BLOK MUSKULOSKELETAL

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

WRAP UP

Ketua : Suci Rahayu (1102013281)
Sekretaris : Siti Rahma Dewi (1102013276)
Anggota : Siti Arafah N (1102013275)
Siti Solikha (1102013277)
Sofie Hanafiah (1102013278)
Soraya Haji Muhamad (1102013279)
Sri Maryana (1102013280)
Tania Ramadhani P (1102013282)
Tiara Fyndidji (1102013283)
Tetty Prasetya (1102013284)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2014

1
DAFTAR ISI
1. Daftar isi.1
2. Skenario..2
3. Hipotesa..3
4. Sasbel..4
5. LO.I. Memahami dan Menjelaskan Sendi..5
I.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Sendi...5
I.2. Memahami dan Menjelaskan Jenis-jenis Sendi...5
I.3. Memahami dan Menjelaskan Makroskopis Persendian...8
I.4. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopis Persendian...18
6. LO.II. Memahami dan Menjelaskan Asam Urat....20
II.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Asam Urat..... 20
II.2. Memahami dan Menjelaskan Metabolisme dan Sekresi Asam Urat......21
7. LO.III. Memahami dan Menjelaskan Artritis GOUT.22
III.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Artritis GOUT......22
III.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Artritis GOUT..23
III.3. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Artritis GOUT..24
III.4. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Artritis GOUT.25
III.5. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis banding Artritis
GOUT27
III.6. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Artritis GOUT....31
III.7. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Artritis GOUT...32
III.8. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Artritis GOUT...35
8. LO.IV. Memahami dan Menjelaskan NSAID dan Uricosuric...35
9. Daftar Pustaka44


2
SKENARIO

Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke RSUD dengan keluhan terdapat benjolan
disiku kanan sejak 2 bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan bersenyut serta
mengganggu rentang gerak (range of movement/ ROM). Riwayat pernah bengkak
kemerahan pada metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang
setelah meminum obat anti nyeri. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tophus pada
sekitar olecranon bentuk bulat dengan diameter 8 cm. Hasil pemeriksaan laboratorium
didapati hyperurecemia. Dokter memberikan nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID)
dan uricosuric pada pasien tersebut dan menyarankan pemeriksaan radiologi.




















3
HIPOTESA
Artritis GOUT adalah peradangan pada sendi yang disebabkan karena kadar
asam urat dalam darah melebihi batas normal, batas normal asam urat dalam darah
pada pria adalah 3,5-7,0 mg/dl dan batas normal asam urat dalam darah pada wanita
adalah 2,6-6,0 mg/dl (hyperurecemia). Hyperurecemia menimbulkan respon
peradangan kronik (TOPHUS). Tophus biasa timbul pada daerah tubuh yang
berongga seperti sendi. Factor yang menyebabkan artritis gout adalah pola hidup,
umur, jenis kelamin dan factor genetic. Penata laksanaan yang diberikan adalah
NSAID dan Uricosuric.





















4

SASBEL
LO.I. Memahami dan Menjelaskan Sendi
I.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Sendi
I.2. Memahami dan Menjelaskan Jenis-jenis Sendi
I.3. Memahami dan Menjelaskan Makroskopis Persendian
I.4. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopis Persendian
LO.II. Memahami dan Menjelaskan Asam Urat
II.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Asam Urat
II.2. Memahami dan Menjelaskan Metabolisme dan Sekresi Asam Urat
LO.III. Memahami dan Menjelaskan Artritis GOUT
III.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Artritis GOUT
III.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Artritis GOUT
III.3. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Artritis GOUT
III.4. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Artritis GOUT
III.5. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis banding Artritis
GOUT
III.6. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Artritis GOUT
III.7. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Artritis GOUT
III.8. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Artritis GOUT
LO.IV. Memahami dan Menjelaskan NSAID dan Uricosuric






5
LO.I. Memahami dan Menjelaskan Sendi
I.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Sendi
Hubungan satu tulang dengan tulang atau lebih tulang lainnya. Kadang sendi
merupakan hubungan antar tulang dengan ligamen.
I.2. Memahami dan Menjelaskan Jenis-jenis Sendi
Jenis-jenis sendi dapat dikelompokkan berdasarkan struktur, pergerakan
dan bentuk permukaan sendi

Berdasarkan strukturnya:
Sendi fibrosa: sendi fibrosa adalah sendi yang terdiri dari serat-serat kolagen.
Sendi ini biasanya terikat, misalnya sutura tulang tengkorak. Kadang sendi ini
dapat sedikit bergerak.
Sendi Kartilaginosa: sendi kartilaginosa adalah sendi yang terdiri dari lapisan
kartilago dan dihubungkan oleh jaringan fibrosa kuat yang tertanam kedalam
kartilago. Misalnya, antara korpus vertebrata dan simfisis pubis. Sendi ini
memungkinkan gerakan sedikit bebas.
Sendi Sinovial: sendi sinovial adalah jenis sendi yang paling umum, yang
memungkinkan gerakan yang bebas (misalnya, bahu, lutut, siku, pergelangan
tangan, dll) tetapi beberapa sendi sinovial secara relatif tidak bergerak
(misalnya; sendi sakroliaka). Sendi ini dibungkus dalam kapsul fibrosa
dibatasi dengan membran sinovial tipis.

Berdasarkan pergerakannya:
1. Synarthrosis
Sinartrosis adalah persendian yang tidak memperbolehkan pergerakan,
dibedakan menjadi:
sutura adalah terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura
sagitalis diantara tulang
syndesmosis adalah diantara
tulang terdapat jaringan
gibrosa seperti syndesmosis
radio-ulnaris
synchondrosis adalah
diantara tulang terdapat
tulang rawan seperti
symphisis pubis
schindelysis adalah satu tulang yang masuk kedalam celah tulang seperti
pada reostrum sphenoidale
gamphosis adalah tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang
seperti gigi dalam graham

2. Diartrosis
6
Sendi yang dapat bergerak bebas disebut juga sendi synovial yang memiliki
rongga sendi yang berisi cairan synovial, suatu kapsul sendi yang
menyambung kedua tulang dan ujung tulang pada sendi sinpvial dilapisis
kartilago articular.
Diartrosis adalah persendian yang memungkinkan terjadinya gerakan. Dapat
dikelempokkan menjadi:
Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah.
Contoh: hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.
Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi,
namun tidak ke segala arah. Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan
jari tangan.
Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi).
Contoh: hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas)
Sendi luncur/geser: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada
satu bidang datar. Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki.
Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh:
sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta.

3. Amfiartosis
persendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan sehingga
memungkinkan terjadinya sedikit gerakan
Sindesmosis: Tulang dihubungkan oleh jaringan ikat serabut dan ligamen.
Contoh:persendian antara fibula dan tibia.
Simfisis: Tulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yang berbentuk
seperi cakram. Contoh: hubungan antara ruas-ruas tulang belakang.

Simpai diartrosis bervariasi dalam struktur, tergantung sendinya. Tetapi pada
umumnya simpai ini dibentuk oleh dua bagian : lapisan sendi firbrosa luar dan lapisan
sinovial didalamnya.
Berdasarkan bentuk permukaan sendi:
a. Arthroidea (gliding) disebut juga sendi luncur: persendian yang
memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. Kepala sendi dan lekuk
sendi rata. Contoh: art. Intercapales, art. Intertarsales, art. Sternoclavicularis,
hubungan tulang pergerlangan kaki.


b. Ginglymus (hing) disebut juga sendi engsel: persendian yang
memungkinkan gerakan satu arah. Antara permukaan konveks dan konkaf.
7
Contoh: art. Cubiti, art. Talocrurales, art. Interphalanges, sendi siku antara
tulang lengan atas dan tulang hasta .

c. Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertical. Contoh: art. Atlanto axialis, art.
Trochoidea (radioulnaris proksimalis)


d. Ellipsoidea (condyloidea) disebut juga sendi putar: persendian yang
memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Permukaan sendi berbentuk elip.
Contoh: art. Radiocarpal, hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang
I (atlas).




e. Spheroidea (a ball and socket) Disebut juga sendi peluru: persendian yang
memungkinkan pergerakan ke segala arah. Kepala sendi seperti bentuk bola
masuk kedalam lekuk sendi yang dalam. Contoh: art. Coxae, hubungan
tulang lengan atas dengan tulang belikat.

f. Sellaris (saddle) disebut juga sendi pelana: persendian yang memungkinkan
beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Kepala sendi dan lekuk
sendi seperti orang duduk diatas plana kuda. Contoh: antara trapezium dan
metacarpal, hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.


8
I.3. Memahami dan Menjelaskan Makroskopis Persendian
Ekstremitas atas




9
1. Articulatio cubiti
Articulation composite terdiri dari tiga sendi, yaitu : art. Humero-ulnaris, art.
Humero-radialis dan art. Radio-ulnaris
Articulatio humero ulnaris dan Articulatio humeri radialis
Tulang : antara incisura trochlearis ulna dan trochlea humeri dan antar fovea
articularis caput radii dan capitulum humeri
Jenis sendi : ginglymus dengan bersumbu Saturday penguat sendi : capsula
articularis, ligamentum colaterale ulnare ligametum collaterale radiale
Gerak sendi :
Fleksi : semua otot yang menyilang di depan sumbu gerak, M. biceps brachii,
M. brachialis(murni sebagai otot fleksor pada articulation cubiti), M. pronator
teres. M. brachioradialis, M. flexor capi radialis, M. flexor carpi ulnaris, M.
Palmaris longus dan M. flexor digitorum superficialis
Ekstensi : semua otot yang menyilang dibelakang sumbu gerak, M. triceps
brachii, M. extensor carpi radialis longus dan brevis, M. extensor digiti
minimi, M. extensor carpi ulnaris , M. supinator dan M. anconeus

Otot-otot shunt adalah suatu otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi dan
insertion jauh dari sendi, contoh : M. brachioradialis
Otot-otot spurt adalah otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertion
dekat dengan sendi, contoh : M. biceps brachii

2. Articulation radio-ulnaris
Tulang : Incisura radialis ulna dan caput radii
Jenis sendi : pivot atau trochoidea bersumbu satu yaitu sumbu vertical yang
berjalan dari caput radii dsampai processus styloideus ulnae
Penguat sendi : ligamentum anulare radii yang melekat pada ujung incisura
radialis dan ligamentum quadratum diantara collum radii dan incisura radialis
ulna
Gerak sendi :
supinasi : M. biceps brachii, otot-otot ektensor ibu jari
pronasi : M. pronator teres, M. pronator quadrates

3. Articulatio metatarsopholangeales
Tulang : ossa metatarsi dan ossa phlangeales
Jenis sendi : condyloidea / ellipsoidea
Gerak sendi : fleksi, ekstensi, abduksi dan adduksi
Penguat sendi : ligamenta collateralia, ligamenta plantaria dan ligamenta
metatarsale transversum profundum

4. Articulatio sacro-illiaca
Tulang : fascies auricularis sacri dan facies auricularis ilei
Jenis sendi : Ampiarthrosis
Penguat sendi : ligamentum sacroilliaca anterior, ligamentum sacro illiaca
interossea, ligamentum sacroilliaca posterior, ligamentum sacrotuberale dan
ligamentum sacrospinale



10
5. Articulatio pubica
Tulang : antara tulang pubis kedua sisi
Jenis : synchondrosis (terdapat tulang rawan)
Penguat sendi : ligamentum pubicum superius, ligamentum arcuatum pubis
dan discus interpubica

6. Articulatio Glenohumeralis
Tulang : Caput humeri dengan gleinoidalis serta labrum gleinoidale
Jenis Sendi : Art. Sphreoidea , bersumbu tiga
Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, Rotasi Medialis,Rotasi
Lateralis

7. Articulatio Radiocarpalis
Tulang : Bagian distal Os. Radius dan ossa carpalesproximalis kecuali os
piriforme
Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi ulnaris

8. Articulatio carpometacarpales
Articulatio carpometacarpales I
Tulang: Antara Metacarpales 1 dan trapezium
Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi dan reposisi

Articulatio carpometacarpales II
Tulang: Antara Metacarpale II V dengan Os. Carpideretan distalis
Gerak sendi: Geser

9. Articulatio Metacarpophalangealis
Art. Metacarpophalangealis I
Tulang : Antara Os metacarpal I dan phalanx I
Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi

Art. Metacarpophalangealis II sampai V
Tulang: Antara OS metacarpal II dan V dengan PhalanxII dan V
Gerak sendi: Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi

10. Articulationes interphalangealis
Tulang: Antar phalanges
Gerak sendi: Fleksi dan ekstensi



11
Ekstremitas bawah


12
1. Articulatio inferioris liberi (articulatio coxae)
Tulang : Acetabulum dan caput femuri
Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, endorotasi,eksorotasi

2. Articulatio genus
Tulang : Condylus medialis femoris dan condylusmedialis tibiae
Gerak sendi : Fleksi, ekstensi , rotasi medialis, fleksi lateralis.

3. Articulatio tibio fibularis
Tulang: Facies articularis fibularis dengan faciesarticularis capitis
fibulae
Gerak sendi: Gesekan ke atas dan ke bawah

4. Articulatio talocrulalis
Tulang: Antara trochleatali dan lengkung yang dibentuk oleh maleoli
ossa cruris
Gerak sendi: Plantar Flexi, Dorsi Flexi, Inversio and Eversio

5. Articulatio Pedis
Articulatio talocalcanea
Tulang: Os talus dan Os calcaneus
Gerak sendi: gliding

Articulatio talocalcaneonavicularis
Tulang: Os talus, Os calcaneus dan Os cuboideum
Gerak sendi: Geser dan rotasi

Articulatio calcaneocuboidea
Tulang: Os calcaneus dan Os cuboideum
Gerak sendi: Geser dan sedikit rotasi

Articulatio tarsometatarsales
Tulang: Os tarsi dan Os metatarsi
Geraksendi: Plana

Articulatio Metatarsophalangeales
Tulang: Os metatarsi dan Os phalangeales
Gerak sendi: fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi

Articulationes Interphalangeales Pedis
Tulang: Inter phalangeales
Gerak sendi : fleksi dan ekstensi

13
Bidang khayal tubuh:

Bidang coronal, membagi tubuh menjadi anterior dan posterior, sumbu
geraknya sagittal
Bidang sagittal, membagi tubuh menjadi dextra dan sinistra, sumbu geraknya
frontal
Bidang transversal, membagi tubuh menjadi superior dan inferior sumbu
geraknya vertical

Gerak sendi tubuh:

Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian dari tulang yang membentuk sendi
Ekstensi, gerak berlawanan dari fleksi
Abduksi, gerak arah sisi
menjauhi bidang sagittal
Aduksi, gerak yang
berlawanan arah dengan
abduksi/mendekati bidang
sagittal
Endorotasi, gerak berputar
lateral anterior medial
Eksorotasi, gerak berputar
medial anterior lateral
Laterofleksi, gerak fleksi ke
arah samping
Sirkumdiksi, gabungan gerak
rotasi (fleksi, laterofleksi,
ekstensi)


14
RANGE OF MOVEMENT
Rentang gerak mengacu pada jarak dan arah sendi dapat bergerak secara
maksimal. Setiap sendi tertentu memiliki kisaran normal gerak yang dinyatakan
dalam derajat setelah diukur dengan goniometer (yaitu, sebuah alat yang
mengukur sudut dari sumbu sendi).
(www.osteoarthritis.about.com)
Gerakan didefinisikan dengan mengacu pada pesawat dan / atau poros.
Terdiri dari 3 pesawat, yaitu:
1. Sagital Plane
Garis vertical yang membantang dari depan ke belakang membagi
tubuh menjadi bagian kanan dan kiri.
2. Frontal atau Lateral Plane
Garis yang membentang dari sisi ke sisi di sudut kanan ke pesawat
sagittal yang membagi tubuh menjadi bagian depan dan bagian belakang
3. Melintang atau horizontal plane
Garis Horizontal yang membagi tubuh menjadi bagian atas dan
bawah
Terdiri dari 3 axis, yaitu :
1. Frontal Axis
Lewat dari sisi ke sisi di sudut kanan terhadap bidang sagittal
2. Axis sagital atau Transverse
Melewati horizontal dari depan ke belakang berbaring di sudut kanan
ke bidang frontal
3. Axis longitudinal atau Vertikal
Lewat dari kepala sampai kaki di sudut kanan ke bidang transversal

Bersama Tindakan
1. Spinal Column
Kolom vertebral memiliki rentang normal berikut gerakan:
Fleksi, Ekstensi, Fleksi Lateral dan Rotasi.
15



2. Korset bahu
Korset bahu memiliki rentang normal berikut gerakan: Elevation,
Depresi, Adduksi dan Penculikan.


3. Sendi bahu
Sendi bahu memiliki rentang normal berikut gerakan: Fleksi (0-
90
o
), Ekstensi (0-50
o
), Adduksi (90-0
o
), abduksi (0-90
o
), Rotasi medial
(0-90
o
) dan Rotasi lateral (0-90
o
)


16

4. Sendi siku
Sendi siku memiliki rentang normal berikut gerakan: Fleksi (0-
160
o
), Ekstensi (145-0
o
), Pronasi (0-90
o
) dan Supinasi (0-90
o
).




5. Pergelangan tangan
Pergelangan tangan memiliki rentang normal berikut gerakan:
Fleksi (0-90
o
), Ekstensi (0-70
o
), Adduksi(0-65
o
), Abduksi(0-25
o
) dan
circumduction.



6. Sendi panggul
Sendi panggul memiliki rentang normal berikut gerakan: Fleksi,
Ekstensi, Adduksi, Abduction, Rotasi medial dan lateral Rotasi.
17



7. Sendi lutut
Sendi lutut memiliki rentang normal berikut gerakan: Fleksi(0-
130
o
) dan Ekstensi (120-0
o
)

8. Sendi pergelangan kaki
Sendi pergelangan kaki memiliki rentang normal berikut
gerakan: Plantarfleksi (0-50
o
), Dorsifleksi (0-20
o
), Inversi(0-35
o
) dan
Eversi (0-25
o
)


(www.brianmac.co.uk)


Sistem muskuloskeletal pada manusia terdiri dari tulang, otot dan
persendian (dibantu oleh tendon, ligamen dan tulang rawan). Sistem ini
memungkinkan untuk duduk, berdiri, berjalan atau melakukan kegiatan
lainnya dalam kehidupan sehari-hari. Selain sebagai penunjang dan
pembentuk tubuh, tulang juga berfungsi sebagai pelindung organ dalam.
18
Tempat pertemuan 2 tulang adalah persendian, yang berperan dalam
mempertahankan kelenturan kerangka tubuh. Tanpa persendian, Anda tidak
mungkin bisa melakukan berbagai gerakan. Sedangkan yang berfungsi
menarik tulang pada saat Anda bergerak adalah otot, yang merupakan jaringan
elastik yang kuat.

Ada 3 jenis persendian yang dibedakan berdasarkan jangkauan gerakan yang
dimiliki:
Persendian Fibrosa, yaitu persendian yang tidak dapat digerakkan,
dimana letak tulang-tulangnya sangat berdekatan dan hanya dipisahkan
oleh selapis jaringan ikat fibrosa, contohnya sutura di antara tulang-tulang
tengkorak.
Persendian Kartilagenosa, yaitu persendian yang gerakannya terbatas,
dimana tulang-tulangnya dihubungkan oleh tulang rawan hialin,
contohnya tulang iga.
Persendian Sinovial, yaitu persendian yang gerakannya bebas, merupakan
bagian terbesar dari persendian pada tubuh orang dewasa, contohnya
sendi bahu dan panggul, sikut dan lutut, sendi pada tulang-tulang jari
tangan dan kaki, pergelangan tangan dan kaki.

I.4. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopis Persendian






Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Sendi bersifat
permanen, dan dapat digolongkan berdasarkan ciri susunannya menjadi 3 golongan
utama:
Sendi fibrosa, Sendi ini dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa
Sutura : hanya terdapat pada tengkorak, dan tidak bersifat permanen, karna
jaringan pengikat fibrosa dapat diganti tulang dikemudian hari, penyatuan
tulang dikemudian hari itu disebut sinostosis
Sindesmosis : sendi pada tulang yang dipersatukan oleh jaringan ikat fibrosa
yang lebih banyak dari pada yang terdapat disutura, sendi macam ini seperti
sendi radio-ulnaris yang memungkinkan gerak dalam batas tertentu
Gomfosis : sendi khusus terbatas pada gigi, maksila dan mandibula

19
Sendi tulang rawan (kartilaginosa)
Sering disebut sebagai sendi kartilaginosa sekunder.
Untuk membedakan dengan sendi kartilaginosa primer yaitu pada
sendidiantara badan-badan vertebra yang berdektan.
Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan hialin
secaraerat disatukan lempeng fibrokartilago.contoh sendi kartilago sekunder :
simfisis (sendi di pubis)

Sendi Sinovial
Se ba gi a n be s a r s endi ki t a a dal a h s e ndi s i novi a l .
Pe r muka a n t ul a ng ya ng be r s e ndi di s el ubi ngi ol e h t ul a ng
r a wa n ya ng l una k da n l i c i n
Pada sendi ini, tulang-tulang ditahan menjadi satu simpai sendi.

Simpai sendi menyatukan tulang
o lapisan luar simpai, jaringan ikat padat kolagen yang
menyatudengan periosteum
o lapisan dalam simpai membran sinovial (membatasi
ronggasendi)

Membran sinovial : membran vaskular tipis mengandung
kapiler kapiler lebar
Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan,
dipisahkanoleh celah sempit : cairan sinovial (dihasilkan membran
sinovial)
Terbentuk sebagai dialisat plasma darah. Unsur cairan
sinovial terdiri dari : asam hialuronat yang terikat dengan protein
Berfungsi untuk pelumas dan nutritif sel tulang rawan sendi
Keseluruhan daerah sendi dikelilingi kantong, terbentuk dari
jaringan berserat yang disebut kapsul.
Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan cairan
sinovialuntuk meminyaki sendi.
Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat
padatulang, menahannya kuat-kuat di tempatnya dan membatasi
gerakan yang dapat dilakukan
Rawan sendi melapisi ujung-ujung tulang dengan fungsi:
1.Melindungi ujung tulang agar tidak aus.
2.Memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai
penahan beban dan peredam benturan.

Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu:
Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung70-
80% air, hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan
memungkinkan rawan sendi elastis
20
Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangattahan
terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal,sehingga rawan
sendi yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikan.Disamping itu
matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain sepertienzim
(Leeson, C. Roland. Anthony A. Paparo. 1996)

Jenis sendi sinovial :
Ginglimus : fleksi dan ekstensi, monoaxis ;
Selaris : fleksi dan ekstensi, abd & add, biaxila ;
Globoid : fleksi dan ekstensi, abd & add; rotasi sinkond multi axial ;
Trochoid : rotasi, mono aksis ;
Elipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkumfleksi, multi axis.

Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjadi
tekanan yang mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan
dengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan
berkurang cairan kembali ke belakang. (Price, 2005; Azizi, 2004).









LO.II. Memahami dan Menjelaskan Asam Urat
II.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Asam Urat
Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil
akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu
komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin
terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni
makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging,
jeroan, ikan sarden).


21
II.2. Memahami dan Menjelaskan Metabolisme dan Sekresi Asam Urat
Kadar asam urat di darah tergantung usia dan jenis kelamin. Anak-anaknormalnya
3,4-4,0 mg/dl; laki-laki dewasa 6,8 mg/dl; wanita pramenopause 6,0 mg/dl. Secara
normal, metabolisme purin menjadi asam urat adalah sebagai berikut:



Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat
melaluiprekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang
diubahmelalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat,
asamguanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian
mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat
reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi
umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk
mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melaluibasa
purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur initidak
melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas(adenin,
guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentukprekursor
nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua
enzim:hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenine
fosforibosiltransferase (APRT).

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukanberlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam uratadalah produk akhir
metabolisme purin. Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan
metabolisme(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
22
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor
(yangmeningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karenadefek
enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purinPeningkatan produksi atau
hambatan ekskresi akan meningkatkan kadarasam urat dalam tubuh. Asam urat ini
merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung
membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam
bentuk kristal mononatrium urat.Mekanismenya hingga saat ini masih belum
diketahui dengan jelas.
Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/


Ekskresi Asam Urat

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas
oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat
yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24jam.
Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari(Rodwell,
1995).

Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi
di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal denganmengekspresikan 1/3 jumlah
total asam urat. Ginjal akan mengekskresikansisanya (Wyngaarden, 1982)

Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalammakanan.
Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain
pihak, konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai
1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, uratyg mengalami urikolisis (Keller
and Colombo, 1981).

LO.III. Memahami dan Menjelaskan Artritis GOUT
III.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Artritis GOUT
Gout arthritis merupakan penimbunan kristal asam urat pada persendian yang
menyebabkan respon inflamasi akut, ataupun penimbunan kristal asam urat pada
jaringan lunak (kartilago) yang tidak menimbulkan peradangan.
Pada keadaan normal kada urat serum pada pria mulai meningkat setelah
pubertas. Pada wanita kada urat tidak meningkat sampai setelah menopause
karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Sekitar 95%
penderita gout adalah pria. Penyakit gout ditandai dengan tingginya kadar asam
urat dalam darah (hyperuricemia).Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5
7 mg/dl sedangkan pada perempuan 2,6 6 mg/dl.


23
III.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Artritis GOUT
Gout primer : akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang
berlebihan atau akibat dari penurunan ekskresi asam urat
Gout sekunder : pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau
akibat dari penurunan ekskresi asam urat akibat proses penyakit lain atau
pemakaian obat tertentu
1. Produksi asam urat dalam tubuh meningkat
Adanya gangguan metabolism purin bawaan (inborn error of purine
metabolism) akibat defisiensi enzim HGPRT. Kelainan ini bersifat x-linked
dimana penderita wanita biasanya asimptomatik.
Aktivitas berlebih enzim fosforibosil pirofosfat sintetase (PRPP-sintetase),
juga bersifat x-linked
Mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi (daging, jeroan, kepiting,
kerang, keju, kacang tanah, bayam, buncis, kembang kol, brokoli). Asam urat
akan terbentuk dari metabolism makanan tersebut
Akibat proses penyakit lain seperti hemolysis (mudah pecahnya sel darah
merah), leukemia (kanker sel darah putih), atau akibat dari pengobatan kanker
(kemoterapi, radioterapi)
2. Kurangnya pembuangan asam urat
Minum obat tertentu seperti pirazinamid (obat TB paru), HCT (obat diuretik),
betablocker seperti propranolol (obat darah tinggi)
Dalam keadaan kelaparan dan ketosis. Pada keadaan inim kekurangan kalori
dipenuhi dengan membakar lemak tubuh. Zat keton yang dihasilkan dari
pembakaran lemak akan menghambat keluarnya asam urat melalui ginjal.
Akibatnya terjadi hiperurisemia
Olahraga yang terlalu berat dimana terjadi penumpukkan asam laktat sehingga
pengeluaran asam urat melalui ginjal berkurang
Mengkonsumsi alcohol yang dapat menghambat pengeluaran asam urat
3. Produksi asam urat berlebih, sedangkan pembuangannya terganggu




24
III.3. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Artritis GOUT
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolism
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena
defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam
urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah
sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak
terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat
ini masih belum diketahui.


Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa
cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan
25
(sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu
pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.
Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium
dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan
menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan
kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan
granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh
makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang
persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti
oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon,
bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat
mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

III.4. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Artritis GOUT
Gejala umum yang sering dirasakan pada penderita gout antara lain : pegal-
pegal,nyeri pada sendi,rasa linu pada kaki dan tangan kiri.Jika linu telah menyerang
tangan kiri biasanya akan menjalar ke bahu hingga leher.Nyeri hebat akan dirasakan
penderita gout kala malam hari.
Jika tidak segera ditangani,maka keadaan akan bertambah parah.Sendi akan
membengkak dan kulit di atas sendi yang terkena akan menimbulkan nyeri yang luar
biasa.Gejala lain yang timbul pada gout akut adalah demam,menggigil,perasaan tidak
enak badan dan denyut jantung cepat.
Beberapa Tahap Penyakit Gout atau Asam Urat.
Tahap 1: Hiperurikemia Asimtomatik Kadar asam urat di tubuh Anda
tinggi, tetapi tidak menimbulkan gejala. Sebagian besar orang dalam tahap ini
menyadari kondisi mereka setelah melakukan tes darah yang mengukur
jumlah asam urat yang terkandung dalam sistem peredaran darah. Perawatan
26
biasanya tidak diperlukan pada tahap ini. Kebanyakan pasien memiliki kadar
asam urat tinggi selama bertahun-tahun sebelum serangan pertama mereka.
Risiko serangan meningkat dengan meningkatnya kadar asam urat.
Pengobatan yang tepat dalam tahap ini adalah berupaya mengurangi kadar
asam urat dalam tubuh.
Tahap 2: Serangan gout akut Hiperurikemia berkelanjutan menyebabkan
penumpukan kristal natrium urat di persendian. Kristal ini kemudian
merangsang pelepasan berbagai mediator inflamasi yang menimbulkan
serangan akut. Pasien biasanya terbangun di malam hari karena rasa sakit dan
pembengkakan sendi. Gejala gout tahap ini meliputi nyeri dan peradangan,
sendi yang terkena menjadi panas dan lembek bila disentuh, terlihat
kemerahan atau memar, terasa gatal dan mengelupas setelah sakitnya mereda.
Tingkat keparahan rasa sakit bervariasi dari kedutan ringan sampai nyeri hebat
sehingga sendi tidak bisa disentuh. Gejala sistemik seperti demam, menggigil,
dan malaise, mungkin juga terjadi dan merupakan hasil dari beberapa mediator
inflamasi yang bocor ke sirkulasi vena. Rasa sakit akan menghilang dalam 3-
10 hari, bahkan bila tanpa pengobatan.
Tahap 3: Interval kritis Ini adalah tahap setelah episode gout yang bebas
gejala. Pada kebanyakan orang, tahap ini berlangsung dari enam bulan sampai
dua tahun setelah serangan pertama gout. Pada yang lainnya, kondisi tanpa
gejala ini dapat berlangsung 5 10 tahun. (Sekitar 66% pasien akan
mengalami serangan kedua dalam satu tahun). Tahap inni adalah waktu ideal
untuk mencegah serangan di masa depan. Gout secara klinis tidak aktif tetapi
masih ada dan penyakit itu terus berkembang jika asam urat tidak
dikendalikan. Semakin besar kadar asam urat, semakin pendek interval untuk
serangan berikutnya.
Tahap 4: Gout tingkat lanjut Pada tahap akhir gout ini, gejala dan efeknya
menetap. Sejumlah besar asam urat telah mengkristal menjadi deposit di
tulang rawan serta tendon dan jaringan lunak, dan bahkan pada selaput antar
tulang. Pasien sering mengalami berbagai gejala, seperti kekakuan sendi,
keterbatasan gerakan sendi, nyeri sendi terus-menerus, luka dengan nanah
putih di daerah yang terkena, nyeri sendi simultan pada berbagai bagian tubuh,
dan fungsi ginjal memburuk. Pasien gout memiliki kecenderungan untuk
mendapatkan batu ginjal lebih sering daripada yang lain. Tahap ini juga
disebut tahap tofus. Tofus (jamak: tofi) adalah massa kristal urat yang
disimpan dalam jaringan lunak, yang dapat menghancurkan jaringan lunak dan
persendian.Tofus paling sering berkembang di siku, lutut, jari kaki, tendon
Achilles, dan, lebih jarang, di daun telinga




27
III.5. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis banding Artritis
GOUT
Diagnosis Gout Arthritis
Mengacu pada kriteria yang ditetapkan oleh The American Reumatism Association
(ARA) tahun 1977. Kriteria tersebut sebagai berikut:
A. Diagnosis pasti ditegakkan apabila ditemukan Kristal monosodium urat
(MSU) pada cairan sendi atau tofi
B. Ditemukan 6 dari 12 kriteria berikut
1. Inflamasi maksimal pada hari pertama
2. Serangan antritis akut lebih dari satu kali
3. Artritis monoartikular (arthritis pada satu persendian)
4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan
5. Pembengkakan dan sakit pada sendi mtp i
6. Serangan pada sendi mtp unilateral
7. Serangan pada sendi tarsal unilateral
8. Tofus
9. Hiperurisemia
10. Terdapat pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik
11. Terdapat kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik
12. Pada pemeriksaan kultur bakteri cairan sendi hasilnya negative.
Diagnosis Banding Gout Arthritis
1. Rheumatoid Arthritis
Rheumatoid arthritis (RA) adalah jenis arthritis kronis. Gejala awal RA
meliputi kelelahan, nyeri sendi, dan kekakuan. Gejala lain rheumatoid arthritis mungkin
merasa seperti flu, dengan perasaan sakit, nyeri otot, dan kehilangan nafsu makan.
Penyebab rheumatoid arthritis tidak diketahui, walaupun mungkin ada komponen
genetik. Pengobatan awal arthritis, dapat efektif meningkatkan prognosis dan dapat
membantu mencegah kerusakan tulang sendi yang terkait dengan RA.

Diagnosa rheumatoid arthritis (RA), pada tahap awal, bisa sulit. Tidak ada tes tunggal
yang dapat dengan jelas mengidentifikasi rheumatoid arthritis. Sebaliknya, dokter
mendiagnosis rheumatoid arthritis berdasarkan faktor-faktor yang sangat terkait
dengan penyakit ini. American College of Rheumatology menggunakan daftar kriteria:
1. Kekakuan pagi hari di dalam dan sekitar sendi minimal satu jam.
2. Pembengkakan atau cairan di sekitar tiga atau lebih sendi secara bersamaan.
3. Setidaknya satu bengkak di daerah pergelangan tangan, tangan, atau sendi jari.
4. Arthritis melibatkan sendi yang sama di kedua sisi tubuh (arthritis simetris).
5. Rheumatoid nodul, benjolan pada kulit penderita rheumatoid arthritis. Nodul ini
biasanya di titik-titik tekanan dari tubuh, paling sering siku.
6. Jumlah faktor rematoid dalam darah abnormal.
7. X-ray tampak perubahan di tangan dan pergelangan tangan khas dari rheumatoid
arthritis, dengan kerusakan tulang di sekitar sendi yang terlibat.

28
2. Pseudogout
Pseudogout adalah suatu bentuk radang sendi yang ditandai dengan pembengkakan
mendadak pada satu atau beberapa sendi yang diakibatkan oleh penggumpalan Kristal
calcium pyrophosphate dehydrogenase crystal (CPPD). Kejadian ini dapat
berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Pseudogout biasanya terjadi
pada orang dewasa yang lebih tua, lebih sering mengenai perempuan dan paling
sering mempengaruhi lutut.

Gejala-gejalanya mirip dengan gout, penyebab pseudogout tiba-tiba, sakit parah
dalam bersama, dipicu oleh kristal di lapisan sendi. Tapi tidak seperti gout, yang
biasanya mempengaruhi sendi jempol kaki, biasanya pseudogout mempengaruhi sendi
besar ekstremitas (lutut, pergelangan kaki dan tangan, siki dan bahu). Gejala
pseudogout juga mirip dengan arthritis rheumatoid seperti melibatkan beberapa sendi
simetris, kekakuan pagi hari, penebalan sinovium dan peningkatan laju endap darah.

3. Septic arthritis

Septic arthritis adalah infeksi yang sangat menyakitkan pada sendi. Bakteri atau
jamur dapat menyebar dari daerah lain dalam tubuh ke dalam sendi. Kadang-kadang
bakteri hanya menginfeksi sendi saja tanpa mengganggu daerah tubuh lain.

Pada septic arthritis, kuman menyusup ke dalam sendi dan menyebabkan nyeri yang
parah disertai pembengkakan. Biasanya kuman hanya menyerang satu sendi. Bakteri
paling sering menyerang lutut, meskipun sendi lain juga dapat terkena, termasuk
pinggul, pergelangan kaki, siku, pergelangan tangan, dan bahu.

Anak-anak dan orang dewasa paling mungkin terserang septic arthritis. Jika diobati
dalam seminggu setelah gejala pertama muncul, kebanyakan penderitanya dapat
benar-benar pulih.

Septic arthritis biasanya menyebabkan ketidaknyamanan dan kesulitan menggerakkan
sendi yang terkena. Tanda dan gejalanya antara lain:
1. Demam
2. Nyeri parah pada sendi yang terkena, terutama ketika menggerakkan sendi
3. Pembengkakan sendi yang terkena
4. Hangat di daerah sendi yang terkena

Pada anak-anak, gejala tambahannya dapat berupa;
1. Hilang nafsu makan
2. Detak jantung cepat (takikardia)
3. Lekas marah

Pada orang dewasa, septic arthritis paling sering menyerang sendi pada lengan dan
kaki, terutama lutut. Pada anak-anak, pinggul adalah sendi yang paling mungkin
terkena. Anak-anak dengan Septic arthritis pinggul sering memegang pinggulnya
29
dalam posisi yang sama dan mencoba menghindari perputaran sendi.

Septic arthritis terjadi ketika ada infeksi di tempat lain di tubuh, kemudian menyebar
melalui aliran darah ke sendi. Luka tusuk, suntikan obat atau pembedahan yang
dilakukan di dekat sendi juga memungkinkan bakteri masuk ke dalam ruang sendi.

Lapisan sendi (sinovium) memiliki sedikit perlindungan dari infeksi. Setelah
mencapai sinovium, bakteri masuk dengan mudah dan dapat mulai menghancurkan
tulang rawan. Peradangan, tekanan sendi meningkat, dan berkurangnya aliran darah
dalam sendi merupakan reaksi tubuh terhadap bakteri, dan itu semua berkontribusi
pada kerusakan sendi.

4. Osteoarthritis

Osteoarthritis adalah suatu penyakit sendi ditandai dengan kerusakan dan hilangnya
kartilago artikular yang berakibat pada pembentukan osteofit, rasa sakit, pergerakan
yang terbatas, deformitas. Inflamasi dapat terjadi atau tidak pada sendi karena
gesekan ujung-ujung tulang penyusun sendi. beberapa faktor resiko terjadinya
osteoartritis adalah sebagai berikut:
a. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur
b. Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih
sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher
c. Suku bangsa dan genetic
d. Berat badan yang berlebihan juga mempengaruhi resiko timbulnya OA Karena
tulanganya lebih padat dank eras sehingga tak membantu mengurangi
benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi.
Pemeriksaan fisik
Inspeksi
Deformitas dan eritema
Palpasi
Pembengkakan karena peradangan
Perubahan suhu kulit
Perubahan anatomi tulang / jaringan lunak
Nyeri tekan dan krepitus
Perubahan range of movement

Pemeriksaan laboratorium
1. Serum asam urat
Kadar normal asam urat wanita: 2,6-6 mg/dl
Kadar normal asam urat pria: 3,5-7 mg/dl

2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan
akut.
Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000
30
10.000/mm3.

3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.

4. Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam
urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di
dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin
meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi
pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk
menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.
Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun
diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan
diagnosis definitif gout. Merupakan gold standard untuk diagnose gout.

6. Pemeriksaan kadar urea darah dan kreatinin
Kadar kreatinin darah normal pria: 0,6-1,3 mg/dl
Kadar kreatinin darah normal wanita: 0,5-1 mg/dl

Pemeriksaan radiologis









Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya kelainan pada gout
akut. Penyakit kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang yang iregular
di dekat artikular namun biasanya tidak mengenai batas. Bisa tampak tofi jika timbul
kalsifikasi. Perubahan osteoarthritis sering ditemukan pada sendi dengan gout. Batu
ginjal asam urat bersifat radiolusen. Aspirat cairan sendi mengandung kristal jarum
31
mononatrium urat refraktif ganda negatif bila dilehat melalui cahaya polar.
Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik.
Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis
erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.
III.6. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Artritis GOUT
Medikamentosa
Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-
gejala dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara
umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah :
1. NSAIDs, seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk
mengobati serangan berat dan mendadak, obat ini biasanya menurunkan
peradangan dan nyeri dalam beberapa jam.
2. Kortikosteroid, dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan
NSAIDs. Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan dengan
suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet.
3. Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit
gout.
4. Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan produksi
asam urat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan mencegah
perubahan zat purine dalam makanan menjadi asam urat. Pengobatan ini tidak
dianjurkan untuk orang dengan fungsi ginjal yang kurang, selain itu dapat
menimbulkan efek samping seperti kemerahan dan kerusakan hati.

Non Medikamentosa
Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap
hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin
dan memilih yang rendah purin.
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :
a. Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang,
remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape),
alkohol serta makanan dalam kaleng.
b. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram
makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-
kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis,
jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
c. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100
gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl
dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk
mengonsumsi bahan makanan golongan B, membatasi diri mengonsumsi lemak serta
disarankan untuk banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih
32
terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan
dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut. Hal yang juga perlu diperhatikan,
jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter.
Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.

III.7. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Artritis GOUT
Diet bagi para penderita gangguan asam urat mempunyai syarat-syarat sebagai
berikut:
Pembatasan purin
Apabila telah terjadi pembengkakan sendi maka penderita gangguan asam urat
harus melakukan diet bebas purin. Namun karena hampir semua bahan makanan
sumber protein mengandung nukleoprotein maka hal ini hampir tidak mungkin
dilakukan. Maka yang harus dilakukan adalah membatasu asupan purin menjadi 100-
150 mg purin per hari (diet normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per
hari).
Kalori sesuai dengan kebutuhan
Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh
berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang
kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkannn dengan tetap
memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa
meningkatkan kadar asam urat karena adanya keton bodies yang akan mengurangi
pengeluaran asam urat melalui urin.
Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi
oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat
melalui uirn. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100
gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosaa seperti gula, permen, arum
manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar
asam urat dalam darah.
Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat
dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang
tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru, dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan
bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg
33
berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal
dari susu, keju dan telur.
Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang
digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi
lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin.
Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter
atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi.
Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang
mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon,
blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-
buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit
mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian,
karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
Tanpa alkohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang
mengkonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengkonsumsi
alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam
laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.








34
Berikut tabel kategori kandungan purin dalam makanan.


Penggunaan obat-obatan yang meningkatkan resiko Gout Arthritis

Dibalik fungsinya mengatasi suatu penyakit, ternyata beberapa obat justru berkaitan
dengan meningktnya resiko Gout, diantaranya obat golongan berikut:
Diuretik, yang biasanya digunakan untuk hipertensi
Beta-blockers, yang merupakan pilihan untuk mengatasi angina, atrial
fibrillation dsb
Niacin, untuk menurunkan kadar kolesterol darah
Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors, yang umumnya diresepkan
untuk mengatasi hipertensi, gagal jantungm dan untuk mencegah kerusakan ginjal
pada pasien diabetes
Non-losartan angiotensin II receptor blockers (ARBs) yang juga menjadi
pilihan untuk pengobatan hipertensi dan gagal jantung
35

III.8. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Artritis GOUT
Sendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri yang parah, gerakan sendi
berkurang, dan terjadi kekakuan. Berlanjut menjadi Low back pain lebih sering terjadi
pada usia lanjut. Mortalitas meningkat pada obesitas, komplikasi meliputi hipertensi,
infark miokard, diabetes melitus, resiko paskapembedahan, hernia, batu empedu,
hernia hiatus, varises vena, dan osteoarthritis. Pada wanita terjadi peningkatan
insidensi hirsutisme dan kanker payudara serta endometrium.

LO.IV. Memahami dan Menjelaskan NSAID dan Uricosuric
NSAID

Mekanisme Kerja
Mekanisme NSAID berhubungan dengan sistem biosintesis PG yang telah
memperlihatkan secara in vitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin
menghambat produksi enzimatik PG. Produksi PG akan meningkat bilamana sel
mengalami kerusakan. Obat NSAID secara umum tidak menghambat biosintesis
leukotrien. Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi
asam arakidonat menjadi PGG
2
terganggu.
Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut COX-1 dan COX-2.
COX-1 merupakan esensial dalam pemeliharaan berbagai fungsi dalam kondisi
normal di berbagai jaringan khususnya ginjal, saluran cerna, dan trombosit. Di
mukosa lambung, aktivasi COX-1 menghasilkan prostasiklin yang bersifat
sitoprotektif. COX-2 mempunyai fungsi fisiologis yaitu di ginjal, jarngan vascular
dan pada proses perbaikan jaringan. Tromboksan A
2,
yang di sintesis trombosit oleh
COX-1, menyebabkan agregasi trombosit, vasokonstriksi, dan proliferasi oto polos.
NSAID
NSAID COX-nonselektif
aspirin
indometasin
piroksikam
ibuprofen
naproksen
asam mefenamat
NSAID COX-2-preferential
nimesulid
meloksikam
nabumeton
diklofenak
etodolak
NSAID COX-2-selektif
generasi 1:
selekoksib
rofekoksib
valdekoksib
parekoksib
eterikoksib
generasi 2:
lumirakoksib
36
Sebaliknya prostasiklin (PGI
2
) yang disintesis oleh COX-2 di endotel makrovaskular
melawan efek tersebut dan menyebabkan penghambatan agregasi trombosit,
vasodilatasi dan efek anti-proliferatif.

Farmakokinetik :
Absorbsi melalui saluran cerna baik. Obat ini didistribusikan secara luas dalam
jaringan tubuh. Kadar tinggi berada di dalam ginjal, hati, limpa, dan saluran cerna,
tetapi tidak terdapat di dalam otot rangka, jantung, dan otak. Sebagian besar
diekskresikan dalam bentuk tinja, 10-20% melalui urin. Pada pasien penyakit hati
lebih banyak melalui urin. Kolkisin dapat ditemukan dalam leukosit dan urin
sedikitnya untuk 9 hari setelah suatu suntikan IV.
NSAID dibagi lagi menjadi beberapa golongan, yaitu:
a. Golongan salisilat (diantaranya aspirin/asam asetilsalisilat, metil salisilat,
magnesium salisilat, salisil salisilat, dan salisilamid),
b. Golongan asam arilalkanoat (diantaranya diklofenak, indometasin,
proglumetasin, dan oksametasin),
c. Golongan profen/asam 2-arilpropionat (diantaranya ibuprofen, alminoprofen,
fenbufen, indoprofen, naproxen, dan ketorolac),
d. Golongan asam fenamat/asam n-arilantranilat (diantaranya asam mefenamat,
asam flufenamat, dan asam tolfenamat),
e. Golongan turunan pirazolidin (diantaranya fenilbutazon, ampiron, metamizol,
dan fenazon),
f. Golongan oksikam (diantaranya piroksikam, dan meloksikam),
g. Golongan penghambat cox-2 (celecoxib, lumiracoxib),
h. Golongan sulfonanilida (nimesulide), serta
i. Golongan lain (licofelone dan asam lemak omega 3).
Farmakodinamik
Sifat antiradang kolkisin spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa artritis,
untuk radang umum obat ini tidak efektif. Kolkisin tidak memiliki efek analgesic.
Pada penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis atau radang asam
urat dalam darah. Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan
depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak
lainnya. Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang
sehingga pelepasan mediator antiinflamasi ditekan. Kolkisin mencegah penglepasan
glikoproteindari leukosit pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi.

Indikasi:
Secara umum, NSAID diindikasikan untuk merawat gejala penyakit berikut:
rheumatoid arthritis, osteoarthritis, encok akut, nyeri haid, migrain dan sakit kepala,
nyeri setelah operasi, nyeri ringan hingga sedang pada luka jaringan, demam, ileus,
dan renal colic. Sebagian besar NSAID adalah asam lemah, dengan pKa 3-5, diserap
baik pada lambung dan usus halus. NSAID juga terikat dengan baik pada protein
37
plasma (lebih dari 95%), pada umumnya dengan albumin. Hal ini menyebabkan
volume distribusinya bergantung pada volume plasma. NSAID termetabolisme di hati
oleh proses oksidasi dan konjugasi sehingga menjadi zat metabolit yang tidak aktif,
dan dikeluarkan melalui urin atau cairan empedu.

Efek samping :
NSAID merupakan golongan obat yang relatif aman, namun ada 2 macam
efek samping utama yang ditimbulkannya, yaitu efek samping pada saluran
pencernaan (mual, muntah, diare, pendarahan lambung, dan dispepsia) serta efek
samping pada ginjal (penahanan garam dan cairan, dan hipertensi). Efek samping ini
tergantung pada dosis yang digunakan. Obat ini tidak disarankan untuk digunakan
oleh wanita hamil, terutama pada trimester ketiga. Namun parasetamol dianggap
aman digunakan oleh wanita hamil , namun harus diminum sesuai aturan karena dosis
tinggi dapat menyebabkan keracunan hati.
Hal terpenting yang menentukan keberhasilan terapi bukanlah pada NSAID
yang dipilih melainkan pada seberapa cepat terapi NSAID mulai diberikan. NSAID
harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada 2448 jam pertama atau
sampai rasa nyeri hilang. Dosis yang lebih rendah harus diberikan sampai semua
gejala reda. NSAID biasanya memerlukan waktu 2448 jam untuk bekerja, walaupun
untuk menghilangkan secara sempurna semua gejala gout biasanya diperlukan 5 hari
terapi. Pasien gout sebaiknya selalu membawa persediaan NSAID untuk mengatasi
serangan.

EFEK FARMAKOLOGI
Semua abat mirip aspirin bersifat analgesik, antipiretik dan antiinflamasi
1. Efek analgesik:
a. Obat mirip aspirin hanya efektif untuk nyeri ringan dan sedang, mis; sakit
kepala, mialgia, artralgia dan nyeri lain
b. Efeknya jauh lebih lemah dibanding opiat
c. Hanya mengubah persepsi modalitas sensorik nyeri
2. Efek Antipiretik:
Hanya menurunkan suhu badan pada keadaan demam. Tidak semuanya
digunakan sebagai antipiretik karena masalah toksisitas
3. Efek Antiinflamasi:
Umumnya untuk inflamasi pada gangguan muskuloskeletal. Hanya bersifat
simtomatis.


4. EFEK ANTI-TROMBOTIK
Antitrombotik untuk mengencerkan darah misal pd gangguan jantung dan
penyakit arteri koroner stroke non hemoragik.
Efek samping
1) Secara umum berpotensi menyebabkan ES pada 4 organ, yaitu:
pencernaan, ginjal, hati dan darah
38
2) Pencernaan: tukak lambung (paling sering)
3) Ginjal: aliran darah ginjal , gagal ginjal, penggunaan bertahun
menyebabkan nefropati analgesik
4) Hati: kerusakan hati
5) Darah: gangguan fungsi trombosit
6) Hipersensitivitas: akibat bergesernya metab as arakidonat ke
lipoksigenase

Obat-obat NSAID
1) Asam Mefemanat
a. Digunakan terutama sebagai analgesik
b. Terikat kuat pada protein plasma
c. Sifat iritatifnya kuat
d. Tdk dianjurkan pd usia < 14 th
2) Diklofenak
a. Absorbsi cepat dan lengkap
b. Terikat protein 99%
c. Mengalami metab lintas pertama
d. Waktu paruh singkat
e. Mengalami akumulasi di cairan sinovial
f. ESO spt AINS lain tetapi peningkatan enzim transaminase lebih sering
g. Tdk dianjurkan utk ibu hamil
h. Dosis awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam, kemudian 50
mg dua kali/hari selama 8 hari.
3) Ibuprofen
a. Ibu profen merupakan derivat as propionat,
b. Efek analgesi dan antipiretiknya cukup kuat
c. 90% terikat protein plasma
d. Mengurangi efek diuretik dari furosemid dan tiazid
e. Mengurangi efek antihipertensi beta bloker, prazosin dan kaptopril
f. Mengantagonis aspirin sbg kardioprotektif
g. Tidak dianjurkan pd ibu hamil dan menyususi
4) Ketoprofen
Memiliki efektivitas seperti ibuprofen dgn sifat antiinflamasi sedang. Absorbsi
berlangsung baik dari lambung dan waktu plasma sekitar 2 jam. Efek samping
sama dengan AINS lain terutama menyebabkan gangguan saluran cerna, dan
reaksi hipersensitivitas. Dosis 2 kali 100 mg sehari, tetapi seaniknya ditentukan
secara individual
5) Indometasin
Merupakan deprival indol asam asetat. Walaupun obat ini efektif tetapi karena
toksik maka penggunaan obat ini harus dibatasi. Indometasin banyak diresepkan
untuk serangan akut artritis gout, dengan dosis awal 75100 mg/hari. Dosis ini
kemudian diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan meredanya gejala
39
serangan akut. Efek samping indometasin antara lain pusing dan gangguan
saluran cerna, efek ini akan sembuh pada saat dosis obat diturunkan.
6) Piroksisam dan meloksisam
a. Piroksikam merupakan derivat as enolat
b. Abrobsi berlangsung cepat
c. 99% terikat protein
d. Waktu paruh panjang
e. Kadar plasma = kadar cairan sinovial
f. Efek samping tersering gangguan sal cerna
g. Karena ES sal cerna, penggunaan hanya oleh dokter spesialis dan sbg lini ke
2
h. Meloksikam sedikit lebih selektif thd COX-2
i. Piroxicam awal 40 mg, kemudian 1020 mg/hari
7) Nabumeton
8) Nimesulide
9) COX-2 selektif
a. Dikembangkan utk mengurangi ES pd sal cerna
b. Efektivitas sbg AINS tidak berbeda dgn Yg tidak selektif
c. Meningkatkan risiko kardiovaskular
d. Rofekoksib, valdekoksib ditarik krn risiko kardiovaskular
e. Limirakoksib ditarik karena kerusakan hati
10) Naproksen
Efektivitas sedikit lebih tinggi dengan efek samping lebih rendah dari gol as
propionat yg lain.dosis awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari.
11) Azapropazon
Akut Azapropazon adalah obat lain yang juga baik untuk mengatasi serangan
akut. NSAID ini menurunkan kadar urat serum, mekanisme pastinya belum
diketahui dengan jelas. Komite Keamana Obat (CSM) membatasi penggunaan
azapropazon untuk gout akut saja jika NSAID sudah dicoba tapi tidak berhasil.
Penggunaannya dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptik,
pada ganggunan fungsi ginjal menengah sampai berat dan pada pasien lanjut
usia dengan gangguan fungsi ginjal ringan.

Obat Dosis Efek samping
Gol. Salisilat
*Mg salisilat
Aspirin
Trisilat
2.600 mg atau
lebih
Telinga mendenging,
gangguan saluran
cerna atas dan
gumpalan sel darah
Gol. Indole
Indometasin (indocin)
25-200 mg, 1 x
sehari
Gangguan sal. Cerna,
gangguan kesadaran,
sakit kepala, gangguan
penglihatan
40
Sulindac (clinori) 300-400 mg, 2 x
sehari
Rash kulit,
penumpukan cairan,
sariawan, hematuria
Gol. Pyrazolephenil
butazone (azolid,
butazolidine)
100-400 mg, 2-3 x
sehari
Gangguan sal. Cerna
Gol. Asam propionate
Ibuprofren (motrin &
rufen)
Fenoprofen calcium
900-2.400 mg, 3-4
x sehari
Gangguan sal. Cerna
Gol. Benzotiazine
piroxicam (feldene)
20 mg, 1 x sehari Diare berat dan colitis

Urikosurik
Ada 2 kelompok obat penyakit pirai, yaitu obat yang menghentikan proses
inflamasiakut, misalnya kolkisin, fenilbutazon, oksifenabutazon, dan indometasin,
dan obat yang mempengaruhi kadar asam urat, misalnya probenesid, allopurinol,
dan sulfinpirazon.
1. Kolkisin
Adalah suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan pada
penyakit pirai. Obat ini merupakan alkaloid Colchicum autumnale, sejenis
bunga leli.
Farmakodinamik
Sifat antiradang kolkisin spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa
artritis, untuk radang umum obat ini tidak efektif. Kolkisin tidak memiliki efek
analgesic. Pada penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis
atau radang asam urat dalam darah. Obat ini berikatan dengan protein
mikrotubular dan menyebabkan depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul
fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini menyebabkan
penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan
mediator antiinflamasi ditekan. Kolkisin mencegah penglepasan
glikoproteindari leukosit pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang
sendi.
Farmakokinetik
Absorbsi melalui saluran cerna baik. Obat ini didistribusikan secara
luas dalam jaringan tubuh. Kadar tinggi berada di dalam ginjal, hati, limpa,
dan saluran cerna, tetapi tidak terdapat di dalam otot rangka, jantung, dan
otak. Sebagian besar diekskresikan dalam bentuk tinja, 10-20% melalui urin.
41
Pada pasien penyakit hati lebih banyak melalui urin. Kolkisin dapat ditemukan
dalam leukosit dan urin sedikitnya untuk 9 hari setelah suatu suntikan IV.
Indikasi
Kolkisin merupakan untuk obat pirai, oleh karena itu pemberian harus
diberikan secepatnya pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang
atau timbul efek samping yang mengganggu. Bila obat terlalu terlambat,
efektivitasnya kurang. Kolkisin juga berguna untuk profilaktik serangan
penyakit pirai atau mengurangi beratnya serangan dan obat ini juga dapat
mencegah serangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik dan alopurinol.
Untuk profilaksis, cukup diberikan dosis kecil.
Dosis kolkisin 0,5-0,6 mg/jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal diikuti
0,5-0,6 mg/2jam sampai gejala penyakit hilang atau gejala saluran cerna
timbul. Untuk profilaksis diberikan 0,5-1 mg sehari. Pemberian IV: 1-2 mg
dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12-24 jam. Dosis jangan melebihi 4 mg
dengan satu regimen pengobatan. Untuk mencegah iritasi akibat ekstravasasi
sebaiknya larutan 2 mL diencerkan menjadi 10 mL dengan larutan garam faal.
Efek Samping
Efek samping yang paling sering adalah muntah, mual, dan diare,
dapat mengganggu terutama dengan dosis maksimal. Bila efek terjadi,
pengobatan harus dihentikan walaupun efek terapi belum tercapai. Depresi
sumsum tulang, purpura, neuritis perifer, miopati, anuria, alopesia, gangguan
hati, reaksi alergi, dan colitis hemoragik terjadi karena dosis yang berlebihan
dan pada pemberian IV, gangguan ekskresi akibat kerusakan ginjal dan
kombinasi keadaan tersebut. Kolkisin harus diberikan hati-hati pada pasien
usia lanjut, lemah atau pasien dengan gangguan ginjal, kardiovaskular, dan
saluran cerna.
2. Alopurinol
Alopurinol berguna untuk mengobati penyakit pirai karena
menurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangka panjang mengurangi
frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat
dan mengurangi besarnya tofi. Mobilisasi asam urat dapat ditingkatkan dengan
memberikan urikosurik. Kegunaan obat ini terutama untuk mengobati pirai
kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal
harus dikurangi. Obat ini juga berguna untuk pengobatan pirai sekunder akibat
olisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis,
hiperurisemia akibat obat, dan radiasi.
Obat ini bekerja dengan menghambat xantin oksidase, enzim uang
mengubah hipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat.
Alopurinol menghambat sintesis purin yang merupakan precursor xantin.
42
Alopurinol mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi
aloxantin yang masa paruhnya lebih panjang daripada allopurinol, oleh karena
itu allopurinol cukup diberikan satu kali sehari karena masa paruhnya pendek.
Efek samping yang sering terjadi ialah reaksi kulit. Bila kemerahan
kulit timbul, obat harus dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih
berat. Allopurinol dapat meningkatkan frekuensi serangan sehingga sebaiknya
pada awal terapi diberika kolkisin. Serangan menghilang setelah beberapa
bulan pengobatan.
Dosis untuk penyakit pirai ringan 200-400 mg/hari, 400-600 mg untuk
penyakit yang lebih berat. Untuk pasien yang gangguan ginjal dosisnya cukup
100-200 mg/hari. Untuk anak 6-10 tahun 300 mg/hari dan 150 mg/hari untuk
anak di bawah 6 tahun.
3. Probenesid
Obat ini berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta
pembentukan tofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi serangan
akut. Obat ini juga berguna untuk pengobatan hipeuresemia sekunder.
Efek samping yang paling sering adalah gangguang saluran cerna,
nyeri kepala, dan reaksi alergi. Gangguan saluran cerna lebih ringan
dibandingkan sulfipirazon, tetapi hati-hati pemberian pada pasien yang dengan
riwayat ulkus peptic. Salisilat mengurangi efek probenesid.
Probenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon,
indometasin, penisilin, PAS, sulfonamide, dan juga berbagai asam organic,
sehingga dosis obat harus disesuaikan bila diberikan bersamaan. Dosis
probenesid 2 kali 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 kali 500
mg/hari.
4. Sulfinpirazon
Obat ini mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada
penyakit pirai jronik berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam urat.
Kurang efektif menurunkan kadar asam urat dibandingkan dengan allopurinol
dan tidak efektif mengatasi serangan pirai akut. Obat ini tidak boleh diberikan
pada pasien dengan riwayat ulkus peptic. Anemia, leukopenia, agranulositosis
dapat terjadi. Sulfinpirazon dapat meningkatkan efek insulin dan obat
hipoglikemik oral sehingga harus diberikan bersama dengan obat-obatan
seperti fenilbutazon dan oksifenobutazon.
Dosis sulfinpirzon 2kali 100-200 mg/hari, ditingkatkan sampai 400-
800 mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal.
5. Ketorolak
Merupakan obat analgesic poten dengan eek anti-inflamasi sedang.
Absorbsi oral dan IM berlangsung cepat mencapai puncak dalam 30-50 menit.
43
Dosis IM 30-60 mg, IV 15-30 mg, dan oral 5-30 mg.
Efek sampingnya berupa nyeri di tempat suntikan, gangguan saluran
cerna, kantuk, pusing, dan sakit kepala yang dilaporkan terjadi kira-kira 2 kali
placebo. Obat ini sangat selektif menghambat COX-1, maka obat ini hanya
dianjurkan dipakai tidak lebih dari 5 hari karena kemungkinan tukak lambung
dan iritasi lambung besar sekali.
6. Etodolak
Merupakan NSAID kelompok asam piranokarboksilat dan obat ini
merupakan lebih selektif terhadap COX-2 dibandingkan dengan NSAID
umumnya. Etodolak menghambat bradikin yang diketahui merupakan salah
satu mediator perangsang nyeri.
Masa kerjanya pendek sehingga harus diberikan 3-4 kali sehari.
Berguna untuk analgesic, pascabedah. Dosis 200-400, 3-4 kali sehari.


















44
DAFTAR PUSTAKA
Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. (2007). Farmakologi dan Terapi ed 5.
Jakarta : FKUI
Leeson, C.Roland. Anthony A. Paparo. (1996). Buku Ajar Histologi Ed V.
Jakarta: EGC.
MACKENZIE, B. (2004). Range Of Movement (ROM). available from :
http://www.brianmac.co.uk/musrom.htm [Accessed 17/9/2011]
Mansjoer,Arif, dkk. (2001). Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 Jilid 1. Jakarta
: FKUI
Murray,Robert.K, dkk. (2009). Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta : EGC
Price,Sylvia.A dan Wilson,Lorraine.M. (2005). PATOFISIOLOGI Edisi 6.
Jakarta : EGC
Putz,R.Pabst. (2002). Sobotta : atlas anatomi manusia ed.22. jilid 1 & 2.
Jakarta : EGC
Sudoyo AW,dkk. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid III.
Jakarta : Interna Publishing.
Dalimartha, Setiawan. Resep Tumbuhan Obat untuk Asam Urat. PS
http://biologimediacentre.com/sistem-gerak-pada-manusia-1-tulang/
http://fkunhas.com/penyakit-gout-dan-artritis-gout-20100803544.html
(http://medicalera.com/info_answer.php?thread=23488)
(http://www.naturindonesia.com/asam-urat.html)













45