La enfermedad de Graves es una patologa de tipo autoinmune que afecta a la glndula tiroides.

sta se manifiesta principalmente con hipertiroidismo, aparicin de un bocio difuso, oftalmopata

y en ocasiones puede producir mixedema. La poblacin ms afectada por esta enfermedad son las
mujeres entre los 20 a 40 aos de edad. (1)
Esta anomala del sistema inmune puede iniciarse por factores genticos que predisponen a que
se genere en conjunto con factores ambientales que desencadenen su desarrollo, como son las
infecciones virales, tabaquismo, estrs, entre otros. Cuando la persona se encuentra expuesta a
estas causas, se produce una tolerancia inmunolgica en donde se generan linfocitos T
autorreactivos, que en este caso son predominantes los del tipo Th, los cuales infiltran la glndula
produciendo una respuesta inflamatoria por el reconocimiento de antgenos en ella. Al momento
del reconocimiento, el linfocito T mediante la secrecin de INF-, TNF e IL-1 estimulan a las clulas
de la tiroides (tirocitos) a secretar IL-6. Esta citoquina es estimuladora de la proliferacin y
diferenciacin de los linfocitos T y B. Tambin la secrecin del INF- por el linfocito T, estimula la
expresin de molculas HLA clase II en los tirocitos, lo que permite una amplificacin de la
respuesta inmune al permitir a las clulas presentar antgenos directamente a los linfocitos. Por
otra parte, los linfocitos B formados producen autoanticuerpos contra tres diferentes antgenos de
la tiroides: tiroglobulina (Tg), peroxidasa tiroidea (TPO) y principalmente contra el receptor de la
hormona estimuladora de la tiroides (TSHr), responsable de la patogenicidad. Los autoanticuerpos
generados son del tipo IgG, denominados LAST (long-acting thyroid stimulator)(2). Esta
inmunoglobulina se une al receptor de TSH y produce un efecto estimulador de la glndula, al igual
como lo hara la hormona. La cantidad de autoanticuerpos que se unen a los TSHr provocan un
aumento en la irrigacin y crecimiento de la tiroides, desencadenndose la alta produccin de
hormonas tiroideas (T3 y T4). Como consecuencia de ello, se tiene una alta concentracin de
dichas hormonas en circulacin sangunea y una disminucin de la TSH, debido a la
retroalimentacin negativa que provoca el aumento de T3 y T4 en el organismo (3).
La manifestacin extratiroidea ms comn es la oftalmopata, la cual puede producirse por un
reconocimiento del linfocito T autorreactivo de un antgeno en la rbita ocular similar al
encontrado en la glndula tiroides. Las citoquinas que secreta el linfocito T estimulan a los
fibroblastos de la zona del ojo a sintetizar glucosaminoglicanos (GAG), los que atraen agua
produciendo edema. Mediante estimulacin de los fibroblastos por la IL-6, que se encuentra
aumentada en el suero del paciente, provocan que estos expresen receptores de TSH. Esto genera
que estas clulas adquieran la capacidad de transformarse a adipocitos, lo que produce un
aumento en el tejido graso en el rea (4).




Biblio
(1) http://www.smiba.org.ar/revista/vol_02/02_02.htm
(2) A. Gauna, Hipertiroidismo, 1 edicin, editorial UNR, 2008, pags. 127-142
(3) https://repositorio.uam.es/bitstream/handle/10486/7850/43495_martinez_gutierrez_jua
n_david.pdf?sequence=1
(4) http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=s0365-66912003000800004&script=sci_arttext