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1 ] INMUNOLOGA [

Comentarios test de clase A Mir


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FASE DE CONTACTO
1. Cul de las siguientes afirmaciones, relativas a la inmunidad innata, es INCO-
RRECTA?
1. Son componentes de la misma el complemento, las protenas de
fase aguda y las citocinas
2. Su componente celular incluye, adems de las clulas fagocticas,
a los linfocitos B, T y Natural Killers
3. Algunos de los tipos celulares implicados en la respuesta innata
actan tambin como clulas presentadoras de antgeno
4. La respuesta inmune innata se repite sin cambios independiente-
mente del nmero de veces que se encuentre el antgeno
5. Este tipo de respuesta aparece de manera temprana en la evolu-
cin de las especies
Respuesta 2
Sistema inmunitario innato
Evolutivamente ms antiguo, las clulas de este sistema expresan receptores de
reconocimiento de patrones, codificados por genes de la lnea germinal (no
experimentan reordenamiento), que reconocen directamente microorganismos
patgenos y ponen en marcha diversos mecanismos encaminados a eliminarlos.
Sistema inmunitario adaptativo
De evolucin reciente, de el dependen las respuestas inmunes mediadas por
linfocitos B y T, basadas en el reconocimiento especfico de antgenos por
receptores clonotpicos codificados por genes que experimentan reordena-
miento durante el desarrollo y maduracin de las clulas inmunocompetentes.
2. Seale la respuesta CORRECTA sobre la inmunidad adqurida:
1. Se caracteriza porque sus receptores presentan reordenamiento
gentico
2. Carece de distribucin clonal
3. Las clulas dendrticas son clulas fundamentales implicadas en
estas respuesta
4. Es un sistema esttico y bien localizado anatmicamente
5. Carece de tolerancia a los componentes del organismo
Respuesta 1
3.Respecto a los rganos y clulas del sistema inmune seale la respuesta
INCORRECTA:
1. Se consideran rganos linfticos primarios aquellos en los que se
desarrollan los linfocitos
2. Se consideran rganos linfticos secundarios aquellos en los que
se desarrolla la respuesta inmune
3. Los linfocitos T se desarrollan en el timo
4. Las clulas pluripotenciales, si se desarrolla en la mdula sea, for-
mar linfocitos B
5. Las clulas Natural Killers (NK) se desarrollan a partir de linfocitos
T en el bazo
Respuesta: 5
rganos linfoides primarios (centrales)
En ellos se produce el desarrollo y maduracin (ontogenia) de las clulas lin-
foides.
Mdula sea
Contiene las clulas hematopoyticas pluripotenciales, origen de todas las clu-
las linfoides. En los mamferos es el rgano madurativo de las clulas B (MIR):
el equivalente a la Bursa de Fabricius de las aves. Adems, es el sitio de mayor
produccin de anticuerpos.
Timo
Es el rgano madurativo de las clulas T (MIR). Los precursores linfoides que
emigran al timo durante la vida intrauterina y postnatal temprana madurarn
all para originar las clulas T.
RGANOS linfoides secundarios (perifricos)
Los linfocitos B y T maduros (inmunocompetentes) abandonan los rganos cen-
trales, pasan a la circulacin y se localizan en los rganos linfoides perifricos,
que son:
Ganglios linfticos
Bazo
Tejido linfoide asociado a mucosas = MALT (amgdalas, placas de Peyer,
apndice ileocecal, etc.
Tejido linfoide difuso (tejido conectivo del organismo)
Se mantiene constantemente una recirculacin de linfocitos entre la sangre y
los tejidos linfoides.
4. Durante el primer encuentro con un antgeno se produce una respuesta inmu-
ne llamada primaria, mientras que en contactos sucesivos con el mismo ant-
geno se produce una respuesta secundaria. Respecto a este fenmeno se reali-
zan a continuacin varias afirmaciones de las que una es FALSA. Selela:
1. La respuesta primaria est mediada por clulas nativas o vrgenes
y la respuesta secundaria lo est por clulas memoria
2. La respuesta secundaria se desencadena de una manera ms rpi-
da que la respuesta primaria
3. Tanto los antgenos T-dependientes como los T-independientes
dan lugar a respuestas secundarias similares a partir de la segunda
exposicin
4. En la respuesta secundaria se produce un mayor nmero de linfo-
citos y las clulas B producen mayores niveles de anticuerpos con una
mayor afinidad por el antgeno
5. El concepto de vacunacin se basa en la generacin de clulas
memoria por exposicin a antgenos atemperados en su patogenicidad
Respuesta 3
Cuando se responde frente a un antgeno por primera vez (respuesta primaria),
los anticuerpos especficos tardan ms tiempo en detectarse en el suero (fase
de latencia 7-10 das o ms). Los ttulos de anticuerpos ascienden ligeramente
durante varias semanas, para finalmente declinar y casi desaparecer. El primer
isotipo en aparecer es IgM, que predomina relativamente sobre los otros isoti-
pos (IgG, IgA)
A partir del segundo encuentro con el mismo antgeno (respuesta secundaria)
hay una respuesta de anticuerpos ms rpida (fase de latencia 3-5 das) y se
alcanzan ttulos mucho ms elevados que en la respuesta primaria. La cantidad
de IgM producida es similar a la de la respuesta primaria, pero se producen
cantidades mucho mayores de IgG (y otros isotipos IgA, y a veces IgE), que
alcanzan ttulos muy elevados y persisten durante mucho ms tiempo. Esto se
debe a la persistencia de clulas B de memoria, que aparecieron durante la res-
puesta primaria y que se activan y multiplican rpidamente al entrar de nuevo
en contacto con el mismo antgeno.
Las respuestas de tipo secundario solo ocurren frente a antgenos T-depen-
dientes.
5.Seale la respuesta INCORRECTA respecto al desarrollo y madruacin de los
linfocitos B:
1. Los linfocitos B se desarrollan en la mdula sea a partir de clu-
las pluripotenciales con un proceso independiente de antgenos ex-
genos
2. El proceso se inicia con el reordenamiento de as cadenas pesadas
de las inmunoglobulinas
COMENTARIOS
TEST DE CLASE
INMUNOLOGA
INNATA ADQUIRIDA
RECEPTORES
No polimrficos
No reordenamiento
Reordenamiento
gentico
DISTRIBUCIN
No clonal.
Mucosas,.
Clonal
rganos linfoides,
sangre.
CLULAS
Monolitos, dendrticas,
NK.
Linfocitos T y B
ACCIN
Inmediata
NO memoria
Retardad. memoria
RESPUESTA Molculas (ILs) Expansin clonal
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3. El linfocito B inmaduro se caracteriza por presentar IgM en su
superficie
4. En la mdula sea el linfocito B inmaduro no reacciona an fren-
te autoantgenos
5. Una vez que el linfocito B es maduro presenta IgM e IgD en su
superficie
Respuesta 4
Clula pro-B temprana
Expresan marcadores B (MHC-II, CD45R, CD19, CD38, CD40), y la enzima
TdT. Inician el reordenamiento de los genes de cadena pesada (D-J)
Clula pro-B tarda
Completan la primera fase del reordenamiento (D-J) e inician la segunda (V-DJ).
Clula pre-B (sintetiza cadenas )
Genes de cadena pesada totalmente reordenados. Comienza reordenamiento
de genes de cadena ligera (1 , 2 ). Expresan CD20, adems de los marca-
dores anteriormente citados. Se distinguen dos subestadios: grande y peque-
a. Una pequea cantidad de cadena se expresa en superficie asociada a un
equivalente de la cadena ligera, formando el llamado receptor pre-B.
Clula B inmadura (sIgM+)
Han completado los reordenamientos. Sintetizan la molcula completa de
IgM. Expresan CD21, adems de los dems marcadores previamente citados.
Estas clulas ya pueden abandonar la mdula sea. Son fcilmente destrui-
das o inactivadas en la mdula sea u rganos linfoides perifricos en el caso
de que reconozcan Ags propios. Una vez han madurado ya no son elimina-
das, sino activadas por el Ag.
Clula B madura "naive" (sIgM+, sIgD+)
Estas clulas expresan simultneamente IgM e IgD (distintos isotipos, mismo
idiotipo), en su superficie gracias a un mecanismo de procesamiento alterna-
tivo del ARN.
6. Cal de los siguientes marcadores de superficie NO es tpico del linfocito B?
1. CD2
2. CD20
3. CD21
4. Molcula de Histocompatibilidad de tipo II (MHC-II)
5. CD5
Respuesta 1
El marcador fundamental de la clula B es la sIg (inmunoglobulina de superfi-
cie) (MIR; MIR 01, 231).
Otras molculas importantes son:
Receptor para la Fc de la IgG (FcR)
Receptores para el Complemento
CR1 (C3bR, CD35)
CR2 (C3dR, VEB-R, CD21)
Molculas MHC-II
Otros (CD19, CD20, CD21, CD40)
CD5
7. Respecto al desarrollo y maduracin de los linfocitos T, seale la respuesta
FALSA:
1. El desarrollo y maduracin de los linfocitos T tiene lugar preferen-
temente en el timo
2. El proceso fundamental de su maduracin es la recombinacin de
los genes de Inmunoglobulinas (receptor de clulas T)
3. La unin con el complejo CD3 es fundamental para que el TCR lle-
gue a la membrana
4. En las fases ms precoces de maduracin (corteza tmica) el 80%
de los linfocitos T son CD4 y CD8 positivos
5. Una vez que llegan a la fase de maduracin (mdula tmica) expre-
san CD4 o CD8.
Respuesta 2
El repertorio de clulas T se establece en el timo en etapa temprana de la vida
y se mantiene durante toda la vida en parte por la produccin de nuevas clu-
las T en el timo y en parte por la expansin antgeno-especfica de clulas T
perifricas vrgenes que se convierten en clulas T de memoria que residen en
los rganos linfoides perifricos. El timo contina funcionando, aunque la pro-
duccin linfocitaria va decreciendo, hasta bien entrada la edad adulta.
MADURACIN
1 Etapa pretmica: Cuando las clulas progenitoras llegan al timo proceden-
tes de la mdula sea carecen de marcadores T y sus genes del TCR no estn
reordenados.
2 Etapa tmica:
I: Timocitos "doble-negativos"(CD2+, CD3-, CD4-, CD8-, TdT+)
Reordenan los genes que codifican la cadena
II: Timocitos "doble-positivos" (CD2+, CD3+, CD4+, CD8+)
III Timocitos "simple-positivos" (CD2+, CD3+, CD4+/CD8- o CD4-/CD8+)
Expresan altos niveles de TCR en su membrana.
8. Respecto a las clulas NK, seale la FALSA:
1. Presentan en su superficie Inmunoglobulinas y TCR
2. Comparten marcadores de superficie con el linfocito t (CD2, CD7),
pero no expresan CD3
3. La mayora presentan un marcador de superficie caracterstico que
es el CD16, con baja afinidad para la IgG
4. Se originan en la mdula sea y en el timo
5. Ejercen su actividad de manera espontnea, sin necesidad de
inmunizacin previa
Respuesta 1
CLULAS NK
Suponen aproximadamente el 5-10% de los linfocitos de la sangre perifrica.
Expresan receptores para la Fc de la IgG (CD16) y para NCAM-I (CD56), y
muchas expresan marcadores de estirpe T, particularmente CD8, y proliferan
en respuesta a la IL-2. Las clulas NK se originan en la mdula sea y en el timo.
Funciones:
Sus principales funciones son la citotoxicidad dependiente de anticuerpo
(CCDA) y la citotoxicidad natural (actividad NK), que comparten con monoci-
tos-macrfagos y neutrfilos.
9. Indique cul de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA, en relacin con
las inmunoglobulinas:
1. Estn formadas por dos cadenas ligeras idnticas y dos cadenas
pesadas idnticas
2. Disponen de dominios variables e hipervariables para ligar el ant-
geno
3. La zona constante de las cadenas ligeras define la clase y subclase
del anticuerpo
4. La zona constante de las cadenas pesadas es capaz de unirse al
complemento
5. Cada anticuerpo posee dos zonas de unin al antgeno de idnti-
ca especificidad
Respuesta 3
La IgG es una macromolcula con un peso molecular de 150 kD, constituidas
por dos pares de cadenas polipeptdicas: dos cadenas pesadas (cadenas H, 50
kD) y dos cadenas ligeras (cadenas L, 25 kD). Las dos cadenas pesadas estn
unidas por puentes disulfuro, y cada cadena pesada se une a una cadena lige-
ra mediante un puente disulfuro. Las dos cadenas H y las dos cadenas L de una
molcula dada de Ig son idnticas entre s.
Hay dos tipos de cadenas L, denominadas kappa () y lambda (). No se han
encontrado diferencias funcionales entre las Ig que poseen cadenas y las que
poseen cadenas . En el hombre, la relacin : es 2:1. Por otra parte, hay
cinco clases (o isotipos) de cadenas H, que s marcan diferencias funcionales
importantes: cadenas (IgG), (IgM), (IgA), (IgD) y (IgE).
Las cadenas pesadas y ligeras estn constituidas por subregiones o dominios,
de unos 110 aminocidos cada uno. Las cadenas ligeras contienen dos domi-
nios, mientras que la cadena pesada de la IgG (cadena contiene cuatro. Las
zonas aminoterminales de las cadenas ligeras y pesadas varan mucho en
secuencia entre unas Igs y otras (regiones variables, dominios V); las zonas car-
boxiterminales son idnticas entre cadenas ligeras o pesadas del mismo isotipo
(regiones constantes, dominios C).
La variabilidad en la secuencia de aminocidos no se distribuye regularmente
en todo el dominio variable. Pueden identificarse tres regiones donde se con-
centran la mayor parte de las diferencias, denominadas regiones hipervariables:
HV1 (desde el aminocido 28 al 35), HV2 (del 49 al 59) y HV3 (del 92 al 103).
Estas tres regiones, con el plegamiento de la cadena polipeptdica, se localizan
yuxtapuestas y, junto con las tres regiones hipervariables de la otra cadena,
determinan el sitio de unin al Ag y, consiguientemente, la especificidad anti-
gnica de la molcula de Ac. Las regiones hipervariables se denominan tam-
bin, en relacin con esta funcin, regiones determinantes de la complemen-
tariedad (CDRs). Las diferencias de secuencia en estas regiones permiten dis-
tinguir Acs producidos por diferentes clones de clulas B y son la base estruc-
tural del idiotipo.
10. Cal de las siquientes caractersticas NO es tpica de las Inmunoglobulina?
1. La fraccin Ab es la responsable de la unin a los anticuerpos
2. La fraccin C (cristalizable) es la responsable de la activacin del
complemento
3. La fraccin C es la responsable de la unin a las clulas (monoci-
tos, macrfagos, etc.)
4. Las inmunoglobulinas atraviesan la placenta gracias a la fraccin Ab
5. La fraccin C es la responsable de la unin a los microorganismos
Respuesta 4
El tratamiento de la molcula de Ig con la enzima digestiva papana escinde
sta en tres fragmentos, dos idnticos (Fab) y un tercero (Fc).
El fragmento Fab (Fragmento de unin al antgeno, antigen binding) con-
tiene una cadena ligera completa, y los dominios VH y CH1 de una cadena
pesada, y es responsable de la unin al antgeno (Ag).
El fragmento Fc (Fragmento cristalizable) contiene la mayor parte de la regin
constante de las dos cadenas pesadas (dominios CH2 y CH3), incluyendo los
enlaces disulfuro en la regin denominada bisagra; y ejerce importantes fun-
ciones (activacin del complemento (MIR 00, 248), paso transplacentario,
unin a la protena A de S. aureus, unin a receptores Fc en la superficie de las
clulas, formacin de polmeros mediante interaccin con la cadena J-IgM e
IgA, anclaje a la membrana plasmtica de la clula B -sIg).
La digestin con otra proteasa, la pepsina, produce el clivaje de la molcula por
debajo de los puentes disulfuro, dando lugar a un fragmento F (ab)2, que con-
tiene los dos sitios de unin al Ag.
11. Respecto a las regiones variables de las inmunoglobulinas es FALSO:
1. Dentro de las regiones variables existen 3 zonas hipervariables que
determinan el sitio de unin de los anticuerpos
2. Cada inmunoglobulina tiene 4 regiones variables
3. La regin variable de las cadenas ligeras est codificada por 2
genes (V y J)
4. La regin variable de las cadenas pesadas est codificada por 3
genes (V, J y D)
5. La gran variedad de las Igs se explica por el gran nmero de recom-
binaciones que se pueden dar en los genes codificantes de las regio-
nes variables (V, J y D)
Respuesta 1
Los genes que codifican los dominios variables y constantes de las cadenas de
Igs estn separados por grandes distancias en el ADN de las clulas germinales
y de todas las clulas del organismo exceptuando las pertenecientes a la lnea
celular B. Como requisito previo para permitir su expresin, los genes de Igs
deben experimentar un proceso de reordenamiento por recombinacin som-
tica.
El dominio variable de la cadena ligera es codificado por dos segmentos gni-
cos separados que sern yuxtapuestos por reordenamiento del ADN en la clu-
la B. Estos dos segmentos gnicos son el gen V (codifica los primeros 95-101
aa) y el gen J (codifica los aa finales, hasta 13).
El dominio variable de la cadena pesada es codificado por tres segmentos gni-
cos separados, los genes V, D y J. Por tanto, los dominios VH tienen mayor
potencial de variabilidad que los dominios VL. La figura muestra grficamente
el proceso de reordenamiento para los genes de las regiones V de cadenas lige-
ras y pesadas.
El proceso de reordenamiento gnico est regulado de forma que resulta en la
produccin de un anticuerpo de especificidad nica por cada clula B, con una
sola clase de cadena pesada y un solo tipo de cadena ligera. Aunque cada clu-
la B posee dos copias de los genes de cadenas ligeras y pesadas de inmuno-
globulinas, solo un juego de estos genes es reordenado de forma productiva y
expresado en cada clula B, proceso denominado exclusin allica.
La gran variabilidad de las Igs se explica por el enorme nmero de combina-
ciones posibles de genes VDJ (cadenas pesadas) y VJ (cadenas ligeras), ya que
al seleccionar al azar 1 entre 65 genes V diferentes, 1 entre 27 genes D, y 1
entre 6 genes J podemos obtener aproximadamente 11000 secuencias dife-
rentes, slo en la cadena pesada. Al combinarse al azar con las 320 secuencias
posibles en las cadenas ligeras, obtenemos alrededor de 3,5 x 106 especifici-
dades diferentes de anticuerpos. Adems, las uniones entre los genes son
imprecisas y se aaden unos pocos nucletidos al azar a ese nivel (enzima des-
oxinucleotidil transferasa terminal, TdT).
12. Respecto al fenmeno de cambio de clase de Inmunoglobulina, NO ES CIERTO:
1. Es un proceso caracterstico de la respuesta inmune primaria
2. Se debe a la unin de las mismas regiones variables con distintas
regiones constantes
3. Su mecanismo se basa en la presencia de DNA (regin S) interca-
lado entre cada gen de las regiones constantes
4. Un fenmeno tpico es el cambio de IgM por IgG
5. En las infestaciones por helmintos se cambia a IgE
Respuesta 1
La misma regin variable de la cadena pesada puede asociarse con distintas
regiones constantes. Ello se debe a un proceso de recombinacin gentica que
coloca la secuencia VDJ junto a otro gen C, eliminando el ADN sobrante.
Ocurre normalmente durante la fase Ag especfica de la respuesta humoral.
La expresin simultnea de IgM e IgD por la misma clula (clulas B maduras
"naive") se debe a procesamiento alternativo del trnscrito primario de ARN.
13. Seale la respuesta FALSA sobre las distintas Inmunoglobulinas humanas:
1. La IgG es la predominante en suero y liquido extracelular
2. La IgM es un pentmero y fundamentalmente es extravascular
3. Existen 4 subclases de IgG
4. Tanto la IgG como la IgM activan el complemento
5. La IgA es la inmunoglobulina predominante de las secreciones
externas
Respuesta 2
IgM
Nivel medio 130 mg/dl. Distribucin intravascular en 80%. Vida media 10 das.
Pentmero con cadena J. Peso molecular 190.000 (970.000 el pentmero).
Coeficiente de sedimentacin 19s. 5 dominios en la cadena pesada.
Activa el Complemento (++++) (MIR).
Acs aglutinantes (aglutininas).
Es el primer isotipo producido en la respuesta inmune humoral (MIR). Es el
predominante en la respuesta primaria de Acs, es til como marcador de infec-
cin aguda (MIR 06, 242).
Puede utilizarse como indicador de infeccin intrauterina.
Menor afinidad, pero mayor avidez que IgG.
14. Seale la respuesta correcta sobre la IgG:
1. La IgG4 activa la va clsica del complemento
2. Es la predominante en las secreciones internas (sinovial, pleural,
LCR, etc).
3. La IgG3 es la que menos potencia presenta para activar el com-
plemento
4. No es capaz de atravesar la placenta
5. No se ha descrito capacidad para unirse a las clulas NK y des-
arrollar citotoxicidad mediada por anticuerpos (ADCC)
Respuesta 2
IgG
Es la inmunoglobulina ms abundante (MIR). Constituye el 75% del total de las
Igs sricas. Su nivel medio en suero es de 800 a 1500 mg/dl. Distribucin intra-
vascular 45%. Vida media de 21 das (la mayor de todas las Igs).
Estructura monomrica, peso molecular 150.000 D, coeficiente de sedimenta-
cin 7s, contenido en hidratos de carbono 2-3%, 4 dominios en la cadena
pesada.
Activa el Complemento (IgG1++, IgG2+, IgG3++, IgG4-) (MIR).
Es la nica Ig capaz de atravesar la placenta (sobre todo IgG1 e IgG3).
Unin a protena A de S. aureus (IgG1, 2, 4).
Neutralizacin de toxinas bacterianas.
Opsonizacin y citotoxicidad celular dependiente de Ac (ADCC) (MIR 01, 235).
Acs precipitantes (precipitinas).
15. Las inmunoglobulinas pueden ser secretadas como anticuerpos o bien
actuar como receptor de membrana. Respecto a este fenmeno indique las res-
puesta INCORRECTA:
1. Las Inmunoglobulinas de superficie son pentamricas
2. Se anclan a la membrana por la regin constante final de las cade-
nas pesadas (CH).
3. Para su expresin es adems necesario que estn unidas a las cade-
nas ligeras (L) y que se asocien con el dmero CD79a y CD79b
4. La unin con el dmero CD79 es bsico para la transmisin de
seales
5. Tras el estmulo antignico,algunos linfocitos B pueden expandirse
de forma clonal hacia clulas plasmticas productoras de IgM, y otros
cambian su Ig de superficie hacia IgA, IgG, IgE
Respuesta 1
Las Igs de todos los isotipos pueden ser fabricadas bien como producto de
secrecin (anticuerpos) o como receptor de membrana (protena transmem-
brana). Como ya hemos visto, inicialmente todas las clulas B expresan IgM
como receptor de membrana. Tras el estmulo antignico, algunas de las clu-
las del clon que se expande se diferencian a clulas plasmticas produciendo la
forma secretada de la IgM, mientras que otras experimentan cambio de isoti-
po (switching) y pasan a expresar formas transmembrana de isotipo diferente
(IgG, IgA, IgE), antes de, eventualmente, diferenciarse a clula plasmtica para
producir anticuerpo secretado de ese mismo idiotipo.
Las formas transmembrana (receptores) de todos los isotipos son monomricas,
y poseen en el extremo C-terminal de su cadena pesada un dominio hidrof-
bico de unos 25 aa, responsable del anclaje a la membrana del linfocito B. Este
dominio transmembranario no existe en la formas secretadas (anticuerpos). La
produccin de las dos formas de Ig se consigue mediante procesamiento alter-
nativo del ARN.
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16. Con relacin al receptor de antgeno de la clula T (TCR), seale la afirma-
cin INCORRECTA:
1. Es un heterodmero formado por dos cadenas apareadas: alfa y
beta gamma y delta
2. Cada una de las cadenas que lo forman tiene una parte constante
y una parte variable que a su vez posee tres regiones hipervariables
3. Como las inmunoglobulinas, pueden secretarse en forma soluble
4. El receptor alfabeta reconoce pptidos antignicos, presentados
por las clulas presentadoras de antgeno, en la cavidad formada por
las molculas del complejo mayor de histocompatibilidad
5. Las molculas del TCR alfabeta y gammadelta se encuentran uni-
das en la superficie celular con las molculas de CD3
Respuesta 3
El TCR es el equivalente funcional en las clulas T de la inmunoglobulina de
superficie (sIg) de las clulas B. Est compuesto por dos cadenas polipeptdicas
distintas, la cadena y la cadena unidas por un puente disulfuro, formando
una estructura que recuerda mucho a un fragmento Fab de una inmunoglo-
bulina, insertado en la membrana celular. Cada cadena consta de dos domi-
nios, un dominio variable (V) y un dominio constante (C). A diferencia de los
receptores antignicos de las clulas B (sIg), los TCR son monovalentes (un solo
sitio de unin al Ag) y nunca son secretados al medio extracelular (MIR 01,
233).
El TCR reconoce el conjunto formado por una molcula del complejo principal
de histocompatibilidad (MHC) de clase I o de clase II, y el pptido antignico
unido a esta (MIR 04, 32). Esta es una diferencia fundamental con las Igs, que
reconocen los antgenos en su forma nativa, sin ser previamente procesados.
Los genes que codifican las cadenas polipeptdicas del TCR se organizan de
manera muy parecida a los genes de las cadenas de Igs (segmentos V y J para
la cadena y segmentos V, D y J para la cadena ), y sufren un proceso de
reordenamiento durante la maduracin tmica de los linfocitos T anlogo al que
ocurre en los linfocitos B en la mdula sea. La diversidad total en los TCR se
estima en 10
18
, mayor que para las Igs (aunque no existe el mecanismo de
hipermutacin somtica en los genes del TCR). Los genes de las cadenas y
del TCR estn en el cromosoma 14, los genes de las cadenas y del TCR
estn en el cromosoma 7.
El TCR est siempre asociado, en la membrana celular, con un conjunto de
cadenas polipeptdicas que forman el denominado complejo CD3. Es el marca-
dor fundamental de la clula T (MIR).
17. NO ES CIERTO respecto a las funciones del TCR:
1. Seleccin positiva y negativa de los linfocitos T en el timo
2. Reconocimiento de pptidos unidos al las molculas de histocom-
patibilidad (MHC)
3. Necesidad de otras molculas de superficie (molculas accesorias)
que interaccionan entre el linfocito T y las clulas presentadoras de
antgenos
4. Una vez realizada la interaccin entre el TCR y el antgeno se des-
encadena una cascada de seales hacia el interior celular
5. La seleccin positiva de linfocitos T en el timo consiste en la des-
truccin de los timocitos que reaccionan contra las molculas de his-
tocompatibilidad (MHC) propias
Respuesta 5
Reordenan los genes de la cadena . Expresan bajos niveles de TCR en su mem-
brana, y ms del 95% mueren en el timo, en el proceso denominado seleccin
positiva (aquellos linfocitos incapaces de reconocer las molculas MHC propias
son destruidos, slo los que demuestren que su TCR encaja con las molcu-
las MHC propias llegarn a completar su maduracin).
El proceso de seleccin negativa comienza en la fase II y se prolonga durante
la fase III (aquellos linfocitos capaces de reconocer antgenos propios son des-
truidos y no llegan a madurar completamente, este es un mecanismo impor-
tante en la prevencin de la autoinmunidad). Los supervivientes (slo el 2% del
total de timocitos generados) son exportados a la sangre y tejidos linfoides peri-
fricos como clulas T maduras.
18. Cul de las siguientes respuestas es FALSA en relacin a los receptores
para el antgeno?
1. Los receptores de los linfocitos T reconocen fragmentos de ant-
genos presentados por molculas de inmunoglobulinas
2. Los receptores de los linfocitos B reconocen antgenos en su forma
nativa
3. Los receptores de los linfocitos T tienen dos cadenas variables
4. Los receptores de los linfocitos B tienen cadenas variables que
constituyen inmunoglobulinas
5. Los receptores de los linfocitos tanto B como los de los T tiene dos
regiones, una constante y otra variable
Respuesta 1
AGS presentes en el citosol (virus y antgenos endgenos)
Los antgenos son degradados en el citoplasma por un complejo molecular con
actividad proteasa denominado proteasoma. Los pptidos antignicos as
generados son transportados activamente a la luz del retculo endoplsmico
por un transportador especfico (TAP) donde se unen a las molculas MHC-I y,
a travs del aparato de Golgi, son expresados en la membrana celular. Las
molculas MHC-I de nueva sntesis son retenidas en el retculo endoplsmico
por una protena denominada calnexina, hasta que se une la 2microglobuli-
na. Posteriormente intervienen tapasina (protena asociada al TAP) calrreticuli-
na y Erp57 (estas dos ltimas protenas son chaperoninas).Cuando el pptido
antignico se une al MHC-I, este es liberado, pudiendo entonces alcanzar, va
aparato de Golgi, la membrana celular. Los pptidos unidos a MHC-I son de
pequeo tamao (8-10 aa). Cualquier clula nucleada del organismo es capaz
de realizar este proceso.
AGS procedentes de patgenos extracelulares, toxinas, y patgenos intracelu-
lares facultativos
Los Ags son captados por la clula mediante endocitosis y se localizan en endo-
somas, que tras fusionarse con lisosomas se convierten en vesculas acidifica-
das, en donde son degradados por proteasas lisosmicas. Estas vesculas se
fusionan con otras vesculas que contienen molculas MHC-II de nueva snte-
sis, y los pptidos antignicos se fijan a estas, siendo posteriormente transpor-
tados a la membrana celular. Mientras las molculas MHC-II permanecen en el
retculo endoplsmico (RE) una cadena polipeptdica denominada cadena inva-
riable (Ii), impide la unin de pptidos endgenos (que abundan en la luz del
RE). La Ii tambin dirige las MHC-II hacia las vesculas endosmicas acidificadas,
donde las protenas lisosmicas degradan la Ii dejando libre el sitio de unin a
pptidos de la molcula MHC-II.
La unin del pptido antignico es catalizada por la molcula DM. Los ppti-
dos unidos a MHC-II tienen al menos 13 aa y pueden ser mucho ms largos.
Slo las clulas presentadoras de antgenos (macrfagos, clulas dendrticas,
clulas B) pueden realizar este proceso.
19. Sobre las molculas de histocompatibilidad (molculas HLA) seale la
FALSA:
1. Est compuesto por un conjunto de protenas denominadas ant-
genos presentes en las membranas celulares
2. Presentan un elevado polimorfismo
3. Sus genes estn localizados en el brazo corto del cromosma 8
4. Presentan una elevada poligenia
5. Existen dos tipos fundamentales de genes: calse I y clase II
Respuesta 3
El complejo principal de histocompatibilidad (MHC)
Conjunto de genes, con alto grado de polimorfismo, localizados en el brazo
corto del cromosoma 6 que codifican ciertas molculas proteicas de la superfi-
cie celular, las cuales marcan diferencias antignicas entre los individuos (alo-
antgenos) y son fundamentales en la regulacin y desarrollo de las respuestas
inmunitarias (fundamentalmente el reconocimiento del antgeno por las clu-
las T, tambin intervienen en el desarrollo de las clulas T, determinan el grado
de susceptibilidad a algunas enfermedades inmunolgicas e infecciones, y son
las principales responsables del rechazo de trasplantes). La herencia es codo-
minante.
20. Todas las aseveraciones siguientes sobre las molculas de histocompatibili-
dad (molculas HLA) son ciertas MENOS una. Selela:
1. Es el sistema gentico ms complejo del hombre
2. Las molculas de clase I presentan pptidos a los linfocitos T CD4+
y las de clase II a los linfocitos T CD8+
3. Constan de dos cadenas polipeptdicas
4. Su misin es la presentacin de pptidos a los que se unen en el
5 ] INMUNOLOGA [
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interior de las clulas
5. Su expresin es codominante
Respuesta 2
Las molculas de clase I que han fijado pptidos extraos, en un contexto
inmunolgico apropiado, activan clulas T CD8+ vrgenes, que se diferenciarn
a linfocitos T citotxicos, capaces de destruir clulas portadoras de la misma
combinacin HLA clase I + pptido.
21. Respecto al sistema de histocompatibilidad tipo I y II, seale la FALSA:
1. El sistema de HLA clase I est presente en todas las clulas nucle-
adas del organismo
2. El sistema de HLA clase II est presente en los linfocitos B, mono-
citos-macrfagos, celilas dendrticas, timocitos y precursores hema-
topoyticos inmaduros
3. Todos los individuos poseen un slo haplotipos para HLA
4. Las molculas de HLA clase I estn formadas por una cadena pesa-
da alfa y otra ligera alfa, que se une a la beta2-microglobulina, que
est codificada en el cromosoma 15
5. Las molculas de HLA clase II estn formadas por 2 cadenas alfa y
beta, codificadas en el cromosoma 6
Respuesta 3
CLASE I: HLA-A, -B, -C.
Se localizan en la superficie de la prctica totalidad de clulas nucleadas.
Han sido hasta ahora identificados ms de 260 alelos de HLA-A, 500 de HLA-
B, y 125 de HLA-C, lo que hace de este segmento del genoma el ms poli-
mrfico. Cada uno de estos genes codifica la cadena , que posteriormente se
asociar con la 2-microglobulina.
Funcin de las molculas HLA clase I
Las molculas de clase I que han fijado pptidos extraos, en un contexto
inmunolgico apropiado, activan clulas T CD8+ vrgenes, que se diferenciarn
a linfocitos T citotxicos, capaces de destruir clulas portadoras de la misma
combinacin HLA clase I + pptido, por mecanismos dependientes de Fas
(CD95), y/o perforinas, y/o secrecin de citoquinas. La fuente principal de pp-
tidos antignicos presentados por molculas de clase I es la infeccin vrica.
Otras fuentes son patgenos intracelulares no vricos (Listeria, Plasmodium),
antgenos tumorales, antgenos menores de histocompatibilidad, y ciertos
autoantgenos.
Aunque el HLA-C se considera una molcula clsica de clase I, su grado de poli-
morfismo y su nivel de expresin en las membranas celulares es sensiblemente
menor en comparacin con HLA-A y B. Es ms, a diferencia de estas, que fun-
cionan principalmente presentando antgeno a las clulas T CD8+, interaccio-
nando con el receptor TCR, la principal funcin de las molculas HLA-C
parece ser actuar como diana para el reconocimiento por las clulas NK.
CLASE II: HLA-DP, DQ, DR
Presentes en la superficie de las clulas presentadoras de Ag, clulas B, clulas
T activadas y clulas epiteliales del timo.
La organizacin y nomenclatura de este grupo es mucho ms compleja que en
el caso de la clase I.
Las tres subregiones principales son HLA-DP, -DQ y -DR, y en cada una de ellas
existe al menos un gen A (cadena ) y un gen B (cadena ).
Funcin de las molculas HLA clase I
Las molculas de clase I y clase II fijan pequeos pptidos derivados del proce-
samiento antignico (ver ms adelante), de manera que estos puedan ser reco-
nocidos por las clulas T. La clula T reconoce el conjunto formado por la mol-
cula MHC y el pptido fijado a la misma, en la superficie de una clula presen-
tadora de antgeno.
22. Respecto al proceso de activacin de los linfocitos T, seale la INCORRECTA:
1. El receptor de antgeno del linfocito T es el encargado de recono-
cer el pptido extrao en el contexto de molculas del complejo
mayor de histocompatibilidad tanto de clase I como de clase II
2. En el proceso de reconocimiento entre el linfocito T y el HLA-ant-
geno son necesarias mltiples molculas accesorias (CD2, CD11,
CD58, CD54)
3. Durante la activacin del linfocito T, la molcula CD45 es alejada
del complejo del receptor de la clula T para permitir que ocurran los
fenmenos de fosforilacin que llevarn a la activacin celular
4. Los antgenos pocedentes del citosol (antgenos endgenos) se
unen a molculas HLA clase II
5. Los antgenos exgenos son captados por las clulas presentdoras
de antgenos (APC), degradados en los lisosomas y presentadas a los
linfocitos T en la membrana junto con el HLA
Respuesta 4
AGS presentes en el citosol (virus y antgenos endgenos)
Los antgenos son degradados en el citoplasma por un complejo molecular con
actividad proteasa denominado proteasoma. Los pptidos antignicos as
generados son transportados activamente a la luz del retculo endoplsmico
por un transportador especfico (TAP) donde se unen a las molculas MHC-I y,
a travs del aparato de Golgi, son expresados en la membrana celular.
23. Seale cul de las siguientes respuestas es cierta en relacin a un superan-
tgeno:
1. Se unen a la porcin lateral de la cadena alfa del receptor de la
clula T
2. Son molculas de naturaleza proteica capaces de activar hasta un
20% de los linfocitos T de sangre perifrica
3. Estn implicados en el desencadenamiento del sndrome del acei-
te txico
4. En su mayor parte son agentes nutricionales
5. Para su accin utiliza la va alternativa del complemento
Respuesta 2
SUPERANTGENOS
Se unen directamente, sin necesidad de procesamiento previo (MIR 01, 232), a
la superficie lateral de la molcula MHC-II y a la regin Vdel TCR estimulan-
do as la proliferacin de 2-20% del total de clulas T (siempre producen
expansiones policlonales) y la secrecin de gran cantidad de interleukinas por
las mismas (MIR 05, 245). Son sustancias producidas por diversos patgenos y
contribuyen a la patogenicidad de los mismos. Los superantgenos bacterianos
mejor conocidos son las enterotoxinas estafiloccicas y la toxina del sndrome
del shock txico (TSST).
El papel de los superantgenos vricos es menos conocido. Se piensa que los
virus de la rabia y Epstein-Barr poseen superantgenos, pero no han sido an
identificados.
24. Respecto a la respuesta inmune secundaria, seale la respuesta INCO-
RRECTA:
1. Los anticuerpos aparecen ms rpido y su accin dura ms tiempo
2. Lo anticuepos alcanzan una concentracin ms elevada
3. Los anticuerpos son fundamentalmente de tipo IgM
4. Su afinidad por el antgeno es mucho mayor
5. Los anticuerpos secretados se explican por el fenmeno de cambio
de inmunoglobulina de superficie
Respuesta 3
A partir del segundo encuentro con el mismo antgeno (respuesta secundaria)
hay una respuesta de anticuerpos ms rpida (fase de latencia 3-5 das) y se
alcanzan ttulos mucho ms elevados que en la respuesta primaria. La cantidad
de IgM producida es similar a la de la respuesta primaria, pero se producen
cantidades mucho mayores de IgG (y otros isotipos IgA, y a veces IgE), que
alcanzan ttulos muy elevados y persisten durante mucho ms tiempo. Esto se
debe a la persistencia de clulas B de memoria, que aparecieron durante la res-
puesta primaria y que se activan y multiplican rpidamente al entrar de nuevo
en contacto con el mismo antgeno.
Las respuestas de tipo secundario solo ocurren frente a antgenos T-depen-
dientes.
25. Respecto a la respuesta inmune humoral, seale la respuesta INCORRECTA:
1. La respueta de un anticuerpo frente a los antgenos requiere la
ayuda de los linfocitos T CD4+
2. Los antgenos capaces de estimular a los linfocitos B a travs de la
cooperacin con el linfocito T CD4+ se conocen como antgenos T-
dependientes
3. Para su cooperacin es esencial la unin del CD40 con el CD40L
(CD154)
4. Un vez producida la unin de CD40-CD40L se produce el cambio
de isotipo de Ig junto con la secrecin de gran cantidad de citoqui-
nas (IL2, IL4, IFN, IL6, IL10)
5. Se produce fundamentalmente en el torrente circulatorio
Respuesta 5
La respuesta inmune humoral, mediada por la produccin de Acs especficos,
se inicia con la interaccin del Ag con el receptor antignico de la clula B, es
decir, la Ig de superficie. La respuesta a la mayora de Ags, de naturaleza pro-
teica, requiere la colaboracin de las clulas T (Ags T-dependientes). Otros Ags,
p. ej. polisacridos, no requieren la participacin de clulas T y son capaces de
estimular directamente las clulas B (Ags T-independientes).
La primera vez que el sistema inmune reconoce cierto Ag, se produce una res-
puesta de Acs relativamente dbil y lenta (Respuesta Primaria), caracterizada
por un predominio del isotipo IgM, y una baja afinidad de los anticuerpos pro-
ducidos. Con la repeticin de la exposicin al mismo Ag, las sucesivas respues-
tas son mucho ms rpidas e intensas (Respuesta Secundaria), caracterizadas
por un predominio del isotipo IgG (tambin aparecen IgA e IgE), con un pro-
gresivo aumento (maduracin) de la afinidad. Esto se explica por el cambio de
isotipo (switching) en los clones activados de clulas B y el fenmeno de hiper-
mutacin somtica, respectivamente. La respuesta secundaria es una manifes-
6 ] INMUNOLOGA [
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tacin de la Memoria Inmunolgica. Hay que tener en cuenta que slo los Ags
T-dependientes pueden dar lugar a respuestas de tipo secundario.
26. Seale la respuesta correcta sobre los antgenos T-independientes:
1. Son antgenos de naturaleza proteca
2. Suelen generar un alto nmero de linfocitos B memoria
3. Se caracterizan por tener secuencias antignicas muy repetidas
4. En el dficit de linfocitos T suele existir predisposicin a adquirir
infecciones severas por bacterias ricas en estos antgenos
5. Su respuesta predominantemente produce IgG
Respuesta 3
La respuesta a la mayora de Ags, de naturaleza proteica, requiere la colabora-
cin de las clulas T (Ags T-dependientes). Otros Ags, p. ej. polisacridos, no
requieren la participacin de clulas T y son capaces de estimular directamen-
te las clulas B (Ags T-independientes).
27. Sobre las clulas B memoria, seale la respuesta INCORRECTA:
1. Expresan Ig de membrana con gran afinidad sobre los Ag
2. Maduran rpidamente hacia clulas secretoras de Ac
3. La IgG secretada actua adems como estimulador de nuevos lin-
focitos B nativos
4. Una vez que maduran hacia clulas secretoras de Ac (clulas plas-
mticas) migran hacia el bazo donde pueden mantenerse meses
5. El cambio de clase de Ig que presentan es hacia IgG, IgA o IgE
Respuesta 3
Muchas de las clulas B que proliferan activamente se van a convertir en clu-
las B de memoria, que patrullarn por el organismo a la espera de una nueva
exposicin al Ag. Otras clulas B se diferenciarn terminalmente a clulas plas-
mticas, que son las encargadas de producir y secretar grandes cantidades de
anticuerpos.
28. Respecto a la respuesta inmune producida por los linfocitos T, seale la
FALSA:
1. Se basa en la actuacin del antgenos CD4 y CD8 como correpto-
res del TCR
2. Es una respuesta ms diversa que la de los linfocitos B
3. Los linfocitos CD4 actan como clulas cooperadoras
4. Los linfocitos CD8 actan como citotxicas
5. Los antgenos protecos intracelulares se expresan por las clulas
presentadoras (APC) junto con el sistema mayor de histocompatibili-
dad tipo II
Respuesta 5
Poblacin CD4+
Expresan en la membrana las molculas CD2, CD3/TCR, CD4
Restriccin MHC (HLA) de clase II (slo reconocen al antgeno cuando les es
presentado en conjuncin con una molcula de histocompatibilidad de
clase II (HLA-D) (MIR 01F, 203; MIR 04, 35).
NOTA: La molcula CD4 es el co-receptor de la clula CD4: interacciona con
la molcula MHC-II. Adems, es el receptor a que se une el VIH para pene-
trar en la clula.
Funciones:
Clulas Th1 ("inflamatorias") Su principal funcin es la activacin de macr-
fagos. Segregan IL-2, IFN-, IL-3, TNF-, GM-CSF y TNF-
La diferenciacin de las clulas CD4 naive a Th1 es facilitada por IL-12 e
IFN-, y dificultada por IL-4, IL-10 y TGF-.
Clulas Th2 ("helper") Su principal funcin es la activacin de clulas B.
segregan IL-3, -4, -5, -10 y -3.
La diferenciacin de las clulas CD4 naive a Th2 es facilitada por la IL-4 y IFN-
, y dificultada por el IFN-
El tipo de respuesta T generado durante una respuesta inmune depende de
varios factores, como el patrn molecular asociado a patgenos (PMAP) reco-
nocido inicialmente por las clulas dendrticas, el tipo de clulas dendrticas que
se activan inicialmente y las citoquinas producidas. Habitualmente, las clulas
dendrticas mieloides producen IL-12 y activan respuestas Th1, y las clulas
dendrticas plasmacitoides producen IFN- y activan respuestas Th2.
Poblacin CD8+
Expresan en la membrana las molculas CD2, CD3/TCR, CD8
Restriccin MHC (HLA) de clase I (slo reconocen al antgeno cuando les es pre-
sentado en conjuncin con una molcula de histocompatibilidad de clase I
(HLA-A,B,C).
29. Seale cul de las siguientes respuestas NO es correcta en relacin al linfo-
cito T:
1. Los receptores de antgeno del linfocito T estn asociados, en la
superficie de los linfocitos T, con molculas del complejo CD3
2. Dentro de las molculas coestimuladoras de la superficie del linfo-
cito T, que se unen a molculas coestimuladoras de clulas presenta-
doras de antgeno, se incluyen CD28, CD154 (CD40 ligando) y CD2
3. La seal de activacin que se transmite a travs del receptor de
antgeno, en ausencia de seal coestimuladora logra activar al linfo-
cito T aunque la seal de activacin es menor
4. Las seales coestimuladoras en la activacin del linfocito T inclu-
yen a molculas en superficie y a mediadores solubles
5. Los linfocitos T CD4 pueden ser divididos, segn el tipo de citoci-
nas que producen, en linfocitos Th1 y linfocitos Th2
Respuesta 3
Tras la expansin clonal de los linfocitos T, estas se diferencian en clulas efec-
toras y clulas memoria. Las efectoras son mucho ms sensible para activarse
aun cuando la densidad del Ag sea menor y aun cuando carecen de actividad
coestimuladora. Esto no pasara en el caso de un linfocito T naive o virgen.
30. El sistema inmunolgico est finamente regulado a travs de interacciones
entre sus diversos componentes. De las siguientes respuestas, seale la FALSA
en relacin a las interacciones entre la clula presentadora de antgeno y un lin-
focito T:
1. Tanto los macrfagos, las clulas dendrticas y los linfocitos B pue-
den actuar como clulas presentadoras de antgeno
2. El contacto entre el pptido antignico incluido en el complejo
mayor de histocompatibilidad (CMH) de la clula presentadora de
antgeno y el complejo receptor de la clula T/CD3 (RCT/CD3), es el
paso crucial y especfico de dicha interaccin
3. La unin CMH-antgeno con RCT/CD3 en presencia de ligazn
simultnea de CD28 en el linfocito T lleva a anergia especfica de
antgeno en el linfocito T
4. El ligando de CD28 es tanto CD80 (B7-1) como CD86 (B7-2)
5. La ingestin de antgenos extraos por la clula presentadora de
antgeno lleva a la expresin de B7 en la superficie de dicha clula
Respuesta 3
Las seales coestimuladoras del linfocito T le llevan a su activacin y no a la
anergia.
31. Sobre las clulas T CD4, seale la INCORRECTA:
1. Una vez que el linfocito T se ha activado pasa por un estadio Th0
o clula efectora inmadura
2. Si el estmulo antignico persiste la clula Th0 evoluciona hacia
Th1 o Th2
3. Los Th1 secretan IL2 e IFN-gamma y su funcin fundamental es
activar macrfagos y linfocitos B para secretar AC opsonizantes como
IgG1 e IgG3
4. Los linfocitos Th1 son esenciales en la respuesta frente a agentes
extracelulares
5. Los linfocitos Th2 secretan IL4, IL 3, IL5 e IL10 y son muy eficaces
para activar a linfocitos B secretores de Igs
Respuesta 4
Clulas Th1 ("inflamatorias") Su principal funcin es la activacin de macrfa-
gos. Por lo tanto son esenciales para la respuesta a agentes intracelulares.
Segregan IL-2, IFN-, IL-3, TNF-, GM-CSF y TNF-.
32. Respecto a los linfocitos T CD8, seale la respuesta INCORRECTA:
1. Los linfocitos T CD8 son capaces de lisar a la clula diana con la
que contacten y que presente Ag junto con el MHC clase I, aun sin
exhibir las seales coestimulatodras
2. El linfocito T CD8 lisa a la clula gracias a la secrecin de citotoxi-
nas (perforina y enzimas degradativas)
3. La perforina es un anlogo de la molcula C9, que en presencia de
calcio se polimeriza en la membrana de la clula diana
4. Se caracterizan por secretar IFN-gamma, TNF-alfa y TNF-beta
5. Los linfocitos T CD8, a diferencia de los CD4, no secretan IL2
Respuesta 5
Poblacin CD8+
Expresan en la membrana las molculas CD2, CD3/TCR, CD8. Restriccin
MHC (HLA) de clase I (slo reconocen al antgeno cuando les es presentado en
conjuncin con una molcula de histocompatibilidad de clase I (HLA-A,B,C) .
Los linfocitos T CD8 tambin secretan IL2, si bien en menor grado que los lin-
focitos T CD4.
33. En relacin a la respuesta inmune, seale cul es la respuesta verdadera:
1. Los antgenos que de manera ms frecuente desencadenan una
respuesta inmune son los timoindependientes, y entre ellos los poli-
sacridos de las paredes bacterianas
2. Un antgeno puede ser procesado por las clulas dendrticas y por
los linfocitos B, y ser presentado a los linfocitos T CD4 en el contex-
to de molculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase I
3. Un antgeno puede ser procesado por los macrfagos y presenta-
do a los linfocitos T CD8 en el contexto de molculas del complejo
mayor de histocompatibilidad de clase II
4. Los polisacridos son unidos por los receptores del linfocito B,
internalizados y procesados por el linfocito B, y presentados en la
superficie del linfocito B en el contexto de molculas del complejo
mayor de histocompatibilidad de clase II
5. El linfocito T CD4 reconoce antgenos en el contexto de molculas
del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II y, como resulta-
do, expresa molculas coestimuladoras como CD154 (CD40 ligando)
Respuesta 1
La respuesta a la mayora de Ags, de naturaleza proteica, requiere la colabora-
cin de las clulas T (Ags T-dependientes). Otros Ags, p. ej. polisacridos, no
requieren la participacin de clulas T y son capaces de estimular directamen-
te las clulas B (Ags T-independientes).
34. Indique cul de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA, en relacin con
los distintos tipos de clulas fagocticas:
1. Los macrfagos y las clulas dendrticas poseen receptores inespe-
cficos del reconocimiento del antgeno que les permiten diferenciar
entre lo propio y lo extrao
2. Las clulas de Langerhans son los fagocitos de la piel
3. Las clulas dendrticas interactan con los linfocitos T
4. Participan en los fenmenos de necrosis, pero no de apoptosis
5. Las clulas dendrticas son especialmente eficientes en el inicio de
la respuesta inmune
Respuesta 4
Las clulas dendrticas son las principales clulas presentadoras de antgeno
(CPAs), y derivan de la mdula sea. Las hay de estirpe linfoide y de estirpe mie-
loide. Pueden identificarse por la expresin de CD83 y otras molculas carac-
tersticas. Su funcin es potenciada por las citoquinas GM-CSF, IL-1, IL-4 y TNF-
. Se distinguen por su excepcional capacidad para captar y presentar antge-
nos y por expresar altos niveles de MHC-II y molculas coestimuladoras.
Participan en fenmenos de necrosis y de apoptosis (seleccin de linfocitos T,
por ejemplo).
35. En relacin a los mecanismos de tolerancia a lo propio, seale cul de estas
afirmaciones es FALSA:
1. Se define como la capacidad del sistema inmune para no reaccio-
nar de forma activa y especfica sobre a determinados antgenos
2. Las clulas responsables de diferenciar entre antgenos externos
son las clulas presentadoras de antgenos (APC)
3. Los linfocitos T y B son las clulas responsables de discrminar entre
lo extrao y lo propio
4. El principal mecanismo de tolerancia de los linfocitos T es la elimi-
nacin de timocitos autorreactivos
5. El principal mecanismo de tolerancia de los linfocitos B se realiza
en los ganglios linfticos
Respuesta 5
La tolerancia a lo propio se basa principalmente en dos mecanismos:
Deleccin clonal, inducida por Ags ubicuos que interaccionan con las clulas
B inmaduras en mdula sea y periferia y con los timocitos III (seleccin nega-
tiva) en el timo.
Inactivacin clonal, inducida por Ags titulares especficos reconocidos por las
clulas T maduras vrgenes en ausencia de seal coestimuladora.
36. En relacin a los mecanismos de tolerancia a lo propio por los linfocitos B,
seale cul de estas afirmaciones es FALSA:
1. Los mecanismos de adquisicin de tolerancia a nivel central garan-
tizan la ausencia de linfocitos B de carcter autorreactivo a nivel peri-
frico
2. A nivel de mdula sea cuando los linfocitos B reconocen median-
te sus receptores especficos una molcula presente en la superficie
celular, son eliminados por apoptosis
3. A nivel de mdula sea cuando los linfocitos B reconocen median-
te sus receptores especficos una molcula que se encuentra de
forma soluble, quedan en situacin de anergia
4. Tan slo aquellos linfocitos B que no han reconocido ningn tipo
de antgeno en la mdula sea migran hacia otros tejidos linfoides
5. A nivel perifrico, los linfocitos B autorreactivos no reaccionan con-
tra lo propio por falta de cooperacin con los linfocitos T
Respuesta 1
Cuando una clula B madura autorreactiva interacciona con su antgeno, la res-
puesta inmune puede abortarse por distintos mecanismos:
1. Ausencia de cooperacin por parte de clulas T activadas por el mismo
autoantgeno (que no existen).
2. Puede inducirse anergia de estas clulas B, al interaccionar con antgeno
soluble circulante. Induccin de apoptosis de estas clulas B por clulas T
especficas para el mismo antgeno y que expresan Fas-ligando.
37. Seale la respuesta FALSA respecto a sistema del complemento:
1. Est formado por protenas que se activan unas a otras segn una
secuencia establecida
2. Existen 3 vas alternativas de iniciacin que terminan en la forma-
cin del complejo C3 convertasas
3. Una vez formado el complejo C3 se produce la opsonizacin de las
clulas y microorganismos
4. Adems de la formacin de C3, este induce la formacin del com-
plejo de ataque de membrana o C9
5. El dficit de C9 favorece la infeccin por Mycobacterias
Respuesta 5
Al final de la fase temprana, independientemente de la va de inicio, se produ-
ce el clivaje de muchas molculas de C3 en la superficie del microorganismo.
Aqu confluyen las tres vas y se inicia la fase tarda de la activacin, con la
opsonizacin efectiva del microorganismo por el propio C3, la liberacin de
diversos mediadores proinflamatorios (C3a,C4a, C5a), y la formacin del com-
plejo de ataque a la membrana (C5b a C9).
38. Respecto a las diferentes citokinas, seale la respuesta INCORRECTA:
1. La IL2 es el principal estimulador del crecimiento de los linfocitos T
2. La IL4 estimula la diferenciacin de los linfocitos Th2
3. El TNF-alfa es el principal activador de los macrfagos y clulas
endoteliales
4. El TNF-alfa es el principal responsable shock sptico asociado a
bacteriemias
5. El TNF-beta es una inhibidor del crecimiento celular
Respuesta 5
7 ] INMUNOLOGA [
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PRINCIPALES
INTERLEUKINAS
ORIGEN ACCIONES
IL - 1
Macrfagos, muchos
otros tipos celulares
Mltiples acciones.
Fiebre. Inflamacin.
Sntesis protenas fase
aguda.
TNF-
(FACTOR DE NECROSIS
TUMORAL-ALFA)
Macrfagos, clulas NK,
clulas T
Citotoxicidad clulas
tumorales, fiebre, infla-
macin, sntesis protenas
fase aguda, patogenia
del shock sptico y
caquexia
39. Seale lo que considere INCORRECTO en la consideracin del empareja-
miento donante/receptor de trasplante renal:
1. En Espaa se realizan trasplantes de donante cadver fundamen-
talmente
2. El donante debe hallarse libre de infecciones virales activas y neo-
plasias potencialmente transmisibles para poder utilizar los riones
3. Para la realizacin de un trasplante renal debe exigirse una com-
patibilidad igual o superior a cuatro identidades sobre los 6 antge-
nos HLA
4. No se deben realizar trasplantes renales con incompatibilidad ABO
5. Es obligada la determinacin serolgica para el virus HIV en el
donante y que sta sea negativa para plantearse la realizacin de un
trasplante renal
Respuesta 3
En el rechazo agudo, la respuesta alognica es ms fuerte cuando es inducida
por molculas MHC de clase II diferentes a las del receptor, que cuando lo es
por molculas de clase I, sobre todo el DR.
40. Los pacientes que desarrollan rechazo crnico del injerto tras trasplante
renal, heptico o cardiaco, presentan como lesin comn a todos ellos:
1. Infiltracin inflamatoria intersticial de carcter mixto
2. Necrosis fibrinoide de la pared vascular
3. Proliferacin fibrosa endointimal arterial estenosante
4. Angiognesis difusa del injerto
5. Infecciones frecuentes y de repeticin del injerto por grmenes
pigenos
Respuesta 3
Fenmeno bien conocido en el trasplante renal. Patolgicamente caracterizado
por arteriosclerosis concntrica de los vasos sanguneos, con atrofia tubular y
glomerular asociada.
41. Indique la verdadera entre las siguientes cuestiones referidas al rechazo de
injertos:
1. La base celular de la aloreactividad es el reconocimiento por los
macrfagos del receptor de las molculas de histocompatibilidad del
donante que se convierten en esta situacin particular en antgenos
2. La enfermedad injerto contra husped est asociada fundamental-
mente con el trasplante renal y es una de las principales causas del
fracaso del mismo
3. En la mayor parte de los trasplantes, si la seleccin del donante ha
sido adecuada, no es necesario el uso de frmacos inmunosupreso-
res que complicaran la supervivencia del trasplante
4. En el rechazo agudo, debido a la actividad de las clulas CD4+ acti-
vadas, las diferencias entre las molculas de clase II inducen una res-
puesta alognica ms fuerte que la inducida por diferencias en las de
clase I
5. El rechazo crnico es la prdida de injertos a partir de tres meses.
Su intensidad es ms dbil que en el agudo y responde habitual-
mente a los inmunosupresores
Respuesta 4
El rechazo de trasplante es una reaccin inmunolgica mediada principalmen-
te por clulas T, dirigida contra aloantgenos (antgenos que difieren entre indi-
viduos de la misma especie). Estos aloantgenos corresponden principalmente
(aunque no exclusivamente) a las molculas del complejo principal de histo-
compatibilidad (MHC/HLA).
La tipificacin HLA de donante y receptor, buscando la mxima compatibilidad,
es importante para minimizar el rechazo inmunolgico, pero en las ltimas
dcadas el aumento de la supervivencia de los tejidos trasplantados se ha debi-
do ms a los progresos en la terapia inmunosupresora que a las mejoras en la
tipificacin antignica.
En el rechazo agudo, la respuesta alognica es ms fuerte cuando es inducida
por molculas MHC de clase II diferentes a las del receptor, que cuando lo es
por molculas de clase I.
42. La defensa frente a Mycobacterium Tuberculosis depende esencialmente y
en ltimo extremo de:
1. Los anticuerpos de la clase IgG
2. El interfern alfa
3. Los leucocitos polinucleares basfilos
4. Los macrfagos activados por el interferon gamma
5. Los leucocitos polimorfonucleares eosinfilos
Respuesta 4
43. Varn de 30 aos con anesplenia quirrgica por prpura trombopnica idio-
ptica, que desarrolla en el curso de unas horas cuadro febril. El examen fsico
muestra, junto a datos hemodinmicos sugerentes de sepsis severa, lesiones
necrtico-hemorrgicas de localizacin perifrica en extremidades inferiores y
purpricas de distribucin corporal generalizada. Con ms probabilidad su cua-
dro sptico esta originado por:
1. Grmenes encapsulados virulentos
2. Staphylococus aureus
8 ] INMUNOLOGA [
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PRINCIPALES
INTERLEUKINAS
ORIGEN ACCIONES
IL-2 Clulas T (Th0, Th1)
Activacin, proliferacin
y diferenciacin de
clulas T
IF-
(INTERFERN-GAMMA)
Clulas T (Th1, CD8),
clulas NK
Activacin de macrfa-
gos (MIR 97, ), induce
diferenciacin clula T
CD4 a Th1
IL-3
Clulas T, clulas
epiteliales del timo
Hematopoyesis
G-CSF, GM-CSF Clulas T, macrfagos
Hematopoyesis,
granulocitos y monocitos
IL-4
Clulas T (Th2),
mastocitos
Proliferacin clulas B,
sntesis de IgE
IL-5
Clulas T (Th2),
mastocitos
Proliferacin y diferencia-
cin de clulas B,
proliferacin eosinfilos
IL-6 Macrfagos
Fiebre. Inflamacin.
Sntesis protenas fase
aguda
IL-7 Estroma mdula sea
Hematopoyesis,
precursores linfoides
IL-8 Macrfagos, otras
Quimiotaxis neutrfilos
y clulas T
IL-9 Clulas T
Potencia actividad de
mastocitos
IL-10
Clulas T (Th2),
macrfagos
Supresor de funcin
macrofgica
IL-11
Fibroblastos estroma
mdula sea
Accin sinrgica con IL-3
y IL-4 en hematopoyesis
IL-12 Clulas B, macrfagos
Activacin clulas NK,
induce diferenciacin
clula T CD4 a Th1
IL-13 Clulas T
Crecimiento y diferencia-
cin de clulas B, inhibe
produccin macrofgica
de citokinas
1 HUMORAL
PURA
Bacterias capsuladas
extracelulares
(neumococo)
Acs IgM anticapsulares
(Ags T-independientes),
complemento,
fagocitosis (neutrfilos)
2 HUMORAL
CON COOPERACIN
CELULAR
Bacterias productoras de
toxinas (difteria, ttanos)
Acs IgG de alta afinidad,
antitxicos, neutralizan-
tes (cooperacin
clulas T)
3 CELULAR
Y HUMORAL
Virus
(patgenos citoslicos)
Clulas CD8 citotxicas,
clulas NK. Acs IgG
neutralizantes
4 CELULAR
PURA
Patgenos intracelulares
facultativos (micobacte-
rias (MIR 04, 53), otras
bacterias, algunos hon-
gos y protozoos)
(MIR 04, 34)
Clulas Th1, macrfagos,
interleukinas (IFN-)
3. Rickettsias
4. Hongos invasivos
5. Grmenes entricos gram negativos
Respuesta 1
Reconocimiento y opsonizacin
Cpsula (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus
influenzae b).
44. Seale lo INCORRECTO respecto a las reacciones de hipersensibilidad:
1. Tipo 1: mediado por IgE
2. Tipo 2: inmunocomplejos
3. Tipo 4: mantoux
4. Tipo 1: shock anafilctico
5. Tipo 3: glomerulonefritis
45.La clase de inmunoglobulina predominante en la sangre del recin nacido es:
1. IgG
2. IgM
3. IgA
4. IgD
5. IgE
Respuesta 1
Durante el embarazo, la IgG materna cruza la placenta, siendo la principal Ig
que predomina en el nacimiento en el nio, que posteriormente segn va
madurando su sistema inmune empieza a producir sus propias Igs.
46. La proteccin inmune del feto, del recin nacido y del nio a travs de la
transferencia materna es un tema clave en los primeros meses del desarrollo.
Entre las siguientes respuestas seale la verdadera:
1. Los linfocitos T de memoria de la madre son capaces de proteger
al nio mientras madura su propio sistema inmune
2. A los 2 meses del nacimiento, el sistema inmune del recin nacido
se ha desarrollado de forma espectacular y posee una competencia
inmune casi completa
3. La presencia de abundantes antgenos del complejo mayor de his-
tocompatibilidad en las reas de contacto placentario evita el trasva-
se de linfocitos entre la madre y el feto
4. Los anticuerpos neutralizantes maternos cruzan la placenta para
proteger al recin nacido y atenuar las infecciones sistmicas duran-
te 6 a 12 meses tras el nacimiento
5. Los anticuerpos IgA de la leche materna pasan rpidamente al
torrente circulatorio del feto debido a la inmadurez de la mucosa
intestinal y al bajo nivel de metabolismo heptico del nio
Respuesta 1
Los linfocitos T de memoria de la madre son capaces de proteger al nio mien-
tras madura su propio sistema inmune.
47. Cul de los siguientes fenmenos NO es caracterstico de la disregulacin
del sistema inmune en los ancianos?
1. Mayor incidencia de enfermedades autoinmunes
2. Disminucin de la respuesta a vacunas
3. Aumento de la presencia de autoanticuerpos
4. Frecuencia aumentada de la incidencia de tumores
5. Menor respuesta a fenmenos mediados por hipersensibilidad
cutnea retardada tipo IV
Respuesta 1
En el anciano se encuentra unos ttulos bajos de autoanticuerpos, sin embar-
go, no hay aumento de enfermedades autoinmunes. El resto de las opciones
son las alteraciones tpicas del anciano y la inmunidad.
48. Nio de 11 meses que a los 2 meses de vida empieza a tener muguet de
repeticin, diarrea e incapacidad para ganar peso. A los 10 meses tuvo una neu-
mona por Neumocystis carinii. En la analtica, hipogammaglobulinemia, linfo-
penia severa con ausencia de linfocitos T y de clulas NK y elevados linfocitos
B. De que diagnstico se trata?
1. Sndrome de hiper IgM ligado al cromosoma X
2. Infeccin por VIH
3. Inmunodeficiencia combinada severa ligada al cromosoma X
4. Sndrome de Wiscott-Aldrich
5. Dficit de subclases de IgG
Respuesta 3
Inmunodeficiencia severa combinada (MIR)
Grave alteracin de la inmunidad, tanto humoral como celular, caracterizada
por infecciones severas fngicas, bacterianas y vricas. Generalmente heredita-
ria (autosmica recesiva o ligada a X), ocasionalmente aparece de forma espo-
rdica. Los nios afectados rara vez sobreviven ms all del primer ao.
En estos pacientes las transfusiones de sangre pueden producir enfermedad
injerto contra husped, esto se previene irradiando la sangre antes de trans-
fundirla.
Algunos casos han sido tratados con xito mediante trasplante de clulas
madre hematopoyticas.
Se han descrito distintas alteraciones moleculares responsables de este sndro-
me (ver tabla).
Segn la alteracin especfica, encontraremos ausencia o gran disminucin de
clulas T y B, o slo de clulas T, esto ltimo ocurre en la forma ligada a X.
49. En relacin al dficit aislado de inmunoglobulina A, seale la respuesta
correcta:
1. Debe ser tratada con inmunoglobulinas durante los periodos de
infeccin respiratoria
2. Favorece la aparicin de prpura de Schonlein-Henoch
3. Puede provocar reacciones postransfusionales
4. Disminuye la incidencia de enfermedades autoinmunes
5. Es la inmunodeficiencia primaria ms infrecuente
Respuesta 3
Dficit aislado de IgA
Defecto molecular desconocido, ligado a MHC. Es la inmunodeficiencia ms
frecuente (1:600). Espordico. Muchos casos asintomticos, pero existe mayor
frecuencia de infecciones respiratorias y diarrea crnica. Tambin son ms fre-
cuentes el asma bronquial y otras enfermedades atpicas y autoinmunes
(Lupus, Artritis Reumatoide). Contraindicado el tratamiento con inmunoglobu-
lina, por el riesgo de anafilaxia por anti-IgA. Precaucin en las transfusiones.
50. En el desarrollo actual de nuevos agentes inmunomoduladores para las
enfermedades autoinmunes y los cuadros tumorales, se estudian frmacos cuya
diana es inmunolgica. Seale cul de los siguientes NO es una diana inmuno-
lgica de este tipo de terapia en la actualidad:
1. Enzima tirosina kinasa.
2. Factor de necrosis tumoral alfa
3. Interleukina-1
4. Protena CTLA-4
5. Interleukina-10
9 ] INMUNOLOGA [
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MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD
(CLASIFICACIN DE GELL Y COOMBS)
TIPO IG CLULAS EJEMPLOS
I
Humoral
IgE
Mastocitos,
basfilos
(Eosinfilos)
Asma
Urticaria
Anafilaxia
II
IgG
IgM
(IgA)
Neutrfilos
Clulas NK
(CCDA)
Sdr de Good-
Pasture
Anemias
hemolticas
autoinmunes
Anemia
perniciosa
Pnfigo vulgar
III
Glomerulo-
nefritis
Vasculitis
Lupus
eritematoso
sistmico
Enfermedad
del suero
IV Celular -
Clulas T
(CD4, Th1)
Macrfagos.
Clulas T CD8
Clulas T
(CD4, Th2)
Eosinfilos
Dermatitis
alrgica de
contacto
Esclerosis
mltiple
Rechazo de
trasplante
Diabetes
mellitus I
Tuberculosis
Sarcoidosis
Respuesta 1
51. Seale cul de las siguientes respuestas es cierta en relacin a las clulas
madre:
1. Las nicas caracterizadas son las clulas madre hematopoyticas.
Se aislan mediante su molcula de membrana CD34 y sirven para el
tratamiento de los tumores hematolgicos
2. Su aislamiento slo es posible a partir de tejido fetal o del cordn
umbilical
3. Son clulas pluripotenciales, son capaces de diferenciarse en dis-
tintos tipos de tejido y/o estirpes celulares
4. El proceso para obtenerlas es muy laborioso, dado que no son
capaces de crecer en cultivos in vitro
5. Es muy difcil su conservacin porque no se mantienen vivas en el
nitrgeno lquido
Respuesta 3
Son clulas pluripotenciales, son capaces de diferenciarse en distintos tipos de
tejido y/o estirpes celulares. Las podemos obtener de mdula sea, sangre peri-
frica y cordn umbilical. Se caracterizan por se CD34 positivas.
52. La inmunoglobulina intravenosa es un tratamiento que se ha demostrado
eficaz en el control de determinados cuadros clnicos de naturaleza autoinmu-
ne. Seale la respuesta FALSA en relacin a los hipotticos mecanismos de
accin de dicho tratamiento:
1. Bloqueo de los receptores para el Fc de las inmunoglobulinas en
macrfagos y clulas efectoras
2. Promocin de la formacin del complejo de ataque a la membra-
na (C4b-C9) del complemento
3. Control del repertorio de clulas B emergentes de la mdula sea
4. Neutralizacin de superantgenos, evitando as la activacin poli-
clonal de los linfocitos T CD4
5. Neutralizacin de autoanticuerpos por un mecanismo basado en
antiidiotipos
Respuesta 2
Aparte de su uso como tratamiento sustitutivo en algunas inmunodeficiencias
humorales, se ha establecido su eficacia en la enfermedad de Kawasaki, pr-
pura trombocitopnica idioptica, dermatomiositis, sndrome de Guillain-Barr,
polineuropata desmielinizante inflamatoria crnica, neuropata multifocal,
miastenia gravis y se ha ensayado en muchas otras enfermedades de naturale-
za autoinmune con resultados variables.
Los mecanismos postulados para explicar su efecto inmunomodulador (MIR 02,
243) se resumen en la tabla siguiente:
10 ] INMUNOLOGA [
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FRMACOS FUNDAMENTO ESTADO ACTUAL
CITOQUINAS E INHIBIDORES DE CITOQUINAS
Acs anti-TNF-:
Infliximab (Murino
humanizado quimrico)
Adalimumab (totalmente
humanizado)
Inhibe TNF-
Aprobado para artritis
reumatoide, Crohn (infli-
ximab); aprobado para
artritis reumatoide
(adalimumab)
Protena de fusin
recombinante receptor
de TNF-IgG Fc
(etanercept)
Inhibe TNF-
Aprobado para artritis
reumatoide, artritis reu-
matoide juvenil, psoriasis
ANTICUERPOS MONOCLONALES CONTRA CELULAS T O B
Ac monoclonal
anti-CD3 (T)
Inhibe clulas T, induce
linfopenia T
Aprobado para
tratamiento del rechazo
de trasplante renal
y cardiaco
Ac monoclonal anti-
CD11a (LFA-1)
(efalizumab)
Inhibe la interaccin
entre LFA-1 (linfocito T) y
ICAM-1 (clulas presen-
tadoras de Ag, clulas
endoteliales,
queratinocitos)
Aprobado para
tratamiento de psoriasis
POSIBLES MECANISMOS DE ACCIN DE LA IGIV
SOBRE EL SISTEMA INMUNE
Bloqueo de receptores para la Fc de Igs (FcR)
en los macrfagos y clulas efectoras
Efectos antiinflamatorios:
Atenuacin del dao mediado por complemento
Disminucin de la inflamacin mediada por inmunocomplejos
Induccin de citoquinas antiinflamatorias
Reduccin de citoquinas proinflamatorias
Neutralizacin de toxinas microbianas
Neutralizacin de autoanticuerpos circulantes por antiidiotipos
Neutralizacin de superantgenos
Seleccin de los repertorios inmunes:
Control de los repertorios de clulas B emergentes de la mdula sea
Regulacin de la produccin de citoquinas por clulas T helper
Inhibicin de la proliferacin linfocitaria
Regulacin selectiva (positiva y negativa) de la produccin de anticuerpos
Mecanismos de reciente caracterizacin:
Aumento del catabolismo de la IgG
Regulacin de la apoptosis