Coma and other consciousness disorders Almir Ferreira de Andrade 1 , Rodrigo do Carmo Carvalho 2 , Robson Luis Oliveira de Amorim 3 , Wellingson Silva Paiva 4 , Eberval Gadelha Figueiredo 5 , Manoel Jacobsen Teixeira 6 1. Prof. Livre docente e Coordenador da Equipe de Neurocirurgia de Emergncia, Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo. 2. Departamento de Neurologia, Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo. 3. Diviso de Neurocirurgia, Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo. 4. Diviso de Neurocirurgia, Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo. 5. Diviso de Neurocirurgia, Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo. 6. Professor Titular da Disciplina de Neurocirurgia, Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo. Endereo para correspondncia: Wellingson Silva Paiva. Rua Dr. Ovdio Pires de Campos, 171. Ap. 511. CEP: 05403- 010. So Paulo, SP, Brasil. e-mail: wellingsonpaiva@yahoo.com.br 123 Andrade AF de, Carvalho RC, Amorim RLO de, Paiva, WS, Figueiredo EG, Teixeira MJ. Coma e outros estados de conscincia. Rev Med (So Paulo). 2007 jul.-set.;86(3):123-31. RESUMO: As alteraes do nvel de conscincia podem variar entre dois extremos, desde uma desorientao tmporo-espacial at um estado de coma profundo. Na prtica clnica extremamente comum o mdico se deparar frente a um paciente com alterao do nvel de conscincia. Em hospitais gerais, estudos indicam o alcoolismo, o traumatismo cranioenceflico e as doenas cardiovasculares como as principais causas de coma (82%). O mdico deve saber reconhecer as principais causas de alterao da conscincia, seus diagnsticos diferenciais, identicar o paciente grave e tratar as possveis alteraes emergenciais que possam levar a um dano neurolgico secundrio. Nesta reviso destacamos os principais pontos no exame neurolgico para determinar as diferentes alteraes do nvel de conscincia. DESCRITORES: Coma/diagnstico. Coma/siopatologia. Traumatismos enceflicos/etiologia. Conscincia/classicao. Diagnstico diferencial. Seo Aprendendo 124 Andrade AF de et al. Coma e outros estados de conscincia. INTRODUO C onsci nci a def i ni da como a capacidade do indivduo de reconhecer a si mesmo e aos est mul os do ambiente 1,3 . As alteraes da conscincia podem se dar no estado de alerta ou nvel de conscincia ou no contedo da conscincia, que englobariam as fun- es mentais e cognitivas do indivduo. Neste captulo daremos mais nfase s alteraes relacionadas ao nvel de conscincia. As alteraes do nvel de conscincia podem variar entre dois extremos, desde uma desorientao tmporo-espacial at um estado de coma profundo. Coma seria denido como o estado de inconscincia de si mesmo e do ambiente, mesmo aps estmulos de diversas modalidades e intensidades, em que o paciente permanece de olhos fechados 1,3 . Estados intermedirios de alterao da conscincia podem anteceder a instalao do quadro e precisam ser reconhecidos. A sonolncia ou letargia considerada um estado de diminuio do nvel de conscincia em que o paciente consegue ser acordado com estmu- los brandos 3 . O estupor considerado um estado de sonolncia mais profunda em que o indivduo precisa receber estmulos vigorosos e repetidos para despertar 3 . Entre os estados que levam a alterao do contedo da conscincia encontra-se o delirium. Caracteriza-se por desorientao, dcit de ateno, sensao de medo, irritabilidade e alteraes da per- cepo de estmulos sensoriais, como as alucinaes visuais. As alteraes so mais evidentes no con- tedo da conscincia, embora os pacientes podem inverter o seu ciclo sono-viglia e alternar perodos de alerta e agitao com perodos de sonolncia 3 . A de- mncia seria caracterizada como um quadro de perda permanente e progressiva, em geral, evoluindo em meses a anos, das funes cognitivas, sem alterao do estado de alerta ou nvel de conscincia 1 . Alguns estados comportamentais podem ser algumas vezes confundidos com o coma. O estado vegetativo persistente ou sndrome acognitiva des- crito como um estado que pode emergir em pacientes que sofreram leses graves ao sistema nervoso central, muitas vezes cando em coma por algum perodo, em que h um retorno do estado de alerta, mas o paciente permanece com uma incapacidade de reagir ou interagir com estmulos ambientais. H retorno do padro de sono-viglia e manuteno das funes vegetativas, mas com quase completa ausncia de funes cognitivas. Outros termos tm sido utilizados para exprimir comportamentos seme- lhantes como coma vigil, sndrome aplica, coma alfa, morte neocotical ou cerebral 1,3 . Alguns autores tm utilizado termos como estado minimamente conscien- te, para os pacientes que recuperam algumas funes cognitivas, como a habilidade de seguir comandos simples, presena de gestos ou respostas tipo sim ou no ou verbalizao ininteligvel 3 . A abulia um comportamento em que h uma grave apatia com diminuio ou ausncia de com- portamento emocional ou mental, em que o paciente nem fala ou se movimenta espontaneamente, embora esteja alerta e reconhea estmulos do ambiente. Geralmente ocorre em pacientes com leses frontais bilaterais 3 . A catatonia um estado em que o indiv- duo pode car mudo, e com diminuio acentuada da atividade motora, geralmente associado a quadros psiquitricos 3 . A sndrome de Locked-in (estado de deafe- rentao) descreve um quadro em que ocorre leso de bras descendentes supranucleares e piramidais (bras cortico-nucleares e cortico-espinhais) em que o paciente apresenta incapacidade de movimentao dos membros, afonia, disfagia e limitao da mo- vimentao horizontal dos olhos. Esses pacientes esto acordados e algumas vezes conseguem se comunicar atravs de piscamentos, evidenciando que no houve alterao da conscincia. Geralmente essa sndrome ocorre em pacientes com trombose da artria basilar e infarto isqumico da base da ponte e deve ser diferenciada do coma 1,3 . Quadros que podem se assemelhar so polineuropatias agudas, miastenia gravis e uso de bloqueadores neuromus- culares 1 . Morte enceflica ocorre quando o dano en- ceflico to extenso que no h potencial para recuperao estrutural e funcional do encfalo e o mesmo no pode manter a homeostase interna (funes cardiovasculares, respiratrias, gastrointes- tinais e controle da temperatura corprea) 2 . Embora haja mtodos articiais para preservao de rgos perifricos (medidas de suporte cardiovascular e ventilao mecnica), um corpo em morte enceflica desenvolve falncia cardiovascular em alguns dias, raramente em algumas semanas, apesar do mais meticuloso cuidado intensivo. O que separa, pois o estado de coma do diagnstico de morte enceflica a irreversibilidade do ltimo, com repercusses sistmicas sobre a homeostase de rgos vitais, baseadas em danos permanentes estruturais focais ou difusos no encfalo 2,4,5 . FISIOPATOLOGIA As estruturas capazes de manter o indivduo alerta ou desperto, esto localizados na formao reticular e outras estruturas entre a regio ponto- mesenceflica e o diencfalo (tlamo e hipotlamo), 125 Rev Med (So Paulo). 2007 jul.-set.;86(3):123-31. chamada de sistema ativador reticular ascendente (SARA) 1 . Leses nestas estruturas ou que acometam os hemisfrios cerebrais de forma difusa ou multifocal podem levar a alteraes do nvel de conscincia ou at mesmo o coma 1,3 . Podemos dividir as possveis causas que po- dem levar a alteraes do nvel de conscincia ou coma como: alteraes simtricas, no estruturais; alteraes simtricas estruturais; alteraes assim- tricas, estruturais 3 . Entre as alteraes simtricas e no estruturais (difusas) podemos incluir intoxicaes (chumbo, tlio, metanol, monxido de carbono), uso de drogas (l- cool, sedativos, barbitricos, anfetaminas), distbios metablicos (hiponatremia, hipernatremia, hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia, hiperglicemia, hipercalce- mia, hipocalcemia, hipertermia, hipotermia, uremia, encefalopatia heptica e outros), infeces (meningi- te, encefalite), quadros psiquitricos e outros 3 . As alteraes estruturais (focais) podem ser divididas em supratentoriais e infratentoriais. As le- ses estruturais e simtricas incluem: supratentorial ocluso bilateral da cartida interna, ocluso da artria cerebral anterior bilateral, hemorragia suba- racnidea, hidrocefalia e infratentorial ocluso da artria basilar, tumor de tronco, hemorragia pontina. Entre as alteraes estruturais assimtricas esto: supratentoriais tumor unilateral hemisfrico com herniao, hemorragia subdural bilateral, sangramen- to parenquimatoso (tlamo) e outros e infratentoriais infarto ou hemorragia de tronco enceflico 3 . No estudo de Plum e Posner 3 , dos 500 pacientes inicialmente diagnosticados como coma de origem desconhecida, 326 apresentavam disfunes difusas e txico-metablicas do encfalo. Dos remanescen- tes 101 apresentavam leses supratentoriais (77 hemorragias e 9 infartos cerebrais), 67 infratentoriais (infartos de tronco) e 8 causas psiquitricas. ABORDAGEM DIAGNSTICA O manuseio inicial do paciente em coma deve enfatizar os cuidados bsicos para manter uma via area e ventilao adequada, estabilidade hemodi- nmica e outras medidas para minimizar os danos ao encfalo e a outros rgos vitais. Devemos ex- cluir causas que precisem de abordagem cirrgica de urgncia e as causas mdicas que precisem de tratamento imediato. A identicao da causa do coma deve se iniciar pela coleta de informaes com familiares e pessoas que possam ter presenciado a evoluo clni- ca do paciente. muito importante obter informaes com relao forma de instalao e evoluo do quadro, possvel uso de drogas ou substncias txi- cas, presena de febre, histria de trauma, doenas prvias e antecedentes psiquitricos 3 . O exame clnico geral deve buscar indcios de condies sistmicas que possam levar a alteraes do nvel de conscincia 3 . Devem-se obter os sinais vitais, presso arterial, pulso, freqncia respiratria, temperatura, e nunca esquecer de obter uma glice- mia capilar, j que a hipoglicemia uma vez identi- cada deve ser prontamente revertida com a infuso de glicose a 50% para evitar danos irresversveis ao encfalo. O exame do sistema cardiovascular, pulmonar, gastrointestinal, pele e outros sistemas podem fornecer dados importantes quanto etiologia do coma. O objetivo do exame neurolgico no coma ajudar na determinao da causa do coma, ter um parmetro para seguimento evolutivo e para ajudar na determinao do prognstico do paciente 3 . En- tre os dados do exame neurolgico que so mais importantes para a localizao e prognstico esto: (1) nvel de conscincia; (2) padro respiratrio; (3) tamanho e resposta pupilar a luz; (4) motricidade ocular espontnea ou reexa e (5) resposta motora esqueltica. Nvel de conscincia A avaliao do nvel de conscincia deve englobar uma descrio do estado de alerta do pa- ciente, em resposta a estmulos verbais e dolorosos. O objetivo determinar o grau de alterao do nvel de conscincia, e ter um parmetro clnico evolutivo e prognstico. Deve ser feita de forma seriada e se- guindo critrios semelhantes entre os examinadores para efeito comparativo. A escala de coma de Glasgow uma escala padronizada utilizada para avaliao do nvel de conscincia em pacientes vtimas de traumatismo cranienceflico 3 . Consiste em uma tabela de esco- res que pode variar entre 3 (ausncia de abertura ocular, da resposta verbal e da movimentao de extremidades, aps estmulos dolorosos) e 15 (sem alterao do nvel de conscincia). Os parmetros avaliados so a abertura ocular (escore de 1-4), padro de resposta motora (escore de 1-6) e padro de resposta verbal (escore de 1-5) 6 . Os estudos tm mostrado que, para que a pontuao seja convel, os prossionais precisam completar a pontuao com consistncia ao avaliar os efeitos do tratamento clnico. O prossional precisa lembrar que a escala apenas um parmetro de avaliao; entretanto, at com suas limitaes, ela tem dado uma linguagem 126 Andrade AF de et al. Coma e outros estados de conscincia. comum para denir o estado da leso cerebral 7,8,9 . A escala de coma de Jouvet utiliza como parmetros os dados relacionados com perceptivi- dade (P1- P5 variando de lcido a com ausncia de piscamento ameaa), reatividade inespecca (R1- R3 resposta a estmulos verbais), reatividade especca dor (D1- D4 resposta a dor) e reati- vidade autonmica (V1-V2 presena de sintomas autonmicos) 10 . ideal para acompa-nhamento de pacientes em recuperao funcional aps quadros neurolgicos graves. Padro respiratrio A respirao normal depende da integrao de dois componentes: o centro respiratrio, localizado no tronco enceflico entre a ponte e a juno bulbo-cer- vical, responsvel pela regulao da oxigenao e do balano cido-bsico; e o componente prosenceflico que regula os aspectos comportamentais, relaciona- dos, por exemplo, a produo da fala. As informaes integradas nesses dois sistemas inuenciam, atravs de bras descendentes, os motoneurnios espinhais relacionados com os msculos da respirao 1 . Nos pacientes em coma, vrios padres res- piratrios foram descritos e podem nos auxiliar no diagnstico topogrco da leso. Entre eles podemos incluir: respirao do tipo Cheyne-Stokes, hiper- ventilao neurogncia central, apnustica, salvas (cluster) e atxica 1,3 . O padro do tipo Cheyne-Stokes consiste na oscilao lenta entre a hiperventilao e hipoventila- o, intercalados por perodos de apnia 1,3,11 . Aps um perodo de apnia, ocorre um aumento gradual da amplitude do movimento respiratrio e hiperventilao (em crescendo) at atingir um pico, seguido por um perodo de diminuio da amplitude respiratria e hi- poventilao (em decrescendo). Pode ser encontrada em pacientes com leses hemisfricas bilaterais ou insultos dienceflicos, bem como, em leses bilaterais entre o prosencfalo e a regio superior da ponte. Os pacientes com insucincia cardaca grave, devido ao prolongado tempo de trnsito circulatrio, podem apresentar esse padro respiratrio e devem ser diferenciados apropriadamente. A respirao do tipo neurognica central ca- racterizada por um quadro de hiperventilao rpida e sustentada, em geral com freqncia respiratria entre 40 e 70 por minuto, observada em pacientes com leses do tegumento pontino central, ventral ao aqueduto ou ao quarto ventrculo 1,3 . Deve-se ser diferenciada da hiperventilao reativa secundria a alteraes metablicas da hipoxemia devido a com- prometimento pulmonar. A respirao apnustica consiste em uma res- pirao profunda com pausa de 2 a 3 segundos no nal da inspirao. Pode ser observado em leses na regio dorso-medial da metade inferior da ponte 1,3 . Em geral, associada a infarto pontino causado por trombose da artria basilar. A respirao do tipo em salvas (cluster) ca- racteriza-se por movimentos respiratrios peridicos de amplitude e freqncia irregulares, intercalados por pausas respiratrias 1,3 . Pode ser observada em pacientes com leses na poro inferior da ponte e superior do bulbo. A respirao do tipo atxica caracterizada pelo padro irregular da freqncia, ritmo e amplitude respiratria. Respiraes profundas e superciais de diferentes amplitudes e ritmos alternam-se ao longo dos ciclos respiratrios, podendo haver incluso de pausas respiratrias 1,3 . As leses geralmente acome- tem o bulbo. A associao desse padro respiratrio e paralisia do VI nervo craniano podem indicar com- presso do tronco cerebral por leses expansivas da fossa posterior. Tamanho pupilar e reatividade a luz O tamanho e reatividade pupilar so depen- dentes da ao dos neurnios simpticos e paras- simpticos que inervam os msculos dilatadores e constrictores da pupila. O sistema simptico estimula a contrao dos msculos dilatadores da pupila, determinando midrase e o sistema simptico a con- trao dos msculos constrictores da pupila, levando a miose. Em repouso, h uma ao tnica contnua tanto do sistema simptico e parassimptico. Se houver comprometimento de uma das vias simptica ou parassimptica, o efeito no tamanho da pupila, miose ou midrase, depender da ao do sistema menos acometido ou intacto. Portanto, leses em neurnios da via simptica levam a miose e da via parassimptica a midrase 1 . A via simptica pupilo-dilatadora tem origem no hipotlamo e apresenta bras descendentes que atravessam todo o tronco enceflico at a coluna intermdio-lateral da medula espinhal torcica. Fi- bras pr-ganglionares simpticas deixam a medula espinhal e fazem sinapse no gnglio cervical superior. Fibras ps-ganglionares simpticas, atravs do nervo nasociliar, inervam os msculos pupilo-dilatadores 1 . A via parassimptica aferente inicia-se nas clulas ganglionares retinianas e segue atravs do nervo e trato ptico at chegarem na regio pr-tectal. A via aferente manda informaes para os ncleos pr-tectais bilateralmente, que estimulam os neu- rnios localizados no ncleo de Edinger-Westphal 127 Rev Med (So Paulo). 2007 jul.-set.;86(3):123-31. correspondentes. A via eferente segue atravs do nervo culo-motor a partir do ncleo de Edinger- Westphal localizado no mesencfalo, e vai inervar os msculos pupilo-constrictores. O reexo pupilar consiste na contrao pupilar aps estmulo luminoso, atravs da via parassimptica 1 . Como as reas relacionadas ao controle da conscincia encontram-se adjacentes a essas vias, as alteraes pupilares podem nos auxiliar na di- ferenciao e localizao das possveis causas de coma 3 . Leses hipotalmicas, principalmente na regio posterior e ventrolateral, podem produzir constrio pupilar ipslateral, geralmente associado com ptose e anidrose (Sndrome de Horner). Leses talmicas podem levar a pupilas pequenas e reativas, chama- das de pupilas dienceflicas. Leses mesenceflicas podem produzir trs tipos de alteraes pupilares dependendo da locali- zao da leso: leses nas regies tectais dorsais, que interrompem a reao pupilar luz, levando a pupilas mdias ou pouco dilatadas (5 a 6mm), xas e com preservao do reexo de acomodao. Pode ocorrer utuao do tamanho pupilar (hippus) e h manuteno do reexo clioespinhal; leses nuclea- res mesenceflicas, geralmente comprometem tanto a via simptica quanto parassimptica, levando a pupilas mdio-xas (4 a 5 mm), geralmente pouco irregular, geralmente relacionadas a herniao transtentorial; leses do III nervo craniano bilateral, levam a midrase paraltica, geralmente relacionada a herniao uncal 1,3 . Leses no tegumento pontino interrompem as vias descendentes simpticas levando a miose bilate- ral com preservao do reexo pupilar a luz. Pupilas puntiformes devido a hemorragias pontinas podem resultar da leso das vias simpticas e irritao das vias parassimpticas 1 . Nos pacientes em coma relacionados a altera- es txico-metablicas em geral as pupilas so pe- quenas e reativas luz 1,3 . As aes de drogas sejam locais ou sistmicas, podem levar a alteraes pupila- res devido ao efeito dessas sobre as vias simpticas ou parassimpticas. As drogas anticolinrgicas, como atropina ou escopolamina, podem levar a dilatao pupilar. Opiceos (herona e morna) podem levar a miose, semelhante hemorragia pontina. Barbitricos podem determinar pupilas xas. Os dados de histria clnica e outros dados do exame neurolgico podem nos auxiliar na diferenciao desses casos. Motricidade ocular A motricidade ocular depende da integridade de estruturas localizadas no crebro, cerebelo e tronco cerebral 3 . Como no paciente em coma no podemos avaliar a motricidade ocular voluntria, devemos avaliar a integridade das vias reexas localizadas no tronco cerebral. A ausncia de alteraes na motricidade ocular signica que a regio localizada entre os ncleos vestibulares na juno bulbo-pontina at os ncleos culo-motores mesenceflicos esto intactos 3 . No doente em coma devemos avaliar trs as- pectos com relao a motricidade ocular: (1) olhar primrio em repouso, para avaliar a presena de desvios; (2) observar a presena de movimentos oculares espontneos e (3) testar os movimentos oculares reexos 3 . A presena de desvios na posio de repou- so pode nos trazer indcios de paralisias de nervos cranianos, em geral quando h um desvio desconju- gado do olhar. Desvios conjugados do olhar lateral podem ser resultados de leses desde o crtex at a formao reticular parapontina contralateral. Desvios desconjugados do olhar lateral podem ser reexo de paralisia do nervo abducente, culo-motor ou oftalmo- plegia internuclear. A presena de desvio dos olhos para baixo pode signicar leses do tronco enceflico, como a compresso do tecto mesenceflico. Leses talmicas e subtalmicas podem levar tanto a desvios conjugado dos olhos para cima quanto para baixo. Outras condies que podem levar a desvio dos olhos para cima so sono, crise epilptica, sncope, apnia da respirao de Cheyne-Stokes, hemorragia no vrmis cerebelar, isquemia ou encefalite de tronco. O desvio Skew um desvio em que um dos olhos est acima do outro (hipertrpico), geralmente correspon- dendo a leses do tronco cerebral ou cerebelo 3 . A observao de movimentos oculares es- pontneos pode nos trazer informaes importantes quanto integridade das vias culo-motoras e a topograa das leses. A presena de movimentos do tipo roving (do tipo perambulando), que consiste em movimentos conjugados do olhar lateral, lentos e espontneos, pode indicar a integridade das vias culo-motoras e de suas conexes. A presena de nistagmo no doente comatoso pode ser indicativo de um foco irritativo ou epileptiforme supratentorial. Bob- bing ocular caracterizado por movimentos conjuga- dos rpidos para baixo seguido de retorno lento para a posio primria, ocorrendo geralmente em leses do tronco enceflico, especialmente na ponte 3 . A avaliao dos movimentos oculares reexos pode ser feito pela manobra culo-ceflica ou pelo teste calrico (vestbulo-ocular). A manobra culo- ceflica feita atravs da rotao lateral ou vertical da cabea e a observao da movimentao ocular. Em 128 Andrade AF de et al. Coma e outros estados de conscincia. pacientes com preservao desse reexo, os olhos movem de forma conjugada e em direo oposta ao movimento da cabea 1,3,4 . O teste calrico consiste na estimulao das vias vestbulo-oculares atravs do uso de gua morna ou fria, aplicada ao conduto auditivo. A presena de gua morna em contato com a membrana timpnica causa reverso do uxo da endolinfa, o que causa um desvio do olhar conjugado de fase lenta para o lado oposto ao estimulado e um movimento rpido corretivo ou nistagmo em direo ao lado estimulado. O efeito com a gua fria o inverso 1,3,4 . Atravs dessas manobras podemos observar a integridade das vias culo-motoras no tronco cerebral e evidenciar a paralisia de nervos cranianos isolados. A ausncia de resposta reexa bilateral pode indicar a presena de leses extensas no tronco enceflico 1,3,4 . Resposta motora O exame motor do paciente em coma realiza- do inicialmente atravs da observao da postura em repouso, da presena de movimentao espontnea, ou da resposta aos estmulos verbais ou dolorosos. A resposta motora deve ser analizada comparativa- mente com o lado oposto, e aps estmulo simtrico nos quatro membros 3 . Desvio da cabea e dos olhos para um lado e hemiparesia contralateral indica leso supratentorial, enquanto o desvio para o mesmo lado da hemipa- resia pode indicar leso de tronco cerebral. Rotao externa do membro inferior pode ser indicativa de hemiparesia 1 . Ausncia ou assimetria de resposta de um lado pode corresponder a hemiparesia e a ausncia ou diminuio de resposta nos quatro membros pode corresponder a tetraparesia. Postura em decerebrao consiste em extenso bilateral dos membros inferiores e aduo e rotao in- terna dos ombros e extenso dos cotovelos e punhos. Geralmente signica leso bilateral em mesencfalo e ponte, mas pode ser evidenciado em encefalopatias metablicas graves ou leses supratentoriais envol- vendo o trato cortio-espinhal bilateral 1,3 . Postura em decorticao consiste em exo dos cotovelos e punhos, aduo dos ombros e exten- so dos membros inferiores. Apesar de no ser uma postura com boa correlao topogrca, geralmente indica leses acima do tronco enceflico 1,3,12 . Essas posturas anormais podem ser observa- das espontaneamente ou aps estmulos dolorosos, e sua presena pode sugerir uma sndrome de her- niao do tronco enceflico 1,3 . Outros movimentos que podem ser observados so: abalos tnico-clnicos nas crises epilpticas seja de forma focal ou generalizada; mioclonias, obser- vado com freqncia em quadros de encefalopatia ps-anxia e outros comas metablicos; respostas reexas, como a resposta em trplice exo dos mem- bros inferiores e resposta plantar em extenso 3 . DIAGNSTICO DIFERENCIAL Alguns dados do exame neurolgico podem nos ajudar a diferenciar o coma txico-metablico do coma relacionado doena estrutural: 1. Nvel de conscincia: pacientes com quadros de encefalopatia difusa txico-metablica habitual- mente apresentam alteraes mais brandas nvel de conscincia e com tendncia a oscilao entre melhora e piora do quadro. Em geral, pacientes com leses estruturais tendem a apresentar piora ou es- tabilizao do nvel de conscincia com a evoluo do quadro 3 ; 2. Respirao: respirao profunda e freqente mais encontrada em pacientes com encefalopatia metablica, embora raramente pode ser causada por leses pontinas ou por edema agudo de pulmo neurognico secundria a leso estrutural aguda 3 ; 3. Tamanho pupilar e reatividade pupilar: geralmente as pupilas de pacientes com alteraes metablicas so simtricas, pequenas e reativas a luz. Exceo nos quadros de intoxicao por drogas ou encefalopatia anxica. A reatividade pupilar um dos parmetros de maior signicado na diferenciao de causas de coma metablicos e estruturais, j que esse reexo, em geral, resistente a insultos txico- metablicos 3 ; 4. Motricidade ocular: assimetria ou desvios oculares so indicativos de dano estrutural. A pre- sena de movimentos espontneos oculares do tipo roving pode sugerir causa txico-metablica. Os mo- vimentos oculares reexos geralmente esto intactos em pacientes com coma txico-metablico 3 ; 5. Tnus muscular: assimetria de tnus pode ser indicativa de leso estrutural 3 ; 6. Posturas: posturas em decerebrao ou de- corticao podem ser indicativos de leso estrutural ou indicar sndrome de herniao de tronco cerebral. Mioclnias podem sugerir encefalopatias metablicas ou ps-anxica 3 ; 7. Fundo de olho: hemorragias vtreas ou subhialideas podem indicar hemorragia subarac- nidea. Papiledema pode indicar hipertenso intra- craniana ou encefalopatia hipertensiva 3 . 129 Rev Med (So Paulo). 2007 jul.-set.;86(3):123-31. Devemos fi car atentos para as causas estruturais que podem mimetizar alteraes difusas txico-metablicas como: hemorragia subaracnide, trombose venosa cerebral, hematoma subdural crni- Tabela 1. Causas de alteraes do nvel de conscincia e coma Supratentoriais TCE Tumor ou abscesso cerebral AVC Hematoma Epidural ou Subdural Infratentoriais AVC isqumico ou hemorrgico de tronco ou cerebelo, tumor, trauma ou hemorragia Desordens cerebrais difusas e metablicas Anxia ou isquemia (sncope, arritmia cardaca, tromboembolismo pulmonar, insucincia respiratria, intoxicao por monxido de carbono) Distrbio hidroeletroltico (uremia, insucincia heptica, cetoacidose diabtica, hipoglicemia, hiponatremia) Intoxicao exgena (barbitricos, etanol, metanol, morna, herona, hipotermia) Epilepsia Estado ps-ictal Distrbios psiquitricos Catatonia Histeria co bilateral e meningite 1,3 . Causas txico-metablicas tambm podem simular causas estruturais focais, como por exemplo, intoxicaes por barbitricos, hipo- glicemia, encefalopatia heptica e hiponatremia 1,3 . 1. Abertura ocular: espontnea.................................. 4 ao som......................................... 3 dor............................................. 2 no abre....................................... 1 2. Resposta verbal: orientado...................................... 5 confuso......................................... 4 fala inapropriada........................... 3 fala incompreensvel..................... 2 sem manifestao verbal.............. 1 3. Resposta motora: obedece a comandos................... 6 localiza estmulo doloros.............. 5 faz exo com retirada..................4 faz exo anormal.........................3 faz extenso..................................2 Figura 1. Escala de Coma de Glasgow 130 Andrade AF de et al. Coma e outros estados de conscincia. Tabela 2. Escala de Coma de Jouvet modicada Lcido, obedece a ordens complexas, at escritas P 1 Desorientado (obnubilado) e no obedece a comandos escritos P 2 Obedece apenas ordem verbal (estado de torpor) P 3 Apresenta apenas piscamento ameaa (blinking) P 4 Sem resposta P 5 REATIVIDADE INESPECFICA (reexo ccleo-palpebral) Aos estmulos verbais, acorda e orienta R 1 Aos estmulos verbais, s acorda R 2 Sem resposta R 3 REATIVIDADE ESPECFICA ( dor) Acorda, retira, mmica, vocaliza D 1 Acorda e retira, sem mmica e vocalizao D 2 Retirada inespecca D 3 Padro decorticao D 4 Padro descerebrao D 5 Sem resposta D 6 REATIVIDADE AUTONMICA ( dor) Taquicardia, taquipnia, midrase V 1 Sem resposta V 2 P4 - R2-D4 a D6-V1 = Estado Vegetativo Persistente P5 R3 D6 - V1 = Coma 3 pontos no apneico P5 R3 D6 - V2 = Coma 3 pontos apneico (morte enceflica ?) Figura 2. Padres respiratrios no coma Andrade AF de, Carvalho RC, Amorim RLO de, Paiva, WS, Figueiredo EG, Teixeira MJ. Coma and other consciousness disorders. Rev Med (So Paulo). 2007 jul.-set.;86(3):123-31. ABSTRACT: The alterations of the level of conscience can vary among two ends, from a mental confusion to a state of deep coma. In clinical practice it is extremely common a patient with alteration of the level of conscience without diagnosis. In general hospitals, studies indicate that the alcoholism, the brain trauma and the cardiovascular diseases are the main causes of coma (82%). Its necessary know how to recognize the main causes of unconsciousness of and their differential diagnosis, aimed to identify the severe ill patient and to treat the possible emergency states that take to a secondary neurological damage. In this revision, we emphasized the key points in the neurological exam to determine the different alterations of the level of consciousness. KEY WORDS: Coma/di agnosi s. Coma/physi opathol ogy. Brai n i nj uri es/eti ol ogy. Consciousness/classication. Diagnosis, differential. Figura 3. Aspectos patolgicos das pupilas no coma 131 Rev Med (So Paulo). 2007 jul.-set.;86(3):123-31. REFERNCIAS 1. Plum F, Posner JB. The pathologic physiology of signs and symptoms of coma. In: Plum F, Posner JB. Diagnosis of stupor and coma. 3rd ed. Philadelphia: Davis CO; 1984. p.1-86. 2. Plum F, Posner JB. Brain death. In: Plum F, Posner JB. Diagnosis of stupor and coma. 3rd ed. Philadelphia: Davis; 1984. p.313-28. 3. Berger JR. Clinical approach to stupor and coma. In: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neurology in clinical practice. Principles of diagnosis and management. 4th ed. Salt Lake: Elsevier; 2004. v.1, p.43-64. 4. DeJong RN. The examination in coma, in other states of disordered consciousness, and in brain death. In: De Jong RN. The neurologic examination. 5th ed. Philadelphia: Lippincott; 1992. p.483-88 . 5. Kaufman HH, Brick J, Frick M. Brain death. In: Youmans JR. 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