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Inflamacin aguda y crnica

Cambios vasculares: alteraciones en el calibre vascular que dan lugar a un aumento del flujo sanguneo
(vasodilatacin) y a cambios estructurales que permiten a las protenas plasmticas abandonar la circulacin
(aumento de la permeabilidad vascular).
Acontecimientos celulares: migracin de los leucocitos de la microcirculacin y acumulacin en el foco de
lesin (reclutamiento y activacin celulares). Los leucocitos principales en la inflamacin aguda son los
neutrfilos (leucocitos polimorfonucleares).

Estmulos desencadenantes: infecciones, traumatismos, agentes fsicos y qumicos, necrosis tisular (incluida
la isquemia como en el infarto de miocardio) cuerpos extraos (astillas, suciedad, suturas), reacciones
inmunitarias (reacciones de hipersensibilidad)

Despus de una vasoconstriccin transitoria (que dura slo linos segundos) se produce una vasodilatacin
arteriolar, lo que da lugar a un aumento localizado del flujo de sangre y a una congestin de los lechos
capilares en sentido posterior. Esta expansin vascular es la causa del enrojecimiento (eritema ) y aumento del
calor que, de modo caracterstico, se observan en la inflamacin aguda.

Se origina as una mayor concentracin de los hemates, aumentando por consiguiente la viscosidad de la
sangre y produciendo un enlentecimiento de la circulacin.

los leucocitos' (principalmente neutrfilos) comienzan a acumularse en la superficie del endotelio vascular,
proceso denominado marginacin.

Aumento de la permeabilidad vascular. En la fase inicial de la inflamacin, la vasodilatacin arteriolar y el
aumento del flujo sanguneo llevan a un aumento de la presin hidrosttica intravascular lo que da lugar al
paso de lquido de los capilares a los tejidos.

Este lquido, denominado trasudado, es esencialmente un ultra filtrado de plasma sanguneo y contiene pocas
protenas. Sin embargo, la trasudacin se ve pronto eclipsada por un aumento de la permeabilidad vascular
que permite el paso de lquido rico en protenas e incluso de clulas (denominado exudado) al intersticio.

La acumulacin de lquido en los espacios extravasculares recibe el nombre de edema.


Reclutamiento de leucocitos en los sitios de inflamacin
Los leucocitos son reclutados desde la sangre al tejido extravascular, donde pueden localizarse los patgenos
infecciosos o los tejidos daados, migran al sitio de infeccin o lesin tisular y son activados para llevar a cabo sus
funciones.
El reclutamiento de los leucocitos es un proceso en varias etapas que consta de una unin laxa al endotelio y
rodamiento sobre ste (mediado por selectinas), unin firme al endotelio (mediada por integrinas), y migracin a
travs de los espacios interendoteliales.
Varias citocinas promueven la expresin de selectinas y de ligandos de integrinas sobre el endotelio (TNF,
IL-l), aumentan la avidez de las integrinas por sus ligandos (quimiocinas) y promueven la migracin direccional de
los leucocitos (tambin quimiocinas); muchas de estas citocinas son producidas por macrfagos tisulares y otras
clulas que responden a los patgenos o a los tejidos lesionados.
Los neutrfilos predominan al principio del infiltrado inflamatorio y ms tarde son sustituidos por macrfagos.














Aminas vasoactivas: histamina, serotonina; los principales efectos son vasodilatacin y aumento de la
permeabilidad vascular.
Metabolitos del cido araquidnico: prostaglandinas y leucotrienos; existen varias formas y se hallan
implicados en las reacciones vasculares, quimiotaxis leucocitaria y otras reacciones de la inflamacin;
antagonizados por lipoxinas.
Citocinas: protenas producidas por muchos tipos celulares; suelen tener una accin de corto alcance;
median en mltiples efectos, principalmente en el reclutamiento y migracin leucocitarias; las principales en
la inflamacin aguda son TNF, IL-l y quimiocinas.
Especies reactivas del oxgeno: funcin en la destruccin microbiana, lesin tisular.
xido ntrico: vasodilatacin, destruccin microbiana.
Enzimas lisosmicas: funcin en la destruccin microbiana, lesin tisular.