Gagal Jantung

Makalah Mandiri D8
Universitas Kristen krida Wacana Page 1

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Gagal jantung merupakan sindroma klinis yang kompleks dengan gejala-gejala
yang tipikal dari sesak nafas dan mudah lelah yang berhubungan dengan kerusakan
fungsi maupun struktur dari jantung yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk
mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. Gagal jantung yang umumnya
didapatkan pada populasi usia tua, serta pada orang-orang yang selamat daru infark
miocard dengan kerusakan otot jantung persisten. Entities gagal jantung mudah sekali
diketahui oleh dokter yang berpengalaman, dapat ditemukan di komunitas masyarakat
dan pengobatan yang tepat dapat mengurangi morbiditas dan mortalitasnya.
Walaupun biomolekuler dan fisiologi yang terintegrasi dengan gagal jantung masih
belum dapat dipahami, beberapa konsep dan prinsip patofisologi telah berkembang
dalam satu decade terkahir ini.
Prevalensi gagal jantung kronis diprediksi akan makin meningkat seiring
dengan meningkatnya penyakit hipertensi, diabetes mellitus dan iskemi terutama pada
populasi usia lanjut. Semakin tua dan berhasilnya pengobatan infark miokard akut
suatu populasi maka prevalensi gagal jantung makin meningkat. Peristiwa penyakit
gagal jatung makin meningkat sejalan dengan meningkatnya usia harapan hidup
penduduk. Di Eropa, tiap tahun terjadi 1.3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25
tahun. Kasus ini meningkat 11.6 pada manula dengan usia 85 tahun ke atas.
.

Makalah Mandiri D8


1.2 TUJUAN
Tujuan pembuatan makalah ini adalah untuk membahas dan meningkatkan
pengetahuan mengenai penyakit yang berkaitan dengan penyakit gagal jantung kronis
yang sangat mengancam jiwa. Selain itu, amat penting untuk bedakan penyakit ini
dengan diagnosis banding yang lain karena mempunyai gejala yang hampir sama.
Semakin dalam kita mengkaji mengenai penyakit ini, semakin banyakkan
perbandingan yang spesifik yang kita bisa ketemu untuk memudahkan kita
mengdiagnosis penyakit dari gagal jantung ini.
Antara tujuan untuk melakukan penelitian terhadap penyakit ini adalah untuk;
Mengetahui penyakit-penyakit dengan gejala sesak nafas.
Mampu menjelaskan etiologi dari gagal jantung kronis.
Mampu menjelaskan patofisiologi terjadinya gagal jantung kronis.
Mampu menjelaskan penegakan diagnosis dari gagal jantung kronis.
Mampu menjelaskan penatalaksanaan dari gagal jantung kronis.

Makalah Mandiri D8


BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Skenario 2

Seorang laki-laki 55 tahun dengan keluhan sesak nafas yang memberat sejak 1 hari
yang lalu. Sesak nafas awalnya timbul saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat, serta
untuk mengurangi sesaknya pasien tidur dengan diganjal 4 bantal. Namum sejak 5 jam
yang lalu sesak timbul secara terus-menerus. Pada pemeriksaan fisik didapatkan: TD
160/90 mm Hg, S:afebris, FP: 32x/mnt, FN: 120x/mnt, JVP: 5+2 cm H
2
O, paru-paru:
ronki basah halus terutama di basal paru, jantung: gallop(+), Abdomen: hepatomegali
teraba 2 jari bawah arcus costae. Pemeriksaan EKG: Q patologis pada V1,V2,T inverted
pada V4,V5 dan V6 serta adanya gambaran LVH.
Langkah 1- Identifikasi istilah yang tidak diketahui
1. Jugular Venous Pressure: tekanan sistem vena yang diamati secara tidak
langsung, normal 6 to 8 cm H
2
O. Kurang dari 5 cm H2O pada hipovolemia
dan lebih dari 9 cm H2O adalah impaired cardiac filling.
2. Left Ventricular Hipertrophy: pembesaran pada dinding ventricle jantung kiri
karena kerja yang berlebihan dan tekanan darah yang tinggi di jantung kiri.
Langkah 2- Rumusan masalah
A. Laki-laki umur 55 tahun sejak 5 jam yang lalu sesak nafas timbul terus-
menerus
B. Sejak 1 hari yang lalu sesak nafas memberat terutama timbul saat beraktivitas
dan berkurang saat istirahat

Makalah Mandiri D8


Langkah 3- Analisis masalah

Laki-laki,55 tahun
sesak nafas yang
timbul saat
beraktivitas dan
timbul terus-menerus
Diagnosis Banding
Epideomologi
Etiologi
Patofisiologi
Patogenesis
Pemeriksaan
Penunjang Fisik Anamnesis
Pengobatan
Prognosis
Diagnosis Kerja
Pencegahan
PPOK,gagal jantung
akut,
Penyakit Gagal
Jantung Kronik
Makalah Mandiri D8


Langkah 4- Hipotesis
Sesak nafas yang timbul saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat setalah itu
timbul terus-menerus merupakan gejala gagal jantung kronik.

Langkah 5- Sasaran pembelajaran
Mengkaji penyakit yang mempunyai gejala klinis seperti sesak nafas yang memberat
dan timbul terus menerus dengan menggunakan 10 perkara penting yaitu;
Pemeriksaan
Patogenesis
Patofisiologis
Etiologi
Epideomologi
Diagnosis Banding
Diagnosis Kerja
Pengobatan
Prognosis
Pencegahan

2.2 Pemeriksaan
2,3
Anamnesis
Anamnesis merupakan wawancara antara dokter, penderita atau keluarga penderita yang
mempunyai hubungan dekat dengan pasien, mengenai semua data tentang penyakit. Dalam
anamnesis, harus diketahui adalah identitas pasien, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang
dan dulu, riwayat kesihatan keluarga, riwayat peribadi dan riwayat ekonomi. Dalam rekam
medik, perlu ada anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis kerja,
penatalaksanaan dan prognosis.
2

Makalah Mandiri D8


Keluhan utama yang menyebabkan pasien datang ke dokter adalah sesak nafas yang
timbul secara terus-menerus 5 jam yang lalu. Sesak nafasnya telah memberat sejak 1 hari
yang lalu. Keluhan timbul apabila beraktivitas dan berkurang saat istirahat serta untuk
mengurangi sesaknya pasien tidur dengan diganjal 4 bantal.

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik pasien terdiri daripada empat bahagian iaitu; inspeksi, palpasi,
perkusi dan auskultasi.
Inspeksi
2
Inspeksi merupakan pemeriksaan fisik yang dilakukan dengan hanya melihat sama ada
terdapat kelainan atau tidak pada badan pasien. Hal-hal yang dilihat adalah pernafasannya
normal atau tidak, melihat bentuk toraknya pada bagia anterior dan melaporkan pergerakan
toraks saat keadaan statis dan dinamis. Pastikan tiada bagian yang tertinggal sewaktu pasien
bernafas. Kemudian laporkan juga keadaan sela iganya samada ada retraksi atau
mencembung.
Palpasi
Palpasi adalah teknik perabaan untuk mengetahui sama ada terdapat kawasan yang nyeri atau
kawasan yang mempunyai massa. Palpasi dilakukan secara acak dan tersturktur pada anterior
dan posterior toraks. Kita juga akan meraba sela iga dan melakukan pemerikaan taktil
fremitus dengan menyuruh pasien menyebut 77.
Perkusi
Perkusi dilakukan dengan cara mengetuk tempat-tempat tertentu untuk mengetahui kelainan
bunyi pada setiap bagian toraks. Di paru-paru terdengar sonor, dibatasan organ terdengar
redup dan di organ seperti jantung terdengar pekak. Carilah batas paru-hati,batas kanan
jantung,batas atas,pinggang jantung,batas bawah dan kiri jantung.. Perkusi juga dilakukan
secara acak dan terstruktur sesuai garis imaginer.
2

Makalah Mandiri D8


Auskultasi

Auskultasi adalah bertujuan untuk mendengar bunyi jantung patologis pada pasien gagal
jantung kronik. Kita akan bisa mendengar bunyi gallop dan pada paru terdapat ronki basah
halus terutama di basal paru.

Pemeriksaan Penunjang
3,5
Foto Toraks
Pada foto toraks sering menunjukkan kardiomegali( rasio kardiotorasik(CTR)> 50 %),
terutama bila gagal jantung sudah kronis. Kardiomegali bisa disebabkan oleh dilatasi
ventrikel kiri atau kanan,LVH atau kadang oleh efusi pericard. Lihat juga jika terdapat edema
paru dan efusi pleura pada pasien gagal jantung ini.

Elektrokardiografi
5,6
Ianya memperlihatkan abnormalitas pada sebagian besar pasien( 80-90%), termasuk
gelombang Q, perubahan ST-T, hipertrofi LV, gangguan konduksi, aritmia.
Makalah Mandiri D8


Ekokardiografi
Pemeriksaan ini harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung.
Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel( sistolik dan diastolic) dan abnormalitas gerakan
dinding dapat dinilai dan penyakit katup jantung dapat disingkirkan.
Tes darah
Tes darah direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum
terapi dimulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan
fungsi tiroid harus dilakukan.

Kesimpulan pemeriksaan
Bagi membandingkan diagnosis kerja dengan diagnosis banding, setiap penyakit tersebut
perlulah diketahui gejala klinis yang khas pada penyakit tersebut seperti:
1.Gagal Jantung Kronis
- Sesak nafas berat,udema pulmoner,sesak nafas saat tidur.
2.Gagal Jantung akut
- Kongesti paru,penurunan cardiac output, hipeperfusi jaringan
3.Penyakit Paru Obstruktif kronis
Makalah Mandiri D8


- Sesak nafas, batuk kronik, produksi sputum, dengan riwayat pajanan gas , disertai
dengan pemeriksaan faat paru
2.3 Diagnosis Kerja
4
Gagal Jantung Kronis

Definisi
Gagal jantung kronik adalah suatu kondisi patofisiologi, di mana terdapat kegagalan jantung
memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang
sederhana untuk menentukan batas gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena
tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel. Gune kepentingan praktis, gagal
jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan
gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda
objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.
Gagal jantung adalah berhentinya sirkulasi normal darah disebabkan kegagalan dari ventrikel
jantung untuk berkontaksi secara efektif pada saat sistol. Akibat kekurangan penyediaan
darah, menyebabkan kematian sel karena kekurangan oksigen. Akibat selanjutnya adalah
berkurangnya pasokan oksigen ke otak yang dapat menyebabkan korban kehilangan
kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba. Gagal jantung adalah gawat medis yang
bila dibiarkan tidak terawatt akan menyebabkan kematian dalam beberapa minit saja.
4

Makalah Mandiri D8


2.4 Epidemiologi
7
Di eropah kejadian gagal jantung berkisar 0.4%- 2% dan meningkat pada usia yang
lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar
atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan
meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat
lebih dari 50 % akan meninggal dalam tahun pertama. Gagal jantung kronik ini mempunyai
prevalaensi yang ckup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF
adalah tergantung umur. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45
tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75-84 tahun.
Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapat prevalensi dari
CHF yang meningkat juga. Hal ini karena semakin banyaknya lansia yang mempunyai
hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka
keselamatan(survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah
lansia dengan risiko mengalami CHF.

Saat ini diperkirakan 5 juta penduduk amerika syarikat menderita gagal jantung,
dengan 550000 jumlah kasus baru terdiagnosis setiap tahunnya. Di samping itu gagal jantung
kronis juga menjadi penyebab 330 000 kematian tiap tahunnya. Lebih dari 34 milyar USD
dibutuhkan setiap tahunnya untuk perawatan medis penderita gagal jantung kronis. Bahkan di
Eropa diperkirakan membutuhkan sekitar 1% dari seluruh anggaran belanje kesehatan
masyarakat. Prevalensi penyakit ini meningkat sesuai dengan usia berkisar dari <1% pada
Makalah Mandiri D8


usia kurang dari 50 tahun sehingga 5% pada usia antara 50-70 tahun dan 10 % pada usia lebih
70 tahun.
2.5 Etiologi
4
Penyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi miokard, endokard, pericardium,
pembuluh darah besar,arithmia, kelainan katup dan gangguan irama. Di eropah dan Amerika
disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner biasanya akibat infark
miokard, yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul
hipertensi dan diabetes. Sedangkan di Indonesia belum ada data yang pasti, sementara data
rumah sakit di Palembang menunjukkan hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul
penyakit jantung koroner dan katup.
Selain itu, terdapat juga faktor predisposisi lain yang dapat memicu terjadinya gagal
jantung, iaitu:
Kelebihan Na dalam makanan
Kelebihan intake cairan
Tidak patuh minum obat
Latrogenic volume overload
Aritmia: flutter,aritmia ventrikel
Obat-obatan: alcohol, antagonis kalsium, beta bloker.
Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan
gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi
kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah
penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan
bisa menyebabkan suatu serangan.

Makalah Mandiri D8


2.6 Patogenesis dan Patofisiologi
8
Gagal jantung kronik terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sistolik jantung ditentukan oleh
empat determinan utama iaitu, kontraktilitas miokardium, preload ventrikel( volume akhir
diastolic dan resultan panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kea rah
ventrikel, dan frekuensi denyut jantung. Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung
pada kapasitas curah jantung dalam menghadapi beban:
1. Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergic akibat bertambahnya usia.
Etiologi belum diketahui pasti. Akibatnya adalah denyut jantung menurun dan
kontrakstilitas terbatas saat menghadapi beban.
2. Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena bertambahnya
jaringan ikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang dan besar.
Akibatnya tahanan pembuluh darah( impedance) meningkat, yaitu afterload
meningkat karena itu sering terjadi hipertensi sistolik terisolasi.
3. Selain itu terjadi kekuan pada jantung sehingga compliance jantung berkurang.
Beberapa faktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit
kompensatoris karena banyak sel yang apoptosis9 mati) dan relaksasi miosit terlmabta
karena gangguan pembebasan ion non-kalisum.
4. Metabolisme energy di mitokondria berubah pada usia lanjut.

Makalah Mandiri D8


Mekanisme Kompensasi
10,11
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung, antaranya
adalah:
A. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek( beberapa
minit sampai beberapa jam), iaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai
akibar dari pelepasan adrenalin( epinefrin) dan noradrenaline(norepinefrin) dari
kelenjar adrenal ke dalam aliran darah: noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.
Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul
setiap kali terjadi stress mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin
menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah
jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah
jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut
jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung.
Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan
fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada
penderita gagal jantung kronis, respons ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan
jangka panjang terhadap sistem kardiovaskular yang sebelumnya sudah mengalami
kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunnya
fungsi jantung.
B. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam( natrium) oleh ginjal. Untuk
mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan
air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi
dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan
cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot
yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang
utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung.
Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan
dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh,
menyebabkan pembengkakan(edema).
Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam
tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan
terkumpul ditungkai dan kaki.
Makalah Mandiri D8


Jika penderita berbaring, cairan akan berkumpul di punggung dan perut.
Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan
garam.
C. Mekanisme utama lainnya adalah pembersaran otot jantung(hipertrofi). Otot jantung
yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa
terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.
Gambaran Klinis
10,11
Penderita gagal jantung tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika
melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.
Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi,
lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.
Gagal jantung kanan cenderung menyebabkan pengumpulan darah yang mengalir di bagian
kanan jantung. Hal ini mengakibatkan pembengkakan di kaki,pergelangan kaki, tungkai, hati
dan perut.

Gagal jantung kiri pula menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru( edema
pulmoner) yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya
terjadi pada saat melakukan aktivitas: tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak
nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.
10
Makalah Mandiri D8


Kadang-kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang
berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan
bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan
mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah lemas. Untuk menghindari hal
tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk.
Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat(edema pumoner akut) merupakan suatu
keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.
Diagnosis
Untuk menentukan diagnose dari CHF sangatlah sulit. Gejala yang ada tidaklah khas.
Gejala-gejala seperti sesak nafas saat beraktivitas atau cepat lelah seringkali dianggap sebagai
salah satu akibat proses menua atau dianggap sebagai akibat dari penyakit penyerta lainnya
seperti penyakit paru, kelainan fungsi tiroid,anemia dan depresi. Gejala yang sering
ditemukan adalah sesak nfas, orthopnea, paroksismal nocturnal dispnea, dema perifer,
fatique, penurunan kemampuan beraktivitas serta batuk dengan sputum jernih. Sering juga
didapatkan kelemahan fisik,anorexia, jatuh dan konfusi.
4
Pada pemeriksaan fisik yang didapatkan nilai JVP(Jugularis Venous Pressure)
meninggi. Sering juga terdapat bunyi jantung 3, pitting udema, fibrilasi atrial, bising sistolik
akibat regurgitasi mitral serta ronkhi paru. Menurut New York Heart Assosiation dibagi
menjadi:

Makalah Mandiri D8


Kriteria NYHA( New York Heart Assosiation)
14
1. Grade 1: penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala
2. Grade 2: sesak nafas saat aktivitas berat
3. Grade 3: sesak nafas saat aktivitas sehari-hari
4. Grade 4: sesak nafas saat sedang istirahat.
Terdapat juga criteria yang dipanggil sebagai Kriteria Framingham yang dipakai
untuk diagnose gagal jantung kongestif. Diagnosis ini ditegakkan apabila minimal ada 1
kriteria major dan 2 kriteria minor.
Kriteria Framingham
4
Kriteria Major Kriteria Minor
Paroksismal nocturnal dispnea
Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian JVP
Refluks hepatojugular
Edema ekstrimitas
Batuk malam hari
Dispnea d effort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari
normal
Takikardia(>120/menit)

Makalah Mandiri D8


2.7 Diagnosis Banding

1) Gagal Jantung Akut
4
Definisi
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat/rapid/onset atau adanya perubahan
pada gejala-gejala atau tanda-tanda dari gagal jantung yang berakibat diperlukannya tindakan
atau terapi secara urgent. GJA dapat berupa serangan pertama gagal jantung atau perburukan
dari gagal jantung kronik sebelumnya. Pasien dapat memperlihatkan kedaruratan medic
seperti edema paru akut.
Etiologi
Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetuskan GJA. Contoh yang
paling sering antara lain adalah:
I. Peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik atau pada penderita hipertensi
pulmonal.
II. Peninggian preload karena volume overload atau retensi air.
III. Gagal sirkulasi seperti pada keadaan high output states antara lain pada infeksi,anemia
atau thyrotoxicosis.
Kondisi lain yang dapat menyebabkan GJA adalah ketidakpatuhan makan ubat gagal jantung,
atau nasehat-nasehat medis, pemakaian obat seperti NSAID. Symptom gagal jantung bisa
juga dicetuskan oleh faktor-faktor non kardiovaskular seperti penyakit paru obstruktif atau
adanya penyakit organ lanjut terutama disfungsi renal.
Klasifikasi Klinis.
11
Pasien dengan GJA biasanya akan memperlihatkan salah satu dari enam bentuk gejala GJA.
Edema paru tidak selalu menyertai semua ke enam bentuk GJA.
1. Perburukan atau gagal jantung kronik(GJK) dekompensasi, adanya riwayat
perburukan yang progresif pada penderita yang sudah diketahui dan mendapat terapi
sebelumnya sebagai penderita GJK dan dijumpai adanya kongesti sistemik dan
kongesti paru. Tekanan darah yang rendah pada saat masuk RS, merupakan petanda
prognosis buruk.
Makalah Mandiri D8


2. Edema paru. Pasien dengan respiratory distress yang berat, pernafasan yang cepat dan
orthopnea dan ronchi pada seluruh lapangan paru. Saturasi O2 arterial biasanya < 90
% pada suhu ruangan, sebelum mendapat terapi oksigen.
3. Gagal jantung hipertensif, terdapat gejala dan tanda-tanda gagal jantung yang disertai
dengan tekanan darah tinggi dan biasanya fungsi sistolik jantung masih relative cukup
baik, juga terdapat tanda-tanda peninggian tonus simpatitik dengan takikardia dan
vasokonstriksi. Pasien mungkin masih eu volemia atau hanya hipervolemia yang
ringan. Umumnya memperlihatkan kongesti paru tanpa tanda-tanda kongesti sistemik.
4. Syok kardiogenik, didefinisikan sebagai adanya bukti tanda-tanda hipoperfusi
jaringan yang disebabkan oleh gagal jantung, walau sesudah preload dan aritmia berat
sudah dikoreksi secara adekuat. Tidak ada parameter hemodinamik diagnostic yang
pasti. Akan tetapi cirri khas dari syok kardiogenik adalah tekanan darah sistolik yang
rendah( tekanan darah sistolik < 90 mm Hg atau penurunan dari tekanan arteriol rata-
rata( mean arterial pressure >30 mm Hg) dan tidak adanya produksi urin atau
berkurang(<0.5/kg/jam). Gangguan irama jantung yang sering ditemukan. Tanda-
tanda hipoperfusi organ dan kongesti paru timbul dalam waktu cepat.
5. Gagal jantung kanan terisolasi, ditandai dengan adanya sindroma low out put tanpa
disertai oleh kongesti paru dengan peninggian tekanan vena jugularis dengan atau
tanpa hepatomegali dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang rendah.
6. Sindroma koroner akut dan gagal jantung. Banyak penderita GJA timbula bersamaan
dengan sindroma koroner akut yang dibuktikan dari gambaran klinis dan pemeriksaan
penunjang. Kira-kira 15 % penderita memperlihatkan gejala dan tanda-tanda GJ.
Episode GJA biasanya disertai atau dipresipitasi oleh aritmia

Makalah Mandiri D8


Disamping itu ada juga beberapa klasifikasi GJA yang biasa dipakai di ICCU antara lain:
A. Klasifikasi Killip, berdasarkan tanda-tanda klinis sesudah infark jantung akut.
B. Klasifikasi Forester yang juga berdasarkan tanda-tanda klinis dan karakteristik
hemodinamik pada infark akut.

2) PPOK(Penyakit Paru Obstruktif Kronik)
4
Definisi
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas
yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial dan biasanya disebabkan oleh
proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat dicegah dan
dapat diobati.PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.
Bronkitis kronik - Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal
3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan
penyakit lainnya.

Emfisema - Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal
bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.
Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-tanda
emfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak
reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.

Gambar 1. Bronkitis kronik dan emfisema

Makalah Mandiri D8


Gambar 2. Perbedaan keadaan paru pada keadaan normal dan PPOK
Gejala klinis
11
Gejala klinis dan tanda PPOK diantaranya adalah sesak nafas, batuk kronik, produksi sputum,
dengan riwayat pajanan gas , disertai dengan pemeriksaan faat paru. Indicator diagnosis
PPOK adalah penderita di atas usia 40 tahun, dengan sesak nafas yang progresif, memburuk
denga aktivitas, persisten, batuk kronik, produksi sputum kronik, riwayat pajanan rokok, asap
atau gas berbahaya di dalam lingkungan kerja atau rumah.

Makalah Mandiri D8


1.8 Penatalaksanaan
13

Non medika mentosa
Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila
timbul keluhan, dan dasar pengobatan.
Istirahat,olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi, aktivitas seksual serta rehabilitasi.
Edukasi pola diet, control asupan garam,air dan kebiasaan alcohol.
Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba.
Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas.
Hentikan merokok.
Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas, dan humiditas
memerlukan perhatian khusus.
Konseling mengenai obat, baik efek samping dan menghindari obat-obat tertentu
seperti NSAID, antiaritmia clas 1, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat,
antidepresan trisiklik, steroid.
Medika mentosa
9
Penggunaan obatan sangat penting untuk membantu pasien yang menghidapi gagal
jantung. Pembatasan asupan garam dilakukan untuk mengurangi penimbunan cairan. Jika
pembatasan ini tidak berjaya, maka pasien akan diberikan obat diuretic untuk menambah
pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal.
Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga
mengurangi beban kerja jantung. Untuk pemakaian jangka panjang, diuretic diberikan dalam
bentuk sediaan per-oral(telan) sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika
diberikan secara intravena( melalui pembuluh darah). Pemberian diuretic sering disertai
dengan pemberian kalium, karena diuretic tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh
atau bisa digunakan diuretic hemat kalium.
Makalah Mandiri D8


Seterusnya, digosin digunakan untuk meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan
memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung(aritmia,
dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan
obat atau dengan alat pacu jantung buatan. Selain itu, sering digunakan obat yang melebarkan
pembuluh darah(vasodilator), yang bisa melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebaran
arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya akan
mengurangi beban kerja jantung. Pelebaran vena akan melebarkan vena dan menyediakan
ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan
jantung. Hal ini mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung.
9
Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor( angiotensin converting
enzyme inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjangkan
harapan hidup penderita. ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena sedangkan obat yang
terdahulu melebarkan vena saja atau arteri saja( misalnya nitrogliserin hanya melebarkan
vena, hydralazine hanya melebarkan arteri). Dibawah ini merupakan golongan-golongan obat
yang digunakan pada pasien gagal jantung kronis.
15
Angiotensin-converting enzyme inhibitor/penyekat enzim konversi angiotensin.
Diuretic
Makalah Mandiri D8


Penyekat beta
Antagonis reseptor aldosteron
Antagonis reseptor angiotensin 2
Glikosida jantung
Vasodilatasi jantung
Obat inotropik positif, dobutamin,milrinon,enoksimon
Antikoagulan
Antiaritmia
Oksigen

Makalah Mandiri D8


Pemakaian alat dan tindakan bedah
10
Revaskularisasi(perkutan, bedah)
Operasi katup mitral
Aneurismektomi
Kardiomiopati
External cardiac support
Pacu jantung,konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular.
Transplantasi jantung
Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon
terhadap pemberian obat. Kardiomioplasti pula merupakan pembedahan sejumlah besar otot
yang diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian
dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.
Transplantasi jantung dilakukan pada pasien yang bila tanpa operasi akan meninggal dalam
waktu beberapa minggu. Umumnya dilakukan pada pasien lansia yang kurang dari 65 tahun,
yang tidak memiliki masalah kesehatan yang serius lainnya. Lebih dari 75% pasien
transplnatasi jantung hidup lebih lama dari 2 tahun sesudah operasinya. Sebagian bahkan
dapat hidup sampai lebih dari 12 tahun. Walaupun begitu, operasi ini merupakan suatu
operasi besar yang sangat sulit dan banyak pensyaratannya, mengingat:
16
Perlunya organ donor yang sesuai.
Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatic
Perlu adanya pusat spesialis.
Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk mengurangi risiko
penolakan organ oleh tubuh.
Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari artri koronaria
dalam waktu kira-kira setahun setelah operasi. Ianya berakhir dengan fatal.

Makalah Mandiri D8


2.9 Pencegahan dan Pengendalian
14
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok
dengan risiko tinggi. Antara tindakan pencegahan adalah:
Obati penyakit potential dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner.
Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan.
Pengobatan hipertensi yang agresif.
Koreksi kelainan congenital serta penyakit jantung katup.
Memerlukan pembahasan khusus.
Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari,
selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.

Makalah Mandiri D8


BAB 3
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Secara keseluruhannya, dengan adanya pengetahuan mengenai penyakit
jantung kronis ini kita akan dapat mendignosis penyakit jantung dengan lebih mudah.
Dengan hanya melalukan anamnesis dan pemeriksaan fisik,kita sudah bisa
mengatakan bahawa pasien itu menghidap penyakit gagal jantung karena telah ada
patukan criteria yang dibuat oleh persatuan jantung didunia ini. kriteria- criteria ini
bisa digunakan untuk memudahkan kita menolak sebarang diagnosis banding yang
lain dan menjimatkan masa untuk mendiagnosis pasien. Penyakit jantung kronis ini
bisa dicegah sejak dari awal lagi jika pemakanan yang diambil adalah benar dan tidak
melakukan aktivitas yang boleh membahayakan kondisi jantung anda.

3.2 Saran
Dengan mempelajari etiologi dan epidemiologi penyebab gagal jantung kronis
ini kita bisa mengelakkan banyak kematian disebabkan gagal jantung. Pengambilan
garam yang mencukupi adalah amat penting agar tidak berlaku kelebihan garam
didalam diet kita. Pengambilan makanan yang mengandungi lemak dan kolesterol
yang tinggi juga perlu dihindari agar kita dapat menjaga kondisi jantung dengan lebih
baik. Kita hendaklah melakukan olahraga yang teratur agar denyut jantung kita
sentiasa normal dan tidak berlaku sumbatan di dalam pembuluh darah jantung.

Makalah Mandiri D8


DAFTAR PUSTAKA
1. Dorland, Kamus Kedokteran,W.B Saunders Company, Philadelphia, Pennsylvanis,
edisi 29, 2009,-diunduh pada 25 Spetember 2011.
2. Lynn S. Bickley, Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Bates, edisi 8,
Penerbit Buku Kedokteran ECG, 2003, - diunduh pada 25 September 2011.

3. Jane Dacre, Peter Kopelman, Keterampilan Klinis, Anamnesis dan pemeriksaan,
Manson Publishing. Ltd, 2005, - diunduh pada 25 September 2011.

4. Aru W.Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K, Siti
Setiati etc, Ilmu Penyakit Dalam, Pneumonia, edisi 5, Balai penerbit Interna
Publishing,2009,pg 1583-1604,- diunduh pada 25 September 2011.

5. Semijurnal Farmasi dan Kedokteran,Ethical Digest, Penyakit Paru Terbanyak, No 74,
April 2010- diunduh pada 25 September 2011.

6. John R.Hampton, The ECG in Practice, Chronic Lung Disease,edisi 5, Elsevier
Limited,2008, pg 250,- diunduh pada 25 September 2011.
7. Philip I.Aaronson, Jeremy P.T.Ward, The Cardiovascular System at a Glance,
Chronic Heart Failure,edisi 3,Blackwell Publishing Ltd,2007,pg 100-3, - diunduh
pada 25 September 2011.

8. Thomas C.King, Elseviers Intergrated Pathology, Heart, Mosby Elsevier, 2007,-
diunduh pada 25 September 2011.

9. Sulista Gan Gunawan, Rianto Setiabudy, Nafriandi, Elysabeth, Obat Gagal Jantung ,
edisi 5, Balai Penerbitan FKUI, Jakarta, 2009, pg 299-313, diunduh pada 25
September 2011.

10. Didi Kurniadhi, Yanto Sandy, Ridwan Sri Rochani, Marina, Yasavati Kurnia, Wiwi
Kertadjaya, etc, Blok 19 Sistem kardiovaskular 2, Ilmu Penyakit Dalam, Gagal
jantung, Penerbit UKRIDA, 2011, -diunduh pada 25 September 2011.

Makalah Mandiri D8


11. Robbins,Cotran,Kumar, Dasar Patologi Penyakit,Jantung, edisi 7, Penerbit Buku
Kedokteran ECG, 2003,pg 326-60- diunduh pada 25 September 2011.

12. http://id.wikipedia.org/wiki/Patofisiologi_gagal_jantung_kronik - diunduh pada 25
September 2011.

13. http://www.naturindonesia.com/penyakit-jantung/gagal-jantung.html - diunduh pada 25
September 2011.

14. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2218/ - diunduh pada 25 September 2011.

15. http://www.medicalook.com/Heart_diseases/Congestive_heart_failure.html - diunduh pada
25 September 2011.

16. http://www.medscape.com/viewarticle/471332- diunduh pada 25 September 2011.

Makalah Mandiri D8


Gagal Jantung

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Gagal Jantung

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Makalah Mandiri D8

Universitas Kristen krida Wacana Page 1

También podría gustarte