Está en la página 1de 16

Insecticida

Un insecticida es un compuesto qumico utilizado para matar insectos. El


origen etimolgico de la palabra insecticida deriva del latn y significa literalmente matar
insectos. Es un tipo de biocida.
Los insecticidas tienen importancia para el control de plagas de insectos en la apicultura o
para eliminar todos aquellos que afectan la salud humana y animal.
Los caros no son insectos y pueden ser inmunes a algunos insecticidas (se eliminan con
productos especfico, losacaricidas).
En el lenguaje cotidiano este trmino se utiliza para referirse a los productos que tienen la
propiedad de matar insectos y de una forma restringida a las suspensiones en botes
de aerosol, o como una crema para aplicacin.
ndice
[ocultar]
1 Historia y origen
o 1.1 Principales familias de insecticidas orgnicos sintticos por orden de aparicin
2 Caractersticas ideales de un insecticida
3 reas de utilizacin
4 Mecanismo de accin
5 Efectos secundarios en el ser humano
6 Insecticida biolgico
7 Vase tambin
8 Referencias
9 Enlaces externos
Historia y origen[editar]
Ya en la poca helenstica se describe el uso de diferentes productos para ahuyentar
las moscas y las momias eran tratadas con diferentes esencias para protegerlas de la accin
de sus cuerpos. Tomaban cenizas y las combinaban con grasa de cerdo para repeler a estos
insectos.
El desarrollo de la botnica y los descubrimientos de nuevas plantas para su utilizacin
industrial y productiva en los siglosXVII y XVIII, llev el descubrimiento de propiedades
insecticidas en esencias vegetales como el tabaco y el piretro.
No fue hasta el siglo XX con el desarrollo exponencial de la industria de sntesis qumica
cuando se comienzan a producir y disear productos insecticidas de sntesis o sintticos.
A partir del tercer tercio del siglo XX y comienzos del siglo XXI y debido a los problemas
de toxicidad inespecficos de los insecticidas sintticos se comienzan a desarrollar productos
menos txicos y ms especficos.
Principales familias de insecticidas orgnicos sintticos por orden de
aparicin[editar]
Insecticidas organoclorados. Como el DDT.
Insecticidas organofosforados. Como el Malatin.
Insecticidas carbamatos.
Insecticidas piretroides.
Avermectinas.
IGR's. Insecticidas reguladores del crecimiento.
Caractersticas ideales de un insecticida[editar]
1. Gran especificidad. El producto solo afecta al organismo al que daa, dejando
indemnes al resto de seres vivos y al medio ambiente.
2. Baja toxicidad en humanos. El producto reviste un riesgo bajo tanto para sufrir
intoxicaciones agudas como a exposiciones a bajas dosis. Y...
1. Baja toxicidad para resto de fauna. Se contempla habitualmente su toxicidad
para la fauna dulceacuicola y la fauna polinizadora (abejas).
3. Baja dosis letal. El insecticida es efectivo con poca cantidad.
4. Bajo coste. El producto tiene que ser barato de bajo costo.
5. De caracterstica latente El insecticida permanece en el lugar durante un perodo de
tiempo suficiente para interactuar y matar a la poblacin contituyente de plaga a
combatir. Pero...
1. No persistente ni acumulable. Debe degradarse sin producir subproductos
txicos, es decir no ser persistente ni acumularse en los tejidos de los
animales de la cadena trfica tras haber actuado.
Obviamente estas caractersticas raramente estn presentes en un mismo producto.
reas de utilizacin[editar]
Los insecticidas se utilizan en los siguientes mbitos:
agricultura
ganadera
construccin
veterinaria
medicina
control de plagas
Mecanismo de accin[editar]
Los insecticidas pueden hacer accin sobre uno o diferentes de los estados de desarrollo
del artrpodo y se pueden consideran ovicidas, larvicidas y adulticidas respectivamente si
eliminan los huevos, la larva o el adulto. La forma ms habitual de funcionamiento es mediante
la inhibicin de enzimas vitales.
Los insecticidas pueden llegar hasta el lugar donde realizan la accin fisiolgica en el insecto
por varias vas:
Por contacto, al depositarse el producto sobre el insecto y penetrar a travs de la cutcula.
Por ingestin, a travs del tracto digestivo, al alimentarse de lquidos o slidos que
contienen el producto.
Por respiracin, desde el aire a travs de la cutcula o las trquea.
Estas vas pueden estar combinadas, es lo ms habitual. As tenemos:
Insecticidas de ingestin, dentro de ellos destacan los insecticidas sistmicos.
Insecticidas de contacto.
Insecticidas combinados de ingestin y contacto.
Insecticidas de respiracin.
Muchos insecticidas modernos actan por contacto y por ingestin. Al ser aplicados en una
planta estos penetran hasta los tejidos conductores de la misma y se reparte a travs de ellos
por toda la planta. Son los llamados insecticidas sistmicos.
1
De esta forma aunque el
producto al aplicarse no alcance toda la planta, no cubra toda su superficie o no caiga sobre
los parsitos, la planta se convierte en venenosa para la plaga coman de donde coman.
Los insecticidas no sistmicos matan bloqueando las vas respiratorias o envenenando.
La accin del insecticida sobre el organismo puede ser la muerte a corto o medio plazo. A
veces, provoca que dejen de comer o impiden la metamorfosis del insecto que a ms largo
plazo implica la muerte.
Efectos secundarios en el ser humano[editar]
Se ha demostrado que el contacto extendido del ser humano con insecticidas puede producir
indigestin, dolores de cabeza, vmitos, manchas en la piel y dolor en los ojos. Tambin
puede ocasionar reacciones alrgicas.
Insecticida biolgico[editar]
Tambin denominados bioinsecticidas, son productos de origen natural o incluso organismos
vivos que sirven tambin para el control de insectos. Se diferencian de los insecticidas
sintticos en su origen natural, son menos agresivos contra el medio ambiente, no suelen ser
txicos para organismos superiores y plantas.
DDT
Para otros usos de este trmino, vase DDT (desambiguacin).

Existen desacuerdos sobre la neutralidad en el punto de vista de la versin actual
de este artculo o seccin.
En la pgina de discusin puedes consultar el debate al respecto.
El DDT (Dicloro Difenil Tricloroetano) o ms exactamente 1,1,1-tricloro-2,2-bis(4-clorofenil)-
etano, de frmula (ClC
6
H
4
)
2
CH(CCl
3
) es un compuesto organoclorado principal de
los insecticidas. Es incoloro. Es muy soluble en las grasasy en disolventes orgnicos, y
prcticamente insoluble en agua. Su peso molecular es de 354 g/mol.


Estructura qumica.
Paul Hermann Mller fue un qumico suizo y ganador en 1948 del Premio Nobel de Fisiologa
o Medicina por su descubrimiento del DDT como un insecticida usado en el control de la
malaria, fiebre amarilla, y muchas otras infecciones causadas por insectos vectores.
En el siglo XX fue utilizado con intensidad como insecticida pero, tras una campaa mundial
que alegaba que este compuesto se acumulaba en las cadenas trficas y ante el peligro de
contaminacin de los alimentos, se prohibi su uso.
ndice
[ocultar]
1 Obtencin
2 Prohibicin
o 2.1 Polmica
o 2.2 Malaria
o 2.3 Peligros y riesgos conocidos respecto a la salud humana
o 2.4 Peligros y riesgos conocidos respecto al ambiente
3 Vase tambin
4 Referencias
5 Enlaces externos
Obtencin[editar]
El DDT se puede sintetizar fcilmente a partir de sustancias de bajos costos que se consiguen
sin ninguna dificultad. Se obtiene por condensacin del cloral, o tricloroacetaldehido, de
frmula CCl
3
CHO, con el clorobenceno, C
6
H
5
Cl, en exceso este ltimo, en presencia de
cloruro de aluminio, AlCl
3
o cido sulfrico fumante (oleum), H
2
S
2
O
7
, como catalizador,
obtenindose con esto el DDT bruto, se purifica lavndolo con grandes cantidades de agua,
haciendo que el DDT se separe de las impurezas junto con el agua, ya que al igual que
otros hidrocarburos clorados, el DDT es prcticamenteinsoluble en agua. Tambin podemos
lavar el DDT bruto por neutralizacin con Na
2
CO
3
despus de drenar el cidoagotado.
Prohibicin[editar]
En el best seller Primavera Silenciosa, de 1962, Rachel Carson expona todos los peligros
ecolgicos derivados de la utilizacin del DDT, llegando a alegar incluso que acabaran
desapareciendo todos los pjaros del mundo si se segua usando ese insecticida. A raz de
ello, la Agencia de Proteccin Ambiental de los Estados Unidos (EPA) prohibira el DDT en
1972.
El DDT fue excluido de la lista de sustancias activas autorizadas para el uso en productos de
proteccin de plantas en 1969 bajo la Ley, en muchos pases, para proteccin de plantas
contra plagas y pestes. Actualmente est prohibida la produccin, uso y comercializacin de
todos los productos de proteccin de plantas que contengan DDT. El DDT est designado
como un producto qumico CFP.
Polmica[editar]
El mismo ao de la prohibicin, 1972, el juez administrativo nombrado por la EPA Edmund
Sweeney concluira tras siete meses de audiencias en su informe de opinin que:
"el DDT no es un riesgo cancergeno para el hombre... el uso del DDT bajo las regulaciones
involucradas aqu no tiene un efecto deletreo para los peces de agua dulce, organismos
estuarianos, aves silvestres u otro tipo de vida salvaje".
(Sweeney, EM. 1972. "Recomendaciones del Examinador de las Audiencias de la EPA, y hallazgos
concernientes a las audiencias sobre el DDT", 25 de abril de 1972 (40 CFR 164.32, 113 pginas)
A pesar de ello, el administrador de la EPA, William Ruckelshaus, desestim la opinin del
juez y prohibi prcticamente todos los usos del DDT por considerarlo un "cancergeno
potencial para el hombre".
La polmica pareci reavivarse, quizs en virtud de una campaa de presin que el 24 de
mayo de 2006 fue denunciada por cientficos de la EPA en una carta que luego hizo pblica
una asociacin de funcionarios ecologista, PEER.
El 15 de septiembre de 2006 la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) anunci que el
insecticida volver a ser parte de su programa para erradicar la malaria fumigando el interior
de residencias y matar as a los mosquitos que transmiten la malaria. Estudios
cientficos
1
muestran que la utilizacin del DDT en interiores asociado a mosquiteras s es
efectivo en la prevencin de la malaria y no presenta los peligros para la vida salvaje y la
inefectividad a medio plazo que su uso indiscriminado como biocida s tiene en cultivos, etc.
2

Sin embargo, el Programa de Naciones Unidas para el Medio Ambiente (PNUMA) plante en
mayo de 2005 en la primera reunin del Convenio de Estocolmo sobre Contaminantes
Orgnicos Persistentes la eliminacin de 12 compuestos considerados "plaguicidas y
productos qumicos industriales peligrosos que pueden matar a la gente, producir daos en el
sistema nervioso e inmunitario, provocar cncer y desrdenes reproductivos, as como
perturbar el desarrollo normal de lactantes y nios", entre los cuales se encuentra el DDT,
cuyas caractersticas entran en la clasificacin de: "altamente txicos; son estables y
persistentes y tienen una duracin de dcadas antes de degradarse; se evaporan y se
desplazan a largas distancias a travs del aire y el agua, y se acumulan en el tejido adiposo
de los seres humanos y las especies silvestres".
3

Malaria[editar]
Los defensores del uso del DDT, entre los que se incluyen cientficos, estadsticos y
ecologistas escpticos como Bjrn Lomborg, argumentan que este es un mtodo eficaz contra
la malaria; afirman que gracias a ella la malaria desapareci de Europa, donde era endmica
en Grecia o Italia. En Sri Lanka, los casos de malaria descendieron desde 2.800.000 casos en
1948 a 17 en 1963; en la India, de 100 millones de casos en 1935, la cifra baj a 300.000 en
1969. Banglads fue declarada zona libre de malaria. Incluso circula la cifra que afirma que la
prohibicin del DDT ha causado 50 millones de muertes.
4
Defienden su idoneidad basndose
en la eficacia que le atribuyen, junto con el bajo coste de su aplicacin y el hecho de que no
tenga problemas de patentes. Precisamente algunos argumentan que los motivos ltimos de
la prohibicin estn en la propia industria, la cual, al acabar las patentes del DDT, quisieron
imponer nuevos pesticidas con patente.
Sin embargo, la comunidad ecologista y parte de la comunidad cientfica duda de esta
benignidad, y existe consenso para atribuir potencial nocivo y en muchos casos cancergeno
al DDT.
5
Tratndose de una cuestin en la que intervienen intereses econmicos y grupos de
presin, los estudios de ambas partes no han sido aceptados de manera concluyente y
definitiva, aunque de forma generalizada se acepta que el DDT no es un compuesto inocuo
para la cadena trfica. En cualquier caso, el DDT se comenz a abandonar una dcada antes
de su prohibicin por la aparicin de nuevos insecticidas segn algunas fuentes, y segn
otras, por las cepas resistentes de insectos, por lo cual su potencial utilidad de no haber sido
prohibido resulta sumamente dudosa, como ha pasado en la India, donde no ha sido prohibido
en todos estos aos.
6

Peligros y riesgos conocidos respecto a la salud humana[editar]
Clasificacin OMS: ingrediente activo: Clase II-moderadamente peligroso. Formulaciones: si
son por debajo de 200 g/kgpara slidos y 500 g/L para lquidos son Clase III, si sobrepasan es
Clase II.
Toxicidad a corto plazo: el DDT afecta principalmente el sistema nervioso perifrico y central
y el hgado. Parece ser embriotxico para ratones (2,5 mg/kg/da). El NOEL es 0,25 mg/kg/da.
Toxicidad Crnica: el IARC
7
concluye que el DDT es un carcingeno para el hgado no-
genotxico para ratones. ElNOEL
8
es 0,3 mg/kg/da; se propone la toma diaria tolerada de
0,02 mg/kg/da. No hay evidencia de carcinogenicidad para los humanos.
9

Peligros y riesgos conocidos respecto al ambiente[editar]
Los efectos adversos para la salud de los animales del DDT incluyen fallos en la reproduccin
y en el desarrollo, posibles efectos en el sistema inmunitario y muertes difundidas de aves
salvajes despus de rociar el DDT.
Como sucede con muchos insecticidas organoclorados, el mayor objetivo de la exposicin
aguda al DDT es el sistema nervioso. La administracin a largo plazo del DDT ha dado lugar
en los animales a efectos hepticos, renales e inmunitarios. El DDT impide al andrgeno de
unirse con su receptor, bloqueando, por tanto, el andrgeno para conducir un normal
desarrollo sexual en las ratas macho y dando lugar a anormalidades.
En cultivos de laboratorio del fitoplancton ntegro desde el mar Caspio al Mediterrneo, el DDT
a una concentracin de 1 ppb redujo la produccin primaria hasta un 50% a.
Los peces marinos parecieron ser muy sensibles al DDT: su LC50
10
a 96 horas vara de 0,4 a
0,89 microgramos/l para muchos telesteos. Los moluscos bivalvos, con su habilidad para
concentrar plaguicidas organoclorados, sin llegar a ser un peligro para ellos tienen un LC50 a
96 horas mayor de 10 mg/l.
El transporte atmosfrico a largo alcance del DDT en los pases del norte, incluyendo el rtico,
est bien documentado; el DDT ha sido detectado en el aire del rtico, terreno, hielo y nieve y
virtualmente en todos los niveles de la cadena alimentaria del rtico. Muchos estudios indican
que los sedimentos del fondo en lagos y ros actan como reservas para el DDT y
sus metabolitos
Malatin


Malatin

Estructura qumica del Malatin.
Nombre (IUPAC) sistemtico
2-[(dimetoxifosforotioil)sulfanil]butanodioato de dietilo
General
Frmula semidesarrollada C
10
H
19
O
6
PS
2

Identificadores
Nmero CAS 121-75-5
1

ChEBI 6651
ChemSpider 3864
DrugBank {{{DrugBank}}}
PubChem 4004
Propiedades fsicas
Estado de agregacin Lquido
Apariencia Incoloro (puro)
Pardo-amarillento (calidad tcnica)
Densidad 1230 kg/m
3
; 1.23 g/cm
3

Masa molar 330.358021 g/mol
Punto de fusin 2,9 C (276 K)
Punto de ebullicin 156 C (429 K)
Propiedades qumicas
Solubilidad en agua 145 mg/L (20 C)
2

Valores en el SI y en condiciones estndar
(25 C y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.
El malatin es un insecticida organofosforado sinttico. En estado puro es un lquido incoloro.
El malatin de calidad tcnica, que contiene ms de 90% de pureza, es un lquido pardo-
amarillento cuyo olor recuerda al ajo.
ndice
[ocultar]
1 Funcin
2 Toxicidad
o 2.1 Exposicin
o 2.2 Toxicocintica
2.2.1 Absorcin
2.2.2 Distribucin
2.2.3 Metabolismo
2.2.4 Excrecin
o 2.3 Mecanismo de accin txico
o 2.4 Toxicidad aguda
o 2.5 Disruptor endocrino
o 2.6 Carcinognesis
o 2.7 Diagnstico y Seguimiento
o 2.8 Antdoto y tratamiento
o 2.9 Peligrosidad
3 Referencias
4 Enlaces externos
Funcin[editar]
Requiere asesoramiento profesional, si se usa como insecticida en cosechas agrcolas y en
jardines, para tratar piojos en la cabeza de seres humanos y para tratar pulgas en animales
domsticos. Se usa tambin para eliminar mosquitos y la mosca de la fruta en extensas reas
al aire libre en cultivos de ctricos y frutales principalmente.
El malatin es bastante liposoluble por lo que se absorbe con rapidez en el organismo
humano. Se metabolizan con rapidez tanto en insectos como envertebrados. Los peces no
pueden metabolizar el malatin, por lo que mueren con el uso excesivo de esta sustancia.
El malatin interfiere con el funcionamiento normal de los nervios y del cerebro. La exposicin
a niveles muy altos de malatin en el aire, el agua o los alimentos por un perodo breve puede
causar dificultad para respirar, opresin del pecho, vmitos, calambres, diarrea, visin borrosa,
sudor excesivo, mareo, prdida del conocimiento y la muerte. Si las personas que estn
expuestas a grandes cantidades de malatin reciben tratamiento apropiado de inmediato,
puede que no ocurran efectos adversos a largo plazo. Cuando la exposicin es a niveles de
malatin ms bajos que los que afectan la funcin de los nervios, parecen ocurrir pocos o
ningn problema de la salud.
[cita requerida]

Es probable que los efectos del malatin sobre la salud de nios sean similares a los
observados en adultos. No se sabe si los nios son ms sensibles a los efectos del malatin
que los adultos. Hay ciertos datos que sugieren que las ratas jvenes pueden ser ms
sensibles que las adultas a los efectos sobre el sistema nervioso.
[cita requerida]

No se han observado defectos de nacimiento en seres humanos expuestos a malatin. No
obstante, se han observado efectos sobre el desarrollo en cras de animales que ingirieron
suficiente malatin durante la preez como para afectar la salud de la madre. Los estudios en
animales han demostrado que el malatin puede ser transferido de una madre preada al feto
y de una madre que lacta al recin nacido a travs de la leche materna.
[cita requerida]

Cuando el malatin entra al medio ambiente.
[cita requerida]

El malatin entra al ambiente principalmente cuando se roca sobre cosechas agrcolas.
El malatin no se adhiere al suelo y es degradado rpidamente por bacterias en el suelo,
de manera que generalmente no se mueve del suelo al agua subterrnea.
En el agua, el malatin es degradado por la accin del agua y de bacterias en el agua.
En el aire, el malatin es degradado por la luz solar.
El malatin no se acumula en la cadena alimentaria debido a la rpida degradacin en los
organismos acuticos.
Toxicidad[editar]
El uso del malatin se extendi por cuatro razones fundamentales: toxicidad relativamente
baja para mamferos, reducida persistencia, amplio espectro y bajo precio. Sin embargo, su
uso fue ms rpido que los estudios para determinar su impacto real. Existen numerosas
evidencias bibliogrficas que describen los efectos negativos del malatin sobre la salud
humana y los ecosistemas. [2]
Exposicin[editar]
Para la poblacin humana la exposicin ms probable al malatin es por beber agua o comer
alimentos contaminados, o por contacto cutneo con plantas, suelos o superficies
contaminadas. Tambin puede acceder al cuerpo al respirar aire que lo contiene.
La mayora de las personas no estn expuestas a malatin en el aire que respiran o en las
cosas que tocan. Las personas que corren el mayor riesgo de estar expuestas son aquellas
que trabajan con este producto: trabajadores agrcolas, pulverizadores qumicos y personas
que trabajan en las fbricas productoras de malatin o de otros productos que contienen este
compuesto. Otras personas que estn en riesgo de exposicin son quienes lo usan cerca de
sus hogares y en sus jardines y personas que viven en reas donde se roca malatin para
controlar moscas o mosquitos.
Las personas pueden exponerse a cantidades peligrosas si entran en campos poco despus
de que hayan sido rociados. La gente que ms probabilidad tiene de estar expuesta puede
protegerse usando ropa especial y equipos de respiracin y quedndose fuera de los campos
rociados la cantidad adecuada de tiempo; puede ser hasta 6 das. [3]
Toxicocintica[editar]
Absorcin[editar]
Despus de la exposicin oral, el malatin se absorbe de forma rpida. Se absorbe tambin
fcilmente a travs de la piel pero la cantidad absorbida va a depender de la dosis y el lugar
de exposicin. Se absorbe con ms facilidad en las axilas, seguido de la frente y con menor
facilidad en el antebrazo. Por otro lado, se absorbe tambin fcilmente cuando el vapor o la
niebla del aerosol se inhalan.
Distribucin[editar]
Por va intravenosa se distribuye principalmente a hgado, riones, intestino delgado, tracto
urinario y pulmones. Por va oral va principalmente al estmago, y otras pequeas partes al
intestino delgado y saliva. Por va drmica se distribuye con mayor dificultad.
Metabolismo[editar]
Se han encontrado 10 metabolitos, de los cuales el ms abundante es el cido dicarboxlico.
Los seres humanos poseen adems, en exclusiva, fosfato monometil y fosfato dimetil. La
bioactivacin del malatin es necesaria para que pueda ejercer su efecto txico. Dicha
bioactivacin est mediada principalmente por las enzimas del citocromo P450 en el hgado,
que crean el metabolito activo malaoxn a travs de sulfuronacin oxidativa.


Figura 1. Oxidacin del malatin a malaoxn. [5]
Tanto malatin como malaoxn se metabolizan en compuestos solubles en agua por enzimas
carboxilesterasas. Ciertas impurezas pueden potenciar la toxicidad de malatin y malaoxn al
inhibir esas carboxilesterasas. Estas impurezas se pueden formar durante el proceso de
fabricacin o despus de largos perodos de almacenamiento. [4]

Figura 2. Hidrlisis de malatin. [6]
Los animales (includos humanos) metabolizan el malatin por una de-esterificacin. Rutas
secundarias incluyen: desulfuracin oxidativa, hidrlisis de fosfatasas y desalquilacin.
Excrecin[editar]
Se elimina principalmente por la orina. Se ha detectado tambin en leche materna aunque no
se sabe si su presencia puede causar efectos adversos en los lactantes.
Mecanismo de accin txico[editar]
La toxicidad del malatin se produce por la unin de su metabolito activo, malaoxn, con la
acetilcolinesterasa (AchE), la cual se encuentra en los mamferos, anfibios, peces, reptiles,
aves e insectos. En circunstancias normales, la AChE se une al neurotransmisor acetilcolina
(ACh) en la sinapsis y la hidroliza. Cuando la AChE est ligada al malaoxn, la ACh se
acumula en la sinapsis nerviosa y provoca una sobreestimulacin del sistema nervioso.
Los mamferos y aves tienen mayor actividad carboxilesterasa respecto a los niveles en los
insectos. Esto permite que las aves y los mamferos puedan degradar el malatin ms
rpidamente de lo que se oxida a la forma malaoxn. Por lo tanto, los vertebrados superiores
pueden desintoxicarse y excretar malatin ms fcilmente que los insectos. Esto explica la
relativamente baja toxicidad del malatin para los mamferos y aves.
Figura 3. Diferencias de biotransformacin que explican la toxicidad selectiva de
malatin. [7]
La mayor produccin de carboxilesterasa con el consiguiente aumento de la detoxificacin del
malatin parece ser el mecanismo subyacente de plagas de insectos resistentes.
Los microorganismos tales como bacterias pueden utilizar el malatin como fuente de carbono
y fsforo.
Las plantas metabolizan el malatin a malaoxn aunque esto parece ser una va menor y
malaoxon se elimina rpidamente. No se espera que sea txico para las plantas o algas
acuticas debido a que su accin se dirige al sistema nervioso.
La exposicin conjunta de malatin con otros organofosforados puede conducir a toxicidad
aditiva.El calentamiento del malatin tambin puede conducir a la formacin de isomalatin,
que es un potente inhibitor de la AchE y producira una mayor toxicidad. [4]
Toxicidad aguda[editar]
Se debe tener en cuenta que para que un humano experimente toxicidad se debe exponer a
dosis altas. Las dosis que son letales para insectos no lo son para los humanos, por las
razones explicadas anteriormente.
Los sntomas muscarnicos incluyen sudoracin excesiva, constriccin de las pupilas,
lagrimeo, salivacin, calambres abdominales, diarrea, nuseas, vmitos, opresin en el pecho
y dificultad para respirar.
Los sntomas nicotnicos pueden incluir debilidad muscular, calambres musculares o
contracciones musculares, ataxia y parlisis.
La exposicin al malatin tambin puede causar cambios en la presin arterial.
Produce efectos sobre las neuronas colinrgicas del sistema nervioso central que pueden
producir dolor de cabeza, confusin, insomnio, disminucin de la frecuencia o de la
profundidad de la respiracin, convulsiones y coma.
Los nios pueden mostrar signos algo diferentes que en los adultos despus de la exposicin
al malatin. Los nios son menos propensos a mostrar una disminucin en la frecuencia
cardiaca, sudoracin, temblores musculares y lagrimeo que los adultos, y ms probabilidades
de mostrar letargo, convulsiones, pupilas, salivacin excesiva, debilidad muscular y coma. [4]
Neuropata retardada: neurotoxicidad caracterizada por un dao en los axones de los nervios
perifricos y centrales. Este sndrome se caracteriza por debilidad o parlisis y parestesia de
extremidades, principalmente inferiores. La neuropata se puede manifestar 1 a 3 semanas
despus de la exposicin y perdurar semanas, meses o aos.
Sndrome Intermedio: ocurre despus de la resolucin de una crisis colinrgica aguda y dentro
de un perodo de 24 96 horas, la cual se caracteriza por parlisis respiratoria y debilidad
muscular facial de cuello y de los msculos proximales de las extremidades. Este sndrome es
el resultado de una alteracin pre y post sinptica de la trasmisin neuromuscular. [8]

Figura 4. Efectos txicos segn el lugar de accin. [8]

Figura 5. Criterios toxicolgicos para establecer valores de referencia para la
exposicin alimentaria y no alimentaria a malatin. [9]
Disruptor endocrino[editar]
Se observ, en ratas (de experimentacin), una supresin de la funcin secretora del tiroides
as como un aumento de la TSH, lo que se piensa que est relacionado con un mecanismo de
compensacin para restaurar los niveles de hormonas tiroideas. Se detect tambin un
aumento de hiperplasia paratiroidea en ratas macho y de adenomas y carcinomas de clulas
foliculares tiroideas.
Adems se vieron niveles elevados de glucosa en sangre as como de la concentracin de
insulina, una disminucin de prolactina pituitaria, aumento de prolactina en suero y aumento
del peso de la glndula pituitaria.
Por otra parte se vieron aumento de daos y anomalas en ovocitos y reduccin del nivel
normal de estrgenos en sangre.
El malatin es una de las primeras sustancias que se han probado como posible disruptor
endocrino. Sin embargo, esto no quiere decir que sea, efectivamente, disruptor endocrino. [4]
Carcinognesis[editar]
En animales existe controversia acerca de este tema. En estudios realizados en animales de
experimentacin a largo plazo, con exposicin diettica, se han encontrado ciertas
asociaciones, as como en ciertos estudios a dosis muy elevadas. En humanos, por su parte,
no hay evidencias claras de asociacin entre el malatin y el cncer.
Efectos en la reproduccin y teratogenia:
En el caso de los humanos no existen datos acerca de los efectos en la reproduccin y la
teratogenia. En animales de experimentacin se redujo la viabilidad de los espermatozoides a
dosis muy elevadas (en cerdos) y la AchE en cerebro de la descendencia (en ratones). Se vio
afectada la actividad de la AchE en fetos de conejo y disminuy el peso corporal de la madre.
En estudios de neurotoxicidad, alteraciones neurolgicas en la descendencia. [4]
Diagnstico y Seguimiento[editar]
Existen pruebas para determinar si ha existido exposicin al malatin. Se pueden medir
productos metablicos en orina siempre y cuando esta prueba se realice pocos das despus
de la exposicin. Sin embargo, la presencia de metabolitos en orina no es indicador suficiente
de que la exposicin al malatin ha sido lo suficientemente elevada como para producir
efectos txicos. Adems, esta presencia de metabolitos tambin puede deberse a que hayan
sido ingeridos en la dieta o desde el medio ambiente.
Se puede realizar un anlisis de sangre para medir los niveles de colinesterasa en sangre y
compararlos con una persona con niveles normales. Este tipo de examen no es especfico del
malatin y se puede realizar para determinar la exposicin de cualquier inhibidor de la
colinesterasa. Adems la variacin de los niveles de esta enzima puede deberse tambin a
otros factores como por ejemplo enfermedades.
En animales, muestras de sangre, el contenido del estmago, el pelo o los vmitos pueden ser
evaluados para determinar la actividad de la AchE. La disminucin de su actividad, es
indicador de una exposicin al malatin.[4]
Antdoto y tratamiento[editar]
El tratamiento especfico incluye la atropina como agente antimuscarnico y obidoxima o
pralidoxima como reactivadores enzimticos para favorecer el metabolismo y por tanto la
eliminacin del malatin.
En el caso de la atropina hay que administrar 1 - 2 mg en adultos 0.05 mg/kg para nios por
va intravenosa y repetir las dosis cada 10 minutos hasta signos de atropinizacin. En
administracin intravenosa continua, administrar 0,02-0,08 mg/kg/hora hasta obtener
respuesta. Hay casos descritos en que se han llegado a utilizar 3 g de atropina en 24 horas.
En el caso de los activadores enzimticos, la obidoxima hay que administrarla en 250 mg con
un mximo de 750 mg al da en adultos, en nios se puede usar de 4 a 8 mg/kg no
excediendo los 250 mg. En lo que respecta a la pralidoxima se administran 1 2 gramos en
adultos o 25 50 mg/kg en nios por va intravenosa o intramuscular y repetir la dosis 1 2
horas despus segn necesidad.
En ingestin: - Lavado gstrico - Carbn activado.
En intoxicaciones drmicas: Sacar toda la ropa, baar con agua y jabn al paciente,
(proporcionar proteccin al personal mdico que realice esta maniobra). Estos pacientes
deben ser observados por lo menos 6 a 8 horas, antes de ser dados de alta. [8]
Peligrosidad[editar]

Figura 6. Diamante de peligrosidad. [10]
Salud (Azul): 2- Una exposicin intensa o continua podra causar incapacidad temporal o
posibles lesiones residuales, a menos de que se proporcione un rpido tratamiento mdico.
Inflamabilidad (Rojo): 1 - Debe ser precalentada para que ocurra el incendio.
Riesgo de Explosin (Amarillo): 0 - Normalmente estable, incluso bajo condiciones de incendio
y no es reactiva con el agua. [10]

Figura 7. Peligroso para el medio ambiente. [11]
La sustancia es muy txica para los organismos acuticos. Esta sustancia puede ser peligrosa
para el ambiente; debera prestarse especial atencin a las abejas. Evitar la fuga de la
sustancia en circunstancias diferentes a su uso normal. [12]
Rodenticida

Un rodenticida es un pesticida que se utiliza para matar o eliminar, controlar, prevenir, repeler
o atenuar la presencia o accin de los roedores, en cualquier medio.
Dentro de los raticidas o rodenticidas podemos enumerar los siguientes:
1. Inhibidores de vitamina K como Warfarnicos y Superwarfarnicos; son
sustancias anticoagulantes, es decir, impiden que se produzcan factores de
la coagulacin sintetizados a nivel heptico, produciendo hemorragias
internas espontneas.
2. Talio; es un raticida que afortunadamente cada vez se utiliza menos, no se conoce
bien su mecanismo de accin pero se sabe que produce una intoxicacin grave a
nivel celular.
3. Fosfuro de zinc; es una sustancia que al contacto con
la mucosa gstrica libera gas fosfuro altamente txico,
afectando cerebro, riones, corazn e hgado.