del conocimiento se debe con-
firmar clínicamente si se trata de un síncope o no, es decir, si
es debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria y se
caracteriza por comienzo rápido, corta duración y recupera-
ción espontánea (fig. 1).
Diagnóstico etiológico
Es importante, una vez confirmado el síncope, realizar una
correcta anamnesis y exploración. Una correcta anamnesis
puede orientar hacia un tipo u otro de síncope (tabla 1).
Debe incluir preguntas sobre las circunstancias desencade-
nantes (posición, actividad, factores predisponentes, etc.), si
han existido o no pródromos previos y qué clínica ha presen-
tado (náuseas, vómitos, visión borrosa, palpitaciones, etc.), si
ha habido algún testigo que haya visto el episodio y pue-
da aportarnos alguna información (la forma de caer, la dura-
ción, si ha realizado movimientos, etc.), preguntar sobre la
clínica presentada al finalizar el mismo (náuseas, vómitos,
sudoración, palpitaciones, etc.) y preguntas sobre anteceden-
tes (historia familiar, síncopes previos, enfermedad cardiaca
conocida, medicación, consumo de drogas, etc.). En cuanto a
la exploración física, debe ser detallada y debe considerarse
la toma de presión arterial en ambos brazos y en ortostatis-
mo, así como una adecuada auscultación cardiopulmonar.
El electrocardiograma (ECG) es una prueba obligada en
pacientes que han presentado un síncope. Algunas alteracio-
Medicine. 2013;11(38):2316-8 2317
Fig. 1.
Algoritmo diagnóstico del síncope.
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Pruebas cardiológicas
o neurológicas
Seguimiento ambulatorio
Evaluación precoz
Monitorización
Observación
Bajo Alto
Estratifcación
del riesgo
Pruebas
complementarias
Pruebas de laboratorio
Pruebas de imagen
Tratamiento
indicado en función
de la etiología
Anamnesis
Exploración
Electrocardiograma
Diagnóstico etiológico Diagnóstico dudoso
Sí No
Confrmar síncope
Valoración
Pérdida transitoria del conocimiento
Transitoria
Comienzo rápido
Corta duración
Recuperación espontánea
nes de este son diagnósticas o muy sugerentes de síncope de
origen cardiovascular (tabla 2). Es conveniente en pacientes
con alta sospecha de síncope cardiovascular la monitoriza-
ción del ECG.
El objetivo es conseguir con la clínica, la exploración y
el ECG un diagnóstico etiológico del síncope para indicar el
tratamiento más adecuado. Si la causa es una patología grave
o un síncope cardiovascular (arrítmico o isquémico) requiere
ingreso hospitalario y tratamiento específico. Si el síncope es
neuromediado o debido a hipotensión ortostática puede re-
querir observación y estudio ambulatorio.
Síncope de diagnóstico incierto:
estratificación del riesgo
Ante un síncope sin diagnóstico etiológico con lo anterior-
mente mencionado se deben realizar pruebas complementa-
rias (analítica con hemograma y bioquímica, control de glu-
cemia, pruebas de imagen, etc.) que nos orienten a una causa.
Asimismo, debe realizarse una estratificación de riesgo que
nos indique cuál será la actitud a tomar. Para la estratifica-
ción del riesgo se deben tener en cuenta antecedentes del
paciente, datos clínicos actuales, hallazgos electrocardiográ-
ficos y de analítica (tabla 3).
Ante un síncope de alto riesgo sin etiología clara es nece-
saria la monitorización precoz y el estudio por parte de un
especialista en Cardiología y Neurología para valorar la ne-
cesidad de ingreso hospitalario para la realización de pruebas
pertinentes.
Un paciente que ha presentado un síncope de etiología
desconocida y de riesgo bajo requerirá la realización de
pruebas específicas si ha tenido síncopes recurrentes,
mientras que si es un único episodio de riesgo bajo no
precisa evaluación adicional.
2318 Medicine. 2013;11(38):2316-8
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía recomendada

Importante

Muy importante


Metaanálisis


Artículo de revisión


Ensayo clínico controlado


Guía de práctica clínica


Epidemiología

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TABLA 1
Características clínicas que orientan el diagnóstico inicial
Síncope neuromediado
Ausencia de cardiopatía
Historia prolongada de síncope
Tras una visión, sonido u olor desagradable, o tras un dolor
Estar de pie durante mucho tiempo o en lugares abarrotados y mal ventilados
Náuseas, vómitos asociados a síncope
Durante una comida o inmediatamente después
Presión contra el seno carotídeo o al girar la cabeza (como cuando hay tumores,
durante el afeitado, al llevar collares apretados)
Después de un esfuerzo
Síncope debido a hipotensión ortostática
En bipedestación
Relación temporal con el inicio de una medicación que produce hipotensión
o con cambios en la dosis
Estar de pie durante mucho tiempo, especialmente en lugares abarrotados y mal
ventilados
Presencia de neuropatía autónoma o parkinsonismo
Después de un esfuerzo
Síncope cardiovascular
Presencia de cardiopatía estructural confirmada
Historia familiar de muerte cardiaca súbita de causa desconocida o canalopatía
Durante el esfuerzo o en posición supina
Inicio súbito de palpitaciones seguidas inmediatamente de síncope
Hallazgos en el ECG que indican síncope arrítmico
TABLA 3
Estratificación del riesgo
Cardiopatía isquémica o estructural
Enfermedad coronaria
Insuficiencia cardiaca
FEVI baja
Infarto de miocardio previo
Características clínicas o ECG que indiquen síncope arrítmico
Síncope durante el esfuerzo o en decúbito supino
Palpitaciones en el momento del síncope
Historia familiar de muerte cardiaca súbita
Taquicardia ventricular no sostenida
Bloqueo bifascicular (de rama derecha o izquierda combinada con bloqueo fascicular
anterior izquierdo o posterior izquierdo) u otras anomalías de la conducción
intraventriculares con duración del QRS ≥ 120 ms
Bradicardia sinusal inadecuada (< 50 lpm) o bloqueo sinoauricular en ausencia
de medicación cronotrópica negativa o entrenamiento físico
Complejos QRS preexcitados
Intervalo QT prolongado o corto
Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST en las
derivaciones V1-V3 (patrón de Brugada)
Ondas T negativas en las derivaciones precordiales derechas, ondas épsilon
y potenciales ventriculares tardíos que indiquen miocardiopatía arritmogénica
ventricular derecha
Comorbilidades importantes
Anemia grave
Desequilibrios electrolíticos
TABLA 2
Electrocardiograma de síncope
Electrocardiograma diagnóstico de síncope
Bradicardia sinusal persistente < 40 lpm en la vigilia o bloqueo sinoauricular
repetitivo o pausas sinusales ≥ 3 s
Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado Mobitz II
Bloqueo alternativo de rama izquierda y derecha
Taquicardia ventricular o taquicardia supraventricular paroxística rápida
Episodios no sostenidos de taquicardia ventricular polimórfica e intervalo QT largo
o corto
Mal funcionamiento del marcapasos con pausas cardiacas
Isquemia aguda con o sin infarto de miocardio
Electrocardiograma que indica síncope de probable origen cardiovascular
Bloqueo bifascicular (definido como bloqueo de rama tanto derecha como izquierda,
combinado con bloqueo fascicular anterior izquierdo o posterior izquierdo)
Otras anomalías de la conducción intraventricular (duración QRS ≥ 0,12 s)
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I
Bradicardia sinusal inadecuada asintomática (< 50 lpm), bloqueo sinoauricular
o pausa sinusal ≥ 3 s en ausencia de medicaciones cronotrópicas negativas
Taquicardia ventricular no sostenida
Complejos QRS preexcitados
Intervalos QT largos o cortos
Repolarización precoz
Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación ST en las derivaciones V1-V3
(síndrome de Brugada)
Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas, ondas épsilon y
potenciales tardíos ventriculares compatibles con miocardiopatía arritmogénica
ventricular derecha
Ondas Q compatibles con infarto de miocardio
Medicine. 2013;11(38):2319-22 2319
Protocolo diagnóstico y terapéutico
de las bradiarritmias
J. Molina Martín de Nicolás, B. Díaz Antón, B. Rubio Alonso y A. Fontenla Cerezuela
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid. España.
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Resumen
Las bradiarritmias comprenden diversos trastornos del ritmo como la disfunción del nodo sinusal y
las alteraciones de la conducción auriculoventricular. Clásicamente se han definido como una fre-
cuencia cardiaca (FC) inferior a 60 lpm. Sin embargo, cuando la bradicardia es sintomática la FC
suele ser inferior a 40 o 50 lpm. En determinadas circunstancias y en ausencia de síntomas pueden
considerarse una variante de la normalidad (hipertonía vagal en deportistas).
Las bradiarritmias son hallazgos muy frecuentes durante la evaluación clínica de un paciente en
el Servicio de Urgencias, por lo que el médico de guardia debe tener unos conocimientos básicos
de los mecanismos fisiopatológicos, los factores potencialmente precipitantes y del tratamiento
del episodio agudo, tanto a nivel farmacológico como de la estimulación cardiaca temporal.
Abstract
Bradyarrhythmias: diagnostic and therapeutic management protocol
Bradyarrhythmias are an abnormal heart rhythm and comprise a number of disorders including
sinus node dysfunction and atrioventricular conduction disturbances. Classically bradyarrhythmia
is defined as a heart rate (HR) below 60 bpm. In the symptomatic bradycardia the heart rate drops
below 40 or 50 BPM. Bradyarrhythmias can be a normal physiological reaction under certain
circumstances and in absence of symptoms (vagal hypertonia in athletes).
Bradyarrhythmias are a common clinical finding in the emergency room. The emergency
physician must have a basic knowledge of the pathophysiological mechanisms, potential
precipitating factors and treatment of acute episode, including drug therapy and temporary cardiac
pacing.
Palabras Clave:
- Bradicardias
- Bloqueo auriculoventricular
- Marcapasos
Keywords:
- Bradycardias
- Atrioventricular block
- Pacemaker
Etiología
Entre las causas de las bradiarritmias podemos distinguir los
procesos intrínsecos y extrínsecos.
Procesos intrínsecos
Degenerativa, cardiopatía isquémica (sobre todo infartos in-
feriores), miocarditis, miopatías, vasculitis, idiopática.
Procesos extrínsecos
Farmacológica (digital, bloqueadores beta, bloqueadores de
los canales del calcio, antidepresivos tricíclicos), trastornos
hidroelectrolíticos (hiperpotasemia, hipermagnesemia), hi-
potiroidismo, hipertensión intracraneal.
2320 Medicine. 2013;11(38):2319-22
Fig. 1.
Algoritmo diagnóstico de las bradiarritmias.
BAV: bloqueo auriculoventricular; PR: parada respiratoria.
Modificada de Aguilar Rodríguez F, et al
4
.
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Escape ventricular
Escape nodal Estrecho
Ancho
BAV 2° grado
Tipo I
BAV 2° grado
Tipo II
BAV 3
er
grado
Variable
Ausente
Fija
Relación
P QRS
FA lenta
QRS
arrítmico
QRS
rítmico
Ondas P
P > QRS
Bradicardia sinusal
PR largo BAV 1
er
grado
No ondas P
Bradicardias
P = QRS
Presentación clínica
La forma de presentación clínica de las bradiarritmias abarca
desde los pacientes asintomáticos hasta una amplia variedad
de síntomas (síncope o presíncope, insuficiencia cardiaca, an-
gina, mareo, astenia o incapacidad mental), pudiendo llegar a
producir parada cardiorrespiratoria como primera manifes-
tación
¹.
Evaluación y manejo terapéutico
La evaluación inicial en el Servicio de Urgencias exige una
valoración rápida de la situación clínica del paciente en busca
de signos o síntomas de mala perfusión. También es funda-
mental saber si existe cardiopatía estructural previa e investi-
gar sobre la toma de fármacos causantes de la arritmia.
En primer lugar, hay que asegurar la vía aérea, monitori-
zar al paciente, tomar la presión arterial, canalizar un acceso
venoso y realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones
(fig. 1).
Se debe solicitar de forma urgente una analítica para descar-
tar alteraciones hidroelectrolíticas. En caso de sospecha de hi-
perpotasemia debe admisnistrarse gluconato cálcico intravenoso,
iniciar medidas antipotasio y considerar la hemodiálisis urgente.
En caso de existir compromiso hemodinámico o riesgo de
asistolia (fig. 2) el paciente debe recibir tratamiento de forma
inmediata con fámacos taquicardizantes (atropina o agentes esti-
mulantes del sistema nerviosos simpático) y/o marcapasos trans-
cutáneo o endovenoso
2,3
. Ante la sospecha de bloqueo infrahisia-
no, especialmente si es incompleto, debe evitarse el uso de la
atropina o de otros agentes taquicardizantes como dopamina o
isoproterenol, ya que puede incrementar el grado de bloqueo al
aumentar la frecuencia sinusal (tabla 1). En los pacientes tras-
plantados cardíacos, al existir denervacion autonómica, la atropi-
na habitualmente no es efectiva.
Tratamiento farmacológico
1. Atropina (0,5 mg intravenosos cada 3-5 minutos; dosis máxi-
ma 3 mg).
Medicine. 2013;11(38):2319-22 2321
Fig. 2.
Algoritmo terapéutico de las bradiarritmias.
ABC: airway, breathing, circulation; BAV: bloqueo auriculoventricular; ECG: electrocardiograma; FC: frecuencia cardiaca; PA: presión arterial.
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Manejo inicial ABC
Acceso venoso
Monitorización cardíaca
PA, saturación O
2
, ECG 12 de derivaciones
Observación
1. Fármacos (atropina, isoproterenol, adrenalina, dopamina, glucagón)
2. Marcapasos externo
3. Unidad coronaria
¿Síntomas/signos adversos?
Insuficiencia cardiaca
Síncope
Shock
Dolor torácico
Disminución del nivel de conciencia
¿Riesgo de asistolia?
Asistolia reciente
FC < 40 lpm
BAV completo con QRS ancho
Mobitz II
Pausa ventricular > 3 segundos
Aproximación etiológica
Fármacos
Trastornos hidroeléctricos
Isquemia miocárdica
No Sí
Bradiarritmias
2. Dopamina (perfusión intravenosa de 2-10 mcg/kg/mi-
nuto; 200 mg en 250 cc SSF 10-30 ml/hora).
3. Epinefrina (perfusión intravenosa de 2-10 mcg/minu-
to; 1 ampolla en 100 cc SSF 12-60 ml/hora).
4. Isoproterenol (perfusión intravenosa de 2-10 mcg/mi-
nuto; 5 ampollas en 250 cc SG 5% a 30 ml/hora).
5. Glucagón (3 mg intravenosos). En caso de intoxicación
por bloqueadores beta o calcioantagonistas.
Estimulación cardiaca transcutánea
Se utiliza en situaciones de urgencia, cuando hay inestabili-
dad hemodinámica o ausencia de ritmo de escape, como
puente al implante de un cable de estimulación endovenoso.
Se deben colocar los electrodos en el tórax del paciente en
posición anteroposterior, seleccionar la frecuencia cardiaca
deseada y la corriente de salida que asegure captura ventricu-
lar. Para saber si existe captura ventricular debemos examinar
la pantalla del monitor donde se observará una imagen de
QRS estimulado y una onda T y se debe palpar el pulso del
paciente. La descarga del marcapasos transcutáneo es dolo-
rosa, requiriendo una sedoanalgesia suave
4
.
Estimulación cardiaca endovenosa
La vía de implantación habitual es la yugular derecha o la
venosa femoral, según la técnica de Seldinger. El cable de
estimulación debe situarse en el ápex del ventrículo derecho.
Posteriormente se deberá plantear la necesidad de un marca-
pasos definitivo en función de la enfermedad de base.
Conflicto de intereses
Los autores declarna no tener ningún conflicto de intereses.
TABLA 1
Comparativa del bloqueo auriculoventricular nodal y el infrahisiano
Nodal Infrahisiano
Síntomas Astenia, cansancio, mareos,
intolerancia a esfuerzos
Síncope, bajo gasto, muerte
súbita
ECG Mobitz-I (Wenckebach)
QRS estrecho
Escape > 40 lpm
Mobitz-II
QRS ancho*
Escape < 40 lpm
Riesgo de asistolia Bajo Alto
Respuesta a atropina Disminuye el grado de bloqueo Aumenta el grado de bloqueo
Respuesta a masaje
del seno carotídeo
Aumenta el grado de bloqueo Disminuye el grado de
bloqueo
Asociación a infarto Infarto inferior Infarto anterior
Pronóstico Favorable Desfavorable
ECG: electrocardiograma.
*El bloqueo auriculoventricular intrahisiano puede presentar un QRS estrecho, siendo por lo
demás sus características superponibles a las del bloqueo auriculoventricular infrahisiano.
2322 Medicine. 2013;11(38):2319-22
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

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Bibliografía

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Metaanálisis


Artículo de revisión


Ensayo clínico controlado


Guía de práctica clínica


Epidemiología

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M. García de Yébenes, N. Calvo Galiano e I. García Bolao
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España.
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Resumen
Las palpitaciones son una de las causas más frecuentes de atención médica en Urgencias y es el
síntoma principal de consulta al médico de familia. Los pacientes las describen como una sensa-
ción desagradable de la pulsación habitualmente en la región torácica anterior, que en ocasiones
se puede acompañar de otros síntomas como ansiedad, disconfort o incluso dolor torácico. El es-
pectro etiológico es muy amplio, y abarca desde el estrés emocional hasta la taquicardia ventricu-
lar que ocasiona parada cardiorrespiratoria. Frecuentemente tienen un origen cardiológico (arrit-
mias cardiacas con o sin cardiopatía estructural), siendo en este tipo de pacientes la ablación per-
cutánea el tratamiento definitivo en muchas ocasiones. Dentro de las causas extracardiacas y por
orden de frecuencia, debemos incluir psicosomáticas, metabólicas y farmacológicas o toxicológi-
cas. La historia clínica, la exploración física y el registro electrocardiográfico nos ayudarán al
diagnóstico definitivo y orientarán por tanto el tratamiento.
Abstract
Diagnostic protocol of palpitations
Palpitations are among the most common symptoms that prompt patients to consult general
practitioners, cardiologists, or emergency healthcare services. Patients describe palpitations as a
disagreeable sensation of pulsation or movement in the chest and/or adjacent areas which may be
associated with discomfort, alarm, and less commonly pain. The etiologic expectro is vast, ranging
from emotional stress to ventricular tachycardia causing cardiac arrest. Often palpitations have a
cardiac origin (cardiac arrhythmias with or without structural heart disease), being percutaneous
ablationthe definitive treatment in many cases. In order of frequency, extracardiac causes include
psychosomatic, metabolic and pharmacological or toxicological. The clinical history, physical
examination, and ECG recording will help to guide definitive diagnosis and treatment.
Palabras Clave:
- Palpitación
- Taquicardia
- Arritmias
Keywords:
- Palpitation
- Tachycardia
- Arrythmias
Introducción
Las palpitaciones son la causa de visita médica general hasta
en el 16% de los pacientes
1-4
. El latido del corazón normal-
mente no es percibido por el individuo, aunque su percep-
ción durante el ejercicio físico o en situaciones de estrés se
considera fisiológica. El resto de palpitaciones son conside-
radas patológicas
5
. Siempre se deben descartar las causas más
graves en primer lugar, siendo la etiología cardiológica la
más importante.
Clasificación etiológica
Desde un punto de vista etiológico, se pueden dividir en cin-
co grupos
6
.
Debidas a arritmias
Cualquier tipo de arritmia puede originar palpitaciones: extra-
sístole auricular o ventricular, taquicardias con respuesta ventri-
2324 Medicine. 2013;11(38):2323-5
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
queadores beta puede dar lugar a taquicardia sinusal por un
estado hiperadrenérgico como efecto rebote. También se han
descrito palpitaciones al aumentar la dosis de bloqueadores
beta por un aumento del volumen sistólico. Otros estimulan-
tes (cafeína y nicotina) y en general cualquier droga de abuso
producen palpitaciones por aumento del tono simpático.
Presentación clínica
Las palpitaciones pueden ser más o menos frecuentes y en
cuanto a su duración se clasifican en paroxísticas y persisten-
tes (si precisan tratamiento médico para su cese).
Tipos de palpitaciones
Los pacientes refieren de múltiples formas sus palpitaciones,
pudiendo clasificarlas según diferentes criterios
5
(tabla 1).
Síntomas asociados y circunstancias
Muchos síntomas asociados orientarán el diagnóstico. Si se
desencadenan con cambios posturales pensaremos en intole-
rancia al ortostatismo o taquicardia por reentrada intranodal
(TRIN). Si el paciente refiere poliuria tras la taquicardia o
palpitaciones en el cuello (signo de la rana), estaremos proba-
blemente ante una TRIN. En situaciones de ansiedad y duran-
te el ejercicio físico, generalmente encontraremos taquicardia
sinusal. Siempre habrá que tener en cuenta que relacionadas
con el deporte podremos encontrar taquicardia ventricular del
tracto de salida del ventrículo derecho o taquicardia ventricu-
lar catecolaminérgica, TRIN y fibrilación auricular.
Diagnóstico
A todo paciente con palpitaciones se le realizará una historia
clínica, exploración física, un electrocardiograma (ECG) de
cular regular (taquicardia sinusal, taquicardia paroxística supra-
ventricular, flúter o taquicardia auricular, taquicardia ventricular)
o irregular (fibrilación auricular, taquicardia auricular irregu-
lar
7,8
. Las bradiarritmias también producen palpitaciones, aun-
que con menor frecuencia (pausa sinusal, bradicardia sinusal
severa, bloqueo de la aurícula ventricular [BAV] de alto grado).
Incluso el bloqueo de rama izquierda intermitente y la estimu-
lación o disfunción de marcapasos pueden generarlas.
Debidas a enfermedad cardiaca estructural
Entre las más frecuentes están el prolapso valvular mitral,
valvulopatías graves intervenidas o no, cardiopatías congéni-
tas con cortocircuito y distintas cardiomiopatías (hipertrófi-
ca, dilatada, etc.).
Debidas a trastornos psicosomáticos
La ansiedad, ataques de pánico, depresión y somatización
pueden inducir taquicardia sinusal o modificar la percepción
subjetiva del paciente de un latido. Se debe tener en cuenta
que arritmias cardiacas y trastornos psicosomáticos no son
mutuamente exclusivos y que, en estos pacientes, es impor-
tante llevar a cabo una investigación exhaustiva antes de ex-
cluir una etiología orgánica o arritmológica.
Debidas a enfermedades sistémicas
Por un aumento de la contractilidad cardiaca, como el hiper-
tiroidismo, hipoglucemia, embarazo, hipotensión ortostática,
fiebre, anemia, feocromocitoma, fístula arteriovenosa, etc.
Debidas a fármacos o drogas de abuso
Los simpaticomiméticos, anticolinérgicos y vasodilatadores
son los agentes más frecuentes. La suspensión brusca de blo-
TABLA 1
Tipos de palpitaciones y sus presentaciones clínicas
Tipo de palpitación Tipo de arritmia Latido/inicio y fin Desencadenantes Síntomas asociados
Resultado tras maniobras
vagales/adenosina
Extrasístole Extrasistolia ventricular/
supraventricular
Irregular, intercalado con ritmo
normal. Brusco
Reposo. Ejercicio físico Sensación de vacío Ninguno
Taquicardia TRIN, TRVA Regular. Inicio y fin bruscos Esfuerzo físico. Cambio
postural. Ninguno
Síncope, disnea, fatiga, dolor
torácico
Interrupción brusca
Fibrilación auricular/flúter
auricular
Irregular/regular. Inicio y fin
bruscos
Post ingesta
Alcohol
Ejercicio físico
Ninguno. Inestabilidad
hemodinámica
Reducción transitoria de FC
Taquicardia auricular Normalmente regular. Fenómeno
de calentamiento/enfriamiento
Estrés emocional Ninguno. Inestabilidad
hemodinámica
Reducción transitoria de FC
Taquicardia ventricular Regular. Brusco Esfuerzo físico. Ninguno Presíncope/síncope/PCR Ninguno
Relacionada con ansiedad Ansiedad, agitación Regular, ligeramente acelerado Estrés, ataque de ansiedad Parestesia facial o de
extremidades, dolor torácico
atípico
Reducción transitoria de FC
Pulsación Ritmo sinusal Fuerte, regular, frecuencia normal Esfuerzo físico Astenia Reducción transitoria de FC
FC: frecuencia cardiaca; PCR: parada cardiorrespiratoria; TRIN: taquicardia por reentrada intranodal; TRVA: taquicardia mediada por vía accesoria.
Medicine. 2013;11(38):2323-5 2325
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LAS PALPITACIONES
Monitorización electrocardiográfica
ambulatoria
Es una indicación clase I en aquellos pacientes que presenten
episodios recurrentes de palpitaciones de causa no conocida.
Entre los dispositivos externos tendremos el Holter-ECG y
la telemetría en caso de pacientes ingresados. Entre los im-
plantables se encuentran el Holter subcutáneo. El uso de
estos dispositivos es útil, sobre todo si hay una correlación
entre los síntomas y el registro de arritmias, aunque presen-
tan algunas limitaciones como la grabación de una sola deri-
vación.
Estudio electrofisiológico
Normalmente, al ser un procedimiento invasivo, se suele
realizar una vez hecho el diagnóstico como tratamiento defi-
nitivo o en caso de alta sospecha arrítmica. Hay que destacar
que en pacientes que presenten enfermedad cardiaca impor-
tante, síncope o efectos adversos graves debe preceder a la
monitorización ambulatoria.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía

Importante

Muy importante


Metaanálisis


Artículo de revisión


Ensayo clínico controlado


Guía de práctica clínica


Epidemiología

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cardiac death. Circulation. 2006;114:385-484.
12 derivaciones y ecocardiograma en el caso de sospecha de
cardiopatía estructural. En situaciones en las que se asocien
con el esfuerzo físico, cuando el paciente sea atleta o se sos-
peche una enfermedad coronaria se indicará una prueba de
esfuerzo. La indicación de otras pruebas complementarias
(resonancia magnética, determinación analítica, estudio elec-
trofisiológico, etc.) dependerá de la sospecha diagnóstica.
Historia clínica y exploración física
La respuesta a una serie de preguntas obligadas ayudará al
diagnóstico (tabla 2). En caso de que el paciente sea evaluado
mientras presenta palpitaciones, la exploración física estará
orientada a valorar frecuencia, ritmo, respuesta a maniobras
vagales, repercusión hemodinámica y síntomas asociados.
Electrocardiograma
Si el paciente presenta palpitaciones durante la realización
del ECG de 12 derivaciones esto representa la prueba diag-
nóstica definitiva. Por ello, se debe instar a los pacientes a
acudir al Servicio de Urgencias rápidamente tras el comien-
zo de los síntomas, valorando así si las palpitaciones tienen
una causa arrítmica o no
1,5
. Durante la taquiarritmia, se de-
ben realizar mientras se realiza el registro electrocardiográ-
fico maniobras vagales o pruebas farmacológicas con adeno-
sina u otros fármacos para esclarecer el diagnóstico.
Si el ECG se realiza en situación basal, se debe realizar
un análisis detenido del mismo, intentando descartar altera-
ciones sugestivas de causa arrítmica (alteración de intervalo
QT, presencia de onda delta, onda épsilon, inversión de onda
T en precordiales, etc.).
TABLA 2
Cuestiones principales en el paciente con palpitaciones
Situación previa al inicio de los síntomas
Actividad (reposo, dormir, deporte, cambio postural, postejercicio)
Posición (supino o decúbito)
Factor predisponente (estrés emocional, etc.)
Inicio y fin del episodio
Precedido por otros síntomas (dolor torácico, disnea, vértigo)
Inicio súbito o gradual
Fin espontáneo, tras maniobras vagales o fármacos
Durante el episodio
Tipo de palpitaciones (regular/irregular, rápida/lenta, permanente/paroxística)
Síntomas asociados (cortejo vegetativo, ansiedad, síncope)
Antecedentes personales
Edad a la que tuvo el primer episodio, número, frecuencia y duración
Enfermedad cardiaca conocida
Trastornos psicosomáticos previos
Enfermedad sistémica concomitante
Estilo de vida/tratamiento actual/consumo de drogas
2326 Medicine. 2013;11(38):2326-9
Protocolo para la selección del modo
de estimulación cardíaca
H. Arguedas Jiménez, N. Calvo Galiano e I. García Bolao
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España.
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Resumen
La estimulación cardíaca ha sido el tratamiento de elección de las bradiarritmias sintomáticas, ya
sea por enfermedad del nodo sinusal o por bloqueos auriculoventriculares avanzados. Adelantos
tecnológicos han permitido corregir las anormalidades del ritmo y la conducción mediante la se-
lección de modos y algoritmos que intentan simular la función natural del corazón. Diversos ensa-
yos clínicos han comprobado la eficacia y seguridad de diferentes modos de estimulación y favo-
recen la estimulación basada en la aurícula, la preservación de la conducción auriculoventricular
y la reducción de la estimulación innecesaria ventricular derecha. Otras condiciones también pue-
den beneficiarse de la selección de determinados modos de estimulación.
Abstract
Protocol for the selection of cardiac stimulation mode
Cardiac pacing has been used for the treatment of symptomatic bradyarrhytmias, mostly sinus
node dysfunction or advanced auriculoventricular conduction block. Technological advances have
permitted the correction of rhythm and conduction disturbances by mode selection and algorithms
that intend to simulate the natural function of the heart. Multiple clinical trials have assessed the
efficacy and safety of different modes and favor atrial based stimulation modes, intrinsic AV
conduction and the reduction unnecessary right ventricular pacing. Other conditions can benefit
from the selection of specific modes.
Palabras Clave:
- Estimulación
- Marcapasos
- Bradiarritmia
- Protocolo
Keywords:
- Pacing
- Pacemaker
- Bradyarrhythmia
- Protocol
Introducción
La estimulación cardíaca se ha utilizado en el tratamiento de
las bradiarritmias desde hace más de 50 años. Gracias a los
avances en la microelectrónica, las opciones de programa-
ción son cada vez más amplias, los algoritmos de detección y
estimulación más complejos y la monitorización de la fre-
cuencia y carga de arritmias más precisas. Dichos adelantos
han tenido por objetivo corregir las anormalidades del ritmo
y la conducción de la manera más similar a la función natural
del corazón, satisfacer las necesidades individuales de cada
paciente y reducir los posibles efectos adversos secundarios a
la estimulación innecesaria
1
. Durante los últimos 15 años,
distintos ensayos clínicos aleatorizados han comprobado la
eficacia y seguridad de diferentes modos de estimulación.
Recientemente, la Sociedad Americana de Arritmias publicó
su consenso para la elección del modo de estimulación en
diferentes enfermedades
2
.
El presente documento discute la elección del modo de
estimulación una vez tomada la decisión clínica para implan-
tar un marcapasos para el tratamiento de una bradiarritmia
3
.
Enfermedad del nodo sinusal
La enfermedad del nodo sinusal (ENS) es la indicación más
común para el implante de marcapasos. Se refiere a un conjun-
to de trastornos en el nodo sinusal que llevan a la bradicardia
sinusal, el paro sinusal y la incompetencia cronotrópica. Exis-
te una frecuente asociación con paroxismos de taquicardia,
Medicine. 2013;11(38):2326-9 2327
PROTOCOLO PARA LA SELECCIÓN DEL MODO DE ESTIMULACIÓN CARDÍACA
Recomendaciones sobre modos de
estimulación en el bloqueo auriculoventricular
A pesar de que la estimulación DDD en comparación con la
VVI no parece reducir la mortalidad, sí ha demostrado una
reducción en el riesgo relativo de desarrollar FA, insuficien-
cia cardíaca e ictus tromboembólico
8
. Probablemente ello
flúter o fibrilación auricular (FA) seguidos de bradicardia o
asistolia (síndrome de taquicardia-bradicardia).
Dos hechos relevantes en el curso natural de la ENS son
la aparición de bloqueo auriculoventricular (BAV) y de la FA.
Cerca de un 20% de pacientes asocian algún grado de BAV
en el momento del diagnóstico y entre un 3-35% lo desarro-
llarán al cabo de 5 años. Un 40-70% han tenido al menos
un episodio de FA en el momento del diagnóstico y entre un
4-23% la desarrollarán durante el seguimiento.
Recomendaciones sobre modos de
estimulación en la enfermedad del nodo sinusal
La estimulación basada en la aurícula, ya sea auricular (AAI)
o bicameral (DDD), reduce el riesgo relativo de desarrollar
efectos adversos
4
. Se recomienda que el modo de estimula-
ción preserve la conducción auriculoventricular (AV) y la
secuencia normal de activación ventricular. La programación
de intervalos AV amplios (por ejemplo, 220-250 ms) o el uso de
dispositivos con algoritmos de búsqueda automática de con-
ducción AV en pacientes con ENS puede reducir el porcen-
taje de estimulación ventricular derecha; sin embargo, dicha
programación puede ser inapropiada en pacientes con inter-
valos PR largos (> 250 ms) y favorecer la aparición de síndro-
me de marcapasos
5
.
La estimulación con modulación de frecuencia es útil en
pacientes que desarrollen síntomas significativos de incom-
petencia cronotrópica durante su seguimiento; sin embargo,
deberá tomarse en cuenta que dicha funcionalidad incre-
menta el porcentaje de estimulación auricular y ventricular
6
.
La estimulación AAI es una opción aceptable en pacien-
tes que no tengan trastornos de conducción AV ni interven-
triculares
7
. Sin embargo, la aparición de trastornos de con-
ducción AV durante el seguimiento, la falta de evidencia de
que la estimulación AAI sea superior a la DDD y el incre-
mento en las complicaciones relacionadas con la necesidad
de reoperar para cambiar el dispositivo e implantar nuevos
cables, hacen preferible la estimulación DDD.
Debido a la alta incidencia de taquiarritmias, resultan de uti-
lidad el uso de marcapasos con capacidad de detección de
arritmias auriculares y activación de modos de no-seguimien-
to (DDI o VVI) que eviten la estimulación ventricular rápida.
Trastornos de conducción
auriculoventricular
La estimulación ventricular es mandatoria en los pacientes
con trastornos de conducción AV, sean estos intermitentes o
permanentes, así como en pacientes con bloqueos bifascicu-
lares en quienes se haya documentado o sospeche un BAV.
Los pacientes a quienes se implanta un marcapasos por
BAV tienen un menor riesgo de desarrollar FA en compara-
ción con los pacientes a quienes se implanta un marcapasos
por ENS. Aquellos pacientes con incompetencia cronotrópi-
ca sintomática significativa por ENS concomitante pueden
beneficiarse del uso de dispositivos con modulación de la
frecuencia.
TABLA 1
Recomendaciones sobre la elección del modo de estimulación cardíaca
según el documento de consenso de la HRS/ACCF
Recomendaciones Grado Nivel
Enfermedad del nodo sinusal (ENS)
Se recomienda la estimulación bicameral (DDD) o auricular (AAI)
sobre la univentricular (VVI) en pacientes con ENS y conducción
AV intacta
I A
Se recomienda la estimulación bicameral (DDD) sobre la auricular
(AAI) en pacientes con ENS
I B
La estimulación con modulación de frecuencia es útil en pacientes
con síntomas significativos de incompetencia cronotrópica
durante su seguimiento
IIa C
El uso de algoritmos para la minimización de la estimulación
ventricular en los marcapasos bicamerales es útil en pacientes
con ENS y conducción AV intacta
IIa B
La estimulación auricular (AAI) puede ser considerada en
pacientes seleccionados con conducción AV e intraventricular
normales
IIb C
La estimulación ventricular (VVI) puede ser considerada en
pacientes en quienes se espere una tasa de estimulación baja
o en aquellos con comorbilidades graves que comprometan su
sobrevida y evolución clínica
IIb C
La estimulación bicameral (DDD) o auricular (AAI) no debe ser
utilizada en pacientes con FA persistente de larga evolución o
permanente, en quienes no se considere el restablecimiento del
ritmo sinusal
III C
Trastornos de conducción AV (BAV)
Se recomienda la estimulación bicameral (DDD) en pacientes
con BAV
I C
La estimulación ventricular (VVI) es aceptable en pacientes con
BAV si cumple alguna de las siguientes condiciones: sedentario,
comorbilidades graves que alteren el beneficio clínico, aspectos
técnicos que dificulten el acceso vascular y eviten o aumenten el
riesgo para la colocación de un cable auricular
I B
Se recomienda la estimulación bicameral (DDD) en pacientes
con BAV en quienes se documente síndrome de marcapasos
I B
La estimulación mediante un cable en el ventrículo con capacidad
para detección doble (VVD) puede ser útil en pacientes con
función sinusal normal y bloqueo AV (por ejemplo, paciente joven
con BAV congénito)
IIa C
La estimulación ventricular (VVI) puede ser útil tras la ablación
del nodo AV, o en quienes se planee esta, como medida para el
control de frecuencia en la FA
IIa C
La estimulación bicameral no debe ser utilizada en pacientes con
FA persistente de larga evolución o permanente, en quienes no
se considere el restablecimiento del ritmo sinusal
III C
Síndrome del seno carotídeo y síncope neurocardiogénico
La estimulación bicameral (DDD) puede ser útil en pacientes
con episodios de asístole prolongada
IIa C
La estimulación auricular (AAI) no debe ser utilizada III C
Síndrome de QT largo
Se recomienda la estimulación bicameral (DDD) o auricular (AAI)
sobre la univentricular (VVI) en pacientes sintomáticos o con
riesgo alto y síndrome de QT largo congénito
I C
Miocardiopatía hipertrófica
La estimulación bicameral (DDD) puede ser útil en casos
refractarios a la terapia médica y obstrucción basal o provocada
del tracto de salida del ventrículo izquierdo
IIa C
La estimulación monocameral (AAI o VVI) no debe ser utilizada III C
AV: auriculoventricular; BAV: bloqueo auriculoventricular; Grado: grado de recomendación;
Nivel: nivel de evidencia.
Adaptada de Gillis AM, et al
2
.
2328 Medicine. 2013;11(38):2326-9
Fig. 1.
Algoritmo para la selección del modo de estimulación.
*En caso de incompetencia cronotrópica sintomática (IIa).
**Sólo si la función sinusal es normal.
AAI: estimulación auricular; BAV: bloqueo auriculoventricular; DDD: estimulación bicameral; MVP: algoritmo de búsqueda automática de conducción auriculoventricular; VDD: estimulación
univentricular con sensado bicameral; VVI: estimulación univentricular.
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
DDDR+
MVP*
DDDR*
DDDR
o VDD**
DDD +
MVP
BAV
intermitente
BAV
permanente
AAIR* DDDR+
MVP*
AAI DDD+MVP
Conducción
AV intacta
Trastorno
conducción AV
Disfunción sinusal
sintomática
VVIR*
VVI
Ritmo sinusal Fibrilación auricular permanente
o ablación de NAV
Ritmo cardíaco
sea debido a que la estimulación DDD promueve la sincro-
nía AV, mejora el llenado ventricular y el gasto cardíaco, dis-
minuye la regurgitación valvular AV, previene el incremento
de la presión auricular y se asocia a una menor tasa de apari-
ción de síndrome de marcapasos.
Otras condiciones
Estimulación en pacientes con fibrilación
auricular permanente
Aquellos pacientes con FA persistente de larga evolución o
permanente, en quienes no se trate de realizar ningún in-
tento para restaurar el ritmo sinusal o se considere realizar
ablación del nodo AV y se haya tomado la decisión de im-
plantar un marcapasos, se optará por el modo de estimula-
ción VVI.
Estimulación en la hipersensibilidad del seno
carotídeo y síncope neurocardiogénico
Un reflejo exagerado ante la estimulación carotídea o alguna
otra situación desencadenante puede desatar una respuesta
cardioinhibitoria, vasodepresora o mixta que ocasione un
síncope. Parece haber beneficio clínico en aquellas personas
con respuestas cardioinhibitorias profundas y pausas asistóli-
cas prolongadas (superiores a 10 segundos), cuando estas son
repetitivas y refractarias a las medidas usuales. Cuando se
decida la implantación de un marcapasos, la estimulación
DDD, idealmente con algoritmos de respuesta ante una caí-
da súbita de la frecuencia, debe elegirse
9
.
Medicine. 2013;11(38):2326-9 2329
PROTOCOLO PARA LA SELECCIÓN DEL MODO DE ESTIMULACIÓN CARDÍACA

2.

Gillis AM, Russo AM, Ellenbogen KA, Swerdlow CD, Olshanky
B, Al-Khatib SM, et al. HRS/ACCF expert consensus statement
on pacemaker device and mode selection. Heart-Rhythm. 2012;9:
1344-65.

3.

Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Estes NAM III, Freed-
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vice-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task
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ACC/AHA/ NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of
Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices). Heart Rhythm.
2008;5:e1-62.

4. Healey JS, Toff WD, Lamas GA, Andersen HR, Thorpe KE, Ellenbogen
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with ventricular pacing: meta-analysis of randomized trials, using indivi-
dual patient data. Circulation. 2006;114:11-7.

5.

Gillis AM. Pacing for sinus node disease: diagnosis, pathophysio-
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Clinical cardiac pacing, defibrillation, and resynchronization thera-
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6. Gillis AM. Redefining physiologic pacing: lessons learned from recent
clinical trials. Heart Rhythm. 2008;5:e1-62.

7. Nielsen JC, Thomsen PE, Højberg S, Møller M, Vesterlund T, Dalsgaard
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8. Toff WD, Camm AJ, Skehan JD. Single-chamber versus dual-chamber
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9. Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope; European
Society of Cardiology (ESC); European Heart Rhythm Association
(EHRA); Heart Failure Association (HFA); Heart Rhythm Society
(HRS), Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB,
et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version
2009). Eur Heart J. 2009;30:2631-71.

10. Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, Dearani JA, Fifer MA, Link MS, et al.
2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treatment of hypertro-
phic cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guide-
lines. J Am Coll Cardiol. 2011;58:e212-60.
Estimulación en pacientes con miocardiopatía
hipertrófica
Aquellos pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstruc-
tiva refractaria a terapia médica en quienes se tome la de-
cisión de implantar un marcapasos, ya sea por ENS o tras-
torno AV, la estimulación bicameral puede favorecer la
disminución de los síntomas. Con el objeto de crear una
preexcitación septal y disminuir el gradiente obstructivo, el
cable ventricular deberá implantarse a nivel apical derecho.
Además, deberá programarse el intervalo AV más corto po-
sible que logre mantener la sincronía AV, brinde un buen
llenado ventricular y propicie un alto porcentaje de estimu-
lación ventricular
10
.
En la tabla 1 y figura 1 se resumen los criterios de selec-
ción de marcapasos.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía

Importante

Muy importante


Metaanálisis


Artículo de revisión


Ensayo clínico controlado


Guía de práctica clínica


Epidemiología

1.

De Sisti A, Márquez MF, Tonet J, Bonny A, Frank R, Hidden-
Lucet F. Adverse effects of long-term right ventricular apical iacing
and Identification of patients at risk of atrial fibrillation and heart
failure. Pace. 2012;35:1035-43.
2330e1 Medicine. 2013;11(38):2330e1-e3
CASOS CLÍNICOS
Varón de 64 años con episodios repetidos
de palpitaciones y síncopes
J.J. Gavira Gómez, A. Hernández Hernández y E. López-Zalduendo Zapater
Servicio de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España.
Caso clínico
V
arón de 64 años, sin antecedentes personales de interés. Acude a consulta
de Cardiología en septiembre de 2011 por episodios repetidos de palpi-
taciones y síncope.
Refiere durante el año 2011 dos o tres episodios de palpitaciones taquicárdicas
de minutos a horas de duración con sensación de angustia que finalizan con
un golpe en el pecho o cambio postural. Además, también describe mareo con
el ejercicio físico, acompañado de palpitaciones y cortejo vegetativo.
En abril de ese mismo año presenta síncope después de caminar 20 minutos
de manera intensa. Fue precedido de mareo y palpitaciones y se recuperó de
manera instantánea y sin ayuda.
Se le realiza un electrocardiograma (fig. 1) que evidencia ritmo sinusal con
bloqueo de la subdivisión izquierda e infarto lateral antiguo. El ecocardiogra-
ma basal es normal, con un ventrículo izquierdo de morfología y función sis-
tólica normales (fracción de eyección –FE– 0,68) y durante el ecocardiograma
con ejercicio permanece clínicamente asintomático. Eléctricamente no mues-
tra cambios sugestivos de isquemia miocárdica. Presenta alguna extrasistolia
ventricular ocasional sin alteraciones de la contractilidad.
En la exploración física el paciente se encuentra consciente, orientado y con
buen estado general, siendo las constantes vitales normales. La auscultación
cardiaca es rítmica y taquicárdica. En la auscultación pulmonar se observa
murmullo vesicular conservado y el abdomen es blando, depresible y no dolo-
roso a la palpación con peristaltismo conservado. Extremidades inferiores sin
edemas y con pulsos pedios
palpables.
En diciembre de ese mismo
año acude de nuevo a con-
sulta por continuar con pal-
pitaciones taquicárdicas aso-
ciadas a disnea de grandes
esfuerzos limitando su acti-
vidad física sin llegar a pre-
sentar nuevos síncopes.
A partir de la exposición
clínica, ¿cuál sería el
diagnóstico sindrómico
inicial?
¿Qué pruebas
complementarias
estarían indicadas?
¿Cuál sería la sospecha
diagnóstica actual y el
diagnóstico diferencial?
¿Cuál fue el
procedimiento
diagnóstico de certeza?
¿Cuál sería el
planteamiento
terapéutico?
El caso completo se publica íntegramente
en la página Web de Medicine
www.medicineonline.es/casosclinicos
Fig. 1. Electrocardiograma basal del paciente.
VARÓN DE 64 AÑOS CON EPISODIOS REPETIDOS DE PALPITACIONES Y SÍNCOPES
Medicine. 2013;11(38):2330e1-e3 e2
Diagnóstico
definitivo
El paciente fue diagnosticado de
miocardiopatía arritmogénica del
ventrículo derecho, una enferme-
dad del músculo cardíaco caracteri-
zada por la pérdida de miocardioci-
tos y su sustitución por tejido
fibroso o fibroadiposo, que puede
dar lugar a arritmias, muerte súbita
cardiaca e insuficiencia cardiaca. Se
hereda con frecuencia en forma de
rasgo autosómico dominante.
¿Cuál sería el diagnóstico inicial?
El paciente refiere un episodio de pérdida brusca de cons-
ciencia y de tono postural de duración breve, con recupera-
ción espontánea y sin necesidad de maniobras de reanima-
ción.
Ante el diagnóstico de síncope, en numerosas ocasiones
puede establecerse la etiología basándose en la anamnesis en
torno al episodio. En este caso, el paciente refiere pérdida de
consciencia después de realizar ejercicio intenso, precedido
de mareo y palpitaciones. Estos datos sugieren un síncope
cardiovascular.
¿Qué exploraciones hay que
realizar?
Es fundamental realizar un electrocardiograma, ya que ante
la sospecha de síncope de origen cardiogénico hay múlti-
ples alteraciones que podrían ayudar a establecer el diag-
nóstico. En este paciente el electrocardiograma evidenció
taquicardia ventricular a 126 lpm con eje desviado a la iz-
quierda (fig. 2).
Si el diagnóstico etiológico no es posible únicamente
con la historia clínica, la exploración física y el electrocar-
diograma es conveniente realizar pruebas de imagen. En
este paciente se realizó un ecocardiograma que reveló un
ventrículo izquierdo no dilatado con disfunción sistólica
severa (FE 0,20) y ventrículo derecho dilatado con disfun-
ción sistólica severa (FE del ventrículo derecho –FEVD–
0,20).
Además, se realizó una resonancia magnética con adeno-
sina, siendo negativa para isquemia pero evidenciando un
ventrículo izquierdo dilatado con función sistólica ligera-
mente deprimida y ventrículo derecho dilatado con función
sistólica severamente deprimida. Además, tras la administra-
ción intravenosa de contraste se observaron trombos intraca-
vitarios en el ápex del ventrículo izquierdo (15 10 mm), en
la cara anterior basal y en la unión interventricular inferior
basal del ventrículo derecho (fig. 3 y fig. 4).
Fig. 2. Electrocardiograma del paciente con taquicardia ventricular.
Fig. 3. Resonancia cardiaca donde se observa una dilatación importante del ven-
trículo derecho.
Fig. 4. Resonancia cardiaca donde se evidencia la presencia de trombo en ápex
de ventrículo izquierdo.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
e3 Medicine. 2013;11(38):2330e1-e3
Un mes después, el paciente se encontraba asintomático
desde el punto de vista cardiovascular, con algún episodio
aislado de palpitaciones de segundos de duración. Ante un
ecocardiograma-doppler que demostró una función sistólica
severamente deprimida del ventrículo derecho, se implantó
un desfibrilador automático (DAI) como prevención prima-
ria de muerte súbita.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía recomendada

Importante

Muy importante


Metaanálisis


Artículo de revisión


Ensayo clínico controlado


Guía de práctica clínica


Epidemiología

1.

Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB,
et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (ver-
sion 2009). Eur Heart J. 2009;30:2631-71.

2.

Gemayel C, Pelliccia A, Thompson PD. Arrhythmogenic right
ventricular cardiomyopathy. JACC. 2001;38:1773-81.
En el diagnóstico por imagen la posición próxima a la
pared anterior del tórax del ventrículo derecho y su forma,
orientación y geometría hacen que la resonancia magnética
cardiaca aporte varias ventajas frente al ecocardiograma. Por
este motivo, el paciente fue diagnosticado después de la rea-
lización de dicha prueba.
El electrocardiograma es clave en el diagnóstico, ya que
las arritmias ventriculares son una observación frecuente en
estos pacientes y a menudo constituyen la forma de presen-
tación inicial de la enfermedad.
El carácter inespecífico de la mayor parte de los signos
clínicos y la ausencia de una prueba única hace que el diag-
nóstico se base en los criterios de la Task Force, renovados en
2010. Estos criterios se basan en seis apartados: disfunción y
alteraciones estructurales globales o regionales, caracteriza-
ción del tejido de la pared, anomalías de la repolarización,
anomalías de despolarización/conducción, arritmias y ante-
cedentes familiares.
Tratamiento y evolución
En este paciente se procedió a la ablación de la arritmia me-
diante radiofrecuencia y posteriormente se realizó la reso-
nancia magnética cardíaca donde, tras la visualización de los
trombos intracavitarios, se comenzó un tratamiento con be-
miparina subcutánea y posteriormente acenocumarol oral.