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GUIA DE CLASE

ASIGNATURA REUMATOLOGIA
TEMA: ARTRITIS REUMATOIDE

Nombre: Lissette Heras
Grupo: 1
Instructivo

Seor estudiante, con la aspiracin de participar todos en el aprendizaje de la AR, a travs de una
clase interactiva y amena entre los estudiantes y docente, hemos considerado necesario preparar
esta gua de clase que debe ser contestada.


1. Cul es la prevalencia de la AR en Latinoamrica?
La enfermedad es mucho ms frecuente en mujeres y su prevalencia en la poblacin
latinoamericana es cercana al 0,5%.

2. Cul es la evidencia de que los factores genticos son importantes
en la AR?
Desde hace ms de 30 aos que se sabe que existe un factor de susceptibilidad gentica en
la AR que contribuye en un 50-60% al desarrollo de la enfermedad. En varios estudios se
ha observado la presencia de una concordancia de la enfermedad en familiares de primer
grado de entre 2 y 4% y en gemelos monocigotos de entre el 12 y 15%.
La existencia de agregacin familiar (ls= 2-17) indica su carcter hereditario. Sin
embargo, la herencia de la artritis reumatoide es polignica y no sigue un patrn
mendeliano. La importancia de encontrar factores genticos asociados con la artritis
reumatoide radica en la contribucin a la comprensin de los mecanismos patognicos de
la enfermedad, su posible aplicacin clnica como marcadores de riesgo, diagnstico,
pronstico, e incluso, blanco teraputico. Mapeos genticos llevados a cabo en diversas
poblaciones en busca de loci y genes candidatos han identificado la regin HLA como
aquella con mayor evidencia de ligamento. Sin embargo, su fraccin etiolgica
corresponde slo a un tercio de la susceptibilidad gentica de la enfermedad. Esto indica
que genes diferentes al HLA tambin estn implicados en la susceptibilidad a desarrollar
artritis reumatoide. En Latinoamrica, los alelos HLA-DRB1*0404 y TNF -308A han sido
asociados de manera uniforme con la artritis reumatoide.
.

3. Describa que significancia tiene el eptope compartido (SE), en la
etiologa de la AR.
El epitopo compartido (EC) corresponde a la secuencia glutamina-leucina-arginina-
alanina-alanina (QKRAA) y se asocia a un incremento de la susceptibilidad a AR y a la
gravedad de la enfermedad.

Resulta bien conocida la asociacin existente entre la presencia del alelo HLA-DRB1, con el
dominio conocido como "eptope compartido" (en los aminocidos del 69 al 74 de la tercera
regin hipervariable del receptor de clula T (RCT)) y la AR.


Se ha demostrado que la presencia de este eptope es crucial, no slo en el surgimiento de la
enfermedad sino en la severidad y progresin de sta; demostrndose cmo existe un denominado
efecto dosis-gentico, en el que la severidad de los sntomas depende de la presencia de este alelo
y es as como individuos homocigticos para ste, tendrn una enfermedad ms agresiva, con
erosin articular y participacin sistmica.

Aunque se ha comprobado que en poblaciones no caucsicas, son otras las especificidades del
HLA-DR (B1-0101, B1-0114), las que se asocian con la AR, el patrn de agresividad en presencia
de estos alelos, se comporta de la misma forma que en el caso del eptope crtico mencionado.

4. Describa los criterios de diagnstico de la AR de la Americam
Rheumatism Association de 1987.
Rigidez matutina.- Durante al menos 1 hora. Presente durante al menos 6 semanas.
Tumefaccin.- (Observado por un mdico).De 3 ms articulaciones simultneamente. Durante al
menos 6 semanas.
Tumefaccin.- (OPM) De carpo, articulaciones metacarpofalngicas o interfalngicas proximales.
Durante 6 ms semanas.
Tumefaccin articular simtrica.- (OPM)
Cambios radiolgicos tpicos.- En manos. Deben incluir erosiones o descalcificaciones
inequvocas.
Ndulos reumatoideos.
Factor reumatoide srico. Por un mtodo que sea positivo en menos del 5% de los controles
normales.


5. Que pruebas de laboratorio solicitara a un paciente con sospecha
clnica de AR.
Las pruebas de laboratorio o los anlisis aportan datos necesarios y tiles en los pacientes con
enfermedades reumticas. Son una herramienta para llegar al diagnstico correcto ya que existen
diferentes tipos de artritis que al principio se pueden parecer entre s y causar sntomas similares,
pero que tienen tratamientos diferentes.
ANLISIS DE SANGRE
Hematocrito y hemoglobina: Miden el nmero de glbulos rojos. Cuando disminuyen se habla de que
existe anemia. Esto puede ser debido a falta de hierro, pero tambin por la inflamacin mantenida.
Recuento de leucocitos: Los leucocitos o glbulos blancos ayudan a combatir la infeccin. En general el
nmero de leucocitos aumentan en las infecciones y algunas enfermedades inflamatorias. Algunos
frmacos y enfermedades como el lupus pueden disminuir el nmero de glbulos blancos. Es un anlisis
que se usa frecuentemente y que suele repetirse para evaluar los efectos secundarios de un frmaco o la
posibilidad de una infeccin.
Recuento plaquetario: Las plaquetas ayudan en la coagulacin de la sangre. Si el nmero de plaquetas
es demasiado bajo, bien por la propia enfermedad o como reaccin a un frmaco, existe la posibilidad de
que se produzca un problema hemorrgico.
Velocidad de sedimentacin (v.s.g.): Es una prueba que mide la cantidad de inflamacin presente. Pero
es muy inespecfica, es decir puede estar alta en muchas circunstancias diferentes tales como infecciones
o tumores. Incluso un 5-8 % de los individuos sanos tiene una v.s.g. elevada.
Ayuda a diferenciar entre los procesos inflamatorios y los que no lo son, y puede ayudar a determinar si la
inflamacin est empeorando o desapareciendo.
Protena-C reactiva (PCR): Tambin mide la cantidad de inflamacin presente. Los niveles de PCR
responden ms rpidamente a los cambios de la cantidad de inflamacin que la velocidad de
sedimentacin. Mientras que slo se necesita una hora y muy poco equipo para realizar el anlisis de la
v.s.g, el medir la PCR lleva un da y exige ms equipo.
ANLISIS DE ORINA
Los tipos de anlisis de orina que se pueden realizar son diferentes. A veces slo es necesario una muestra
de la primera orina de la maana y en otras ocasiones se requiere recoger y medir la orina de 24 horas.
La orina normal no tiene ni leucocitos ni hemates (glbulos blancos ni rojos). Lo ms habitual es que se
utilicen los anlisis de orina para detectar si hay hemates, protenas o cilindros (masas de protenas
muertas, material graso), que dan informacin de la inflamacin que existe en el rin, o si algn frmaco
le est daando.
PRUEBAS INMUNOLGICAS
El sistema inmunolgico y las enfermedades autoinmunes: El sistema inmunolgico es la defensa
natural del cuerpo contra las infecciones. Por medio de una serie de procesos el cuerpo combate y
destruye los organismos infecciosos invasores antes de que causen dao. Pero en alguna enfermedades el
sistema inmunolgico se confunde, y no distingue las propias clulas de los agentes extraos (antgenos).
Entonces produce sustancias para defenderse (anticuerpos) que por error van dirigidas contra las propias
clulas y tejidos (por eso se llaman autoanticuerpos). Esta respuesta errnea del sistema inmunolgico
produce las llamadas enfermedades autoinmunes, entre las que se incluyen varias formas de artritis.
Factor Reumatoide: Es un autoanticuerpo que est presente en la sangre del 70-80% de las personas que
tienen Artritis Reumatoide, pero tambin hay pacientes con esta enfermedad que no lo presentan. Al
inicio de la enfermedad puede ser negativo y luego hacerse positivo en los meses siguientes. Cuando la
enfermedad est muy activa, con muchos sntomas, el nivel de factor reumatoide suele ser alto, mientras
que si la enfermedad es asintomtica (en remisin), puede llegar a desaparecer.
El Factor Reumatoide, generalmente a ttulos o nivel bajo puede estar en otras enfermedades
inflamatorias y en infecciones. Tambin el 5-10% de personas sanas tienen este autoanticuerpo positivo, e
incluso un porcentaje ms alto si son mayores de 65 aos. Por eso su presencia debe valorarse siempre en
relacin a la clnica de cada paciente.
Anticuerpos Antinucleares: Los anticuerpos antinucleares (ANA) son autoanticuerpos dirigidos contra
una parte del ncleo de las propias clulas del organismo, de ah su nombre, que estn circulando en la
sangre y que se pueden detectar mientras se haga un anlisis especfico.
Los ANA son positivos en la mayora de los pacientes con lupus (Lupus Eritematoso Sistmico) pero
tambin pueden presentarse en otras enfermedades autoinmunes


6. Las manifestaciones extrarticulares que se pueden observar en el
paciente con AR son varias indique cuatro.
Ndulos reumatoides (20-30% de los pacientes con AR). Pueden aparecer en cualquier rgano, pero
habitualmente se localizan en zonas de presin, como el codo, tendn de Aquiles, rodilla, occipucio,
etc. Surgen en pacientes con factor reumatoide (FR) positivo. Son de consistencia firme, estn
adheridos a planos profundos y, salvo cuando se sobreinfectan, no suelen ser dolorosos. El fenmeno
inicial parece ser una vasculitis focal.

Manifestaciones oculares. La queratoconjuntivitis seca derivada de un sndrome de Sjgren
secundario es la manifestacin ocular ms comn ( 2 0 % ) . La presencia de epiescleritis (suele ser
leve y transitoria) o escleritis (con afectacin de capas profundas y ms grave) es poco habitual ( 1 % )
. La lesin es similar al ndulo reumatoide y puede causar un adelgazamiento con perforacin del
globo ocular (escleromalacia perforante).

Manifestaciones pleuropulmonares.- Son ms frecuentes en varones. Las ms importantes son:
Pleuritis: es la ms habitual, aunque suele ser asintomtica. El lquido pleural presenta
aumento de protenas (4 g/dl), LDH y ADA, con un marcado descenso de los niveles de
glucosa (30 mg/dl) y de complemento. El FR es positivo. A menudo se resuelven cuando
mejora la afectacin articular.
Neumonitis intersticial / Fibrosis pulmonar : sobre todo en bases. Aparece en las AR graves.
Puede producir una alteracin de la capacidad de difusin pulmonar inicialmente, y
posteriormente el patrn en panal caracterstico. Empeora el pronstico de la enfermedad.
Ndulos pulmonares: pueden ser nicos o mltiples, y suelen localizarse en situacin
perifrica y lbulos superiores. Generalmente son asintomticos, aunque pueden cavitarse y
sobreinfectarse o provocar un neumotorax. Si aparecen en pacientes con neumoconiosis, se
denomina sndrome de Caplan.
Bronquiolitis obliterante. Con obstruccin de pequeos bronquios y bronquiolos. Poco
frecuente, pero grave.
Hipertensin pulmonar: es poco frecuente, pero empeora el pronstico.

Vasculitis reumatoide. Puede afectar a cualquier rgano. Es ms frecuente en AR grave, de larga
evolucin y con ttulos altos de FR. Puede producir desde lesiones digitales aisladas por arteritis (
infartos hemorrgicos en el lecho ungueal o en pulpejos), hasta cuadros sistmicos graves con
implicacin del SNP (mononeuritis mltiple o polineuropata), afectacin cutnea (prpura palpable,
lceras o necorosis cutnea, sobre todo en miembros inferiores) o afectacin visceral (pulmn,
intestino, hgado, bazo,
etc.). La vasculitis renal es excepciona

7.Seor estudiante en esta foto seale las deformidades que usted
observa. Utilice una flecha.











8. Que alteraciones radiolgicas observa en esta fotografa. Indique
con flechas.




9. Enumere frmacos que tiene las siguientes acciones:
Analgsicos (2): Paracetamol, ibuprofeno
Antiinflamatorios (3): Meloxicam, piroxicam, celecoxib, naproxeno, diclofenac
DMARD (3): (medicamentos antirreumticos modificadores de la enfermedad). La finalidad es
inducir la remisin o controlar la inflamacin. Hidroxicloroquina (6,5 mg/kg/da), sulfasalazina
(1-2 g/da), ciclosporina, sales de oro, azatioprina, Entanercept, infliximab, ciclofosfamida,
metotrexato (nica dosis semanal de 7,5 a 25 mg.)
Anti-TNF(2): Son sustancias dirigidas contra las citocinas implicadas en la AR. Han
demostrado eficacia en pacientes en los que la terapia convencional con FAME no ha resultado
efectiva, y tambin al principio de la enfermedad. Disminuyen la incapacidad y el deterioro
articular: Frmacos anti-TNF: infliximab (anticuerpo monoclonal quimrico (humano/ratn)
dirigido contra el TNF-a), adalimumab (anticuerpo totalmente humanizado frente a TNF) o
etanercept (protena de funcin recombinante del receptor TNF)
Anti- CD20 (1): Rituximab: anticuerpo monoclonal dirigido contra linfocitos CD20.
Anti-IL (1): Anakinra: frmaco antagonista recombinante de los receptores de IL-1.



10. Como mejoraramos la calidad de vida del paciente con AR?
Proponga 3 elementos.
Reducir los sntomas mediante un buen tratamiento
Disminuir deformidades
Control adecuado implementado fisioterapia

BIBLIOGRAFIA

1. Hochberg M, Silman A, et al. Rheumatology. Fourth edition. Editorial Mosby 2008. p
751-915.
2. Molina Javier y Molina Jos. Reumatologa. Sptima edicin. Editorial. CIB.
Medellin.2005.
3. Kasper D, Fauci A, Longo D. y colab. Harrison. Principios de Medicina Interna. Texto.
Editorila ;Graw Hill. 2005. Pag 2166-2175.
4. Guas de prctica clnica para el manejo de la AR en Espaa, marzo 2006. Buscar en
Google.
5. Carmona L, Villaverde V et al, The prevalence rheumatoid arthritis in the general
population of Spain. Rheumatology 2002;41:88-05
6. Cardiel M, Alvizouri M. Primer consenso Latinoamericano sobre el tratamientgo
farmacolgico de la artritis reumatoide. Panlar Rheumatology. 2005.

7. Roca L, Ortiz A. Etiopatogenia y Epidemiologa de la artritis reumatoide . En: Manual de
las Enfermedades Reumticas. 3 Edicin. Madrid: Editorial Mdica Panamericana 2000.
p. 257-263.
8. Gonzalez T. Clnica de la artritis reumatoide . En: Manual de las Enfermedades
Reumticas. 3 Edicin. Madrid: Editorial Mdica Panamericana 2000. p. 265-275
9. Queiro R, Riestra J. Tratamiento de la artritis reumatoide . En: Manual de las
Enfermedades Reumticas. 3 Edicin. Madrid: Editorial Mdica Panamericana 2000. p.
276-285.
10. Weisman M, Weimblatt M, Louie J. Tratamientos en Reumatologa. 2 Edicin. Editorial
Marban, SL. Madrid 2003