AUTOR : Srivastava K, Ryali V, Khan S y colaboradores
TITULO ORIGINAL : Neuropsychophysiological Correlates of Depression CITA : Industrial Psychiatry Journal 19(2):82-89, Jul 2010 MICRO : La depresin mayor es un trastorno del nimo que se acompaa en general de deficiencias en la funcin cognitiva. La severidad de la enfermedad, la duracin de la misma y otros cambios estructurales parecen repercutir en la evolucin de la depresin. La evidencia sugiere una disfuncin de las funciones cognitivas en esta patologa sin importar el tipo de depresin.Adems, la reduccin en el volumen del hipocampo es otro hallazgo relevante.
La depresion est considerada en cuarto lugar a nivel mundial como una enfermedad que causa discapacidad fsica, social y mental. La Organizacion Mundial de la Salud preve que la depresin ser la segunda causa de mayor morbilidad en el mundo para el ao 2020 y la primera causa en las mujeres. Hay estudios que muestran que la prevalencia durante la vida de tener depresin es del 10% al 20%. Muchos casos de depresin no estn diagnosticados y otros no estan tratados adecuadamente lo cual conlleva a una carga social en la familia, a una disminucin del desempeo y a un aumento de la mortalidad. Se realizaron varios estudios sobre el modelo psicobiosocial de la depresin en los ltimos aos. Galeno atribuia la depresion a varios humores. Otros investigadores atribuan la depresion a conflictos no resueltos, falencias de los padres y otras causas psicolgicas y sociales. Luego de la era de 1950, emergi el concepto de la depresin como un trastorno biolgico. Actualmente se cuenta con estudios de imgenes como la resonancia magnetica (RM) que permite examinar pequeas zonas del cerebro con precisin. Se han reportado cambios en el cerebro relacionados con la depresin mayor en el hipocampo (HC), amgdala, ncleo caudado, putamen y corteza frontal. El circuito que regula la emocin y el nimo compromete la corteza prefrontal, el cingulado anterior, HC y la amgdala. Las anormalidades en la estructura y funcin de estas regiones estn implicadas en la depresin. Se considera que las manifestaciones clnicas de la depresin estan mediadas por cambios en la neuroqumica del cerebro y modificaciones en la estructura y funcin, ms alla del origen del trastorno. En relacin a los correlatos electroencefalograficos de la depresin, el electroencefalograma (EEG) y la electroencefalografa cuantitativa (EEGC) han demostrado que los trastornos mentales estn relacionados con el funcionamiento cerebral. Un porcentaje de 64% a 68% en pacientes psiquitricos ha mostrado evidencia de patofisiologia. El convencional EEG ha sido de utilidad para el psiquiatra, sin embargo, este metodo se basa en el reconocimiento de un patrn visual. La electroencefalografia esta siendo usada cada vez ms para descifrar los correlatos neurobiolgicos de la depresin. Estos dos metodos de EEG se complementan entre si. Mientras que el convencional da informacion sobre trastornos "orgnicos" o neurolgicos, detecta caracteristicas de la forma de las ondas, relaciones de frecuencia y transiciones de estado dificilmente halladas en personas sanas. El EEGC, adems, permite realizar comparaciones entre registros individuales de un paciente con base de datos de pacientes con patologia. Si bien se encuentran anormalidades en los pacientes con trastornos psiquitricos tanto con el EEGC como con el EEG, la aplicacin en la clnica es limitada por la poca especificidad de las anormalidades detectadas. La resonancia magnetica ha detectado que los cerebros de las personas depresivas mostraban cambios a nivel del HC, amigdala, nucleo caudado, putamen y la regin frontal. Se han demostrado cambios en el volumen de la materia gris en la corteza prefrontal dorsolateral, una regin que parece estar afectada en los trastornos afectivos. La reduccin de volumen observada en la corteza frontal era de un 7% mientras que en la region subgenual de la corteza prefrontal se observ una reduccin del 48%. La prdida de volumen en el HC fue el hallazgo ms consistente y el nico cambio que persista luego de resolverse la depresin, con un rango de reduccin de un 8% a un 19%. Algunos estudios indican que el grado de reduccin de volumen del hipocampo est relacionado con el tiempo de duracin de la depresin. Hay vasta evidencia que relaciona eventos estresantes en la vida con el desarrollo o la exacerbacin de la depresin. En un nivel celular, se cree que el estrs y la depresin generan atrofia neuronal y prdida de celulas. Se considera que la atrofia del hipocampo podria deberse a niveles excesivos de cortisol asociados con el estrs causado por el trastorno depresivo. Dicho cortisol podra causar la muerte de las celulas al inhibir la expresin de un factor neurotrfico y dar como resultado la atrofia vista en la RM. Los dficits cognitivos en los trastornos del animo fueron detectados en varias reas, siendo algunas de ellas la atencion, las funciones ejecutivas y la memoria. Se evidenciaron dichos dficits aun en los periodos de eutimia. Los dficits estan relacionados tanto con el numero de episodios anmicos como con la duracion total de la enfermedad. Se encontraron deficiencias en la memoria de trabajo, en la atencin sostenida, el razonamiento abstracto, las habilidades visuomotoras, la memoria verbal, la fluencia verbal y las habilidades visuoespaciales aun en los periodos de eutimia. Los dficits ejecutivos que se observan en la depresin incluyen problemas del tipo de planificacion, de completar actividades que tengan objetivos, de mantener informacin en la memoria de trabajo. La presencia de estos dficits en la depresin podran estar asociados a una incapacidad vocacional como tambin a una pobre respuesta al tratamiento. Las lesiones en la regin temporal medial, incluyendo la zona hipocampal, estn asociados a amnesia global y severa. Adems el hipocampo juega un papel importante en la regulacin de la emocin y la motivacin. Algunos autores proponen que la hipercortisolemia durante la depresin causa dficits cognitivos, especialmente a nivel de la memoria. Hay una gran cantidad de receptores para corticoides en el HC y la presencia de altos niveles de esta sustancia produce disfuncin neuronal. Se ha propuesto que los niveles altos de corticoides durante la depresin podran estar asociados con los dficits cognitivos, especialmente las funciones dependientes de estructuras mediales del lbulo temporal. La persistente hipercortisolemia podria daar el HC explicando de esa manera los dficits que persisten en personas depresivas aun cuando los sntomas afectivos han sido resueltos. Los dficits ejecutivos han sido reportados en pacientes con depresin severa con caractersticas melanclicas y psicticas. Se ha visto una asociacin entre los sntomas depresivos y la magnitud de la Wisconsin Card Sorting Test en depresin mayor. Cuando se estudi a una amplia poblacin de pacientes con depresin mayor y sin medicacin por al menos 28 dias, se vieron dficits en varios indices del Wisconsin Card Sorting Tasken estos pacientes en comparacin con los controles. Los pacientes con depresin mayor tenan mayor cantidad de errores de perseveracin y no perseveracin, tardaban mas en llegar a cada categora, completaban menos categorias en general y tenian menos respuestas conceptuales y menor puntaje en el aprendizaje en comparacin con las personas sanas. Algunos investigadores observaron que los dficits cognitivos aun continuaban en pacientes eutmicos.
Conclusin La depresin mayor es un trastorno del nimo que se acompaa en general de deficiencias en la funcin cognitiva. La severidad de la enfermedad, la duracin de la misma y otros cambios estructurales parecen repercutir en la evolucin de la depresin. Aun no hay informacin precisa sobre la severidad y el tipo de depresin en relacin con los cambios cognitivos y su sustrato anatmico. La evidencia sugiere una disfuncin de las funciones cognitivas en esta patologia sin importar el tipo de depresin.Adems, la reduccin en el volumen del hipocampo es otro hallazgo importante.
Ref : PSIQ. Resumen objetivo elaborado por el Comit de Redaccin Cientfica de SIIC en base al artculo original completo publicado por la fuente editorial. Sociedad Iberoamericana de Informacin Cientfica (SIIC) 2002 Todos los seres humanos han estado y estn sometidos a situaciones generadoras de emociones que desarrollan una serie de respuestas fisiolgicas tales como temblores, sudor, aumento de la presin cardaca.
Tambin, se generan cambios de conducta. El sistema nervioso central, autnomo y perifrico, recibe constantemente retroalimentacin sensorial de los msculos y de los rganos que producen dichas respuestas, que constituyen nuestras sensaciones emocionales. Estos estados se graban en las clulas que desde los organelos responden a cada informacin, a travs del metabolismo celular mediante, el cual, se realiza la actividad energtica, el intercambio qumico de nutrientes y la liberacin de desechos metablicos.
La actividad metablica del individuo est afectada desde antes de la concepcin por los estados psicoafectivos de los progenitores, quienes aportan a sus respectivas clulas germinativas la informacin gentica conductual y del campo energtico que le rodea.
- Durante el desarrollo intrauterino estn influyendo los aspectos: conductual, social, histrico y fenomenolgico de la estructura individual. Otros factores que pueden intervenir alterando el patrn gentico, conductual y metablico son los mutgenos: radiaciones, agentes qumicos o agentes biolgicos, que pueden tener manifestaciones a nivel psicosomtico o a nivel gentico.
- A partir del nacimiento continan las reprogramaciones sobre la polaridad masculina y femenina. En cuanto a la imagen que el nuevo ser tendr de su propia imagen masculina en respuesta hologrfica a la imagen de su padre y en un estado ms profundo del inconsciente del Padre csmico, est codificado: 1. Por la consciencia espiritual e inconsciente de sus secuencias de vida. 2. La informacin gentica transmitida por los progenitores. 3. El mensaje emitido por la madre con sus estados del Ego: pensamientos, sentimientos, emociones, palabras e inconsciente hacia la imagen del padre progenitor y la imagen emitida por familiares y allegados. 4. La conducta y la imagen emitida por el propio progenitor. Igualmente actuar la relacin con la polaridad femenina y relacin de identidad con la madre. Toda esta fotocomposicin har parte de la salud fsica, mental y nutricional del equilibrio del individuo dependiendo de la capacidad de asocia y/o adaptar el mundo externo gentico, congnito y psicosocial en su ADN propio o secuencia de vida, lo cual generar grados de salud o enfermedad, vnculos de amor o desamor.
Las alteraciones ocasionadas a nivel psicofsico por esta programacin paterna pueden: - ser modificadas por el adulto (implican modificaciones en el aspecto psicosomtico y gentico). - no modificados substancialmente, que pueden retransmitirse de generacin en generacin, perpetuando a veces pautas irracionales que pueden aparecer como causas genticas (porque los genes aparecen tambin en dicha impresin).
Toda informacin sobre los estados del Yo se manifiesta en el sistema nervioso central dando lugar a manifestaciones fisiolgicas a nivel endocrino y exocrino que se exteriorizarn en la capacidad enzimtica y hormonal del organismo, en la degradacin y sntesis de sustancias orgnicas necesarias para una nutricin adecuada, la manifestacin y prevencin de una salud ptima.
Fibromialgia
A travs de la experiencia he comprobado que el enfermo degenerativo guarda puntos de conciencia comn: 1. Inconsciente alma autodestructiva. 2. Sentimiento de desubicacin e inadaptacin planetaria, familiar o de espacio/tiempo, que crea un gran vaco interior. 3. Deudas espirituales no reconocidas que generan ataques parasitarios externos, sufrimiento y dolor. 4. Conflictos de identidad: son el espejo de su ADN propio, manifestado a travs de los progenitores y sus relaciones afectivas y emocionales con el mundo exterior que le hacen exteriorizar miedo, tristeza, soledad , abandono, rabia, odio, rencor, frustracin, pensamientos negativos, etc., todo producto de su propio creacin.
Uno de estos enfermos degenerativos es el creador de las patologas autoinmunes (diabetes, artrosis, cncer, psicopatas, parkinson, fibromialgia, etc.). La fibromialgia pertenece al grupo de patologas denominadasfibromiositis, que son un grupo de enfermedades comunes, inespecficas, caracterizadas por dolor, hipersensibilidad a la presin y al contacto y rigidez de las articulaciones, msculos, cpsulas articulares y estructuras adyacentes.
La diferencia de afecciones dentro de este grupo se debe a la profundidad del dao de las fibras. As tenemos que el trmino mialgia indica dolor muscular simple, mientras que la miositis indica la inflamacin del tejido muscular y la fibrositis inflamacin similar de los componentes del tejido conectivo fibroso de msculos, articulaciones, tendones, ligamentos y otros tejidos conectivos blancos. El dolor habitualmente es difuso generalizado.
Diversas combinaciones de los trastornos se pueden presentar juntas como reumatismo simple. Puede afectar a cualquiera de los tejidos fibromusculares, pero sobre todo, las mayores manifestaciones se dan en la parte baja de la espalda (lumbago), cuello (tortcolis), hombros y trax (pleurodinia) y muslos (dolores y agujetas).
Cada uno de estos puntos diana antes descritos corresponden a estados psicoafectivos y emocionales como son:lumbago represin, tortcolis frustracin, pleurodinia tristeza, inseguridad y miedo, desamor, sentimiento de separacin sin consentimiento, de no ser tenido en cuenta en un cambio de lugar o espacio, inadaptacin. Estos son los elementos fundamentales que constituyen el terreno adecuado para que el individuo desarrolle en correspondencia malas digestiones que conllevan a trastornos del metabolismo, alteracin de la bioqumica celular, tensin y contraccin nerviosa.
En el cuello, produce desarrollo de afecciones tipo bacteriano como amigdalitis, otitis, faringitis y predisposicin a ataques virales como pueden ser gripes, hepatitis, etc.; en trax, afecciones infecciosas bronquiales, ataques de asma, alteracin del ritmo cardaco y respiratorio; en msculos, ocasiona sensacin de parlisis generado por el sentimiento de sentirse incapaz de afrontar la vida y seguir adelante. Este es el terreno que genera la alteracin de la sntesis de protenas musculares, especialmente, el filamento delgado que contiene actina, tropomiosina y troponina. Hay otro filamento ms grueso que corresponde a la miosina que, al igual que los anteriores, es una protena, esta ltima con funcin enzimtica, activa la ATPasa, que le da movilidad y permite que interacte con los filamentos delgados de actina produciendo las contracciones musculares.
La energa para la contraccin se produce de una accin enzimtica del ATP (adenosn trifosfato). La contraccin del msculo estriado (esqueltico) se controla por la concentracin del calcio (Ca), que a su vez est regulado por el retculo sarcoplasmtico, un sistema membranoso especializado que secuestra calcio en el estado de reposo y lo libera a la llegada del impulso nervioso.
Ante una situacin estresante afectiva y emocional, este mecanismo natural de movimiento es bloqueado, lo que propicia retencin de sales entre las fibras, incapacidad de oxigenacin y metabolismo de las clulas musculares produciendo gran cantidad de cido lctico (dolor muscular y cansancio), se altera el potencial de accin emitido por el axn de las neuronas que sinaptan en la placa motora y, por lo tanto, se bloquea la liberacin de acetilcolina (neurotransmisor que se encuentra en el encfalo, la mdula espinal y en diferentes lugares del sistema nervioso perifrico; es responsable de la contraccin muscular). Adems, genera prdida o inhibicin de la produccin de opiceos a travs del sistema metablico y neuroendocrino.
http://www.youtube.com/watch?v=P_Ityka0LRQ
Este mecanismo tambin es bloqueado por el uso inadecuado de antibiticos en infecciones bacterianas o virales ya que se hacen resistentes al frmaco y realizan ataques cada vez mayores al organismo, inhabilitando el sistema defensivo, generando un estado de toxemia (presencia de toxinas en sangre). Despus de los estados psicopatolgicos inconscientes (porque generalmente se ponen en marcha durante la vida intrauterina y/o en las primeras etapas de la infancia) el uso indiscriminado e irresponsable de antibiticos es el segundo degenerador neuromuscular.
Otro aspecto que incrementa la expresin de la patologa fibromialgia es la exposicin inadecuada a humedad y/o fro que puede alterar los mecanismos de neurotransmisin y neurorecepcin sobre la placa motora.
Algo importante para la vida en salud de los seres humanos y especialmente de quin padece enfermedades fibromiosticas es que hay elementos en la naturaleza que pueden estimular la limpieza de estas grabaciones txicas en las clulas (citotoxidad) o agravar la situacin que cada uno viva. Ello corresponde a los alimentos.
Estos tienen que cumplir una funcin nutritiva, es decir, proporcionar a nuestro organismo la capacidad de generar estructura a nivel de clulas, tejidos, rganos y sistemas de buena calidad que nos permitan evitar enfermedades y vivir con una ptima calidad de vida. No ha sido posible para la gran mayora de las personas porque estamos invadidos de productos y ambientes de mala calidad: aguas (lagos, lagunas, ros, mares, ocanos), aire (gases, micropartculas en suspensin, radiaciones ionizantes, qumicas), tierra (pesticidas, herbicidas, fertilizantes), etc. Estos actan directamente en el hombre e indirectamente a travs de la ingesta de los alimentos cultivados y posteriormente la preparacin inadecuada de stos, as como la forma imprudente de mezclarlos e ingerirlos.
Podes encontrar ms informacin sobre Ana Rogelia Monsalve en el siguiente video, "entrevista con la Biolga cuntica, Ana Rogelia Monsalve":
(a(ers , docu men!os digi!a les2 in&orma ci5n res(ec!o al !ema 0Sis! ema o1los cuales
mandar an!es del al a,udan!e.Ca se6alar *ue la reali3aci5n de es!e cues!ionario es
Sin
re&lejar+la ac!i!ud *ue (resen!a 7acia el (ro(io a(rendi3aje. Respecto al
El con!rol se en !res (ar!es 0A2 8 Y C1. Cada una de es!as (ar!es2 cons!a de un (un!aje !o!al de %9 Las no!as r+n su acercamien!o al con!enido en !res as(ec!osim(or !an!es. El (rimero es la n , e;(licaci5n del con!enido. La segunda (ar!een la u!ili3aci5n de !erminolog'a neurocien!'&i ca. La )l!ima (ar!e cos!a de una relaci5n dela neuro(sico&i siolog'a con los acon!ecimien !os co!idianos , re≤iones res(ec!o a laac!ual n del +rea.Las 4 no!as *ue us!ed 7a sacado2 se (romediar+n 2
una no!a general de sua(rendi3aj e.La &ec7a de en!rega del con!rol ser+ el d'a "IERNES # $E MA%O A LAS &':() laA%U$ANT A $E NEURO* IMPRESOI* Biblio+!a,-a
pa!a la I P!0eba /e Ne0!opsico,isi olo+-a A U T O R L " 8 R O A < O E D " T O R " A L Ll i n+s2 Ro dol &oEl ce , el mi !odel ,o Ca(. =- > > 4 N o r m a Damasio2 An!onioEl e rror deDesc ar!es Ca( ?- > > 4 C r ' ! i c a # o r r i s , # a i s ! o g ' a C a ( . - - n ! i c e l l 8as!illasm sicolog'a
salud men!al. Ca(.%2-242 ,
digi!al man2 Dani el"n!eligen ciaEmociona l. "- > > % L i D i g i ! a l e r r e r a 2 # a r ' a E l r o - > > -
D i g i ! a l 'a de ladrogadicci5
Digi!alCONT EN"DOS DECLASESC ONTEN"DO DEAYUDAN T"ASACT"TU D DEAUTOEB" CAC"A II*
A*Aspectos
1& ca/a
+reas es!+n asociadas a la - so n las
del 4. E;(licar la Teor'a de EFman u+les son los !i(os de Neuro!rans E;(li*ue algunas de las al!eraciones a neurol5gico an!e el consumo dedrogasH. !i(o de drogas E;is!en las
*u/2 *u/ son , *u/ !i(os e;is!
*ue es!+ com(ues!o el sis!ema I.
signi&ica *ue es!/ en ma,or (ar!e re(resen!ada en la
relaci5n !iene la am'gala con el sis!ema % *ue 3ona se el sis!ema a
es!ruc!ural% - son las &unciones del %4."den!i&i* ue , e;(li*ue algun as de la neuro(a!ol og'as en clases%9.
im(licaneurol 5gicamen!e -.Si da6amos un +rea *ue es!+ relacionada a las emociones com(or! amien!os (odr'a !ener an!es , des(u/s la 4.S eg)n el (aradigma neurocien!'& ico2 si no ocu