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I.

- INTRODUCCION

La artrosis (osteoartritis, enfermedad degenerativa de las articulaciones) es
la afeccin degenerativa de las superficies sinoviales. El proceso se inicia en el
cartlago hialino, el cual recubre las articulaciones diartrodiales, afectndose
secundariamente las otras estructuras articulares.
La artrosis, el trastorno articular ms frecuente, afecta en algn grado a
muchas personas alrededor de los 70 aos de edad, tanto varones como mujeres.
Sin embargo, la enfermedad tiende a desarrollarse en los varones a una edad ms
temprana. La artrosis tambin puede aparecer en casi todos los vertebrados,
incluyendo peces, anfibios y aves. Los animales acuticos como los delfines y las
ballenas pueden padecer artrosis, sin embargo, sta no afecta a ninguno de los
dos tipos de animales que permanecen colgados con la cabeza hacia abajo, los
murcilagos y los perezosos. La enfermedad est tan ampliamente difundida en el
reino animal que algunos mdicos piensan que puede haber evolucionado a partir
de un antiguo mtodo de reparacin del cartlago.
Por otra parte, la asociacin entre edad y artrosis puede dar la impresin de
que la primera es el resultado del envejecimiento del cartlago. La incidencia de la
artrosis pasa de 2% a los 45 aos a 68% despus de los 65. Adems, existen
cambios relacionados con la edad en la composicin del cartlago normal y de las
propiedades biomateriales de este tejido, del mismo modo que el condorcito senil
parece ser menos capaz de mantener normal la matriz extra-celular. Pero si la
artrosis fuese la consecuencia del envejecimiento, todo el mundo sera artrsico
en un momento determinado, y esto no es as. Los cambios que el cartlago
experimenta con el paso de los aos no conducen necesariamente a la artrosis;
estos cambios son fisiolgicos en edades avanzadas. Aunque la artrosis es ms
frecuente en personas de edad, su causa no es el simple deterioro que conlleva el
envejecimiento. La mayora de los afectados por esta enfermedad, especialmente
los ms jvenes, presentan pocos sntomas o ninguno; sin embargo, algunas
personas mayores desarrollan discapacidades significativas. La artrosis, por tanto,
no es la simple consecuencia del envejecimiento pero es posible que las
alteraciones del cartlago senil favorezcan o sean un prerrequisito para el
desarrollo de ciertas artrosis.
La historia natural de la artrosis revela que es una enfermedad poco clara, ya que puede
permanecer muda y esttica, que trasformarse en evolutiva y agresiva. Las imgenes
radiogrficas no pueden predecir el curso de la enfermedad.

II.-OBJETIVOS


1.-OBJETIVO GENERAL


Conocer el tipo de patologa que presenta el paciente.

2.-OBJETIVOS ESPECIFICOS

Analizar y clasificar la patologa que presenta el paciente.

Conocer la fisiopatologa que se da en dicha enfermedad.

Determinar el tratamiento determinado farmacolgico y no
farmacolgico necesarios para dicha enfermedad.

Describir la farmacologa de los frmacos que se deben
administrar al paciente.
III.-PALABRAS CLAVES


Lumbalgia, dorsalgia, cervicalgia

1.- Cul cree usted que es el diagnstico de la patologa que
presenta Isabel?
El diagnstico del paciente del presente caso es la artrosis,
por presentar, dolor en la rodilla hace varios meses y tener
antecedentes de esfuerzo fsico, sobrepeso, edad avanzada y
tener problemas de lumbalgia, dorsalgia y cervicalgia de hace
varios aos de evolucin.
Pero el diagnstico es definitivo por el examen radiogrfico
que consta de moderados signos de afeccin articular,
disminucin del espacio articular, esclerosis subcondral
La artrosis se define como una enfermedad articular
degenerativa no inflamatoria caracterizada por degeneracin
del cartlago articular, hipertrofia del hueso en sus mrgenes y
cambios en la membrana sinovial. A diferencia de la artritis en
que el dao empieza en la membrana sinovial y
secundariamente se afecta el cartlago.

La artrosis es una enfermedad degenerativa
de las articulaciones y produce el desgaste
del cartlago. Esta patologa puede producir
incapacidad funcional, aunque es difcil que
provoque un grado de invalidez que impida
desempear las actividades cotidianas
necesarias. La erosin del cartlago articular,
provoca la alteracin del cartlago articular
del hueso opuesto de la propia articulacin
que, a su vez, comienza a sufrir el mismo
proceso. As, llega un momento en que los cartlagos pueden
llegar a desaparecer y se produce el dolor. An sin llegar a
esta situacin, y a medida que desaparece el cartlago, el
hueso reacciona y crece por los lados (osteofitos),
produciendo la deformacin de la articulacin.

Las causas de la artrosis son la anormalidad de
las clulas que sintetizan los componentes del
cartlago, como colgeno (una protena
resistente y fibrosa del tejido conectivo) y
proteoglicanos (sustancias que dan elasticidad al
cartlago).

Influencia gentica.

El sobrepeso, tanto fisiolgico (obesidad) como
el ocasionado por desempear profesiones que
exijan realizar esfuerzos fsicos muy intensos y el
sedentarismo.
Los sntomas de la artrosis son progresivos y dilatados en el
tiempo. Quiz el sntoma ms temido sea el dolor, que en un
primer estadio est asociado al movimiento y al esfuerzo al
que se somete la articulacin. En esta fase, el dolor cesa con
el reposo. Posteriormente, el agravamiento de la artrosis har
que el dolor aparezca tras el reposo y tras el ejercicio
prolongado estos periodos de tiempo se van dilatando y
haciendo ms continuos, hasta que el dolor es casi constante.
El reposo provoca que los msculos que rodean la articulacin
se atrofien. Adems, en otros casos, el dolor y las
deformaciones de los huesos provocan contracturas
musculares.
El deterioro muscular ayuda a que la enfermedad sea ms
severa, puesto que coarta los movimientos naturales de la
articulacin y produce ms dolor. Otro sntoma de la
enfermedad es la rigidez de la articulacin que impide que los
movimientos se desarrollen sin dolor. Las zonas cervical y
lumbar de la columna tambin pueden verse afectadas por
esta enfermedad.





2.-Fisiopatologa de la
dolencia que padece Isabel.

Lo caracterstico de la artrosis es la
aparicin de reas focales de dao
a la integridad del cartlago con
fibrilacin y prdida de volumen de
ste. Factores mecnicos
determinan en gran parte el sitio y gravedad de las lesiones.
Las lesiones artrsicas se inician en el cartlago, en las zonas
de mayor contacto, apareciendo reas focales de dao a su
integridad, causando fisuras superficiales que se van
aumentando en profundidad; progresivamente avanza la
destruccin focal del cartlago pudiendo llegar a exponer el
hueso subcondral. Inicialmente aparece una prdida gradual
de los componentes de la matriz, en especial prdida de los
proteoglicanos, aunque la integridad de la red de colgeno
tambin parece alterarse.

En etapas tardas las fibras de colgeno tambin se
destruyen. Los cambios precoces no son uniformes, hay reas
en las que predomina la prdida de la matriz pericelular y en
otras la intercelular. Histolgicamente esto se traduce en
prdida de las propiedades tintoriales de los proteoglicanos,
fibrilacin de la capa superficial del cartlago y la agrupacin
de los condrocitos en clones. Las clulas son
metablicamente muy activas en esta etapa, proliferan y
aumentan la produccin de componentes de la matriz pero
cualitativamente los proteoglicanos sintetizados tienen una
composicin anormal y son sensibles a las proteasas e
hidrolasas que tambin produce en exceso el condrocito en la
artrosis. En etapas tardas hay destruccin de la red de
colgeno, prdida de todos los componentes de la matriz,
exposicin del hueso subyacente y muerte celular.
Normalmente, el
turnover de la matriz extracelular es
relativamente bajo y los condrocitos son
capaces de sintetizar los proteoglicanos,
colgeno, fibronectinas y otros componentes
necesarios para mantener la homeostasis e
integridad articular. Cuando un traumatismo
crnico o una enfermedad altera su
homeostasis, el cartlago articular puede
tener una progresiva degeneracin y
resultando al final en una artrosis.
Este es el equilibrio entre sntesis y
degradacin de los componentes de
la matriz que sostienen la progresin
del dao del cartlago articular y
promueven la artrosis.

A la vez que
aparece una respuesta de sntesis
incrementada de condrocitos se
observa una degradacin de la matriz. La destruccin de la
matriz es mediada por incremento de varias proteinasas,
especialmente las metaloproteinasas (colagenasa, gelatinasa,
estromelisina) y las cistena-proteinasas (catepsinas). La
actividad enzimtica se regula por la presencia de un inhibidor
tisular natural de las metaloproteinasas, la TIMP (6-tionosina
monofosfato). La actividad de las enzimas est controlada por
secrecin de proenzimas, que necesitan ser activadas por
factores como la plasmina y por la cosecrecin del TIMP, que
forman complejos que inactivan la proteinasa. El balance de
estos factores, controlado por el condrocito, es la va final
comn que est comprometida en la destruccin del cartlago.
Los condrocitos son dependientes del ambiente qumico y
mecnico, respondiendo a hormonas sistmicas (estrgenos)
y a hormonas locales o citoquinas. Los factores de
crecimiento, como el TGF- (factor de crecimiento
transformante beta) y citoquinas como la interleuquina 1 (IL-1)
y el factor de necrosis tumoral (TNF), que derivan del cartlago
o del hueso subcondral, son investigados como potenciales
controladores de la degradacin del cartlago en la artrosis, ya
que estimulan a los condrocitos para sintetizar
metaloproteinasas y protenas sricas, ya que se ha visto que
tambin sirven para frenar la biosntesis proteica de los
condrocitos. Ambas, la IL-1 y la TNF- pueden causar
substancial prdida de matriz molecular presumiblemente por
degradacin proteoltica. La presencia de fragmentos de
fibronectina y posiblemente de otros pptidos aumenta la
actividad catablica y los niveles de citoquinas. La IL-1
tambin estimula los condrocitos y las clulas sinoviales para
liberar metabolitos del cido araquidnico tales como PGE,
leukotrieno B4, tromboxano. La inflamacin de la sinovial se
presenta en la artrosis establecida, aunque la respuesta
inflamatoria es considerablemente menor que la que se podra
esperar en otras enfermedades articulares. Estos factores
alteran la actividad de sntesis del condrocito y aumentan la
produccin de proteinasas. En etapas tardas el dao depende
directamente de proteinasas presentes en lquido sinovial