Está en la página 1de 26

Unidad

Didctica
Nociones Bsicas de Anatoma,
Fisiologa y Patologa Cardiaca:
Bradiarritmias y Taquiarritmias
Cristina de los Nietos Miguel
Diplomada en enfermera
2
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
Contenido Temtico
22
1. Introduccin.......................................................................................
2. Anatoma del Corazn.......................
2.1. Anatoma de las Aurculas..........................
2.1.1. Aurcula Derecha..................................
2.1.2. Aurcula Izquierda.........................
2.2. Anatoma de los Ventrculos...............................
2.2.1. Ventrculo Derecho...................................................
2.2.2. Ventrculo Izquierdo.............................
2.3. La Unin de las Aurculas y los Ventrculos.......................
2.3.1. El Esqueleto Fibroso del Corazn.........................
2.3.2. El Surco Aurculo Ventricular...........................
2.3.3. El Espacio Piramidal.................................................
2.4. Circulacin Coronaria.............................................................
2.4.1. Arterias Coronarias...................................................
2.4.2. Venas Coronarias......................................................
2.5. Inervacin Cardiaca................................................................
3. El Sistema Especfico de Conduccin.......................................
3.1. Nodo Sinoauricular.................................................
3.2. Nodo Aurculo Ventricular..................................................
3.3. Haz de His...............................................................................
3.4. Sistema de Purkinje.................................................................
4. Mecanismos Electrofisiolgicos de la Cardiologa Bsica...........
4.1. Potencial Transmembrana (PTM)...........................................
4.1.1. Excitabilidad Celular.................................................
4.1.2. Refractariedad...........................................................
4.1.3. Automatismo.............................................................
4.1.4. Conductividad...........................................................
5. Mecanismos Electrofisiolgicos Bsicos de las Arritmias................
5.1. Alteracin del Automatismo...................................................
5.2. Alteraciones en la conduccin del impulso............................
6. Arritmias Cardiacas...........................................................................
6.1. Diagnstico Clnico de las Arritmias......................................
6.2. Bradiarritmias.........................................................................
6.2.1. Enfermedad del Nodo Sinusal...................................
6.2.2. Paro Sinusal...............................................................
6.2.3. Bradicardia Sinusal...................................................
6.2.4. Bloqueo Sinoauricular...............................................
6.2.5. Bloqueo Aurculo Ventricular................................
6.3. Tratamiento de las Bradiarritmias...........................................
6.4. Taquiarritmias.........................................................................
6.4.1. Taquiarritmias Supraventriculares............................
6.4.2. Taquicardias Ventriculares.......................................
7. Bibliografa........................................................................................
23
23
24
24
26
26
26
27
27
27
27
28
28
28
28
29
29
29
30
30
31
31
31
32
33
33
34
34
34
35
36
36
37
37
38
38
38
38
40
40
40
44
46
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
El corazn es un rgano muscular
hueco localizado en la cavidad torcica,
en el mediastino anterior, justo por
encima del diafragma. No ocupa una
posicin central, ya que ms de 2/3 de
su volumen quedan a la izquierda de la
lnea media corporal y su morfologa no
es simtrica.
Su tamao vara con la edad, el sexo
y la superficie corporal del individuo,
aunque en una persona adulta
normalmente oscila entre los 220-300g.
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
7
El objetivo de este tema es realizar
una revisin de la anatoma cardiaca
normal y del sistema especfico de
conduccin, prestando especial atencin
a las estructuras ms relevantes desde el
punto de vista de la Arritmologa.
Los principales marcadores externos
que se van a tomar como referencia en la
Electrofisiologa son fundamentalmente
la silueta radiolgica del corazn en las
distintas proyecciones y la posicin de
los catteres utilizados en relacin con
sta.
1. Introduccin.
Igualmente vamos a realizar una
revisin de los mecanismos
electrofisiolgicos bsicos normales y
de las arritmias.
Este conocimiento va a sentar las
bases que permiten al personal de
Enfermera que desarrolla su labor
profesional en el laboratorio de
Electrofisiologa comprender los
distintos trastornos que se van a tratar y
adecuar nuestra actuacin a los mismos.
His
2. Anatoma del Corazn.
23
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
8
Se encuentra envuelto por una bolsa
serosa, el pericardio, que constituye la
capa externa del corazn. Tiene dos
hojas, visceral y parietal (la ms
externa), entre las cuales existe una
pequea cantidad de lquido lubricante
que permite el deslizamiento entre ellas
y los movimientos cardacos. La pared
del corazn se compone a su vez de tres
capas: la externa se denomina epicardio.
La capa media muscular constituye la
mayor parte del grosor de la pared y es
responsable con su contraccin del
bombeo de sangre. La capa interna del
corazn tapiza la luz de las cavidades y
se llama endocardio.
El interior del corazn est formado
por cuatro cavidades: dos aurculas y
dos ventrculos. Estas cavidades estn
separadas entre s, externamente por el
surco interauricular e interventricular
que se unen en la cruz del corazn, e
internamente por el septum o tabique
interauricular e interventricular que
constan de una parte muscular y otra
fibrosa.
Presenta cuatro estructuras
valvulares: dos auriculoventriculares
que comunican cada aurcula con su
ventrculo (mitral, entre aurcula y
ventrculo izquierdo y tricspide, entre
aurcula y ventrculo derecho) y dos
vlvulas sigmoideas (artica, a la salida
del ventrculo izquierdo y pulmonar, a la
salida del ventrculo derecho). La
vlvula mitral es bicspide y las otras
tres tienen tres velos.
Las cavidades derechas bombean la
sangre desde la circulacin sistmica (a
travs de las venas cavas superior e
inferior) hasta la circulacin pulmonar y
las cavidades izquierdas bombean la
sangre que llega desde la circulacin
pulmonar a la circulacin sistmica.
Situadas en la parte posterolateral
del corazn. Actan como reservorios,
enviando el drenaje venoso pulmonar y
sistmico a travs de las vlvulas
auriculoventricular derecha e izquierda a
los ventrculos correspondientes. Estn
separadas por un tabique delgado
denominado tabique interauricular que
contiene el foramen oval, patente
durante la vida fetal y que se cierra
durante el primer ao de vida,
permaneciendo permeable en la cuarta
parte de los individuos de 30-80 aos.
Poseen adems unas prolongaciones
situadas en su posicin anterosuperior
llamadas orejuelas.
2.1. Anatoma de las Aurculas
2.1.1. Aurcula Derecha
Forma el borde lateral derecho del
corazn situndose detrs, encima y a la
derecha del ventrculo derecho y por
delante y a la derecha de la aurcula
izquierda
Es una cavidad de paredes delgadas,
cmara de llegada de la sangre venosa
de la circulacin mayor a travs de las
venas cava superior e inferior. Presenta
una anatoma compleja distinguindose
varias porciones: una zona posterior
tubular que recibe las venas cavas y se
denomina seno venoso, y una zona
anterior en forma de bolsa en la que se
distingue un apndice que constituye la
xxx
24
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
En su parte ms anterior se
encuentra la vlvula tricspide. Entre la
desembocadura de la vena cava inferior
y el anillo tricuspdeo (lo que se ha
denominado istmo cavo-tricuspdeo) se
interpone la banda muscular de la cresta
terminal. Esta zona tiene gran
importancia electrofisiolgica pues la
onda del flutter tpico parece girar
siguiendo este anillo de tejido.
La zona triangular delimitada por la
valva septal de la vlvula tricspide, el
ostium del seno coronario y el tendn de
Tdaro se denomina tringulo de Koch.
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
7
orejuela derecha que abraza la aorta.
La zona de unin de la
desembocadura de las venas cava
superior e inferior presenta se realiza
externamente por una depresin en la
pared que se denomina surco terminal y
que internamente se corresponde con un
reborde muscular en forma de C
denominado crista terminalis.
En la zona de unin de la vena cava
superior con la aurcula derecha se
localiza el nodo sinusal.
En la zona de unin de la vena cava
inferior se observa un repliegue
semilunar, la vlvula de Eustaquio, que
puede ser grande y fenestrada dando
lugar a la red de Chiari. Hacia la pared
septal encontramos el orificio de entrada
del seno coronario cerrado parcialmente
por la vlvula de Tebesio y que se
contina con una prolongacin fibrosa
que atraviesa el tabique interauricular y
se inserta en el cuerpo fibroso central.
Es el tendn de Tdaro y une la
desembocadura de la vena cava inferior
con el orificio del seno coronario.
Debido a la disposicin anatmica y de
la vlvula de Eustaquio y Tebesio, la
cateterizacin del seno coronario se hace
difcil, facilitndose si se accede por
subclavia izquierda o mediante el uso de
catteres con punta dirigible si se accede
por la vena cava inferior.
25
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
2.2. Anatoma de los Ventrculos
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
8
extiende desde el orificio de la vlvula
tricspide hasta el pex, y el tracto de
salida, que se dirige por la cara anterior
desde la punta hasta la arteria pulmonar
y que contiene el aparato valvular
tricuspdeo.
Las bandas musculares que separan
ambos tractos son: la cresta
supraventricular en el techo ventricular
(que separa la vlvula tricspide de la
pulmonar) donde se insertan algunas de
las llamadas vas septales anteriores, y la
trabcula septomarginal en el tabique
interventricular que es una banda
muscular en forma de Y que se divide en
varias ramas, una de ellas la banda
moderadora que cruza toda la cavidad
ventricular y se inserta en el msculo
papilar anterior de la vlvula tricspide.
2.1.2. Aurcula Izquierda
Es la cavidad ms posterosuperior del
corazn y recibe la sangre procedente de
la circulacin pulmonar. Es algo menor
que la derecha y est formada por el
suelo (ocupado por el anillo mitral),
pared septal y pared libre, en cuya
porcin posterosuperior desembocan las
cuatro venas pulmonares, marcador de
importancia electrofisiolgica donde se
origina la fibrilacin auricular. La
orejuela izquierda se localiza sobre el
surco AV, por encima de la arteria
coronaria circunfleja y no est separada
por ninguna banda muscular. En la
pared septal lisa, slo se observa la
vlvula del foramen oval.
2.2.1. Ventrculo Derecho.
Es la cavidad anteroinferior derecha
del corazn. Se distinguen dos porciones
cavitarias separadas por un anillo de
bandas musculares que son: el tracto de
entrada con forma de cono que se
xxxxxx
26
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
Es el rea de mximo inters para la
Electrofisiologa. El surco
aurculoventricular es el marcador
anatmico externo y se corresponde
internamente con el esqueleto fibroso
del corazn y los planos de las vlvulas
aurculoventriculares y artica.
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
7
2.2.2. Ventrculo Izquierdo
Es una cavidad posterior izquierda
delimitada por la pared libre, el tabique
interventricular y por los orificios mitral
y artico.
Morfolgicamente se distingue del
ventrculo derecho por su mayor
tamao, su musculatura ms hipertrfica
y no poseer trabculas musculares que lo
subdividan aunque existe un tracto de
entrada, desde el anillo mitral hasta el
pex delimitado por la parte inferolateral
de la pared libre y otro de salida, desde
el pex hasta el anillo artico y
delimitado por la parte anterior de la
pared libre.
2.3. La unin de las Aurculas
y los Ventrculos.
2.3.1. El Esqueleto Fibroso del
Corazn.
Es una estructura continua de tejido
fibroso que engloba los anillos
valvulares mitral, artico y tricspide y
el rea de continuidad mitroartica,
junto con una zona fibrosa intervalvular
formada por los trgonos fibrosos
izquierdo y derecho y el tabique
membranoso que constituyen el cuerpo
fibroso central. Parte del tracto de salida
del ventrculo izquierdo pertenece al
rea fibrosa intervalvular.
2.3.2. El Surco Aurculo
Ventricular
Los surcos aurculoventriculares
derecho e izquierdo son los marcadores
externos de las vlvulas tricspide y
mitral, respectivamente. Por el surco
derecho discurre la arteria coronaria
derecha y la pequea vena cardiaca. El
anillo valvular est poco desarrollado y
en el lado endocrdico del surco, la
musculatura auricular y ventricular
forman un repliegue, quedando en
contacto. Por el surco izquierdo discurre
el seno coronario. El anillo valvular
mitral est bien diferenciado y la
musculatura auricular y ventricular
quedan ampliamente separadas por
tejido graso.
Las vas accesorias AV laterales
atraviesan el tejido graso y los anillos
valvulares conectando la musculatura
auricular y ventricular.
27
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
Es la cavidad ms posterosuperior del
corazn y recibe la sangre procedente de
la circulacin pulmonar. Es algo menor
que la derecha y est formada por el
suelo (ocupado por el anillo mitral),
pared septal y pared libre, en cuya
porcin posterosuperior desembocan las
cuatro venas pulmonares, marcador de
importancia electrofisiolgica donde se
origina la fibrilacin auricular. La
orejuela izquierda se localiza sobre el
surco AV, por encima de la arteria
coronaria circunfleja y no est separada
por ninguna banda muscular. En la
pared septal lisa, slo se observa la
vlvula del foramen oval.
2.3.3. El Espacio Piramidal.
A. Posterior.
Est constituido por tejido graso y
se localiza hacia la cruz del
corazn, donde las paredes
septales de las aurculas divergen.
Por l discurren la porcin inicial
del seno coronario y la arteria del
nodo AV. En este espacio se
localizan las vas accesoria
septales posteriores.
B. Anterior.
Por l discurre la porcin proximal
de la arteria coronaria derecha y
est delimitado por el tracto de
salida del ventrculo derecho, la
insercin en la pared de la orejuela
derecha y la cresta
supraventricular. En este espacio
se localizan las vas accesorias
septales anteriores
2.4. Circulacin Coronaria.
La irrigacin del corazn se va a
realizar mediante un sistema arterial y
venoso propio.
2.4.1. Arterias Coronarias
Se encargan de la irrigacin del
miocardio y su conocimiento es
imprescindible para el diagnstico y
tratamiento de la cardiopata isqumica.
Tienen su origen en la raz artica, por
encima de los senos de Valsalva y
discurren por la superficie del epicardio
hasta hacerse finalmente
intramiocrdicas.
Se dividen en dos: la arteria
coronaria derecha que se subdivide en
ramas secundarias (descendente
posterior y posterolaterales) y que irriga
el ventrculo derecho y la cara inferior y
posterolateral en menor o mayor medida
del ventrculo izquierdo, y la arteria
coronaria izquierda que posee un tronco
comn y se divide en dos grandes ramas,
la arteria descendente anterior, que irriga
la cara anterior del ventrculo izquierdo
y la arteria circunfleja, que irriga la cara
posterolateral e inferior del ventrculo
izquierdo.
2.4.2. Venas Coronarias
La circulacin venosa coronaria
consta de tres sistemas: las venas de
Tebesio (pequeos vasos que drenan
directamente al interior de las cavidades
cardiacas), las venas anteriores del
ventrculo derecho (que se dirigen hacia
el
28
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
El corazn est inervado por nervios
del sistema simptico, procedente de la
cadena simptica cervical a la altura de
los ganglios cervicales III y IV, y por el
sistema parasimptico que llega a travs
de las ramas cardiacas del nervio vago.
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
7
el surco auriculoventricular anterior y se
vacan en la aurcula derecha) y las
venas tributarias del seno coronario (que
recogen la sangre venosa de las
cavidades izquierdas en la vena
interventricular anterior y que se
convierte a nivel del surco
aurculoventricular en la gran vena
cardiaca que finaliza en el seno
coronario, que desemboca s su vez en la
aurcula derecha, por encima de la
vlvula tricspide, y que presenta en su
origen la vlvula de Tebesio. El seno
coronario por su localizacin representa
la estructura ideal para la cartografa del
la unin aurculoventricular.
2.5. Inervacin Cardiaca.
clulas de conduccin o de respuesta
rpida (que no suelen presentar
despolarizaciones espontneas y que son
activadas por el PA generado en las
clulas marcapasos).
En condiciones normales, el impulso
elctrico se genera en el marcapasos
principal, el nodo sinoauricular, una
pequea estructura subepicrdica que se
encuentra en la regin superior de la
aurcula derecha donde desemboca la
vena cava superior.
Tiene forma triangular o de coma y
mide aproximadamente 5x20mm. Su
irrigacin depende en el 60% de los
casos de la arteria conal y el resto de la
arteria circunfleja.
Tiene la capacidad de ser influido por
el sistema nervioso autnomo. El nervio
vago derecho va a actuar como sistema
cardiomoderador, mientras que el
sistema simptico actuar como
cardioacelerador.
Presenta gran cantidad de fibras de
colgeno y est constituida por dos tipos
de clulas diferenciadas: las clulas
nodales principales (P) (localizadas en la
parte central del nodo y que son
consideradas el verdadero marcapasos
sinusal por poseer actividad automtica
espontnea a una frecuencia que
habitualmente oscila entre 60-100lpm) y
las clulas transicionales.
Desde el nodo sinusal el estmulo
elctrico activa las aurculas a travs de
las vas de conduccin preferenciales
hacia el nodo aurculoventricular y hacia
la
Las contracciones auricular y
ventricular del corazn deben producirse
en una secuencia especfica y con un
intervalo apropiado para que el trabajo
de bombeo sea lo ms eficaz posible.
Esta coordinacin se logra por el sistema
de conduccin del corazn que es capaz
de iniciar y transmitir impulsos
elctricos que controlan esta actividad.
El sistema de conduccin est
constituido por las clulas marcapasos o
de respuesta lenta (automticas) y las
xxx
3. El Sistema Especfico de
Conduccin.
3.1. Nodo Sinoauricular
29
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
hacia el nodo aurculoventricular y hacia
la aurcula izquierda.
Se distinguen: el haz de Bachmann o
internodal anterior (se divide en dos
haces que van hacia el nodo AV y
aurcula izquierda), el haz de
Wenckebach o internodal medio (de
situacin posterior se dirige al margen
superior del nodo AV) y la va de Thorel
o internodal posterior (que se dirige al
margen posterior del nodo AV).
Es lo que representa la onda P en el
ECG.
En la zona de la unin
aurculoventricular el impulso sufre un
retraso (intervalo PR del ECG) para
favorecer un adecuado llenado
ventricular y proteger a los ventrculos
de las posibles arritmias auriculares
rpidas.
La regin del nodo AV es una
estructura de lmites no muy precisos
que puede dividirse en cuatro reas: la
zona transicional, el nodo compacto y la
porcin penetrante y ramificada del haz
de His.
Esta estructura se extiende desde la
parte derecha del tabique interauricular
y el tringulo de Koch (zona
transicional), hasta adentrarse en el
cuerpo fibroso central, donde se vuelve
una estructura ms densa y de un
tamao medio de 6x4mm. Es lo que
conocemos como nodo compacto y se
extiende en su parte posterior hacia las
porciones mitral y tricspide llegando
casi
porciones mitral y tricspide llegando
casi al ostium del seno coronario (zona
relacionada con la va lenta nodal y los
fenmenos de reentrada), y en su parte
anterior atraviesa el trgono derecho,
abandonando el cuerpo fibroso central,
dando lugar as a la porcin penetrante
(relacionada con el septo membranoso
auricular) y ramificante del haz de His
(que guarda relacin con las valvas
sigmoideas articas del seno derecho y
del no coronario).
Est inervado por el nervio vago
izquierdo e irrigado en el 80% de los
casos por la arteria coronaria derecha.
30
3.2. Nodo Aurculo
Ventricular.
3.3. Haz de His.
Es una estructura constituida por
clulas automticas de capaces de
estimular a ritmo ms lento cuanto ms
distal.
El haz de His se divide a su vez en
dos ramas: derecha e izquierda. La rama
derecha es una estructura con forma de
cordn que se extiende por la trabcula
septomarginal y la banda moderadora
hasta el msculo papilar anterior de la
vlvula tricspide). La rama izquierda
del haz de His se extiende en forma de
abanico por el ventrculo izquierdo
originando tres fascculos: anterior,
medio y posterior.
Las ramas derecha e izquierda
posterior y media estn irrigadas por la
arteria coronaria derecha e izquierda,
mientras que la rama izquierda anterior
slo por la coronaria izquierda.
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
7 31
3.4. Sistema de Purkinje
El sistema His-Purkinje est
constituido por miocitos especializados
aislados por una vaina fibrosa del resto
del msculo cardiaco no especializado y
de conduccin ms lenta, distribuyendo
el estmulo por ambos ventrculos para
que stos se despolaricen y se produzca
la contraccin ventricular. Est
representada por el complejo QRS en el
ECG.
Todas las clulas miocrdicas una
vez despolarizadas tardan un tiempo en
volver a su estado de excitabilidad. Es lo
que se conoce como periodo refractario
y va desde el inicio del complejo QRS al
final de la onda T.
Si el nodo Sinoauricular falla, el resto
de las clulas automticas puede asumir
el control. La frecuencia de descarga de
estos marcapasos subsidiarios es menor
que los del nodo Sinoauricular y va
decreciendo desde las aurculas a los
ventrculos, siendo la frecuencia de
descarga de los marcapasos auriculares,
de la unin AV y de las fibras de
Purkinje del 80,60 y 50% de la
frecuencia del nodo Sinoauricular,
respectivamente.
La electrofisiologa cardiaca bsica
es el estudio de los mecanismos
celulares normales y anormales en la
generacin y propagacin del PA
cardiaco, comprendiendo as los
xxxxxxx.
4. Mecanismos
Electrofisiolgicos de la
Cardiologa Bsica.
4.1. Potencial Transmembrana.
(PTM)
Si introducimos un microelectrodo
en una clula cardiaca comn en
situacin basal y medimos la diferencia
de potenciales elctricos entre el interior
y el exterior celular, observamos que el
interior tiene un potencial estable
negativo de -90mV con respecto al
exterior y es lo que conocemos como
potencial de reposo. En las clulas
cardiacas automticas que actan como
marcapasos no se da un potencial de
reposo estable.
La clula cardiaca posee una
membrana fosfolipdica denominada
sarcolema que permite el transporte
selectivo de iones a travs de canales. La
carga negativa proteica del interior
celular ejerce una fuerte atraccin
electrosttica de iones de K+, de modo
que, en una clula cardiaca comn en
reposo existe un equilibrio entre el
gradiente qumico (-) y el gradiente
electrosttico (+).
mecanismos de produccin del ritmo
cardiaco normal y de las arritmias.
.Se entiende por arritmia cualquier
ritmo cardiaco diferente al ritmo
cardiaco sinusal normal. Pueden ser
alteraciones producidas en la gnesis
(alteraciones a nivel celular que afectan
a la excitabilidad), la frecuencia, la
regularidad o la conduccin del impulso
cardiaco (alteraciones a nivel tisular que
afectan la transmisin). La localizacin
de la alteracin en un sitio u otro del
corazn va a modular la presentacin
final de la arritmia.
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
32
Es la capacidad que tienen todas las
clulas cardiacas de responder ante
estmulos de suficiente intensidad ( de
tipo elctrico, qumico o mecnico),
alterando de forma transitoria la relacin
intra-extracelular de cargas elctricas. El
registro de sta actividad elctrica
transitoria se denomina potencial de
accin (PA).
Si a una clula se le introducen
estmulos de intensidad creciente, al
alcanzar un determinado umbral se
produce un cambio intenso en el
potencial, con una despolarizacin
rpida local y transitoria que eleva el
potencial de membrana desde sus
valores en reposo (-90mV) hasta valores
ligeramente positivos y que produce la
activacin de los canales inicos que
permiten la entrada y salida de los iones
especficos, generndose las corrientes
que intervienen en la generacin del
potencial de accin.
Se pueden diferencias cuatro fases en
el potencial de accin:
Las propiedades electrofisiolgicas
de las clulas cardiacas son cuatro:
excitabilidad, refractariedad,
conductividad y automatismo.
4.1.1. Excitabilidad Celular.
A. Fase 0 o despolarizacin
rpida:
El estmulo despolarizante
debe ser de la suficiente
magnitud para llevar el
potencial de reposo de -90mV
a -60mV. Depende en su
xxxxx
mayor parte de la corriente de
entrada rpida del Na+. La
amplitud y rapidez de esta fase
son claves para que el estmulo
se propague de forma rpida y
eficaz. Est presente en las
clulas miocrdicas excepto en
las del nodo sinusal y el nodo
AV, cuya fase 0 es dependiente
de la corriente de entrada del
Ca2+.Las corrientes de entrada
de Ca 2+ se producen a travs
de dos tipos de canales: los
canales tipo L (lentos)
responsables de la fase 2 y de
la despolarizacin del NSA y
NAV, y los canales tipo T
responsables en la fase 4 de la
despolarizacin del NS y del
sistema His-Purkinje
B. Fase 1 o repolarizacin
rpida precoz:
Se debe a la corriente
transitoria rpida de salida de
K+. Dando como resultado un
descenso del nmero de cargas
positivas intracelular y un
potencial de membrana de
0mV.
C. Fase 2 meseta o
repolarizacin lenta:
El potencial de membrana
se mantiene estable gracias a la
corriente lenta de entrada de
Ca2+, la corriente de entrada
de Na+, y la corriente de salida
de K+. La duracin de sta
determina la longitud del
intervalo QT del ECG. El
inicio de la contraccin viene
xx
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
7 33
por la corriente lenta de
entrada de Ca2+.
D. Fase 3 o repolarizacin
rpida tarda:
Se debe a la corriente de
salida de K+ con componentes
de activacin ultrarrpida,
rpida y lenta justo cuando se
inactivan los canales del Ca2+.
La clula alcanza valores
cercanos al potencial de
reposo.
E. Fase 4 o periodo entre dos
potenciales:
La clula ha recuperado su
potencial de reposo (-90mV)
pero presenta un exceso de
sodio. La bomba sodio-potasio
bombea iones de Na+ al
exterior de la clula
manteniendo el potencial de
reposo.
denomina periodo refractario. Comienza
con la fase 0 y acaba al final de la fase 3,
o bien desde el inicio del complejo QRS
hasta el final de la onda T. Es de unos
150-300milisegundos.
Puede dividirse en periodo refractario
absoluto (que va del comienzo de la fase
0 hasta mitad de la fase 3, coincidiendo
con el pico de la T. En este periodo la
clula se est repolarizando y no ha
alcanzado su potencial umbral de -
60mV, por lo que es inexcitable) y
periodo refractario relativo (en el que
cualquier estmulo mayor que el
potencial umbral es capaz de producir
un potencial de accin, aunque sea
demasiado pequeo para propagarse.
4.1.2. Refractariedad.
Es la propiedad que tienen ciertas
clulas especializadas del corazn de
autoexcitarse de forma rtmica. Estas
clulas tienen un potencial de reposo
menos negativo (-70mV) y no es estable
durante la fase 4, en la que alcanzado un
determinado potencial diastlico,
comienza una despolarizacin continua
hasta alcanzar el potencial umbral, lo
que genera un potencial de accin que
puede ser propagado. demasiado
pequeo para propagarse.
4.1.3. Automatismo.
El tiempo necesario para que
despus de cada latido el corazn
recupere su capacidad de ser excitable se
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
34
Esta propiedad est presente en
clulas marcapasos del nodo sinusal y
los llamados marcapasos subsidiarios
auriculares, del nodo AV o del sistema
His-Purkinje. El marcapasos dominante
es el que tiene una frecuencia de
descarga ms rpida y mantiene su
dominio sobre los restantes debido al
fenmeno de supresin por
sobreestimulacin y se debe a la
despolarizacin repetida a una
frecuencia mayor a la propia.
Es la propiedad que tienen las clulas
miocrdicas de conducir los estmulos
provenientes de las clulas automticas
a las estructuras vecinas.
La conduccin clula a clula del
impulso cardiaco se produce por
pequeas corrientes que fluyen de la
clula activada a las contiguas a travs
de los discos intercalares y del espacio
extracelular, consiguiendo que stas
alcancen el potencial umbral que inicia
la apertura de los canales de Ca2+ y a
partir de ah se inicia el potencial de
accin transmembrana. Estos discos son
ms numerosos en los finales
longitudinales de la clula que en las
caras laterales de las mismas.
4.1.4. Conductividad.
5. Mecanismos
Electrofisiolgicos
Bsicos de las Arritmias.
Los mecanismos de las arritmias
pueden ser diversos. Clsicamente se
dividen en:
A. Alteraciones en la formacin del
impulso:
Automatismo normal o
anormal
Existencia de una actividad
desencadenada (triggered
activity).
B. Alteracin en la conduccin del
impulso:
Bloqueo de la con escape de
marcapasos subsidiario.
Bloqueo unidireccional y
reentrada ordenada o aleatoria.
C. Alteraciones mixtas del
automatismo y la conduccin.
Parasistolia
A. Alteraciones del automatismo
normal.
Por accin del sistema
nervioso vegetativo: El nodo
sinusal es muy sensible a los
efectos del sistema nervioso
vegetativo, de modo que la
estimulacin simptica
producir taquicardias
sinusales y la estimulacin
vagal bradicardias.
Por enfermedad del seno: Se
produce una prdida de clulas
5.1. Alteracin del
Automatismo
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
7 35
Puede ser causa de las
taquicardias ectpicas auriculares,
ritmos acelerados y taquicardias
ventriculares en las primeras 48h
post IAM.
C. Actividad desencadenada o
triggered activity:
Son arritmias desencadenadas por
la existencia de postpotenciales, una
oscilacin anormal del potencial que
puede general un impulso. Siempre
necesita un estmulo previo que lo
desencadene. Se distinguen dos
xxxx
marcapasos en el nodo sinusal.
Por inhibicin de la bomba
Na-K: En la hipoxia
prolongada, intoxicacin
digitlica y la dilatacin aguda
de la cmara cardiaca.
En cualquiera de estos
casos, los marcapasos
subsidiarios pueden tomar el
mando son su frecuencia
intrnseca, originando un ritmo
de escape.
B. Alteracin del Automatismo
anormal:
En condiciones patolgicas, las
clulas miocrdicas comunes pueden
presentar un potencial de reposo
reducido, apareciendo
despolarizaciones espontneas.
Tambin puede producirse en las
clulas de Purkinje.
Depende de las corrientes de
entrada de Ca2+ y no se da el efecto
de supresin por sobreestimulacin.
tipos: precoces (Durante la fase 2 y
repolarizacin. Se ven favorecidos
por la bradicardia, la hipopotasemia
o las pausas al producir una
prolongacin del potencial de
accin.) y tardos (Despus de la
repolarizacin o fase 4.
Relacionados con un incremento de
Ca2+ intracelular).
La taquicardia pueden ser
indistinguible de una por
automatismo anormal salvo porque
necesita un latido previo para que
comience.
5.2. Alteraciones en la
conduccin del
impulso.
En condiciones normales, el impulso
generado por el nodo sinusal
responsable de la despolarizacin
auriculoventricular, se propaga
generando una onda de activacin que
despolariza los tejidos adyacentes
excitables hasta alcanzar el final del
msculo, donde desaparece. El corazn
no volver a activarse hasta que no se
genere otro estmulo sinusal.
Pero existen circunstancias en la que
un mismo impulso puede reexcitar
parcial o totalmente el corazn mediante
lo que se conoce como mecanismo de
reentrada.
Existen dos tipos de mecanismos de
reentrada:
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
36
A. Reentrada ordenada: Implica un
circuito de reentrada de tamao y
localizacin fijo. A su vez conviene
diferenciar:
Reentrada Anatmicamente
Determinada: Aquella en la
que el circuito de reentrada
viene definido por la anatoma
del tejido, distinguindose una
zona de conduccin
unidireccional (gap excitable)
que permita la activacin por
el estmulo circulante. Para
que la reentrada sea posible,
debe darse una relacin entre
la velocidad del impulso
normal, el tiempo que tarda el
tejido en ser excitable y la
velocidad del impulso
reentrante, de modo que una
zona de conduccin lenta
(como el nodo AV) puede
favorecer la existencia de
fenmenos de reentrada.
Reentrada no determinada
anatmicamente: Se debe a la
existencia de tejidos cardiacos
de un rea especfica cuyas
propiedades electrofisiolgicas
producen alteraciones en la
velocidad de propagacin del
impulso que contina
circulando con eficacia
suficiente para estimular el
tejido adyacente en periodo
refractario relativo.
B. Reentrada aleatoria: Cuando
existen varios circuitos de reentrada
simultneos que van cambiando su
localizacin, como en la fibrilacin
auricular y ventricular. Son
funcionales, dependen
xxxxxxxxxxxx
exclusivamente de las propiedades
electrofisiolgicas del tejido.
Llamamos arritmia cardiaca a
cualquier ritmo que no es un ritmo
sinusal normal. Podemos clasificar a las
arritmias en lentas o bradiarritmias y
rpidas o taquiarritmias.
6. Arritmias Cardiacas
6.1. Diagnstico Clnico de las
Arritmias.
A. Historia Clnica. El motivo de
consulta suele ser la sensacin de
palpitaciones, debiendo tener en
cuenta el tiempo de evolucin,
duracin, ritmicidad, tolerancia y
existencia de episodios previos as
como la asociacin a otras
enfermedades o toma de
medicamentos. La gravedad de los
sntomas depende fundamentalmente
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
7 37
de la frecuencia cardiaca. En casos
leves el paciente permanece
asintomtico, mientras que cuando
las frecuencias son lentas se produce
mareo, inestabilidad, presncope o
sncope. En otras ocasiones cursa
con sntomas inespecficos como
fatiga, intolerancia al esfuerzo o IC.
Algunos presentan una insuficiente
taquicardizacin durante el esfuerzo.
B. Exploracin fsica. Debern
valorarse: tensin arterial, pulso
arterial (valoracin de regularidad y
frecuencia), latido apical, presin
venosa y auscultacin cardiaca,
realizacin de maniobras vagales
que puedan modificar o suprimir la
arritmia (masaje del seno carotdeo).
C. Exploraciones complementarias.
Realizacin de ECG, tcnica
esencial para el diagnstico (deber
valorarse la existencia de onda P
sinusal, frecuencia ventricular
media, intervalo PR, regularidad de
intervalo PP y entre complejos QRS,
duracin y morfologa del QRS).
Otras tcnicas: la realizacin de una
radiografa de trax,
ecocardiografa, Holter, Ergometra
o un estudio electrofisiolgico
pueden ser determinantes para
confirmar el diagnstico.
6.2. Bradiarritmias.
Una bradiarritmia se puede
desarrollar por una alteracin en la
formacin del impulso en el nodo
sinusal (enfermedad del nodo sinusal:
xxx
bradicardia o paro sinusal) o bien por
una alteracin en la conduccin del
impulso de las aurculas a los
ventrculos (bloqueo sinoauricular,
aurculoventricular, bloqueo del haz de
His o bloqueo de rama), producindose
un ritmo con frecuencia cardiaca inferior
a 60lpm.
6.2.1. Enfermedad del
Nodo Sinusal.
En la enfermedad del nodo sinusal se
produce una disfuncin de esta
estructura como consecuencia de su
afectacin orgnica (forma intrnseca) o
como consecuencia de una alteracin
funcional secundaria a factores externos
como frmacos o alteracin del
equilibrio del sistema nervioso
autnomo (forma extrnseca).
La disfuncin sinusal intrnseca es
ms frecuente en las personas de edad
avanzada y se considera secundaria a
una degeneracin del tejido del nodo
sinusal que produce una disminucin del
automatismo.
Desde el punto de vista
electrocardiogrfico, la enfermedad del
nodo sinusal se puede manifestar de
diversas formas, como los paros
sinusales, la bradicardia sinusal severa,
el bloqueo sinoauricular, el ritmo de la
unin o el sndrome de
bradicardia/taquicardia en el que
alternan episodios de bradicardia sinusal
extrema o asistolias con perodos de
taquicardia sinusal o fibrilacin
auricular
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
38
6.2.2. Paro Sinusal.
El paro sinusal se debe al cese
sbito de la actividad sinusal, por lo que
no se produce la despolarizacin
espontnea del nodo sinusal. Puede
finalizar con la aparicin de un nuevo
latido sinusal o con la aparicin de un
ritmo de escape.
Puede estar causado por estimulacin
vagal, hiperpotasemia o esclerosis del
nodo sinusal.
Clnicamente puede manifestarse en
forma de mareos, vrtigos o incluso
sncope debido a un dficit del riego
cerebral.
6.2.3. Bradicardia Sinusal.
La bradicardia sinusal se produce
cuando el nodo sinusal funciona con una
frecuencia regular ms lenta de lo
normal (menor de 60 lpm). Es la
bradiarritmia ms frecuente y en
ausencia de sntomas no requiere
tratamiento
Puede estar presentarse por un
aumento del tono vagal (atletas, durante
el sueo), degeneracin de las clulas
el nodo sinusal (en personas mayores) o
secundaria al efectos de ciertos frmacos
o patologas de base (hipotiroidismo,
IAM inferior,) debiendo en este caso
corregir la causa.
6.2.4. Bloqueo Sinoauricular.
En el bloqueo sinoauricular se
produce un retraso en la conduccin del
impulso del nodo sinusal al tejido
auricular circundante. Tiene el mismo
significado clnico que las pausas
sinusales.
Existen varios grados de bloqueo S-
A, no producindose en algunos casos la
despolarizacin auricular lo que se
manifiesta en el ECG por ausencia de la
onda P.
Puede estar causado por intoxicacin
digital, enfermedad del nodo sinusal,
reflejos vagal o enfermedad reumtica y
no precisa tratamiento salvo que sean
sintomticas.
6.2.5. Bloqueo Aurculo
Ventricular.
La conduccin de los impulsos
supraventriculares a los ventrculos
puede retrasarse o bloquearse debido a
una prolongacin del periodo refractario
intraauricular, intranodal, intrahisiano o
distalmente al haz de His.
Pueden clasificarse en dos categoras:
bloqueo incompleto (de primer y
segundo grado) y bloqueo completo (o
de tercer grado).
A. Bloqueo AV de Primer Grado: Se
produce un retraso en la conduccin
del impulso auricular originado por
el nodo sinusal pero todos los
impulsos se conducen al ventrculo.
Puede deberse a un aumento del
tono
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
39
vagal, intoxicacin digitlica o
secundaria a procesos inflamatorios.
En el ECG se observa un intervalo
PR superior a 0,20 segundos
B. Bloqueo AV de Segundo Grado:
Algunos impulsos supraventriculares
se bloquean, mientras que otros son
conducidos a los ventrculos con o
sin retraso, por lo que en el ECG
algunas ondas P no van seguidas de
complejo QRS. Se describen dos
tipos:
Tipo Mobitz I o
Wenckebach: se debe a un
alargamiento progresivo del
tiempo de conduccin hasta
que un impulso se bloquea, lo
que se traduce en el ECG
como un incremento
progresivo del intervalo PR
hasta que una onda P no es
conducida. Es frecuente en
deportistas y en situaciones de
predominio vagal.
Tipo Mobitz II: Algunas
ondas P son conducidas a los
ventrculos y otras no. Las
ondas P que quedan
bloqueadas
bloqueadas no van
precedidas de un
alargamiento progresivo del
intervalo PR. En general es
de localizacin infrahisiana
y se asocia a un QRS
prolongado. Refleja un
deterioro ms profundo del
sistema de conduccin y
precede a veces a la
aparicin del BAV
completo.
C. Bloqueo AV de tercer grado o
completo: es debido a la
interrupcin completa de la
conduccin entre las aurculas y los
ventrculos y por tanto ningn
impulso auricular alcanza los
ventrculos, de modo que un
marcapasos subsidiario tomar el
control de la despolarizacin
ventricular de forma independiente.
En el ECG se registran dos
ritmos independientes, el ritmo
auricular ms rpido (onda P) y el
ritmo de escape ventricular
(complejos QRS) ms lento. A este
fenmeno se le llama disociacin
aurculoventricular.
Este BAV pueden dar lugar a
episodios sincopales o incluso
muerte sbita.
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
40
D. Bloqueo del Haz de His: Podemos
distinguir entre bloqueo
suprahisiano (por encima),
intrahisiano (en el His) o
infrahisiano (por debajo). No es
apreciable en el ECG de superficie
por lo que para su diagnstico debe
realizarse intracavitario mediante su
cateterizacin.
E. Bloqueo de Rama: Pueden
distinguirse el bloqueo de rama
derecha o izquierda, segn el
fascculo afectado, producindose en
ambos casos un ensanchamiento del
QRS en el registro del ECG.
6.3. Tratamiento de las
Bradiarritmias.
No requieren tratamiento si no son
sintomticas. En caso de producir
sintomatologa mal tolerada podemos
valorar la utilizacin de:
1. Frmacos: Se emplean en casos de
bloqueo agudo. La atropina es til si
el bloqueo en suprahisiano, en caso
de bloqueo infrahisiano se puede
emplear isoproterenol para intentar
aumentar la frecuencia de los
marcapasos subsidiarios.
2. Marcapasos:
Transitorio. Permite
estabilizar al paciente y
valorar posteriormente la
necesidad de implantar un
marcapasos definitivo.
Definitivo. Se indica cuando
existe bradicardia
sintomtica que no es debida
a una causa reversible o
autolimitada.
6.4. Taquiarritmias.
Habitualmente las taquiarritmias se
clasifican segn el lugar donde se
originan en supraventriculares
(auriculares o de la unin AV) o
ventriculares.
Para cualquier diagnstico diferencial
es importante clasificarlas teniendo en
cuenta la anchura de complejo QRS en
el registro electrocardiogrfico (mayor
menor de 120ms) y la regularidad del
ritmo.
Decimos que una taquicardia es
paroxstica cuando est presente menos
del 50% del tiempo a lo largo del da (es
lo ms frecuente), e incesante cuando
ocupa ms de la mitad del da.
6.4.1. Taquiarritmias
Supraventriculares.
Son aquellas taquicardias originadas
en focos auriculares o de la unin AV y
que se expresan en el ECG con QRS
estrecho (menor de 0,12 seg). Segn su
ritmicidad podemos clasificarlas en
regulares e irregulares.
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
41
A. Taquicardia Sinusal:
Se trata de un ritmo sinusal
normal pero con una frecuencia
cardiaca mayor de la normal para la
edad. En un adulto oscila entre 100-
160 lpm.
Puede estar producida por
aumento del automatismo (lo ms
frecuente) o por mecanismos de
reentrada.
Su etiologa es variada: por
estimulacin del sistema nervioso
simptico, secundario a estmulos
extracardiacos (anemia,
hipertiroidismo, frmacos o txicos )
o a lesiones cardiacas graves (IAM
extenso, TEP).
Su tratamiento depende
exclusivamente de la causa
precipitante.
B. Fibrilacin Auricular:
Es la taquicardia ms frecuente
en la prctica clnica. Es un ritmo
ectpico irregular debido a una
descarga repetitiva, rpida y catica
de mltiples circuitos de
microreentrada auriculares con
frecuencias entre 350-650 lpm.
Se caracteriza por:
- Ritmo irregular con aparicin en el
ECG de ondas auriculares
irregulares denominadas ondas f con
frecuencia superior a 300lpm.
- La conduccin AV es
completamente irregular y depende
del periodo refractario del nodo AV.
Esto va a influir directamente en la
repercusin clnica adems de la
existencia de una cardiopata
subyacente.
- Debido a que no hay contraccin
auricular efectiva existe una mayor
tendencia a la formacin de trombos
por xtasis sanguneo que podran
desencadenar un embolismo
sistmico.
Podemos clasificarla como: FA
espordica (relacionada claramente
con un desencadenante), FA
paroxstica (con crisis autolimitadas
resueltas en menos de 7das), FA
persistente (con crisis de duracin
mayor de 7das en las que hay que
intervenir para cesarlas y FA crnica
(no se consigue o se desestima
establecer el ritmo sinusal).
Generalmente es bien tolerada
clnicamente y revierte en el 70% de
los casos en las primeras 24h. Pero si
persiste despus de 48h debe
considerarse la administracin de
anticoagulacin crnica para evitar
el efecto tromboemblico,
manteniendo un INR entre 2,5-3,5.
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
42
Tras su diagnstico se puede
pueden plantear dos opciones de
tratamiento:
Realizacin de cardioversin
farmacolgica (en las de inicio
reciente) con Flecainida,
Propafenona o Amiodarona, o
cardioversin elctrica mediante
un choque externo de 200-300J
siempre sincronizado.
En los casos de FA refractaria
se puede tambin realizar una
cardioversin elctrica
transvenosa, utilizando catteres
localizados en la aurcula derecha
y el seno coronario, a travs de
los cules se descarga una menor
energa (10-15J).
Controlar la frecuencia
ventricular media mediante el
uso de betabloqueantes o
calcioantagonistas
C. Flutter Auricular:
Se caracteriza por la existencia
de una actividad auricular
organizada que en el ECG de
superficie se manifiesta como ondas
de flter regulares (ondas F) o
dientes de sierra con frecuencia
cercana a 300lpm. Se deben a la
existencia de un circuito de
marcroreentrada generalmente a
nivel de la aurcula derecha con la
participacin del istmo cavo-
tricuspdeo.
La respuesta ventricular
normalmente es regular con un
grado de bloqueo del nodo AV
variable.
Su tratamiento en la fase aguda
es similar a la fibrilacin auricular
aunque la cardioversin
farmacolgica suele ser menos
efectiva y la cardioversin elctrica
suele tener buenos resultados con
baja energa (100J).
Como tratamiento crnico y
debido al difcil control mediante
frmacos, es de eleccin la ablacin
con RF, interrumpiendo de forma
completa la conduccin a travs del
istmo cavo-tricuspdeo.
D. Taquicardia Paroxstica
Supraventricular.
En esta denominacin
encontramos dos tipos, aunque en
ambos casos se trata de una arritmia
por reentrada recurrente en la que
participa el nodo AV como parte del
circuito, con inicio y final brusco,
una frecuencia cardiaca regular
alrededor de 170lpm y un QRS
estrecho.
As distinguimos segn el
mecanismo de produccin:
I. Taquicardias de la Unin
AV (Nodales y Hisianas):
Se producen por la existencia de
un circuito de reentrada intranodal
xx
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
43
(TIN). El impulso se va a conducir
de manera antergrada desde las
aurculas a los ventrculos a travs
del haz de His y de manera
retrgrada por la va nodal lenta a
las aurculas
Son ms frecuentes en el sexo
femenino y suelen presentarse
despus de los 25aos. No suelen
estar asociadas a la presencia de
ninguna cardiopata estructural.
II. Taquicardias por
Reentrada AV o
TRAV u ortodrmicas.
El impulso utiliza el sistema
de conduccin antergradamente
hasta despolarizar los ventrculos
y retrgradamente es
reconducido a las aurculas a
travs de la va accesoria, para
desde all reentrar al sistema de
conduccin instaurndose la
taquicardia.(WPW). Se cree que
son conexiones realizadas por
fibras miocrdicas comunes.
Suelen presentarse tras un
extrasstole ventricular.
Aparecen ms en varones y a
durante la infancia, y aunque no
suele ir acompaada de
cardiopata estructural, existen
casos de presentacin junto a la
miocardiopata hipertrfica.
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
44
El tratamiento en la crisis
aguda es distinto si existe o no
compromiso hemodinmico.
En ambos casos adems debe
tranquilizarse al paciente e
incluso administrar sedacin.
Si no existe compromiso
hemodinmico: control de la
frecuencia cardiaca mediante la
realizacin de maniobras
vagales o la administracin de
frmacos endovenosa
(betabloqueantes,
calcioantagonistas y digital).
Si existe compromiso
hemodinmico el tratamiento de
eleccin es la realizacin de una
cardioversin elctrica con
energa superior a 200J.
El tratamiento crnico la
ablacin con catter de la va
nodal o accesoria se considera
de primera lnea y muy eficaz.
E. Taquicardias Auricular Focal.
Se caracteriza por presentar una
onda P que precede al QRS diferente
a la P sinusal con diferentes grados
de bloqueo del nodo AV. Su inicio y
terminacin no son bruscos, sino que
precisa de un periodo de
calentamiento y enfriamiento
progresivos.
Los mecanismos de produccin
pueden ser un automatismo anormal,
microreentrada o actividad
desencadenada.
Son ms frecuentes en la
infancia, aunque en adultos suele
asociarse a alguna patologa de base
(como la cardiopata isqumica
crnica).
El tratamiento suele ir dirigido a
tratar la enfermedad de base junto
con la administracin de frmacos
(adenosina, betabloqueantes y
calcioantagonistas). Si existe
inestabilidad hemodinmica se
procede a la cardioversin elctrica.
F. Taquicardia Auricular Multifocal.
Su caracterstica fundamental es
la aparicin de ondas P que preceden
a los QRS con morfologas variables
y ritmo ventricular irregular. Se
asocian frecuentemente a pacientes
con EPOC y puede confundirse con
la fibrilacin auricular.
Su tratamiento va encaminado a
mejorar la patologa de base y
endentecer la frecuencia auricular
mediante la administracin de
calcioantagonistas.
6.4.2. Taquicardias
Ventriculares
A. Taquicardia Ventricular:
Es un ritmo ventricular debido a
las descargas repetidas de uno o
varios focos ectpicos ventriculares
con frecuencias entre 100-250 lpm.
El QRS en el ECG es ancho y el
ritmo es regular pudiendo haber
disociacin AV.
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
45
Es una arritmia potencialmente
peligrosa que puede degenerar en
fibrilacin ventricular y cuya
repercusin hemodinmica es muy
distinta, segn la frecuencia
ventricular alcanzada y la existencia
o no de disfuncin ventricular
previa.
Existen varios tipos:
- TV sostenida (dura ms de
30seg o produce un colapso
hemodinmico que hace
necesaria su terminacin).
- TV no sostenida (menos de
30seg y cede
espontneamente).
- TV episdica (relacionada con
situaciones transitorias como
alteraciones electrolticas,
isquemia aguda, tratamiento
con algunos frmacos).
- TV recurrente (relacionada
con una cardiopata estructural
como la cardiopata isqumica
o las miocardiopatas).
- TV monomorfa (en la que los
QRS tienen la misma
morfologa).
- TV polimorfa (en la que los
QRS cambian constantemente
de morfologa).
El tratamiento de la taquicardia
ventricular depender de la
estabilidad hemodinmica del
paciente. Si no tiene pulso central,
deber ser tratada como una
fibrilacin ventricular.
- Si existe inestabilidad
hemodinmica: ECG de 12 y
cardioversin elctrica
sincronizada.
- Si est estable y no existe
contraindicacin, se comienza
tratamiento farmacolgico,
con adenosina IV con fin
diagnstico.El tratamiento de
eleccin es la Procainamida IV
200mg en bolo durante 2min y
si no cede se comienza
perfusin.
El tratamiento en las taquicardias
ventriculares sostenidas, va dirigido:
- Tratamiento exclusivo de la
cardiopata de base.
- Revascularizacin coronaria.
- Administracin de frmacos
antiarrtmicos guiados o
empricos
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias
F
o
r
m
a
c
i

n
c
o
n
t
i
n
u
a
d
a
A S O C I A C I N E S P A O L A D E E N F E R M E R A E N C A R D I O L O G A
46
empricos. (amiodarona)..
- Debido a que el tratamiento
farmacolgico tiene unos
resultados subptimos, es ms
eficaz la realizacin de una
ablacin con RF de la TV y si
no revierte, la implantacin de
un DAI.
7. Bibliografa
1. Merino Llorns JL. Arritmologa Clnica. Madrid, Momento Mdico
Iberoamericana, S.L, 2003.
2. Guindo Soldevila J. Apuntes de Cardiologa. Barcelona, J&C Ediciones Mdicas
S.L., 2004.
Nociones Bsicas de Anatoma, Fisiologa y Patologa Cardiaca: Bradiarritmias y Taquiarritmias

También podría gustarte