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ANESTESIA

MANUAL PARA ESTUDIANTES


ANESTESIA
MANUAL PARA ESTUDIANTES
d
La Habana, 2008
Edicin: Manuel Castillo Duque
Diseo de cubierta: Ac. Luciano Ortelio Snchez Nez
Composicin y maquetacin: Dunia Herrera Arozarena
Colectivo de autores, 2007
Sobre la presente edicin
Editorial Ciencias Mdicas, 2008
Editorial Ciencias Mdicas
Calle 23 # 177 entre N y O (Edificio Soto). Piso 2. Vedado, Plaza,
Ciudad de La Habana, Cuba. Cdigo postal 10400.
Telfono 8383388
E-mail:ecimed@infomed.sld.cu
Datos CIP- Editorial Ciencias Mdicas
Dvila Cabo de Verde, Evangelina et al.
Anestesia. Manual para estudiantes / Evangelina
Dvila Cabo de Villa; J. Mara Herrera Pires; Barbara L.
Cabezas Poblet; Belkis M. Vicente Snchez. La Habana:
Editorial Ciencias Mdicas, 2007.
183 p. : il., lm., tab.
Incluye bibligrafa al final de cada tema.
ISBN 978-959-212-305-2
1. ANETESIOLOGIA / educacin
2. ANETESIA
3. LIBROS DE TEXTO
I. Herrera Pires; J. Mara II. Cabezas Poblet, Brbara L.
III. Vicente Snchez, Belkis M.
WO 218.2
AUTORES
Dra. Evangelina Dvila Cabo de Villa
Especialista de II Grado en Anestesiologa-Reanimacin
Profesora Asistente FCMC
Dra. J. Mara Herrera Pires
Especialista de I Grado en Anestesiologa-Reanimacin
Profesora Asistente FCMC
Dra. Brbara L. Cabezas Poblet
Especialista de I Grado en Anestesiologa-Reanimacin
Profesora Asistente FCMC
Dra. Belkis M. Vicente Snchez
Especialista de I Grado en Medicina Interna
Profesora Adjunta del Departamento Provincial de MGI
AGRADECIMIENTOS
El comienzo de un trabajo casi siempre va precedido de una
informacin, planificacin, organizacin; pero su terminacin
solo ser posible cuando tiene el respaldo de los que confan y
apoyan su realizacin. Es por ello que queremos expresar nuestro
agradecimiento a la Direccin de nuestro hospital, al Consejo Cien-
tfico, resaltar la experimentada valoracin realizada por el Dr.
Antonio Ros Rodrguez, la contribucin de los miembros del ser-
vicio de Anestesiologa encabezado por los doctores R. Mirta
Molina y Jos J. Ojeda. Debe destacarse la labor de bsqueda
de informacin desplegada por trabajadoras del Centro de In-
formacin de Ciencias Mdicas, de nuestra facultad de medici-
na entre las que se destac Oristela Mora. Result determinante
la labor desarrollada en la redaccin y revisin de Jos Ramn
Calatayud y la Lic. Ana Ma. Molina. Debemos incluir un gran
grupo de amigos y colegas que respaldaron estas intenciones.
PRLOGO
La Anestesiologa y la Reanimacin, avanzan a tal velocidad
en el conocimiento clnico, que imponen la creacin y el desa-
rrollo de subespecialidades, as como de nuevos programas do-
centes de formacin profesional.
La anestesiologa moderna apasiona por la complejidad de
su ejercicio, que exige conocimientos de anatoma, fisiologa,
farmacologa, medicina interna, cardiologa,neumologa,
bioqumica, biofsica, medicina crtica y hasta de electrnica.
La anestesiologa moderna es considerada hoy una especia-
lidad clnica con tres perfiles bien definidos de dedicacin que
comprenden la conduccin anestsica del paciente operado en
su perioperatorio, la atencin del paciente en peligro de muerte
y la atencin al paciente con dolor agudo o crnico.
Sin embargo, an no constituye una asignatura dentro del
programa de estudios de la carrera de Medicina y por tanto no
alcanza la categora de Ctedra. Su acceso al estudiante en for-
macin est limitado a una ventana de 1 2 semanas durante su
estancia en la asignatura de Ciruga General que no le permite
crearse una idea objetiva sobre la especialidad e interesarse por
ella.
Este libro escrito por la Dra. Evangelina Dvila Cabo de Vi-
lla, que ahora tiene en sus manos el lector, permite iniciarse en
el contenido de la especialidad, Es un libro que haca falta des-
de tiempo atrs y que ha llegado para llenar un espacio muy
necesario para el mejor conocimiento y desarrollo futuro de la
especialidad; contiene descripciones e informaciones muy nece-
sarias para el alumno de la carrera de Medicina. Por ello, esta
obra ser muy bien acogida por alumnos y docentes.
Dr. Humberto Sainz Cabrera
Profesor Consultante del ISCMH
Presidente de la SCAR
Jefe del Servicio de Anestesiologa y UCIQ
Instituto de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular
La Habana
CONTENIDO
Generalidades / 1
Bibliografa / 5
Equipamiento y funcionamiento de un saln de operaciones / 6
Sistema de gases mdicos / 6
Sistema de suministro de gases mdicos / 8
Factores ambientales en el saln de operaciones / 9
Seguridad elctrica / 10
Fuego y explosiones / 15
Bibliografia / 17
Evaluacin y preparacin preoperatoria de el paciente quirrgico /18
Consulta preanestsica / 19
Interrogatorio / 20
Examen fsico / 24
Exmenes de laboratorio / 25
Seleccin del proceder anestsico / 26
Estratificacin de riesgos en anestesia / 27
Resumen / 29
Bibliografa / 29
Abordaje de la va area / 30
Aspectos anatmicos y fisiolgicos de mayor inters / 30
Nariz / 31
Faringe / 31
Laringe / 31
Trquea / 32
Bronquios / 33
Equipamiento / 34
Tcnicas de intubacin endotraqueal / 35
Por visin directa / 35
A ciegas por va nasal / 36
Intubacin retrgrada / 37
Uso del fibrobroncoscopio / 38
Va transtraqueal / 38
Medidas que favorecen la realizacin de las maniobras de abor-
daje de la va area / 38
Valoracin de la va area para la intubacin et / 39
Espacio Mandibular / 41
La escala de Patil-Aldreti / 41
La distancia mentoesternal / 42
Resumen / 46
Bibliografa / 46
Anestesia general. relajantes musculares. Recuperacin anestsica / 47
Anestesia general / 47
Agentes anestsicos inhalatorios / 48
Agentes anestsicos intravenoso (i.v.) / 51
Agentes antagonistas / 58
Relajantes musculares (RM) / 58
Aspectos fisiolgicos a nivel neuromuscular / 58
Agentes que modifican la funcin neuromuscular / 59
Caractersticas farmacolgicas de RM ms usados / 61
Recuperacin anestsica / 63
Criterios de alta de la sala de recuperacin / 64
Resumen / 64
Bibliografa / 65
Anestesia espinal / 65
Anatoma / 65
La mdula espinal / 69
Irrigacin sangunea medular / 69
Fisiologa / 70
Bloqueo somtico / 70
Bloqueo visceral / 72
Efectos sobre el sistema respiratorio / 73
Efectos sobre el sistema gastrointestinal / 73
Efectos endocrinos metablicos / 73
Consideraciones farmacolgicas en la anestesia espinal / 74
Factores que influyen en la anestesia espinal / 75
Contraindicaciones de la anestesia espinal / 77
Aspectos tcnicos / 78
Indicaciones de la anestesia espinal / 79
Complicaciones / 80
Bibliografa / 84
Anestsicos locales / 85
Historia de los anestsicos locales / 85
Propiedades deseables en los anestsicos locales / 86
Qumica de los anestsicos locales / 87
Clasificacin de los anestsicos locales / 88
Mecanismo de accin de los anestsicos locales / 89
Propiedades fsico-qumicas de los anestsicos locales / 90
Otras propiedades de los anestsicos locales que modulan su ac-
cin / 93
Difusibilidad hstica / 93
Caractersticas intrnsecas de la droga / 93
Sensibilidad de las diferentes fibras nerviosas a los anestsicos
locales / 94
Efectos farmacolgicos de los anestsicos locales / 94
Farmacocintica de los anestsicos locales / 97
Volumen y concentracin del anestsico local / 97
Adicin de frmacos vasoactivos / 97
Lugar de la inyeccin / 99
Bicarbonatacin y carbonatacin de los anestsicos locales / 99
Combinaciones de anestsicos locales / 100
Temperatura / 100
Absorcin / 100
Distribucin / 101
Metabolismo / 102
Excrecin / 103
Usos de los anestsicos locales en anestesiologa / 104
Toxicidad sistmica de los anestsicos locales / 106
Manifestaciones / 108
Interaccin de los anestsicos locales con otras drogas / 108
Tratamiento de las complicaciones / 109
Tratamiento Preventivo / 109
Tratamiento medicamentoso / 110
Farmacologa de las drogas utilizadas en analgesia local / 110
Bibliografa / 117
Dolor agudo posoperatorio / 119
Definicin y clasificacin del dolor / 119
Aspectos anatmicos de la nocicepcin / 123
Vas del dolor / 123
Neuronas de primer orden / 123
Neuronas de segundo orden / 124
Neuronas de tercer orden / 127
Aspectos fisiolgicos de la nocicepcin / 128
Nociceptores / 128
Nociceptores cutneos / 129
Nociceptores profundos / 129
Nociceptores viscerales / 129
Mediadores qumicos del dolor / 130
Respuesta sistmica al dolor / 131
Dolor agudo / 131
Evaluacin del paciente con dolor / 133
Farmacologa del manejo del dolor agudo posoperatorio / 134
Bibliografa / 137
Shock / 138
Historia / 138
Definicin / 139
Clasicacin etiolgica del estado
de shock / 140
Fisiopatologa / 142
Primera fase del shock, fase I o fase de shock compensada / 143
Segunda fase del shock, fase II o fase de shock escompensada / 145
Tercera fase del shock o fase de shock irreversible / 146
Diagnstico del shock / 149
Profilaxis / 154
Principios generales de tratamiento / 154
Tratamiento farmacolgico / 160
Tratamiento de las complicaciones / 164
Bibliografa / 165
Anexos / 167
Sistemas respiratorios y cardiovascular: pruebas de valor
predictivo / 167
Hipertensin arterial (HTA) / 169
Definicin / 170
Clasificacin / 171
Valoracin anestsica preoperatoria / 173
VIH (SIDA) / 173
Diabetes mellitus / 177
Bibliografia / 182
1
GENERALIDADES
Dra. Brbara Cabezas Poblet
A travs de los siglos la anestesia ha tratado y trata de aliviar los
sufrimientos. Es el destino histrico avanzar siempre y cada da ms
de prisa en pos del bienestar del gnero humano. El dolor en lo biol-
gico, como la miseria en lo social, son atributos de infelicidad y la
meta ambiciosa es detenerlos; por esta raznvencer al dolor fsico ha
sido el esfuerzo mayor y ms constante del hombre en su lucha por
sobrevivir.
Entre los grandes y ms notables descubrimientos de esta ltima
centuria, debemos contar con el uso de la anestesia quirrgica, no
solo por lo que ha significado para el progreso de la medicina, sino por
el ejemplo de lo que es capaz el espritu creador del hombre, pues fue
considerada como una utopa hasta la vspera de su descubrimiento.
Los procedimientos quirrgicos no eran frecuentes antes de 1846,
precisamente por la falta de anestesia satisfactoria que permitiera un
adecuado alivio del dolor, lo cual constitua una gran dificultad, por lo
que solo las cirugas de urgencias, como la amputacin de un miem-
bro por una fractura abierta, la cistotoma por clculo de la vescula o
el drenaje de un absceso, eran de los pocos procederes quirrgicos
que se realizaban.
Los primeros intentos para evitar el dolor humano comenzaron
con el empleo de adormidera, mandrgora, beleo y drogas como el
alcohol, haschish y derivados del opio, los que, administrados por la
va oral, traan algn consuelo. Envolver el miembro en hielo, realizar
isquemia por medio de un torniquete, producir prdida de la concien-
cia por un golpe en la cabeza o estrangulacin, o ms comnmente la
restriccin del paciente por la fuerza, eran mtodos utilizados en la
antigedad para obtener un campo quirrgico relativamente tranquilo.
Dioscrides, filsofo griego, fue el primero en usar el trmino anes-
tesia en la primera centuria despus de Cristo, para describir el efec-
to narctico de la mandrgora. En 1721 el trmino fue definido en el
Diccionario Etimolgico universal ingls Bailey como un defecto
de sensacin y en la Enciclopedia Britnica (1771) como privacin
de los sentidos. El trmino anestesiologa fue propuesto en los Esta-
dos Unidos de Norteamrica en la segunda dcada del siglo XX, para
enfatizar en el crecimiento de las bases cientficas de la especialidad.
2
La prctica de la anestesia data de tiempos remotos, pero su evo-
lucin comenz solo a mediados del siglo pasado.
Los odontlogos fueron los responsables de la introduccin de los
primeros agentes anestsicos, pues ellos, en la prctica de su profe-
sin, eran los que mayor contacto tenan con personas que sentan
dolor.
Horace Wells (1815-1848), dentista que naci en Hartford, not
en una funcin de teatro que uno de los actores bajo la influencia del
xido nitroso, se hiri sin sentir dolor, por lo que al da siguiente, mien-
tras respiraba xido nitroso, se hizo extraer un diente por uno de sus
colegas sin sentir dolor. En 1845, en Boston, Well trat de demostrar
su descubrimiento a los estudiantes de Medicina de Harvard, pero
lamentablemente fracas en el intento pues el paciente grit durante
la operacin.
William T.G. Morton, un dentista de Boston y colega de Well, co-
noca los efectos anestsicos del ter y los consideraba ms promisorios
que los del xido nitroso, por lo que practica su uso primero en anima-
les y luego en s mismo, hasta que logra hacer la primera demostra-
cin pblica en Boston en el Massachussets General Hospital, el 16
de octubre de 1846, por va inhalatoria para la realizacin de un pro-
ceder quirrgico.
Luego de la exitosa demostracin, se consider al ter como el
agente anestsico ideal y la prctica de la anestesia quirrgica brind
nuevas posibilidades de avance en el campo de la medicina, la que se
extendi rpidamente a otras ciudades de los Estados Unidos e Ingla-
terra; Morton fue considerado como el inventor y revelador de la
inhalacin anestsica. Antes de l, en todos los tiempos la ciruga era
agona. Gracias a l, el dolor quirrgico se impidi y se anul. Desde
l, la ciencia controla el dolor.
Ms adelante se indujo la bsqueda de otras sustancias narcticas
y es as que en 1847, se introduce el uso del cloroformo por el obstetra
escocs James Simpson.
John Snow, conocido como el padre de la anestesia, fue el primer
mdico que practic la anestesia a tiempo completo e investig cien-
tficamente el ter y el cloroformo, as como la fisiologa de la aneste-
sia general.
En 1853 administr cloroformo a la Reina Victoria durante el naci-
miento del prncipe Leopoldo y en 1857 repite la misma tcnica con
3
motivo del nacimiento de la princesa Beatriz. Escribe en 1847 el libro
On the Inhalation of Ehter in Surgical Operations, primero de la
especialidad e invent adems los inhaladores para el ter y el cloro-
formo y describi 5 estadios o grados de anestesia.
Joseph T. Clover (1825-1882), despus de la muerte de John Snow,
se convierte en el principal investigador cientfico de la anestesia.
Invent un inhalador de cloroformo que permiti manejar mezclas
porcentuales de cloroformo y aire, las que podran utilizarse con se-
guridad; enfatiz en la monitorizacin continua durante la anestesia,
result el primero en usar la traccin mandibular para la obstruccin
de la va area, en tener equipos de reanimacin disponibles durante
la anestesia y en usar la cnula cricotiroidea.
La anestesia, desde su introduccin en 1846, ha tenido un desarro-
llo caracterizado por perodos prolongados de estancamiento que han
alternado con otros de progresos y conquistas. Es en 1893 que se
funda en Londres la precursora de muchas entidades dedicadas a la
especialidad, la Society of Anaesthetists, y en 1914 la Scottish Society
Anaesthetists. En 1922 se agrup por primera vez una seccin de
anestesistas en la reunin anual de la British Medical Association y
en aos siguientes se produjo un definido progreso con la introduc-
cin del ciclopropano y el tricloetileno, as como tcnicas de intubacin
endotraqueal. En la dcada de 1940, Griffith introduce el uso del cu-
rare en anestesia para obtener relajacin muscular, que antes solo se
poda lograr con profundos niveles de anestesia general; su uso
permite condiciones quirrgicas adecuadas con niveles leves de anes-
tesia general, menor depresin cardiovascular y despertar rpido cuan-
do se suspende el anestsico. Surge tambin al comienzo de la dcada
de 1930, el uso de los barbitricos por va intravenosa, introducido en
la prctica anestsica por Lundy, en 1935.
En los Estados Unidos, despus de la demostracin de Morton,
muy pocos o nadie dio importancia a aquello y la anestesia la practi-
caban cirujanos juniors o estudiantes de medicina carentes de forma-
cin adecuada; no existan mdicos interesados en la anestesia, por lo
que en la Clnica Mayo y en la Cleveland se entrenaban enfermeras
como anestesistas y no es hasta 1911 que se forma la primera so-
ciedad de anestesilogos, que en 1936 se convirti en sociedad nacio-
nal y en 1945 en asociacin de anestesiologa.
La prctica de la anestesia ha evolucionado significativamente en
las ltimas dcadas y las perspectivas de la especialidad se han
4
ampliado desde los tiempos de John Snow. En la actualidad se apre-
cia que la anestesiologa ocupa uno de los primeros lugares como
disciplina mdica. El anestesilogo actual es un consultante y ade-
ms proveedor de cuidados primarios del paciente quirrgico, vela
por su seguridad y confortabilidad durante el curso de la ciruga;
adems de abarcar la evaluacin preoperatoria y los cuidados
posoperatorios, participa en las unidades de cuidados intensivos y
clnicas del dolor.
El campo de trabajo del anestesilogo se ha ampliado durante los
ltimos aos en forma importante, dados los avances tecnolgicos de
tipo no invasivo y de mediana invasividad, que son utilizados tanto
para diagnstico como para tratamiento. Se desarrolla la anestesia
fuera del quirfano como uno de los procedimientos utilizados en for-
ma cada vez ms comn y que pueden ir desde la vigilancia anestsica,
sedacin conciente e inconsciente, anestesia regional y hasta la
anestesia general, ya sea inhalatoria o endovenosa, superficial para
procederes como terapia electroconvulsivante, cateterizacin carda-
ca, litotricia, resonancia magntica, tomografa axial computarizada,
fluoroscopia y otros procederes diagnsticos y teraputicos que se
realizan fuera de este lugar.
En cualquier circunstancia el anestesilogo debe tener a la mano
los recursos mnimos necesarios para trabajar con un alto grado de
responsabilidad, seguridad y comodidad, tanto para el paciente que es
para quien trabaja, como para s mismo, con la mxima de que la
seguridad del paciente es nuestra tranquilidad.
El cirujano y el anestesilogo deben funcionar juntos y con efecti-
vidad, pues ambos responden ante el paciente quirrgico ms que
ningn otro especialista.
La prctica de la anestesiologa incluye diversas funciones, entre
las que se encuentran:
Consultar, evaluar y preparar al paciente para la anestesia.
Monitorizar y restaurar la homeostasia del paciente durante el
perioperatorio.
Ensear, supervisar y evaluar las acciones del personal mdico y
paramdico relacionado con la anestesia.
Dar atencin mdica a pacientes crticos en unidades de cuidados
intensivos.
Tratar el dolor del trabajo de parto y parto.
Diagnosticar y tratar los sndromes dolorosos.
5
Manejo adecuado de la resucitacin cardiopulmonar (fueron los
anestesilogos los pioneros).
Conducir investigaciones a nivel de ciencias bsicas y clnicas para
mejorar los cuidados de los pacientes en trminos de funcin fisio-
lgica y respuestas a las drogas.
En nuestro pas la especialidad de Anestesiologa a partir del
triunfo de la Revolucin ha adquirido personalidad propia, su evolu-
cin se ha mantenido en estrecha relacin con el devenir cientfico
y tecnolgico en la ltima mitad del siglo XX y su crecimiento siste-
mtico y progresivo ha ido paralelo al desarrollo de especialidades
clnicas y quirrgicas, clsicas y modernas. La Anestesiologa no se
ha detenido y ha formado profesionales de alto grado cientfico y
valor humano.
BIBLIOGRAFA
1. Atkinson RS, Rushman GB, Alfred Lee J. Anestesia. Ciudad de La
Habana:Editorial Cientfico-Tcnica;1981.
2. Collins VJ. Anestesiologa. Ciudad de La Habana:Editorial Cientfico-Tc-
nica;1977.
3. Collins VJ. Anestesiologa.2da ed. Ciudad de La Habana:Editorial Cient-
fico-Tcnica;1984.
4. Kennedy SK, Longneccker DE. Historia y principios de la anestesiologa.
En: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, eds. Goodman-
Gilman.Las bases farmacolgicas de la teraputica. Vol 1. 9na ed.
Mxico,DF:McGraw-Hill Interamericana;1996.p. 313-26.
5. Morgan E, Mikail MS. Clinical anesthesiology. 2nd ed. Stamford :Appleton
and Lange; 1996. p.1-4.
6. Kenedy SK, Longnecker DE. Historia y principios de la anestesiologa.
En: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, eds. Goodman-
Gilman.Las bases farmacolgicas de la teraputica. Vol 1. 9na ed.
Mxico,DF:McGraw-Hill Interamericana;1996.p.313-26.
7. Rodrguez Varela M, Sainz Cabrera H. Historia de la anestesia. En: Dvila
Cabo de Villa E, Gmez Brito C, Alvarez Brzaga M, Sainz Cabrera H,
Molina Lois RM. Anestesiologa clnica. Cienfuegos:Editorial Damu-
j;2001.p.21-42.
6
EQUIPAMIENTO Y FUNCIONAMIENTO
DE UN SALN DE OPERACIONES
Dra. J. Mara Herrera Pires
La composicin y funcionamiento de los salones de operaciones lo
integran, un complejo de elementos que presentan requerimientos
tcnicos especficos.
SISTEMA DE GASES MDICOS
Los gases mdicos ms usados en el saln de operaciones son el
oxgeno, el xido nitroso, aire y nitrgeno.
El sistema de aspiracin para la disposicin del sistema de gases
de desecho y la aspiracin debe ser considerado como parte integral
del sistema de gases mdicos.
1. Oxgeno. Smbolo O
2
. Color internacional: blanco. En EE.UU.:
verde.
El mal funcionamiento del sistema de gases pone en peligro a los
pacientes, particularmente si se trata del oxgeno.
Un suplemento de oxgeno es requerimiento indispensable, en cual-
quier rea quirrgica. El oxgeno mdico tiene 99-99,5 % de pure-
za y es manufacturado por destilacin fraccionada del aire lquido,
se almacena en forma de gas comprimido a temperatura ambiente
o refrigerado en forma lquida.
Los hospitales pequeos almacenan el oxgeno en bancos con ci-
lindros H, conectados por un multiplicador.
El nmero de cilindros de cada banco depende de la demanda
diaria anticipadamente calculada. El multiplicador contiene vlvu-
las que reducen la presin del cilindro de 2000 libras por pulgadas
cuadradas (psig), a una presin de lnea de 50 5 psig y
automticamente conecta los bancos, cuando un grupo de cilin-
dros se agota.
El sistema de oxgeno lquido almacenado, es ms econmico para
grandes hospitales, este debe ser almacenado bien por debajo de
su temperatura crtica de 119
o
C. Los grandes hospitales pueden
tener un sistema de reserva, ms pequeo de suplemento de ox-
geno lquido o un banco con sistema de cilindros, que pueden pro-
veer los requerimientos de oxgeno por un da.
7
La mayora de las mquinas de anestesia tienen donde acomodar
1 o 2 cilindros E (medianos) de oxgeno.
La presin de los cilindros cae en proporcin a su contenido. Una
presin de 1000 psig indica un aproximado medio de 330 L en
cilindros E a presin y temperatura atmosfrica de 20
o
C. Si existe
un ritmo de salida de 3 L/min, un cilindro medio lleno demorar 110 min
en vaciarse. La presin debe chequearse antes y durante su uso.
2. Oxido nitroso. Smbolo: N
2
O. Color: azul.
El xido nitroso es el gas anestsico ms comnmente usado, es
manufacturado por el calentamiento del nitrato de amonio por des-
composicin trmica. Es casi siempre almacenado en cilindros gran-
des de alta presin (cilindros H), interconectado por un distribuidor
con un cuadro entrecruzado automtico. El almacenamiento del
gas nitroso de forma lquida es econmico solamente en institucio-
nes muy grandes.
La temperatura crtica del nitroso es de 36,5
o
C por debajo de la
temperatura ambiente, por lo que se debe mantener en forma lqui-
da sin un sistema de refrigeracin elaborado. Si la temperatura del
gas nitroso aumenta por encima de su temperatura crtica, este
vuelve a su forma gaseosa. Como el nitroso no es un gas ideal y es
fcilmente compresible, esta transformacin en fase gaseosa no
comprende un gran aumento en la presin del tanque, no obstante,
todos los cilindros estn equipados con una vlvula de presin de
escape, para prevenir explosin bajo condiciones inesperadas de
alta presin, como podra ser el sobrellenado no intencional.
Las vlvulas de presin de escape estn diseadas para romperse
a 3300 psig, bien por debajo de la presin de las paredes de los
cilindros E.
Una interrupcin en el flujo o administracin no es normalmente
catastrfica, la mayora de las mquinas de anestesia, tienen cilin-
dros E de reserva.
Estos cilindros E contienen nitroso en forma lquida y el volumen
remanente en el cilindro no es proporcional a la presin del cilin-
dro, siempre quedan 400 L de nitroso remanente. Si el nitroso lqui-
do se mantiene a temperatura constante de 20
o
C, se vaporiza al
mismo ritmo en el cual es consumido y mantendr presin cons-
tante de 745 psig, hasta el total agotamiento.
8
El nico modo de determinar el volumen residual del cilindro de
nitroso es pesando el mismo, por esa razn el peso tara (TW) o
peso vaco del cilindro est estampado en el cuello de todos los
cilindros. La presin de salida del nitroso no debe exceder de 745
psig a 20
o
C, la lectura de presiones mayores, implica mal funcio-
namiento del calibrador, sobrellenado del tanque o contenido de
otro gas diferente al nitroso.
Como se consume energa para la conversin de lquido a gas (ca-
lor latente de vaporizacin), el lquido de nitroso se enfra. Una
cada en la temperatura resulta la disminucin de la presin de
vapor y disminucin en la presin del cilindro. El enfriamiento es
muy pronunciado a altos flujos y el regulador de presin se puede
congelar.
3. Aire. Color internacional: Blanco y negro. EE.UU.: Amarillo.
El uso del aire es cada da ms frecuente por el peligro potencial
del gas nitroso en presencia de altas concentraciones de oxgeno.
El aire para uso mdico es obtenido mezclando oxgeno y nitrge-
no, el cual es deshumidificado, pero no es estril y se provee a los
hospitales en cilindros, comprimido por bomba a travs de una l-
nea propia. La entrada de esta bomba debe estar distante de la
salida del vaco o bomba extractora, para minimizar la contamina-
cin. Como la temperatura crtica del aire es de 14,6
o
C existe
como gas en cilindros cuya presin cae en proporcin al contenido.
4. Nitrgeno. Color internacional: negro.
Desde luego que el nitrgeno comprimido no es administrado a los
pacientes, es usado para proveer de energa a muchas piezas del
equipamiento del saln de operaciones. Es comnmente almace-
nado en cilindros H conectados en un distribuidor.
5. Aspiracin o vaco. El sistema central de vaco de los hospitales
normalmente consiste en dos bombas de succin independien-
tes, cada una capaz de admitir requerimientos picos. Las tram-
pas en cada uno de los lugares de uso, previene contaminacin
del sistema con cuerpos extraos.
SISTEMA DE SUMINISTRO DE GASES MDICOS
Los gases mdicos son distribuidos desde un suministrador central
al saln de operaciones, a travs de una red de tuberas. Las tuberas
son normalmente construidas de cobre liso atxicas. La contamina-
cin interna de las tuberas con polvo, grasa o agua debe evitarse.
9
El sistema de suministro de gas de los hospitales se instala en los
salones de diferentes modos, tales como tomas de techo, columnas
de gas en pared o brazos articulados. Los equipos del saln, que in-
cluyen la mquina de anestesia, se conectan con este sistema de
salida utilizando un cdigo de colores, mecanismos de acoplado rpi-
dos que vara en su diseo, de acuerdo con los diferentes fabricantes.
Las terminaciones se conectan con los sistemas de salida a travs de
un sistema seguro no intercambiable que previene las adaptaciones
incorrectas de las mangueras.
Para evitar confusiones, en los cilindros E de oxgeno, nitroso y
aire adaptados directamente a la mquina de anestesia los fabrican-
tes han adoptado un sistema seguro de ndices de pines, el sistema
previene contra los errores, tanto si los pines estn daados o si son
llenados con gases equivocados.
El funcionamiento del sistema de suministro de gases mdicos y el
sistema de tuberas es constantemente monitorizado por un sistema
de alarmas central que consiste en seales luminosas y audibles, que
advierten para el cambio oportuno de cilindros, cuando se agota un
banco o las presiones estn anormalmente altas o bajas, como pue-
den ser el mal funcionamiento de los reguladores de presin.
A pesar de las mltiples medidas de seguridad, alarmas y regula-
ciones detalladas, establecidas en diferentes pases, como son la aso-
ciacin de proteccin contra fuegos, la asociacin de gases
comprimidos y departamento de transportacin, las catstrofes
anestsicas continan sucedindose en el mundo, por malfun-
cionamiento del sistema de gases mdicos.
Por todo lo anteriormente sealado es obligatoria la inspeccin
peridica del sistema de suministro de gases de los hospitales, en la
que deben participar los anestesilogos y debe ser realizada por per-
sonal calificado, como ingenieros y tcnicos debidamente acredita-
dos, con el objetivo de disminuir la ocurrencia de accidentes.
FACTORES AMBIENTALES EN EL SALN
DE OPERACIONES
1. Temperatura.
La temperatura en la mayora de los salones de operaciones es de
un fro poco confortable para muchos pacientes conscientes y para
anestesilogos, enfermeras y cirujanos, pues estn parados por
10
horas en el saln, bajo luces artificiales, temperaturas bajas y cepi-
llado repetido, lo que requiere de resistencia, pero como principio
general el confort del personal que trabaja en el saln, debe ser
conciliado con las necesidades de algunos pacientes, como son los
nios pequeos y pacientes con grandes superficies expuestas, como
los grandes quemados, para los que constituyen indicaciones espe-
cficas las temperaturas de 24
o
C en el saln de operaciones, pues-
to que estos pacientes pierden calor rpidamente y tienen
posibilidades limitadas para auto-compensarse.
2. Humedad.
En dcadas pasadas, las descargas estticas fueron causa de fue-
go en los salones de operaciones, que se encontraban impregna-
dos de vapores de gases anestsicos inflamables. El aumento de la
humedad disminuye la posibilidad de descargas estticas, por lo
que se recomienda una humedad relativa de 50 %, aunque el no
uso de gases anestsicos inflamables en estos tiempos, hace que
se flexibilicen esos requerimientos de humedad relativa, aunque
an las chispas estticas pueden daar equipos elctricos sensi-
bles u ocasionar microshock.
3. Ventilacin.
Un alto flujo en el intercambio de la circulacin del aire, en el saln
de operaciones disminuye la contaminacin quirrgica. Un ade-
cuado flujo de aire se logra mezclando el aire reciclado con aire
fresco, la recirculacin ahorra energa y los costos asociados con
el calentamiento del aire acondicionado, independientemente de
los dispositivos dispuestos para la eliminacin de los gases
anestsicos de desecho, que siempre deben existir como sistemas
separados para suplementar la ventilacin del saln de operaciones.
Los flujos con ritmos extremos, como los producidos por el siste-
ma de aire laminar, han sido propuestos para los procederes con
particular alto riesgo de infeccin, Ejemplo: implante total de cade-
ra, ciruga oftalmolgica y vascular. Estos sistemas incluyen un
alto costo de los salones y son muy usados en el mundo desarrolla-
do y en los institutos y grandes hospitales.
SEGURIDAD ELCTRICA
1. Riesgo de electrocucin.
El uso de equipamiento mdico electrnico, somete a pacientes y
personal del hospital al riesgo de electrocucin. Los anestesilogos
11
deben tener al menos un entendimiento bsico de los peligros elc-
tricos y su prevencin.
El contacto del cuerpo con dos materiales conductivos a diferen-
tes potenciales de voltaje, puede completar un circuito y resultar
un shock elctrico.
Normalmente un punto de exposicin es el conductor vivo de 110 o
220 V (VoHs) y el circuito se completa a travs del contacto a
tierra. Ejemplo: una persona en contacto a tierra, solo necesita
hacer contacto con un conductor vivo, para completar el circuito y
recibir un shock elctrico, el conductor vivo podra ser el marco o
cubierta del monitor del paciente que ha desarrollado una falla.
El efecto fisiolgico de la corriente elctrica depende de la locali-
zacin, duracin, frecuencia y magnitud o intensidad de la misma
para ocasionar un shock elctrico. La fuga de corriente est pre-
sente en todos los equipos elctricos como resultado del acopla-
miento capacitivo, la induccin entre los componentes elctricos
internos y defectos de aislamiento del chasis. La corriente puede
fluir como resultado del acoplamiento capacitivo. Ejemplo: las tar-
jetas de un circuito y su chasis, aunque no estn fsicamente
contactados.
Algunos monitores estn doblemente aislados para disminuir el
efecto de acoplamiento capacitivo, otros monitores estn disea-
dos para estar conectados a tierra de baja impedancia (un cable
seguro a tierra) y esto impide que la corriente pase a travs de la
persona. La magnitud de la fuga por acoplamiento capacitivo es
normalmente imperceptible al tacto, es por debajo de un miliampere,
bien por debajo del umbral de fibrilacin, que es de 100 (micro-
amperes).
La corriente a su paso por la piel encuentra una alta resistencia,
pero si esta es aplicada directamente al corazn, corrientes tan
bajas como 100 pueden resultar fatales. Las mximas fugas
permisibles en los equipos del saln de operaciones son de 10 .
Los electrodos y catteres de monitoreo invasivo pueden ser con-
ductores de corriente hacia el endotelio cardaco, de hecho la san-
gre y la solucin salina pueden servir de conductores elctricos.
La cantidad exacta de corriente requerida para producir fibrilacin
depende del shock relacionado con el perodo vulnerable de
12
repolarizacin del corazn, que se corresponde con la onda t del
ECG. Pequeas diferencias de potenciales entre la conexin a tie-
rra de 2 salidas en el mismo saln, puede poner al paciente en
riesgo de shock elctrico y microelectrocucin.
2. Proteccin contra shock elctrico.
La mayora de las electrocuciones en los pacientes, son causadas
por el flujo de corriente desde un conductor vivo de un circuito
aterrado a travs del cuerpo y regresar a tierra. Esto sera preve-
nido si todo en el saln fuera aterrado excepto el paciente, mien-
tras debe ser evitado aterrar directamente al paciente, pero el
aislamiento completo del paciente no es posible durante la ciruga,
por eso la alimentacin de corriente a un saln de operaciones,
debe ser aislada de tierra por un transformador de aislamiento.
El cable secundario de los transformadores de aislamiento utiliza-
do por las compaas elctricas no es aterrado y proveen de 2
lneas de voltaje vivo no aterradas, para los equipos del saln de
operaciones. El chasis del equipamiento est aterrado (pero no el
circuito elctrico) a travs del pin ms pronunciado de las 3 espi-
gas del equipo en cuestin. Si el cable vivo es ahora contactado sin
intencin por un paciente conectado a tierra, la corriente no fluye a
travs del paciente, pues no se completa el circuito, pues no hay
regreso, pero si las 2 lneas elctricas son contactadas, entonces el
circuito se completa y es posible el shock elctrico. Si la lnea de
alimentacin entra en contacto con tierra debido a una falla, el
contacto con otra lnea de alimentacin completara el circuito a
travs del paciente aterrado.
Para reducir la posibilidad de 2 fallas coexistentes, un monitor de
aislamiento de lnea mide el potencial de flujo de corriente desde la
fuente elctrica hasta tierra. Bsicamente el monitor de aislamien-
to de lnea, determina el grado de aislamiento entre 2 cables con
corriente y la tierra y predice el monto de corriente que podra fluir,
si un segundo corto circuito se favoreciera o desarrollara. Una
alarma es activada, si un flujo de corriente inaceptablemente alto
ocurriera, (normalmente 2-5 mA), pero la corriente no es inte-
rrumpida a menos que un interruptor protector sea activado, pero
estos no son usualmente instalados en locales como el saln de
13
operaciones, donde descontinuar equipos de soporte de vida
(respiradores), es mas peligroso que el riesgo de shock elctrico.
3. Diatermia quirrgica.
El uso de equipamiento mdico electrnico, somete a pacientes y
personal a su alrededor al riesgo de electrocucin. Los anestesilogos
deben tener al menos un entendimiento bsico de los peligros elc-
tricos y su prevencin.
El contacto del cuerpo con 2 materiales conductivos a diferentes
potenciales de voltaje, puede completar un circuito y resultar un
shock elctrico.
Normalmente un punto de exposicin es el conductor vivo de 110 o
220 volt y el circuito se completa a travs del contacto a tierra.
Ejemplo: una persona en contacto a tierra, solo necesita hacer con-
tacto con un conductor vivo, para completar el circuito y recibir un
shock elctrico, el conductor vivo podra ser el marco o cubierta
del monitor del paciente, que ha desarrollado una falla.
El efecto fisiolgico de la corriente elctrica depende de la locali-
zacin, duracin, frecuencia y magnitud o intensidad de la misma,
para ocasionar un shock elctrico. La fuga de corriente est pre-
sente en todos los equipos elctricos, como resultado del acopla-
miento capacitivo, la induccin entre los componentes elctricos
internos y defectos de aislamiento del chasis. La corriente puede
fluir como resultado del acoplamiento capacitivo, ejemplo: las tar-
jetas de un circuito y su chasis, aunque no estn fsicamente
contactados.
Algunos monitores estn doblemente aislados para disminuir el
efecto de acoplamiento capacitivo, otros monitores estn diseados
para estar conectados a tierra de baja impedancia (un cable seguro a
tierra) y esto impide que la corriente pase a travs de la persona. La
magnitud de la fuga por acoplamiento capacitivo es normalmente
imperceptible al tacto, es por debajo de un mili ampere, la que es bien
por debajo del umbral de fibrilacin que es de 100 miliamperes.
La corriente a su paso por la piel encuentra una alta resistencia, pero
si esta es aplicada directamente al corazn, corrientes tan bajas como
100 microamperes pueden ser letales. Las mximas fugas permisibles
en los equipos del saln de operaciones son de 10 microamperes.
14
La alta densidad de corriente en la punta del electrocauterio es
capaz de coagular el tejido o cortarlo, dependiendo de la forma de
onda. La fibrilacin ventricular es prevenida por uso de frecuencias
elctricas ultra-altas (0,1-0,3 millones de Herz), comparado con la
lnea elctrica (50-60 Herz).
La amplia rea de superficie del electrodo de retorno de baja im-
pedancia, evita quemaduras en el punto de salida de la corriente, pues
posee una densidad de corriente baja. Los niveles de alta potencia de
las unidades de electrociruga (por encima de 400 Watts), pueden
causar acople inductivo con los cables del monitor, al provocar una
interferencia elctrica.
El mal funcionamiento del electrodo de retorno puede resultar de-
bido a desconexin de la unidad de electrociruga, inadecuado con-
tacto con el paciente o insuficiente gel conductivo. En estas situaciones
la corriente encontrar otro lugar para salir, por ejemplo: los electro-
dos del electrocardiograma o partes de metal de la mesa de operacio-
nes, puede causar quemadura del paciente. Las precauciones para
prevenir las quemaduras por diatermia incluyen, la colocacin ade-
cuada del electrodo de retorno y la eliminacin de los contactos del
paciente con la tierra. El flujo de corriente a travs del corazn, pue-
de causar mal funcionamiento del marcapaso, esto puede ser minimi-
zado colocando el electrodo de retorno lo ms cercano posible al
campo quirrgico y tan lejos del corazn como se pueda.
Las ms modernas unidades de electrociruga son aisladas de tie-
rra, al usar el mismo principio de fuente de alimentacin aislada (sa-
lida aislada contra unidad de referencia aterrada), porque este segundo
plano de proteccin suministra a estas unidades de electro ciruga,
con su propia fuente de alimentacin aislada, una falla elctrica que
no puede ser detectada por el monitor de aislamiento de lnea del
saln de operaciones.
Sin embargo algunas unidades de electro ciruga son capaces de
detectar el mal contacto entre el electrodo de retorno y el paciente
mediante el monitoreo de impedancia, muchas unidades ms viejas
suenan la alarma si el electrodo de retorno es desconectado del equipo.
Los electrodos bipolares con una propagacin de corriente eficiente
de algunos miliamperes, eliminan la necesidad de un electrodo de
retorno.
Desde el marcapaso y el electrocardiograma, la interferencia es
posible, el pulso y el sonido del corazn, deben ser estrictamente
monitorizados cuando alguna unidad de electrociruga es utilizada.
15
FUEGO Y EXPLOSIONES
Hay tres requisitos para que ocurran fuegos y explosiones en el
saln de operaciones:
Un agente inflamable (graso).
Un gas que admita combustin.
Una chispa o encendido de origen.
Los gases anestsicos inflamables como el ter dietlico, ter
divinlico, cloruro de etilo, etilene y ciclopropano, ya no son usados en
nuestro medio y en gran parte del mundo.
Sin embargo, el riesgo de fuego y explosiones no ha sido elimina-
do, pues el gas intestinal que contiene metano, hidrgeno, y sulfito de
hidrgeno es altamente inflamable.
Los suministros del saln de operaciones que pueden ser combus-
tibles incluyen tubos endotraqueales, oxgeno, catter, paos quirrgi-
cos, soluciones alcohlicas, incluso ungentos con base de petrleo y
si estas sustancias se encienden, deben ser inmediatamente retiradas
del paciente y sofocadas.
Agentes inflamables que meramente se queman con el aire, pue-
den explotar mezclados con nitroso y oxgeno, la acumulacin de es-
tos agentes bajo los paos quirrgicos en la ciruga de cabeza y cuello,
es particularmente peligrosa. Con el uso rutinario de la pulsoximetra
no hay razn para insuflar oxgeno indiscriminadamente debajo de los
paos quirrgicos.
Histricamente la electricidad esttica, ha sido el origen frecuente
de los fuegos. Numerosos hospitales prohben el uso de materiales
aptos para causar descargas estticas, como son el nylon, lana,
polister e instalan circuitos respiratorios conductivos aterrados y
mantienen una humedad relativa por encima del 50 %. La mayora de
las guas antiguas ya no son observadas, pues de hecho, el aterramiento
conductivo aumenta el riesgo de daos elctricos.
En los tiempos actuales, la mayor parte del origen de los fuegos y
explosiones en unidades quirrgicas, est relacionado con los equipos
elctricos, tales como la electrociruga y el lser.
El uso de la diatermia cerca de un intestino distendido o el lser
cerca de tubos endotraqueales convencionales, continan siendo la
prueba de que el peligro de explosiones intraoperatorias persiste.
Los tubos endotraqueales pueden ser parcialmente protegidos del l-
ser, envolvindolos con una lmina fina de metal y llenando el cuff
16
con solucin salina, aunque se han diseado tubos endotraqueales
lser-resistentes y estn disponibles en nuestro medio.
Los resultados de los fuegos y explosiones en los salones de ope-
raciones son trgicos en cualquier lugar.
Quin es el responsable de probar y certificar el sistema
de gases mdicos?
Cada pas tiene su propio sistema de control, que se rige por regla-
mentos internacionales de seguridad para el uso de gases mdicos,
los cuales se cumplen en Cuba, donde no se reportan accidentes de
este carcter.
Qu elementos del sistema de gases mdicos necesitan ser
monitorizados constantemente?
La 24 horas debe chequearse la presin del sistema por salideros,
vlvulas defectuosas, etc, esto se prev con conexiones cruzadas y
presurizando cada gas separadamente y confirmando que la presin
est presente solo en la salida de gas correspondiente. La pureza del
contenido es verificada por anlisis de muestras recogidas de cada
salida. La excesiva contaminacin por gases voltiles o por humedad,
puede ser eliminada con altos flujos de nitrgeno a travs del sistema.
Los anestesilogos deben chequear y rechequear la salida de ga-
ses, hasta estar seguros de que hay correspondencia de cdigo de
colores y de conexiones para cada gas.
El contenido de cada lnea de gas se confirma con analizadores de
oxgeno, cromatografa gaseosa o por espectrometra de masa.
La aspiracin puede ser chequeada con una succin tope, capaz
de medir la presin negativa. Los problemas comunes incluyen part-
culas de cobre oxidado dentro de la lnea, uniones inadecuadas, enco-
lado inadecuado y fallo en los componentes.
Ante cualquier construccin, remodelacin o expansin cerca del
sistema de gases mdicos o de su almacenamiento, se justifica la
sospecha de problemas con el uso de gases mdicos y su chequeo y
control atento, externo e internamente es imprescindible.
17
BIBLIOGRAFIA
1. Barash PG, Cullen BF, Stoelting AK. Clinical anesthesia handbook. 2nd ed.
Philadelphia: Lippincott Company; 1993. p.33-5.
2. Burns THS. Peligros ambientales y medidas de seguridad en el quirfano.
En: Wylie y Churchil-Davidson. Anestesiologa. t1. Ciudad de La
Habana:Editorial Cientfico-Tcnica; 1983.p.242-53.
3. Coleman AJ. Gases anestsicos. En: Wylie y Churchil-Davidson.
Anestesiologa. t1. Ciudad de La Habana:Editorial Cientfico-Tcnica;
1983.p.183-207.
4. Mathias JA. Oxgeno y gases asociados. En: Wylie y Churchil-Davidson.
Anestesiologa. t1. Ciudad de La Habana: Editorial Cientfico-Tcnica;
1983. p. 136-7.
5. Morgan GE, Mikhail MS. Clinical anesthesiology. 2nd ed. Stamford:
Appleton and lange; 1996.p.13-23.
18
EVALUACIN Y PREPARACIN
PREOPERATORIA EN EL PACIENTE
QUIRRGICO
Dra. Evangelina Dvila Cabo de Villa
Todo proceder quirrgico debe comenzar con la evaluacin
preoperatoria del enfermo y la elaboracin de un plan anestsico,
cuya finalidad va dirigida a reducir la morbilidad. Trata que el pacien-
te se encuentre en las mejores condiciones antes de la intervencin
quirrgica para que el perodo perioperatorio se desarrolle de forma
favorable.
La evaluacin comienza con la recogida de toda informacin que
permita conocer la situacin del enfermo y estar en dependencia de
muchos factores, dentro de los cuales se encuentra la enfermedad
que exige el tratamiento quirrgico, su naturaleza y estado evolutivo,
situacin de agravamiento o no, y lo que se pretende lograr. Resulta
importante conocer la presencia de otras enfermedades y su estado
de compensacin, determinar si es conocida o sospechada y si resul-
ta lo suficientemente peligrosa como para retrasar, modificar o con-
traindicar la operacin, e identificar las enfermedades conocidas de
acuerdo a la severidad, para prever complicaciones. Se precisar la
ingestin de frmacos y la presencia de hbitos txicos, entre otros,
ya que pueden repercutir sobre el desarrollo perioperatorio y/o la
morbilidad.
Por tanto, resulta importante la recopilacin exhaustiva de datos
de salud del enfermo. Para evitar el olvido de estos aspectos debe
tenerse a mano una gua elaborada que los registre con exactitud.
1. Evaluacin.
Como fuente portadora de datos podemos citar:
Historia Clnica: este documento oficial, que presenta el paciente
desde su ingreso en la unidad hospitalaria, contendr informacin desde
el comienzo de la enfermedad hasta las investigaciones realizadas
para llegar al diagnstico preoperatorio, as como antecedentes de
otras enfermedades; por lo que presentar interrogatorios, exmenes
19
fsicos, estudios complementarios y los diferentes criterios mdicos
sobre diagnstico, evolucin y enfoques teraputicos.
Hoja anestsica: esta debe ser realizada por un anestesilogo, quien
analizar los datos de la historia clnica y efectuar su consulta en
forma directa al enfermo.
Se iniciar en la consulta preanestsica del preoperatorio, y debe
realizarse con antelacin al da de la intervencin quirrgica, de ma-
nera que permita la realizacin de algn otro estudio que se necesite.
2. Elaboracin del plan anestsico.
A partir de la informacin recopilada, se trazar una estrategia de
trabajo que permita una mayor seguridad al enfermo. Se tomarn las
medidas requeridas para la adecuada preparacin y la aplicacin del
proceder anestsico, las cuales comienzan desde la informacin al
paciente para crear un ambiente de confianza, hasta las indicaciones
que exijan una preparacin de acuerdo a lo hallado en la historia clni-
ca y el examen.
Se incluir tambin el equipamiento y la monitorizacin necesaria
para el seguimiento perioperatorio.
CONSULTA PREANESTSICA
Debe ser realizada en un local provisto de recursos, que permitan
la recogida de datos: peso, talla, examen fsico, etc., con suficiente
privacidad y brinde un ambiente propicio para que el enfermo se sien-
ta seguro. El mdico debe tener una participacin activa y registrar
en la hoja anestsica, que acompaar la historia clnica, todo lo que
considere de mayor inters y pudiera repercutir en el transcurso de la
anestesia que se seleccione (Fig. 1).
Se revisar toda la documentacin que acompaar la historia
clnica, incluyendo el consentimiento del enfermo. Todo ello ayudar
a identificar y valorar riesgos, los que sern tratados ms adelante.
La hoja de evaluacin anestsica, de la que existen diferentes
modelos, tiene el objetivo de recopilar datos en las distintas etapas,
pre, trans y posoperatorio (Figs. 2, 3 y 4).
20
Fig. 1.
Resulta importante la valoracin de los siguientes aspectos que se
exponen a continuacin.
Interrogatorio
Deber incluir datos relacionados con:
Enfermedad quirrgica.
Enfermedades asociadas.
Fumador y alcoholismo.
Uso de medicamentos.
Reacciones alrgicas.
Anestesias previas.
Funcionamiento de los distintos sistemas.
Enfermedad quirrgica: es aquella que motiva la intervencin
quirrgica, debe conocerse su estado evolutivo y el grado de deterio-
ro que puede provocar en la salud del enfermo, as como su localiza-
cin y repercusin sobre el resto de los sistemas.
Enfermedades asociadas: la presencia de algunas afecciones,
sobre todo, las cardiovasculares, respiratorias, renales y endocrino-
metablicas, pueden entorpecer el buen desarrollo del acto anestsi-
co, por lo que resulta importante su grado de compensacin.
21
Fumador y alcoholismo: la eliminacin de cigarros durante 2-3
semanas antes del proceder anestsico puede disminuir la incidencia
de complicaciones respiratorias. Generalmente su mayor consumo
se acompaa de cierta intolerancia al ejercicio, por lo que estos pacien-
tes pueden necesitar la realizacin de pruebas funcionales respiratorias.
En los alcohlicos crnicos resulta frecuente observar cierta toleran-
cia a 30 los agentes anestsicos, explicado esto por el mecanismo de
induccin enzimtica, adems pueden ser portadores de hipertensin
portal y cuadros de irritacin nerviosa en el perodo posoperatorio.
Fig. 2.
22
Uso de medicamentos: resulta de gran inters su conocimiento,
ya que en algunos de ellos debe mantenerse su administracin, debi-
do a que contribuyen a la compensacin de alguna enfermedad. En
muchas ocasiones algunos de ellos deben ser sustituidos por otros de
accin corta. Adems, hay medicamentos que presentan implicaciones
en anestesia y dentro de los ms frecuentes podemos citar:
Aspirina: tiene propiedades de antiagregante plaquetario. Puede
favorecer el sangramiento. Debe ser suspendido una semana an-
tes de la operacin.
Aminoglucsidos: favorecen la debilidad muscular y prolongan la
accin de los relajantes musculares no despolarizantes.
Amitriptilina: aumenta las respuestas de las drogas
simpaticomimticas. Se recomienda su suspensin 3-7 das antes
de la aplicacin de la anestesia.
Fig. 3.
23
Beta-antagonistas: disminuyen la contractilidad miocrdica. Favo-
recen la bradicardia y depresin miocrdica. No deben suspenderse.
Diurticos: provocan prdida de agua y electrlitos, por lo que su
administracin preoperatoria debe ser tenida en cuenta. La
hipocoliemia e hipocloremia favorecen la alcalosis metablica.
Anticlcicos. Disminuyen la contractilidad de los vasos sanguneos
al entorpecer la participacin del calcio en la contraccin de la
fibra lisa vascular. Favorece la hipotensin arterial. No deben
suspenderse.
Fig. 4.
24
Reacciones alrgicas: los antecedentes de alergias medica-
mentosas resultan de obligatorio conocimiento para evitar su adminis-
tracin en el acto operatorio y prever reacciones de hipersensibilidad.
Existen frmacos que favorecen la liberacin de histamina, lo que
exige mayor precaucin en su empleo. Tambin las alergias
alimentarias resultan importantes como la alergia al pescado, por existir
frmacos donde este es su fuente de preparacin. Ejemplo: la
protamina.
Anestesias previas: de existir antecedentes de operaciones ante-
riores debe revisarse la hoja de anestesia anterior, valorar su desarro-
llo, respuestas a los agentes anestsicos, buscar si existi alguna
dificultad en la aplicacin del proceder anestsico empleado y la ne-
cesidad de la administracin de sangre o no.
Funcionamiento de los dems sistemas: enfatizar en el sistema
cardiovascular, en lo relacionado con la respuesta del organismo al
ejercicio, tolerancia al decbito; en el aparato respiratorio, tos matuti-
na, adems existen toda una serie de manifestaciones que pueden
orientarnos sobre el funcionamiento de otros sistemas como cefa-
leas, dolores articulares y otros.
Examen fsico
Debe comenzar desde:
Peso y talla: resulta de gran inters para la dosificacin de los agentes
a administrar, clculo de ndices cardacos (L/min./m
2
), la volemia,
entre otros. Adems de orientar sobre el biotipo y estado nutricional,
etc.
Piel: la palidez cutneo-mucosa puede revelar sobre el estado
hematolgico, hidratacin, etc.
Caractersticas de la cabeza y cuello. Tamao de la cabeza (Ej.:
hidrocefalia), presencia de barba. Fosas nasales y grado de per-
meabilidad. Boca, denticin y tamao de la lengua. Cuello, si corto
y/o musculoso, largo con nuez de Adn muy pronunciado, grado
de flexin y extensin del cuello.
Posicin de la trquea: si est en lnea media o desviada y valorar
su movilidad. Aplicacin de pruebas predictivas para el aborbaje de la
va area.
25
Aparato cardiocirculatorio: auscultacin de ritmos cardacos. Ci-
fras arteriales. Sistema venoso.
Coloracin de la piel. Edemas perifricos. Ingurgitacin venosa.
Sistema respiratorio: Auscultacin de murmullos vesiculares. Ruidos.
Caractersticas de la respiracin. Frecuencia. Caractersticas del trax.
Estado neurolgico: Identificar la presencia de alguna enfermedad
o secuela. Estado de conciencia, presencia de alguna disfuncin
sensitiva y/o motora. Hipotensin ortosttica.
Sistema osteomioarticular: Movilizacin de las articulaciones.
Flexin, extensin de la columna.
Caractersticas anatmicas del cuello, su longitud.
Extremidades: Deformidades. Pulsaciones. Coloracin. Sensibili-
dad. Presencia de lesiones locales.
Hematolgico: Signos de discrasias sanguneas. Petequias, lesio-
nes equimticas.
Biotipo: Obesidad, sobrepeso.
Digestivo. Cavidad bucal. Denticin. Limitaciones para la apertura
de la boca, denticin, tamao de la lengua, prtesis dentarias.
Existen pruebas adicionales que nos orientan sobre las reservas fisio-
lgicas:
Test Sebaresez: El paciente en reposo toma una inspiracin
profunda, la retiene, si logra hacerlo por 25 o ms puede con
siderarse normal. Si la retiene por un tiempo menor nos indica
una disminucin de la reserva respiratoria.
Espirmetro de Writgh: Mediciones del flujo espiratorio, que
permite definir tipos de deterioro fisiolgico, aunque no da in
formacin acerca del control de la ventilacin, distribucin de
la misma o del intercambio de gases respiratorios.
Exmenes de laboratorio
Para una orientacin general, se indican:
Hemograma-Glicemia-Serologa.
Rx trax (Mayores de 50 aos, portadores de enfermedad respira-
toria o fumadores inveterados).
Creatinina, de acuerdo a la informacin recibida. Urea especial-
mente en ancianos.
26
Otros exmenes ante alguna evidencia detectada mediante el inte-
rrogatorio y/o examen fsico de determinado sistema.
Deben realizarse aquellos exmenes cuyos resultados pudieran
modificar la conducta teraputica, evitar las sobrecargas que ade-
ms de irritar al enfermo, encarecen los servicios.
Seleccin del proceder anestsico
Medicacin preanestsica: la administracin de frmacos antes
del proceder anestsico, tiene como finalidad sedar al enfermo para
disminuir la ansiedad, con lo que se comporta ms cooperador, tanto
para la canalizacin de venas como para la aplicacin de otro proce-
der. Esta puede comenzar desde la noche anterior a la operacin.
Se prefieren algunos psicofrmacos y se han citado algunos agen-
tes anticolinrgicos (atropina), cuyo empleo actualmente resulta con-
trovertido, pues reseca las mucosas, lo que resulta molesto para el
enfermo.
Entre los agentes ms usados podemos citar:
Seconal 1-4 mg/kg i.m.
Diazepan 5-10 mg v.o.
Midazolan 1-5 mg i.m.
Droperidol 0,03-0,14 mg/kg.
Meperidina 1-1,5 mg./kg i.m.
Atropina 0,4-0,6 mg i.m.
Glicopirrolato 0,2-0,3 mg i.m. o i.v.
Existe tambin otro grupo de frmacos tiles para la profilaxis de
la broncoaspiracin, de gran importancia en las pacientes obsttricas,
hernias hiatales, obesidad e intubacin difcil.
Cimetidine 200-400 mg v.o.
Ranitidine 150-300 mg v.o.
Metoclopramida 10 mg i.v
Mtodo anestsico: la aplicacin de la anestesia produce prdida
de la sensibilidad tctil, trmica y dolorosa de forma reversible. Estos
pueden ser separados en 2 grandes grupos:
General, cuando se acompaa de una prdida transitoria de la
conciencia.
27
Regional, se interrumpe la transmisin del impulso nervioso en una
parte o regin del cuerpo, y se conserva el estado de conciencia.
Para la realizacin del acto anestsico tambin se han citado otros
mtodos, aplicados por personal entrenado, como el acupuntural y la
hipnosis.
La eleccin estar en dependencia de varios factores, entre ellos:
Estado fsico del enfermo.
Caractersticas de la operacin.
Conocimientos del anestesilogo.
La aceptacin del enfermo.
Disponibilidad de recursos que aseguren el buen desarrollo del
acto anestsico y quirrgico.
Estratificacin de riesgos en anestesia
Los riesgos estn muy vinculados a los pronsticos y estn en
dependencia de los beneficios que pudieran aportar al enfermo.
Existen varias clasificaciones, en forma general se considera:
Bueno: cuando los beneficios superan los riesgos. La salud del
paciente y recursos disponibles suponen un buen desarrollo del acto
operatorio.
Regular: aunque los beneficios pueden superar los riesgos, los
resultados estn en dependencia del desempeo del acto operatorio
y/o la capacidad de reaccin del enfermo, por existir situaciones que
pueden ser desfavorables al enfermo.
Malo: cuando existen dudas sobre los beneficios que pudiera aportar
el acto operatorio.
Existen mltiples factores que repercuten, en mayor o menor gra-
do, sobre los resultados teraputicos, muchos de los cuales no resul-
tan medibles, entre ellos, el medio asistencial y el personal que asiste
el enfermo. Resultan ms factibles en su apreciacin, aquellos donde
es posible la aplicacin de escalas evaluativas.
Entre las mediciones que deben aparecer en la hoja anestsica
citamos:
La American Society of Anesthesiologys (ASA) estableci una
clasificacin de los grupos en diferentes categoras:
28
ASA 1. Paciente con estado de salud normal.
ASA 2. Paciente con enfermedades sistmicas controladas (Ej.
diabetes, hipertensin arterial, obesidad).
ASA 3. Paciente con enfermedad sistmica severa que lo limita.(Ej.
antecedentes de infarto del miocardio).
ASA 4. Paciente que presenta una enfermedad que lo incapacita,
lleva tratamiento de por vida (Ej. insuficiencia renal).
ASA 5. Paciente en mal estado, moribundo, con una superviven-
cia que no supera las 24 horas.
A las operaciones emergentes se les aade la letra E.
Esta escala est muy relacionada con los riesgos, ya que en la
medida en que los nmeros aumentan, estos sern mayores. Los en-
fermos atendidos por E presentan mayor morbi-mortalidad.
Existen otras mediciones dirigidas a los sistemas en particular, al-
gunas de las cuales citaremos ms adelante.
Consulta preanestsica, que se le realizar al paciente de ciruga
programada.
Se revisar la Historia Clnica, se efectuar interrogatorio, exa-
men fsico, se evaluarn los resultados del laboratorio, riesgos y ela-
boracin de plan anestsico.
La figura 2 muestra el modelo donde se registran los datos recogi-
dos en la consulta preanestsica, se emplea tanto en casos progra-
mados como urgentes. Se registran los datos generales del enfermo,
enfermedad quirrgica, intervencin propuesta, minucioso interroga-
torio, examen fsico de los sistemas respiratorio y cardiovascular, es-
tudios de laboratorio, y otros medios auxiliares en dependencia de los
requerimientos del enfermo, medicamentos previos, y se anota el
mtodo anestsico y medicacin preanestsica. De existir un dato de
inters que pudiera modificar el curso de la anestesia, se sealar en
la casilla de dato importante o de observaciones.
En la figura 3 se aprecia la hoja cronometrada para control del
tiempo transoperatorio, registro de los frmacos que se administran,
los parmetros vitales, as como cualquier incidencia que pudiera surgir.
Se incluye, adems el mtodo anestsico, posicin corporal del enfer-
mo, diagnstico operatorio, operacin realizada y personal que se
encuentra en el equipo de trabajo.
La figura 4 muestra la hoja cronometrada para el posoperatorio en
la que se lleva el control de la evolucin de enfermo en su etapa de
29
recuperacin inmediata. En ella se registran los parmetros vitales
evaluados, administracin de medicamentos y otras observaciones.
Constituye un elemento de trabajo en la sala de recuperacin
anestsica de la que ser trasladado el mismo mediante el alta firma-
da por el anestesilogo
Resumen
La evaluacin preoperatoria del enfermo tiene carcter individual,
cada enfermo exigir la elaboracin de un plan anestsico de acuer-
do al anlisis realizado, mediante la recopilacin de toda informacin
til que nos permita conocer su estado. No resulta posible establecer
un esquema o forma de trabajo que establezca una estrategia de tra-
bajo ideal para grupos. La correcta realizacin de la evaluacin
anestsica favorecer la reduccin de la morbilidad, y el paciente se
sentir mejor atendido.
BIBLIOGRAFIA
1. Atkinson GB, Rushman J, Alfred L. Preanaesthesic assessment and
premedication. En: Synopsis of anaesthesia. 11th ed. Oxford:Editoral
Butterworth Heineman; 1993.p.75-95.
2. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Preparing for Anesthesia. Handbook
of Clinical Anesthesia. 2th ed. Philadelphia: Lippincott Company; 1991 .p.3-15
3. Dvila E. Evaluacin preoperatoria del paciente quirrgico. En: Dvila E,
Gmez C, lvarez M, Sainz H, Molina MAnestesiologa Clnica. Rodas:
Editorial Damuj; 2001.p.61-70.
4. Firestone LL. General Preanesthetic Evaluation. En: Firestone LL, Lebowitz
PW, Cook ChE. Clinical Anesthesia Procedures of Massachusetts Gene-
ral Hospital. 3th ed. Boston: Little, Brown and Company; 1988.p.3-14.
30
ABORDAJE DE LA VA REA
Dra. Evangelina Dvila
El abordaje de la va area tiene una importancia fundamental
dentro de los cuidados que presenta la prctica de la Anestesiologa,
ya que uno de los objetivos fundamentales del anestesilogo es ga-
rantizar un adecuado intercambio gaseoso, requerido por un alto por
ciento de los pacientes a los que se les aplica anestesia general. Ade-
ms, entre los aspectos ms importantes que encabezan toda evalua-
cin de un paciente grave se encuentra la valoracin rpida y precisa
de la funcin respiratoria, por la repercusin nociva que puede provo-
car una mala ventilacin en el resto del organismo, ante una inade-
cuada oxigenacin y eliminacin de CO
2
, y entre las primeras medidas
se encuentra disponer de una va area permeable.
Queremos destacar algunos procedimientos que permiten el abor-
daje de la va area de una forma eficaz e inmediata, pues resulta
importante conocer algunas pruebas de valor predictivo para este
abordaje que nos ayudan a caracterizar a los enfermos y su pronstico.
Los procedimientos estn encaminados a:
La permeabilizacin de la va area (Descartar cuerpo extra-
o en la boca, elevacin de la base de la lengua)
Garantizar una ventilacin que permita una adecuada oxige-
nacin tisular.
Antes de la implementacin del abordaje de la va area, es impor-
tante tener en mente que el paciente puede presentar:
a) Estmago lleno.
b) Trauma cervical.
c) Va area difcil.
Por lo tanto, debemos aplicar diferentes medidas preventivas diri-
gidas a evitar una posible broncoaspiracin, por lo que deber dispo-
ner de equipo de succin y levine; no movilizacin del cuello hasta
que est demostrada la no existencia de trauma cervical, y tener al-
ternativas ante una va area difcil, lo que explicaremos ms adelante.
ASPECTOS ANATMICOS
Y FISIOLGICOS DE MAYOR INTERS
Su abordaje requiere del conocimiento anatmico y funcional de
las vas respiratorias, disponer del equipamiento necesario, la realiza-
31
cin de un adecuado examen fsico apoyado en una serie de valora-
ciones clnicas para una mejor preparacin y adecuacin de recursos.
La va area se encuentra dividida en:
Superior: constituida por nariz, faringe, orofaringe, nasofaringe,
faringofaringe y la laringe.
Inferior: rbol traqueobronquial y el parnquima pulmonar.
NARIZ
Encontramos las cavidades o fosas nasales que realiza una serie
de funciones importantes:
Entrada de aire desde la parte anterior de la fosa nasal.
Los pelos, mucosa y epitelio ciliado constituyen una defensa con-
tra la invasin de cualquier microorganismo. Los cilios mantienen
una continua actividad y evitan la acumulacin de secreciones, su
actividad est influida por la temperatura, cubierta de moco, y es
ms favorecida frente a las soluciones alcalinas.
Calentar, humedecer el aire o gases inspirados. La temperatura
aumenta en 2 a 3 % la temperatura corporal.
La irrigacin est regulada por un reflujo vegetativo que permite a
la mucosa hincharse o contraerse.
Resonancia vocal.
Funcin sensitiva olfatoria.
FARINGE
Se extiende desde la cara posterior de la nariz en la base del cr-
neo, hasta la altura del borde inferior del cartlago cricoides, donde se
contina con el esfago. El velo del paladar la divide en: nasofaringe
y orofaringe.
LARINGE
Se halla a nivel de la vrtebra CIII y CVI, la constituyen una serie
de cartlagos articulares que se encuentran en la parte superior de la
trquea. El orificio de entrada lo limita anteriormente el borde supe-
rior de la epiglotis, posteriormente una hoja de la mucosa situada en-
tre ambos cartlagos aritenoides y a cada lado del borde libre de un
pliegue mucoso (pliegue ariepigltico), que une el vrtice del cartlago
aritenoides con el lado de la epiglotis.
32
En la cavidad larngea se aprecian unas estructuras que son los
pliegues vestibulares, que se extienden a cada lado en forma de es-
trechas bandas de tejido fibroso que van desde la cara antero externa
de los cartlagos aritenoides, hasta al ngulo del cartlago tiroides en
el punto de insercin de la epiglotis. Estos pliegues son denominados
cuerdas vocales falsas y se hallan separadas de las cuerdas vocales
verdaderas, las cuales que se encuentran situadas por debajo del seno
larngeo. Las cuerdas vocales verdaderas son dos pliegues de la mu-
cosa de color blanco nacarado, que se extienden desde el ngulo del
cartlago tiroides hasta las apfisis vocales de los aritenoides. La au-
sencia de submucosa le da este color plido.
Su longitud es de 44 mm en el hombre y 36 mm en la mujer.
Est compuesta por los cartlagos: tiroides, cricoides, ariteniodes
(2), corniculados (2 santorini), cuneiformes (Wrisberg), epiglotis y los
msculos extrnsecos (tirohioideos, esternocleidomastoideo, constric-
tor inferior de la faringe) e intrnsecos (cricoaritenoideo posterior,
cricoaritenoideo lateral interaritenoideo) (Fig.5).
Fig.5.
TRQUEA
Est formada por anillos cartilaginosos incompletos en la parte pos-
terior. Su extensin es de 10 a 11 cm de largo de C VI a D V, donde se
33
bifurca en la carina en 2 bronquios principales, derecho e izquierdo.
Est revestida por un epitelio cilndrico ciliado. Se desplaza con los
movimientos respiratorios y con los cambios posturales de la cabeza.
Durante la inspiracin la carina desciende 2 cm (Fig.6).
Fig.6.
BRONQUIOS
Derecho tiene 2,5 cm de longitud, es ms ancho y corto que el
izquierdo. Ms alineado con la trquea, abandona la lnea media en
un ngulo de 25. Se divide en ramas que van para los lbulos supe-
rior derecho, medio e inferior derecho.
Izquierdo: resulta ms angosto, largo (5 cm). La aorta cabalga
sobre l. Abandona la trquea en un ngulo de 45. Se divide en lbu-
lo superior e inferior izquierdo. Se continan con los bronquiolos y
bronquiolo terminal, y finaliza en los alvolos. El intercambio de gases
ocurre a nivel alveolar, los bronquiolos respiratorios, conductos
alveolares y sacos areos. Dentro de los alvolos, la sangre y el aire
34
estn separados por una fina capa de tejido de 1-2 de espesor, que a
su vez presenta 4 estratos: lquido de revestimiento alveolar (que tien-
de a colapsarlos), epitelio alveolar, capa intersticial (membranas
basales fusionadas) y endotelio capilar.
EQUIPAMIENTO
1. Mascarilla, pieza facial, que puede ser de metal, goma o plstico.
Presenta una almohadilla de reborde hinchable.
2. Cabezal, fijador de mascarilla. Goma, plstico, material elstico.
Su forma est adaptada para fijarla desde el occipucio y pasarla
por ambos lados de la cara y para que fije la mscara a la cara.
3. Laringoscopio, formado por las siguientes partes:
Hoja Esptula, reborde u oreja, punta o casquillo. Mango
Aparato o fuente de luz.
4. Sondas, cnulas o tubos endotraqueales (ET).
5. Sondas o cnulas orofarngeas-nasofarngeas.
6. Conector: dispositivo que tiene un extremo a la mquina y otro
que conecta directamente la sonda endotraqueal.
7. Adaptador en Y o pieza en Y.
8. Estiletes. Facilitan la introduccin de sondas blandas por la boca,
dirige la sonda de intubacin como gua.
9. Separadores: carretes de caucho, gasa. Separan los maxilares y
evitan mordeduras de sonda.
10. Pinza de Magill: Para guiar la sonda ET por glotis, la sonda levine
al esfago, e insertar material de taponamiento farngeo.
11. Sondas para aspiracin.
12. Jeringuilla (10 mL).
13. Esparadrapo o cinta adhesiva, para fijar sonda ET.
14. Bolsa, fuente para insuflar aire, u oxgeno.
15. Equipo de succin.
Agregar frmacos:
1. Anestsicos locales.
2. Frmacos depresores del SNC de accin rpida: hipnoahnalgsicos,
psicofrmacos.
3. Relajantes musculares de comienzo rpido y corta duracin.
Otros dispositivos alternativos:
1. Mscaras larngeas.
2. Fastrach.
35
3. Combitube.
4. Broncoscopio de fibra ptica.
5. COPA (cuff orotraqueal air way).
TCNICAS DE INTUBACIN ENDOTRAQUEAL
Mtodos.
Visin directa.
Mtodos tctiles.
Mtodos alternativo:
A ciegas.
Intubacin retrgrada.
Ventilacin transtraqueal.
Broncoscopio de fibra ptica.
Otros dispositivos: mascara larngea, obturador esofgico.
Por visin directa
Nos colocamos detrs del enfermo que se encuentra en decbito
supino (Figs. 7 y 8).
Resulta importante la posicin de la cabeza, la que se elevar unos
10 cm de la horizontal de la mesa.
Laringoscopia. Uso de laringoscopio:
Fig. 7.
36
Fig. 8.
Pasos
1. Insercin del laringoscopio en la cavidad bucal, introducir por
el carrillo derecho (Fig.9).
2. Visualizacin de epiglotis, introduccin lenta, suave.
3. Elevacin de la epiglotis. Punta de la esptula curva en la
valcula. Se visualiza la glotis, y se realiza la maniobra de
intubacin endotraqueal.
Maniobra de intubacin
Descubierta la laringe, insertar la sonda mediante un movimiento
rpido y continuo. Introducir la sonda en la fase inspiratoria, en la que
no hay fonacin. Confirmar que la ET ha sido lograda por inspeccin,
auscultacin del aparato respiratorio y luego fijacin de la sonda ET
(Fig 9).
Por va nasal o ciegas:
A ciegas por va nasal
De igual forma, nos colocamos detrs del enfermo que se encuen-
tra en decbito supino, con la cabeza en posicin de flexin.
37
Fig. 9. 1. Hoja del laringoscopio. 2. Epiglotis. 3. Cuerdas Vocales. 4. Glotis.
Se debe identificar cul es el orificio de las fosas nasales por el
que respira mejor, valorar su permeabilidad, al que se coloca el bisel
del tubo endotraqueal (lubricado), paralelo al tabique nasal hasta llegar
a la faringe y continuar su progresin al escuchar los murmullos
vesiculares respiratorios, se introduce por rotacin moderada a la glotis
y se orienta sobre la posicin de la trquea. El paciente respira es-
pontneamente.
Intubacin retrgrada
El paciente permanece acostado y con la cabeza extendida, se
punciona la membrana cricotiroidea, previa medidas de asepsias, con
aguja hueca o trocar, por donde pasar una gua flexible o catter en
direccin retrgrada a la faringe, el cual es extrado por la boca, am-
bos extremos de la gua se mantendrn tensos. Se toma el extremo
bucal, se pasa la gua por la luz del tubo endotraqueal, que se introdu-
cir por la boca hasta la trquea, ocasin en que ser retirada la gua
al estar abordada la trquea, y se comprobar la presencia de mur-
mullos vesiculares.
38
Uso del fibrobroncoscopio
Permite la visin indirecta de la glotis a travs de la refraccin
provocada en las fibras, su extremo distal ptico puede ser dirigido de
acuerdo a lo que necesite el observador. Resulta muy til en las
intubaciones difciles. Su empleo est destinado a profesionales espe-
cializados.
Va transtraqueal
Entre los elementos importantes para la tcnica se encuentra la
hiperextensin e inmovilidad de la cabeza. Para su realizacin debe-
mos identificar cartlagos tiroides y cricoides, localizar membrana
cricotiroidea, aplicar limpieza del campo, e infiltracin de la piel con
anestsico local. Emplearemos aguja 23 (3,75 cm de largo), jeringui-
lla 2 mL (con anestsico local).
Procedimiento: introducir aguja en lnea media (membrana
cricotraqueal). Ante la falta de resistencia y entrada de aire, previa
inyeccin de anestsico local, extraer aguja y pasar la sonda fina o
aguja trocar a trquea y oxigenar con presin positiva, con los dispo-
sitivos disponibles.
Medidas que favorecen la realizacin de las maniobras
de abordaje de la va area
Cuando el paciente est consciente, podemos apoyarnos de una
serie de medidas para atenuar reflejos que se encuentran presentes.
Puede aplicarse anestesia tpica a nivel de hipofaringe- laringe y tr-
quea mediante spray o inyeccin transtraqueal de anestsico local o
extrabucal, mediante el bloqueo del nervio larngeo.
Puede realizarse intubacin de secuencia rpida en la que se le
administra un hipntico y relajante muscular de accin rpida, de-
presin a nivel del cricoides y O
2
100 % ; debe ser realizada por
expertos y tener disponibles otras alternativas.
Al paciente inconsciente se la administra O
2
100 %, previo por
mscara (3 min). Si no existen reflejos, pudiera realizarse la manio-
bra sin necesidad de frmacos.
39
VALORACIN DE LA VA AREA PARA
LA INTUBACIN ET
1. Interrogatorio: antecedentes de problemas bucales o nasales, ope-
raciones previas de boca, garganta, cuello. Ingestin previa de
alimentos.
2. Examen fsico:
Deformidades anatmicas. Alteraciones congnitas.
Configuracin de la cabeza. Orificios nasales, presencia de barba.
Cavidad bucal, lengua, dentadura.
Cuello: longitud, musculatura, flexin y extensin, desviacin de
trquea, alguna evidencia de obstruccin de la vena cava superior,
presencia de cicatrices, radiaciones recibidas.
Volumen de las mamas.
Caractersticas de la voz.
3. Aplicacin de pruebas de valor predictivo para la deteccin de
una va area difcil.
Diversos autores han ideado clasificaciones e ndices predictivos
que pretenden evaluar el grado de dificultad para el abordaje de la va
area en cada paciente en particular, mediante la exploracin fsica
meticulosa y en ocasiones auxilindose de estudios radiolgicos en el
preoperatorio.
Entre las clasificaciones ms usadas por ser bsicamente clnicas
y fciles de realizar en la cama del paciente, podemos citar:
Mallampati modificada.
Espacio mandibular.
Patil-Aldreti.
Distancia interincisivos, entre otras.
Se sugiere la aplicacin de varias de ellas en cada paciente, por no
contarse con un mtodo que tenga un 100 % de efectividad en su
prediccin.
Mallanpati modificaca por Sampson y Young:
Paciente sentado frente al evaluador y se le ordena que protruya
la lengua (Fig. 10).
Escala I Visibilidad de paladar blando, fauces, vula y pilares.
II Visibilidad de paladar blando, fauces y vula.
III Visibilidad de paladar blando y base de vula.
IV Nula visibilidad de paladar blando.
40
Fig. 10. 1 Pilares. 2 vula. 3. Paladar duro. 4. Paladar blando.
Fig.11. Estructuras que se observan. I. Apertura gltica expuesta (sin dificultad
para la intubacin). II. Solamente se expone la comisura posterior de la glotis
(puede existir ligera dificultad). III. Slo se expone la epiglotis (puede haber
dificultad bastante severa). IV. No hay exposicin ni de la epiglotis (intubacin
imposible, excepto por mtodos especiales).
En la medida que aumenta la escala, mayor es el grado de dificultad.
De acuerdo con algunos estudios realizados, existe cierta correla-
cin entre el grado de laringoscopia y la escala de Mallampati, como
puede apreciarse a continuacin: de acuerdo a la visualizacin de las
estructuras cuando se realiza la laringoscopia, existe tambin una
escala que nos permite conocer el grado de dificultad, podemos men-
cionar la escala establecida por Cormack y Lehane (Fig.11) .
41
Espacio Mandibular
Existe otra escala que nos orienta sobre la presencia de una larin-
ge dispuesta en un plano que dificultara su visibilidad por va endobucal,
y se mide por el espacio mandibular.
Espacio mandibular: mide la distancia del mentn al hueso hioides;
cuando mide menos de 3 cm puede ser difcil (Fig. 12.)
La escala de Patil-Aldreti
Evala la distancia que existe entre el cartlago tiroides y el borde
inferior del mentn, con el paciente sentado, con la cabeza en exten-
sin completa y la boca cerrada (Fig. 13).
Fig. 13.
Fig. 12
42
Escala:
1. Ms de 6,5 cm (podra no tener problemas).
2. De 6 a 6,5 cm (laringoscopia e intubacin difciles, pero posibles).
3. Menos de 6 cm (intubacin imposible).
La distancia mentoesternal
Evala la medida de una lnea recta que trazamos desde el borde
superior del manubrio esternal a la punta del mentn, estando el pa-
ciente con la cabeza en extensin completa y la boca cerrada.
Escala
1. Ms de 13 cm.
2. 12,1 a 13 cm.
3. 11 a 12 cm.
4. Menos de 11 cm.
En la medida que aumenta la escala aumenta el grado de dificultad.
La apertura interincisivos evala la distancia que existe entre los
incisivos superiores y los inferiores, con el paciente con la boca
completamente abierta.
En el paciente edente, se medir la distancia que existe entre ambas
encas a nivel de la lnea media.
Escala
1. Ms de 3 cm.
2. 2.6 a 3 cm.
3. 2 a 2.5 cm.
4. Menos de 2 cm.
En la medida que aumenta la escala aumenta el grado de dificultad.
En muchas ocasiones podemos mejorar la laringoscopia realizan-
do la maniobra de BURP, que consiste en presionar con la mano
derecha, ligeramente la laringe hacia abajo, arriba y a la derecha,
favoreciendo la visualizacin de la glotis.
43
Va area difcil
Situacin clnica en la que un profesional entrenado experimenta
dificultad con la ventilacin con mascarilla facial, con la intubacin
traqueal, o con ambas.
Intubacin difcil. Se ha considerado difcil cuando la insercin del
tubo orotraqueal con la laringoscopia tradicional requiere ms de 3
intentos o dura ms de diez minutos.
La incidencia de intubacin difcil se ha dicho que est presente
entre 1,2 y 2,5 % de los pacientes atendidos. Las causas pueden ser
congnitas (como Pierre Robin ), adquiridas por secuela o modifica-
ciones estructurales por enfermedad, o caractersticas propias del
enfermo.
Cuando existe conocimiento de intubacin difcil resulta recomen-
dable la realizacin de la maniobra con el paciente despierto, para
mantener el intercambio de gases a nivel respiratorio y para que las
estructuras mantengan su tono, por lo que resultarn ms fciles de
identificar. Juega un papel importante la preparacin del enfermo,
que abarca desde su preparacin psicolgica con una adecuada in-
formacin, agentes antisecretores, oxigenacin por mscara y uso de
agentes que bloqueen la inervacin a ese nivel. La intubacin nasal a
ciegas puede ser beneficiosa, por ser mejor tolerada por los enfermos
con el inconveniente de sangramiento nasal.
Ante una va area difcil existe un grupo de recomendaciones de
la Asociacin Americana de Anestesia (ASA), entre los que se en-
cuentran:
Con el paciente despierto, se debe cancelar la intubacin, buscar
otras opciones (mascarilla) o un acceso quirrgico a la va area.
Ante un fallo de intubacin ET, despus de la induccin anestsica,
despertar al paciente y solicitar ayuda.
Si se hizo la induccin anestsica, no se logra la intubacin ET,
pero se puede ventilar al paciente con mscara, o con mtodos
alternativos, si fallan, se debe despertar al paciente.
A los pacientes anestesiados que no se han podido intubar ni ven-
tilar adecuadamente con mscara, ni mscara larngea, se le debe
realizar un abordaje quirrgico.
44
Dispositivos para el control de la va area difcil, diagnosticada o no:
Mscara larngea (Dr. Archie Brain, 1981), su uso no se encuen-
tra limitado a una intubacin difcil til sino tambin en el paciente
ambulatorio, adultos y nios sanos, presenta la ventaja de dismi-
nuir la incidencia de disfona y faringitis. No produce alteraciones
hemodinmicas y resulta mejor tolerada que la cnula ET, resulta
ventajosa en estados de urgencia. Existen distintas generaciones
entre las que se encuentran la clsica, fastrach, prosel, cuyos usos
son extensivos tambin a pacientes que presentan retos para el
anestesilogo, como una miastenia gravis. Puede ser utilizado por
personal no entrenado.
Obturador esofgico: se utilizan en pacientes inconscientes sin re-
flejos nauseosos. Consiste en una mscara con un tubo que tiene
varias perforaciones, las que al introducirlo se orientan a nivel de
la entrada de la laringe y continua al esfago. Puede ser utilizado
por personal no entrenado (Figs. 15 y 16).
Combitubo: dispositivo de doble lumen que se inserta oralmente y
sin visin directa. Se trata de 2 tubos separados pero fusionados
en el extremo distal, de forma tal que 1 de ellos presenta las mis-
mas caractersticas del obturador; pero el otro carece de perfora-
ciones y su extremo distal est abierto, presenta un cuff y nos
permite que, si la intubacin endotraqueal es lograda, el aire pase
directo a la trquea. Su introduccin resulta fcil, penetra por la
boca hasta el anillo que marca el lmite donde se deben encontrar
las arcadas dentarias (Figs. 17).
Copa: otro dispositivo supragltico que semeja una cnula
orotraqueal (Guedel), con un cuff a nivel de orofaringe que favo-
rece la entrada directa de aire, con el inconveniente de que no
evita la posible broncoaspiracin, pero su introduccin a travs de
la boca es fcil y rpida y no requiere de otra instrumentacin.
Fibrobroncoscopio: instrumento flexible, que permite la visualiza-
cin de la va area inferior y debe usarse con anestesia tpica,
permite la identificacin de enfermedades, causas de hipoxemia y
la extraccin de secreciones. Resulta bien tolerado por los pacien-
tes despiertos y produce pocas alteraciones hemodinmicas (Figs.
15 y 16).
45
Fig. 15.
Fig. 16.
Fig. 17.
46
Resumen
El abordaje de la va area se encuentra dentro de las prcticas
ms necesarias de la anestesiologa y de la atencin al paciente gra-
ve, su realizacin exige del conocimiento de elementos anatmicos y
fisiolgicos relacionados con ella. Para su abordaje resulta muy im-
portante la valoracin previa del enfermo a travs del interrogatorio,
examen fsico y aplicacin de test predictivos, los que permitirn una
adecuada preparacin del anestesilogo. Puede realizarse mediante
diferentes mtodos que se seleccionarn de acuerdo a las caracters-
ticas del paciente y su entorno. Han surgido varios dispositivos que
han favorecido la permeabilizacin de la va area y de esta forma
han contribuido a disminuir la morbimortalidad anestsica por dificul-
tades en la ventilacin.
BIBLIOGRAFA
1. Caldentey C L. Diagnstico y orientacin teraputica de la va area difcil
Rev Argen Anestesiol 2001;59(6):411-22.
2. Cordero Escobar I. La va area y su abordaje.En: Dvila E, Gmez C,
Alvarez M, Sainz H, Molina M. Anestesiologa Clnica. Rodas: Editorial
Damuj;2001 .p.113-8.
3. Dctor Jimnez T, Wacher N H, Abad Carranza LM, Galindo Fabin S,
Guzmn Snchez J. ndice de prediccin de intubacin difcil. Rev Anest
Mex 1997; 9(6): 212-18
4. Daz Alersi R. Guas de actuacin de la ASA para la va area difcil. REMI
[en lnea] 2002[fecha de acceso 9 de marzo de 2003];2(11). Disponible en
URL: http://remi.uninet.edu/.
5. Granell Gil M, Garca Aguado R, Ferrndiz Roca L, Arnau Obrer A, Cant
Armengod A, Grau Real F , et al.Mascarilla larngea Fastrach, sevoflurano
y remifentanilo: una alternativa anestsica del paciente miastnico. Rev
Esp Anestesiol Reanim 2001;48: 85-8.
6. Navarro Machado VR, Falcn Hernndez A. Va area y ventilacin. En:
Manual para la instruccin del socorrista. Rodas: Editorial Damuj; 2001.p.
19-31.
7. Palencia Herrern E.Secuencia rpida de intubacin REMI [en lnea] 2002.
[fecha de acceso 9 de marzo de 2003]; 2(9).URL disponible en:http://
remi.uninet.edu.
8. Ynez Corts EF. Va area difcil reconocimiento y manejo. Rev Md Hosp
Gen Mx 2000;63(4):254-60.
47
ANESTESIA GENERAL. RELAJANTES
MUSCULARES. RECUPERACIN
ANESTSICA
Dra. Evangelina Dvila Cabo de Villa
Anestesia general
La anestesia general tiene como principal caracterstica la de pro-
ducir amnesia, inconsciencia, analgesia, anestesia e inmovilizacin,
asegurando, adems, un adecuado control neurovegetativo. Est con-
formada por distintas etapas: induccin, mantenimiento y recupera-
cin, las cuales presentan caractersticas particulares que estn muy
interrelacionadas y modificadas en dependencia de la situacin del
enfermo y su medio.
Todo paciente que se somete a un proceso quirrgico pasa por
diferentes perodos comprendidos en el perioperatorio, dentro de los
cuales se encuentran el preoperatorio, transoperatorio y posoperatorio.
Preoperatorio: comienza desde la consulta anestsica, tiene como
objetivos la preparacin adecuada del enfermo, su informacin, com-
pensacin de alguna enfermedad o estado situacional, y aminorar las
descargas que provoca el estrs. Se indican frmacos para estos
fines, restablecimiento de lquidos, garantizar el ayuno y retiro de al-
gn objeto personal, como espejuelos, prtesis, etc.
Termina en la sala de preoperatorio, en la que nuevamente se
hace una revisin del cumplimiento de la preparacin y se le adminis-
tran frmacos o tcnicas que propicien tranquilidad y confianza en el
enfermo.
Transoperatorio: el paciente se encuentra en el interior del
quirfano, comienza con la verificacin de los datos del enfermo y
colocacin de los diferentes monitores. Se aplicar el proceder
anestsico seleccionado y se realizar la intervencin quirrgica. Se
dar comienzo a la primera etapa de la anestesia general: induccin
anestsica, que continuar con el mantenimiento y luego la recupera-
cin (reversibilidad).
Induccin anestsica: se colocar al paciente en decbito supi-
no, cmodo. Previa revisin del equipamiento, se comienza a aplicar
el agente anestsico cuya va estar en dependencia del PLAN que
se haya trazado. Generalmente se prefiere la va de administracin
48
intravenosa por los beneficios que brinda, entre los que est la rapi-
dez en alcanzar concentraciones sanguneas adecuadas. El objetivo
fundamental es que el efecto del o los agentes anestsicos adminis-
trados, lleve al enfermo a un estado de inconciencia que permita la
realizacin de algn proceder breve o de la maniobra de intubacin
endotraqueal en el caso que sea requerida, y ser seguida por la etapa
de mantenimiento.
Mantenimiento anestsico: corresponde a la etapa en la que se
debe mantener al paciente en un plano anestsico adecuado, que per-
mita la realizacin del acto quirrgico. Se mantiene la monitorizacin
de los diferentes parmetros biolgicos, control de la ventilacin, vigi-
lancia y valoracin del desarrollo de la actividad y deteccin de algu-
na complicacin. Se administrarn frmacos y se reponen lquidos en
dependencia de las necesidades.
Posoperatorio: se inicia una vez terminada la intervencin qui-
rrgica y comienzan a retirarse los agentes anestsicos, en busca del
restablecimiento del enfermo y se inicia la recuperacin anestsica.
Recuperacin anestsica: se trata de restablecer el estado con-
ciente en el enfermo y contina el apoyo y seguimiento de los
parmetros vitales.
Existen diferentes agentes anestsicos generales, los cuales estn
agrupados en dependencia de la va de administracin. A continua-
cin se citan los ms frecuentes.
Agentes anestsicos inhalatorios
Los anestsicos inhalatorios constituyen uno de los pocos grupos
de medicamentos que en la actualidad son usados clnicamente sin
conocimiento pleno de sus mecanismos de accin y actan de dife-
rentes maneras a nivel del sistema nervioso central (SNC). El mejor
conocimiento de la transmisin sinptica a nivel del SNC, ha favore-
cido la comprensin de la forma en que actan estos agentes. Produ-
cen interrupcin de la transmisin sinptica normal, por interferencia
con la liberacin de neurotransmisores en la terminal presinptica del
nervio (aumenta o deprime la transmisin exitatoria o inhibitoria). Se
ha sealado la importancia de los canales inicos, el papel del recep-
tor GABA y el papel de las protenas G como mediadores de activi-
dad de los mismos.
49
xido Nitroso: es un gas inorgnico con propiedades anestsicas,
cuya frmula qumica es N
2
O (1772). Es indoloro e incoloro, no es
explosivo ni inflamable, presenta baja solubilidad. Tiene buen efecto
analgsico pero pobre accin anestsica, en dependencia de la con-
centracin en que se emplee. No se biodegrada en el organismo, de
fcil difusin a las cavidades cerradas, puede ocasionar distensin de
las mismas. El empleo de concentraciones de N
2
O/O
2
al 50 % ha
sido recomendado por producir menos trastornos.
Entre sus principales efectos estn la estimulacin del sistema
nervioso simptico, aumento de la frecuencia respiratoria, disminu-
cin del flujo renal y heptico; se ha sealado la aparicin de anemia
megaloblstica ante exposiciones prolongadas, neuropatas perifricas
y anemia perniciosa. Algunos no lo recomiendan en el primer trimes-
tre del embarazo por posibles efectos teratognicos halogenados En-
tre los agentes de mayor uso clnico se encuentran el halotane, isoflurane
y enflurane.
Halotane: anestsico inhalatorio voltil (2-bromo-cloro-1,1,1,
tricloroetano, 1951). Es un lquido incoloro de olor relativamente
agradable, que se descompone en presencia de la luz, por lo que se
almacena en frascos de cristal de color mbar y se emplea el timol al
0,01 % como preservativo. Corroe la mayora de los metales. No es
inflamable ni explosivo. Su baja solubilidad favorece una induccin
anestsica rpida.
Las concentraciones anestsicas ms usadas oscilan entre 0,75 %
a 1,5, 2,0, 3,0 %, hasta alcanzar niveles estables de profundidad, y los
valores de mantenimiento entre 0,5-1,0 %. Se usa generalmente po-
tenciado por la mezcla de NO
2
.
Entre sus principales efectos se citan su potente accin depresora
de la contractilidad miocrdica, no es irritante de las vas areas, pro-
duce rpida prdida de los reflejos farngeo y larngeo, reduce la sali-
vacin y secreciones bronquiales, evita el bronco espasmo.
Reduce la resistencia vascular cerebral con aumento del flujo san-
guneo a ese nivel. Relaja los msculos esquelticos y la musculatura
uterina. Disminuye el flujo sanguneo heptico de forma proporcional
a la reduccin del gasto cardaco.
Enflurano: est formado por 2 cloro-1,1,2, trifluoroetil difluorometil
eter (1963). Incoloro, de olor muy semejante el ter, no es inflamable,
estable en contacto con la soda lime y no corroe los metales.
50
Aproximadamente el 2,5 % de la dosis absorbida se metaboliza
principalmente en fluoruro. Produce rpida induccin y recuperacin
anestsica.
Entre sus principales efectos se cita disminucin del volumen mi-
nuto ventilatorio, aumento de la frecuencia respiratoria, reduccin de
la respuesta a la hipercapnia, abolicin de la respuesta al estmulo
hipxico, depresin de la funcin ciliar y broncodilatacin. No es irri-
tante de las mucosas de la va area, no provoca aumento de la sali-
vacin ni de las secreciones bronquiales. Deprime la contractilidad
miocrdica segn la dosis empleada, produce una pequea reduccin
de la resistencia vascular perifrica y un incremento de la frecuencia
cardaca, porque no posee efectos vagales. Aumenta el flujo sangu-
neo cerebral. Durante la anestesia profunda se produce una activi-
dad epilectiforme que se ve exacerbada por la hipocapnia, no se
recomienda su uso en epilpticos. Reduce el flujo sanguneo renal, la
filtracin glomerular y la produccin de orina. Se recomienda evitar
su uso en pacientes con enfermedades renales previas. Relaja la
musculatura uterina en relacin directa con la dosis empleada.
Isoflurano: su composicin es 1-cloro-2,2,2,-trifluoroetil,
difluorometil ter (1965), lquido incoloro, voltil, con un ligero olor
irritante, estable, que no reacciona con los metales ni otras sustan-
cias, no requiere de preservativo y no es inflamable. Se recomienda a
concentraciones de 0,5 a 1,0 %. Dado su accin irritante de las vas
areas no es adecuado para la induccin anestsica.
Entre sus principales efectos se citan mnimo cardiodepresor y un
moderado efecto de estimulacin adrenrgica, incrementa el flujo
sanguneo en el aparato msculo-esqueltico, disminuye la resisten-
cia vascular sistmica y reduce la presin arterial, ocasiona aumento
del flujo sanguneo cerebral y la presin intracraneal, pero con un
efecto menor que el halotano o el enflurano. Reduce los requerimien-
tos metablicos del oxgeno cerebral. En dependencia de la dosis pro-
duce depresin de la respiracin, reduce el volumen corriente, aumenta
la frecuencia respiratoria. Niveles bajos de isoflurano bloquean la
respuesta ventilatoria a la hipoxia e hipercapnia. Accin bron-
codilatadora.
Produce relajacin muscular esqueltica, potencia los agentes no
despolarizantes. Produce reduccin del flujo sanguneo heptico y
renal.
51
Agentes anestsicos intravenoso
La administracin intravenosa de medicamentos ha resultado muy
aceptada, tanto por los anestesilogos como por los enfermos, aun-
que exige una gran precisin en la dosificacin. Los efectos desea-
dos se logran con ms rapidez. Entre estos agentes se encuentra un
grupo de drogas hipnticas y analgsicas cuyas acciones
farmacolgicas se relacionan con la interaccin de algunos recepto-
res como: GABA (cido amino butrico), el NMDA (N-metil-D-
aspartato), o con receptores opioides. Pueden agruparse en no opioides
y opioides.
No opioides: existe un grupo de frmacos denominados no opioides
que son administrados generalmente por va iv ya en bolos o en infu-
sin, tanto para la induccin anestsica como para el mantenimiento
anestsico.
El mecanismo de accin de estos agentes no se encuentra del
todo esclarecido, pero se han invocado 2 teoras: su accin a nivel de
membrana o interaccin a nivel de los neurotransmisores.
Barbitricos: son compuestos obtenidos por la combinacin de la
urea y el cido malnico.
Existe un grupo de medicamentos que pueden clasificarse de acuerdo
a su accin en intermedia, prolongada, corta y ultracorta.
Tienen como caracterstica comn el ser depresores del Sistema
Nervioso Central (SNC). Parecen capaces de deprimir el sistema
activador reticular, importante para el mantenimiento de la vigilia. Esta
repuesta puede reflejar la capacidad de los barbitricos de disminuir
el ritmo de disociacin de los receptores al neurotransmisor inhibidor
de cido gamma-aminobutrico, que causa un incremento en la
conductancia al cloro a travs de los canales, lo que da lugar a una hiper-
polarizacin y por consiguiente a la inhibicin neuronal postsinptica.
Entre los agentes ms usados se encuentra el tiopental.
Tiopental sdico: polvo de color amarillo plido, higroscpico, de
sabor amargo y olor ligeramente sulfuroso. Soluble en agua. Su efecto
clnico comienza en el tiempo de circulacin brazo-cerebro (10-15 s),
y se hace mxima de 30 a 60 s y suele recuperarse la conciencia en
5 a 10 min.
La dosis de induccin del tiopental oscila entre 3 y 8 mg/kg. Los
efectos sobre el SNC son dosis dependientes, por lo que a pequeas
52
dosis (1-2 mg/kg), sus efectos son sedantes y anticonvulsivantes. El
cese de los efectos hipnticos y anestsicos no se debe sustancial-
mente a la metabolizacin del frmaco, sino a su redistribucin desde
el cerebro y los rganos vitales altamente irrigados, a los msculos
donde la mxima acumulacin de tiopental se produce a los 30 min y
despus a los tejidos grasos en los que la mxima acumulacin se da
a los 120 min. Su metabolismo es relativamente lento, 10-20 % de la
dosis administrada por hora, y se realiza fundamentalmente en el h-
gado y la eliminacin depende casi enteramente del metabolismo,
menos de 1 % de la droga aparece inalterada en la orina.
Es liposoluble, la distribucin est determinada por la liposolubilidad.
Es el ms disponible a la unin con las protenas plasmticas. Su
concentracin aumenta por disminucin de su dilucin.
Entre sus efectos se sealan vasodilatacin perifrica, depresin
miocrdica y disrritmias en algunos casos.
En pacientes hipovolmicos o con mal estado general la depresin
cardiocirculatoria, es mucho ms severa; se recomienda una reduc-
cin en la dosis y su administracin lenta. La estimulacin de la va
area superior como la provocada por la maniobra de intubacin
endotraqueal, o secreciones en presencia de una depresin inadecua-
da de los reflejos larngeos, puede conducir al laringo espasmo y al
bronco espasmo. Reduccin mnima del flujo sanguneo renal y de la
filtracin glomerular. Se asocia a ligera hiperglicemia. Disminuye el
metabolismo basal y genera hipotermia. Disminucin de la motilidad
gastrointestinal. Atraviesa con rapidez la barrera placentaria y en la
vena umbilical su concentracin mxima ocurre al minuto de la admi-
nistracin materna.
Puede producir signos de reacciones alrgicas en ausencia de
exposicin previa, lo que sugiere una respuesta anafilactoide.
Benzodiazepinas: (BDZ): las benzodiazepinas son agonistas del
receptor benzodiazepnico. Tienen un comienzo de accin rpido y la
duracin corta, en dependencia del tipo y carecen de efectos
analgsicos.Producen acciones ansiolticas, sedacin y relajacin
muscular, son anticonvulsivantes.
Producen amnesia antergrada, depresin mnima de la ventila-
cin y del sistema cardiovascular, sitio especfico de accin como
anticonvulsivantes. Entre los ms usados se encuentran el midazolam,
y flunitracepam.
53
Actan sobre sus receptores, que son sitios modulatorios localiza-
dos en las subunidades alfa del receptor GABA en el SNC. Intensifi-
can la funcin de compuerta de los canales de cloro del GABA, al
facilitar la unin de ese neurotransmisor inhibitorio a su receptor. El
aumento resultante de la apertura de los canales de cloro lleva a la
hiperpolarizacin de la membrana celular, y la hace ms resistente a
la excitacin neuronal.
Los receptores benzodiazepnicos se encuentran casi exclusiva-
mente en las terminaciones nerviosas postsinpticas del SNC. Esta
distribucin anatmica de los receptores concuerda con los efectos
mnimos de estas drogas fuera del SNC. La afinidad por el receptor
determina la potencia. Sobre los receptores BDZ pueden actuar
agonistas selectivos (BDZ), agonistas inversos que antagonizan sus
efectos, pero poseen efectos farmacolgicos inversos a los de las
BDZ y antagonistas especficos (flumazenil).
Entre sus efectos se citan alteracin del estado de la conciencia y
amnesia, depresin respiratoria y estabilidad hemodinmica. Puede
aparecer hipotensin en pacientes con mal estado general por dismi-
nucin de las resistencias vasculares perifricas, que estn
incrementadas en situaciones de hipertensin.
Midazolam: es de eleccin para la induccin de la anestesia, sobre
todo, por su rpido comienzo de accin y la ausencia de complicacio-
nes venosas. La induccin se complementa cuando el paciente pier-
de la capacidad de responder rdenes y el reflejo parpebral.
Presenta baja incidencia de depresin cardiorrespiratoria, alto n-
dice teraputico, no produce alteraciones simpticas, amnesia, bajo
ndice de reacciones de hipersensibilidad y elimina los movimientos
en la induccin.
Flunitrazepam: se le sealan importantes descensos tensionales,
sobre todo, en ancianos y en pacientes en mal estado general, e inclu-
so en sujetos normales, atribuido por algunos autores a una ligera
liberacin de histamina. Puede causar depresin respiratoria en el
recin nacido, cuando son usadas para la induccin de la anestesia en
la cesrea.
Etomidato: es un compuesto imidazlico carboxilado que produce
un estado rpido de inconciencia, pero poca analgesia. Se presenta
en ampollas de 10 mL con 20 mg (2 %), presenta propilenglicol al 35
% como solvente, que le proporciona estabilidad y disminuye la irrita-
cin local. Dosis de 0,2-03 mg/kg o infusin de 0,1 mg /kg/min.
54
El mecanismo de accin hipntico se produce por depresin de la
sustancia reticular. No tiene efecto analgsico. El comienzo es rpido
(30-60 s), la duracin est determinada por la redistribucin a los
tejidos bien perfundidos (3-5 min). Es rpidamente biotransformado
en el hgado por las enzimas microsomales hepticas que producen
hidrlisis del ster, el metabolito resultante (cido carboxlico) es in-
activo. A las 24 h el 90 % de la dosis administrada se elimina en
forma metabolizada por va urinaria y rectal. Solo un 2-3 % se detec-
ta sin modificar en la orina.
Entre sus efectos se le seala poca repercusin hemodinmica,
depresin respiratoria moderada. Potente vasoconstrictor cerebral,
disminuye el flujo sanguneo cerebral. Tiene propiedades anticon-
vulsivantes, aunque paradjicamente puede activar los focos epilpti-
cos persistentes, por lo que se contraindica en epilepsias focales. Entre
otros efectos se encuentran las nuseas y vmitos.
Propofol (Diprivan al 1 %): pertenece al grupo de los alquifenoles.
Se administra e.v. al 1% en solucin acuosa de aceite de soya al 10 %,
glicerol al 2,25 % y fosftido de huevo purificado al 1,2 %.
Dosis de 2 a 2,5 mg/kg e.v. en 15 s o menos, produce inconscien-
cia en alrededor de 30 s.
Recuperacin rpida con efectos residuales mnimos sobre el SNC.
Muy liposoluble. Entre sus efectos se citan la depresin cardiovascular
por su efecto vasodilatador arterial y con probabilidad a un moderado
efecto inotrpico negativo, deprime la reactividad larngea, lo que puede
facilitar la colocacin de una mascarilla larngea e incluso la intubacin
endotraqueal sin necesidad de la utilizacin de relajantes musculares,
es un profundo depresor de la ventilacin, despus de la inyeccin i.v.
rpida, reduce significativamente la presin intraocular y no resulta
emetizante, como otros inductores anestsicos.
Ketamina: derivado de la fenciclidina que produce anestesia
disociativa, la cual se caracteriza por presentar en el electroencefalo-
grama una disociacin entre los sistemas lmbico y taamocortical.
Parece un estado catalptico en el cual los ojos permanecen abiertos
con una mirada fija y nistagmo lento; el paciente no est comunicati-
vo, parece estar despierto. Con frecuencia ocurren distintos grados
de hipertona y movimientos musculares tiles, independientes del es-
tmulo quirrgico, el paciente est amnsico y la analgesia es intensa.
55
La posibilidad de delirium al despertar puede limitar el uso de la
ketamina. Es un anestsico potente, sus efectos analgsicos y
anestsicos pueden ser mediados por diferentes mecanismos.
Especficamente la analgesia puede ser debida a una interaccin en-
tre los receptores de ketamina y los de opioides en el SNC.
La biotransformacin es compleja. El metabolismo es bsicamen-
te heptico. Un pequeo por ciento se elimina por la orina y otro por
heces fecales.
Produce intensa analgesia a dosis subanestsicas (0,2 a 0,5 mg/
kg) e.v. y una rpida induccin de la anestesia cuando se administra
i.v. a altas dosis. Se recomienda el uso de antisialorreicos en la medi-
cacin preanestsica, para evitar la tos y el laringo espasmo por la
salivacin que provoca.
Con una dosis 1-2 mg/kg e.v. o 5-10 mg/kg i.m. se produce prdi-
da de la conciencia entre 30 y 60 segundos despus de la administra-
cin e.v. y entre 2 y 4 minutos despus de la inyeccin i.m. En estado
de inconciencia los reflejos larngeos y farngeos pueden estar ligera-
mente deprimidos o normales.
Generalmente la conciencia se recupera entre 10 y 15 min de
administrado por la va e.v., pero la recuperacin completa es demo-
rada. La amnesia persiste alrededor de una hora, aunque no produce
amnesia retrgrada.
Los efectos cardiovasculares son similares a la estimulacin ner-
viosa simptica. Aumentan la presin arterial pulmonar y sistmica,
la frecuencia cardaca, el gasto cardaco y el requerimiento de oxge-
no miocrdico. El aumento de la presin arterial sistlica en adultos
que reciben dosis clnicas de ketamina es de 20-40 mm Hg, con un
incremento ligeramente menor en la presin diastlica. La presin
sangunea se eleva tpicamente de forma progresiva durante los pri-
meros 3 a 5 min despus de su inyeccin endovenosa y disminuye a
lmites normales en los prximos 10 a 20 min. En los pacientes
crticamente enfermos podemos encontrar disminuciones inespera-
das en el gasto cardiaco y la presin sangunea, lo cual puede reflejar
la deplecin de los depsitos de catecolamina y el agotamiento de los
mecanismos de compensacin del sistema nervioso simptico, y lleva
al desenmascaramiento de los efectos depresores miocrdicos de la
ketamina. Por sus efectos estimuladores cardiovasculares son elegidos
56
para inducir la anestesia en pacientes hipovolmicos. Los reflejos de
la va area superior se encuentran conservados, aunque ello no des-
carta el riesgo de aspiracin pulmonar. Tiene un efecto bron codilatador
debido a su actividad simpaticomimtica y en menor grado por su
accin vagoltica y relajante del msculo liso.
Aumenta el flujo sanguneo cerebral en un 60 % en presencia de
normocapnia.
Opioides: se agrupan entre ellos aquellos agentes, ya de origen
natural o sinttico, que se combinan con los receptores morfnicos.
Incluye aquellas drogas que son agonistas, agonistas-antagonistas y
antagonistas.
Existen diferentes tipos de receptores opioides que producen una
respuesta determinada tras la estimulacin por parte de los diferentes
agonistas. Interactan con los receptores localizados en el sistema
nervioso central. Los que producen analgesia se encuentran en ma-
yor densidad en la sustancia gris del rea periacueductal y la sustan-
cia gelatinosa de la mdula espinal. Existen otras reas con receptores
opioides como en el aparato gastrointestinal.
Habitualmente producen la depresin de la descarga espontnea
de la neurona y disminucin de la cantidad de neurotransmisor libera-
do por ella. Estos efectos inhibidores son la consecuencia de la acti-
vacin de 3 subtipos de receptores. Esta activacin produce
modificaciones en el intercambio inico a travs de la membrana.
Los receptores se denominan, segn las letras del alfabeto griego,
de la siguiente forma:
Clasificacin de los receptores opioides
Subtipo Droga Accin
Mu1 Morfina Analgesia supraespinal
Mu2 Morfina Depresin de la ventilacin
Delta Encefalinas Analgesia espinal
Kappa Dinorfina Analgesia espinal/Sedacin
Epsilon b-endorfnas Hormonas?
57
I. Opioides dbiles:
Codena.
Propoxifeno.
II. Opioides moderados:
Tramadol.
Pentazocina.
III. Opioides potentes:
Morfina.
Meperidina.
Oxicodona.
Fentanylo.
Hidromorfona.
Levorfanol.
Herona o dianorfina.
Nalbufina.
Buprenorfina.
Butarfanol.
Metadona.
Meptamizol.
Alfentanyl.
Naltrexona.
Se pueden emplear tanto por va oral como por va parenteral, las
ms usadas son la va epidural y subaracnoidea, teniendo en cuenta
las variaciones en cuanto a dosis y duracin para cada una de las vas
y las caractersticas del dolor.
Entre sus efectos se seala que producen estabilidad cadiovascular
inclusive a altas dosis, excepto la meperidina a la que se le seala
efecto inotropo negativo. Todos producen depresin de la ventilacin
en dependencia de las dosis.
Aumentan el tono de los msculos urteres y detrusor, favore la
retencin urinaria e inducen al espasmo del esfnter de Oddi. Dismi-
nuyen la motilidad intestinal retrasando el vaciamiento gstrico. Estas
sustancias, a altas dosis, favorecen la rigidez muscular, sobre todo a
nivel de trax y abdomen, e influye en ello la velocidad en su admi-
nistracin. Una sobredosis provoca coma, miosis, depresin respiratoria.
58
Agentes antagonistas
Tipo de opioides ms usados y dosis.
Naloxona: su uso est especialmente indicado en la depresin
respiratoria posoperatoria, pues se revierte la analgesia y la depre-
sin ventilatoria inducida por los opioides. Tiene una duracin de ac-
cin muy rpida. La antagonizacin de la depresin ventilatoria se
acompaa inevitablemente de una prdida de la analgesia, con la apa-
ricin de nuseas y vmitos relacionados con la dosis y velocidad de
inyeccin.
Naltrexona: es antagonista de los receptores mu con cierta activi-
dad por va oral, produce antagonismo de los efectos de los opioides
durante 24 horas.
Se usa para contrarrestar los efectos de los opioides espinales en
el dolor crnico o en las cesreas.
RELAJANTES MUSCULARES (RM)
Curare es un nombre genrico que se usa para designar diversos
venenos que los indgenas sudamericanos aplicaban a sus flechas.
Los han empleado durante siglos, los indios de los ros Amazonas y
Orinoco, y en otras partes del continente para la cacera de animales
salvajes; la muerte sobreviene por parlisis del msculo estriado. Lue-
go, exploradores y botnicos se interesaron por el curare y en el siglo
XVI, se enviaron muestras a Europa de los preparados nativos para su
investigacin.
Aspectos fisiolgicos a nivel neuromuscular
Unin neuromuscular: la inervacin motora de la fibra muscular
estriada surge de las neuronas motoras situadas en el asta anterior
Drogas Dosis analgsicas Dosis anestsicas
Morfina 10 mg 1-5 mg/kg
Fentanyl 100 ug 50-150 ug/kg
Sufentanil 10-20 ug 5-20 ug/kg
Alfentanil 500-1000 ug 100-200 ug/kg
59
de la mdula espinal y en los ncleos motores de algunos pares
craneales. De las neuronas motoras, su axn y las fibras musculares
que inerva, se forma la unidad motora o unin neuromuscular (Fig.19).
Formacin de la unin neuromuscular o placa neu-romuscular:
los axones de las neuronas motoras pierden la capa de mielina cuan-
do se acercan al msculo, dividindose en varias ramificaciones finas
que se introducen en una depresin de la fibra muscular que presenta
unos pliegues en su membrana. Esta unin forma la placa motora
terminal, se forma una sinapsis colinrgica entre una clula nerviosa
y una fibra muscular estriada. Entre la fibra y la membrana del ms-
culo hay una separacin, la hendidura pos sinptica.
A nivel presinptico del nervio se sintetiza, libera y almacena la
acetilcolina que se deposita en vesculas pequeas y agrupadas en
una zona denominada activa.
En la membrana possinptica muscular se encuentran los recep-
tores de la acetilcolina, (colinrgicos), constituidos por 5 subunidades
de carcter glucoproteico. Las 5 unidades se disponen en forma de
roseta, e integran las paredes de un canal inico.
La transmisin del impulso nervioso a nivel presinptico origina la
liberacin de acetilcolina a la hendidura presinptica. La acetilcolina
origina en la membrana possinptica su despolarizacin (la seal qu-
mica pasa a elctrica). Esta despolarizacin se transmite a toda la
fibra muscular y se produce la contraccin. La despolarizacin cons-
tituye un impulso nervioso que produce en el terminal axnico la aper-
tura de canales de calcio y canales de sodio. La relajacin muscular
aparece cuando termina la despolarizacin de la membrana
neuromuscular, la concentracin intracelular de calcio desciende muy
rpidamente, as como la presencia de magnesio y ATP. La
colinesterasa plasmtica metaboliza la acetilcolina.
En la figura 19 se representan los elementos ms importantes con-
tenidos en la unin neuromuscular.
Agentes que modifican la funcin neuromuscular
Agentes neuromusculares despolarizantes: estos frmacos se unen
al receptor, y resulta suficiente la activacin del 10 % de los recepto-
res possinpticos para desensibilizar y despolarizar la sinapsis origi-
nando el bloqueo de la terminacin neuromuscular. En este grupo se
encuentra la succicnilcolina, lo que explica su rpida accin.
60
La despolarizacin persistente de la placa neuromuscular origina
una contraccin inicial general y desorganizada de las unidades mo-
toras. Las membranas despolarizadas permanecen en esta situacin
y son insensibles a los estmulos, se produce acomodacin e
inexcitabilidad de forma que los potenciales de accin producidos por
los impulsos nerviosos superpuestos a la despolarizacin no pueden
propagarse a zonas vecinas. La excitacin-relajacin requiere una
repolarizacin y despolarizacin repetida para mantener la tensin
muscular, al no existir la repolarizacin se produce una parlisis
flccida.
Agentes bloqueadores neuromusculares no despolarizantes:
estos agentes presentan afinidad en los lugares donde se encuentra el
receptor a nivel de membrana, pero son incapaces de producir un
cambio, carecen de actividad intrnseca e impiden la entrada de
acetilcolina al receptor. Resulta necesaria la ocupacin del 80 % de
los receptores para que se produzca una disminucin de la actividad y
el 90 % para que se produzca el bloqueo. Cuando se inhibe la
acetilcolinesterasa (que hidroliza la acetilcolina) por accin de la
neostigmina, etrofonio, fisiostigmina, la molcula de acetilcolina so-
brevive ms tiempo en la hendidura y es capaz de realizar intentos de
interactuar con sus receptores, lo que puede provocar un potencial de
accin y revertir el bloqueo.
Fig. 19.
61
De acuerdo con su duracin, estos agentes tambin se han clasifi-
cado en:
Caractersticas farmacolgicas de RM ms usados
Succinilcolina (Suxametonio): relajante muscular despolarizante
que al proporcionar un bloqueo intenso y de duracin breve, ha faci-
litado significativamente la maniobra de la intubacin endotraqueal.
Tiene muchos efectos adversos y contraindicaciones bien estableci-
das, por lo que su uso debe restringirse lo ms posible, pero no desapa-
recer, por resultar insustituible en algunos casos. Est contraindicada
en hepatopatas, en quemaduras extensas, masas musculares
traumatizadas y/o degeneradas (parapleja). Debe evitarse en la
miastenia gravis, presenta efectos muscarnicos (bradicardia, bronco
espasmo, sialorrea), as como tambin la liberacin de histamina
(bradicardia, bronco espasmo, hipotensin arterial, y desde reaccin
urticarial hasta un choque anafilctico muy severo). No debe usarse
en pacientes urmicos y en aquellos con hiperpotasemia, ni en lesio-
nes oculares (abiertas o cerradas) o en glaucoma de ngulo cerrado.
Puede provocar mialgias. Produce fasciculaciones musculares con
un aumento de la enzima srica creatinfosfocinasa y del potasio srico.
Puede inducir una hipertermia maligna en determinados enfermos.
Debido a las miofasciculaciones, aumenta la presin intragstrica y
pueden presentarse regurgitacin del contenido gastrointestinal y
broncoaspiracin, entre otras.
Clase Duracin clnica Drogas
I ultrabreve (5-8 minutos) succinilcolina
II breve (15-20 minutos) mivacurio
III intermedia (20-30 minutos) atracurio
vecuronio
rocuronio
IV prolongada (ms de 45 minutos) gallamina
pancuronio
doxacurio
pipecuronio
62
Norcurom. Bromuro de vecuronio: se presenta liofilizado 4-10 mg.
Tamponado con citrato-fosfato y ajustado a isotonicidad con manitol.
Es un relajante muscular no despolarizante, a los 90-120 seg tras
la administracin de una dosis de 0,08-0,1 mg/kg existen condiciones
para intubacin endotraqueal y a los 3-4 minutos una parlisis muscu-
lar general adecuada para cualquier intervencin quirrgica. Su dura-
cin es de 20 a 30 minutos. No presenta efectos acumulativos. No
posee actividad bloqueante ganglionar ni vagoltica. Presenta estabi-
lidad cardiovascular.
No libera histamina. Se caracteriza por una eliminacin plasmtica
total rpida, debida a una captacin heptica considerable al poco
tiempo de su administracin intravenosa, excrecin por medio del sis-
tema hepatobiliar. Un 20-30 % se excreta por va renal. Resulta muy
adecuado en aquellas situaciones en las que es necesaria una relaja-
cin rpida y est contraindicado el empleo de succinilcolina.
Atracurium: Relajante muscular no despolarizante, metabolizado
por la reaccin de Hoffman (de cuerdo a temperatura y pH corporal)
y por hidrlisis ster las dos terceras partes. Se presenta en mpulas
de 25 mg. Puede aparecer hipotensin y taquicardia entre los prime-
ros 3 min, que puede ser explicada por la ligera liberacin de histamina.
Dosis 0,2-0,5 mg/kg i.v. Por su corta duracin, rpida recuperacin y
la ausencia de efectos hemodinmicos significativos, se ha conside-
rado til en los pacientes de ciruga ambulatoria y enfermos con en-
fermedades renales y hepticas. Poca liberacin de histamina. No se
debe administrar ante hipersensibilidad al atracurio o al alcohol
benclico.
Pancuronium: es un relajante muscular no despolarizante, de ac-
cin prolongada, presenta una estructura qumica esteroidea, pero sin
efecto endocrino. Se presenta en mpulas de 4 mg/2mL Dosis 0,05-
0,1 mg/kg. Produce un moderado aumento de la frecuencia cardiaca,
presin arterial y output cardaco. Debe usarse con cuidado en pa-
cientes en los que la taquicardia puede ser perjudicial. Ofrece venta-
jas en los pacientes a los que se les ha administrado grandes dosis de
opioides. Puede prolongarse su efecto en pacientes con enfermeda-
des renales o hepticas.
Reversin del bloqueo neuromuscular: los no despolarizantes
pueden revertir espontneamente cuando el agente se retira del sitio de
63
accin y puede ser acelerado por la accin de enzimas acetilcolinesterasa,
lo cual incrementa la cantidad de acetilcolina displonible y compite
en el sitio con el relajante.
El bloqueo de la fase II ocurre espontneamente dentro de un
perodo de 10 a 15 min en el 50 % de los enfermos. Esto resulta
apreciable cuando se administra una infusin de succinilcolina.
Agentes anticolinestersicos: edrofonio, neostigmina y piridoxina.
Ellos favorecen la aparicin de efectos muscarnicos, salivacin,
bradicardia, miosis y broncoconstriccin. La administracin de agentes
anticolinrgicos como atropina en forma previa, pueden minimizar la
activacin de estos receptores muscarnicos.
RECUPERACIN ANESTSICA
La etapa de recuperacin anestsica constituye el inicio del
posoperatorio. Comienza con la interrupcin de la administracin de
agentes anestsicos y restablecimiento del enfermo en su inconciencia.
En ella pueden ocurrir complicaciones, por lo que debe permane-
cer el paciente bajo estrecha observacin por un equipo de trabajo
(mdicos y enfermeros), los cuales deben contar con recursos para
el seguimiento de diferentes parmetros vitales. Este seguimiento debe
desempearse en un local prximo a los salones donde los pacientes
han sido operados.
Cuando el paciente llega al local debe:
Ser recepcionado: conocer sus antecedentes, historia de alergia,
descripcin del transoperatorio en detalle, revisar las vas de adminis-
tracin de fluidos, agentes anestsicos y relajantes musculares y su
hora de administracin, reflejos y reacciones del paciente frente a
determinados estmulos verbales o de otro tipo.
Valorar el estado de la va area: permeabilidad, recuperacin de
tono muscular. Necesidad de dispositivos o no. Ruidos respiratorios.
Caractersticas de la respiracin.
Control del estado hemodinmico, neurolgico. Seguimiento de las
cifras tensionales, frecuencia del pulso, diresis y estado de conciencia.
Complicaciones ms frecuentes:
Depresin respiratoria.
Bronco espasmo.
Laringo espasmo.
Hipercapnea.
Nuseas y vmitos.
64
Hipertensin arterial.
Hipeparlisis de cuerdas vocales (por compresin de nervios).
Trastornos hemodinmicos.
Dolor.
Disritmias.
Escalofros.
Hipoxemia.
CRITERIOS DE ALTA EN LA SALA
DE RECUPERACIN
Todo paciente despus de una anestesia general, debe reaccionar
frente a estmulos verbales, recuperar su estado de conciencia, man-
tener sus funciones respiratorias y circulatorias. El dolor debe ser
controlado y deben minimizarse otros sntomas posoperatorios como
nuseas y vmitos y la temperatura corporal debe estar normal. Se
utilizan los criterios de Alderete Kroolic.
Criterios de Alderete Kroolic
Resumen
El conocimiento de los diferentes agentes anestsicos, tanto
inhalatorios como endovenosos, nos permite la aplicacin de un pro-
ceder anestsico que resulte ms aceptable a las caractersticas del
Actividad muscular Conciencia
2 Mueve las 4 extremidades. 2 Completamente despierto
1 Mueve solo 2 1 Despierta al ser llamado
0 No mueve ninguna 0 No despierta al ser llamado
Respiracin Color de la piel y mucosas
2 No puede toser 2 Rosada
1 Disneico o con respiracin limitada 1 Plidas o algo oscuras
0 Apnea 0 Cianticas
Circulatorio: (p.a. sistlica)
2 Sin oscilaciones mayores del 20 % del control
1 Aumento o disminucin del 20 % del control
0 Aumento o disminucin de l 0 % del control
9-8 Alta de recuperacin
65
paciente y la ciruga. Los relajantes musculares han favorecido la
aplicacin de procederes anestsicos y la realizacin del acto quirr-
gico con mayor seguridad en el enfermo. Todo paciente sometido a
un mtodo anestsico requiere ser atendido hasta su restablecimiento
en las salas de recuperacin, las cuales deben contar con personal y
equipamiento necesarios para su observacin.
BIBLIOGRAFA
1. Atkinson GB, Rushman J, Lee A. Lees Synopsis of anaesthesia. 11th ed.
Oxford. Butterworth-Heiseamann Ltd.1996.
2. Barash P, Cullen B, Stoelting R. Handbook of Clinical Anesthesia. 2da ed.
Philadelphia JB Lippincott Company; 1992. p. 161, 186.
3. Comit de opinin permanente de medicamentos, actualizaciones en
farmacologa. Novedades en bloqueantes neuromusculares. [Art de Co-
municacin]. Rev Arg Anest 1995; 53(2):97-9.
4. Cordero I. Farmacologa de los relajantes musculares En: Dvila E, Gmez
C, lvarez M, Sainz H, Molina M. Anestesiologa Clnica. Rodas: Damuj;
2001.p.169.
5. Fajardo I. Agentes anestsicos inhalatorios. En: Dvila E, Gmez C, lvarez
M, Sainz H, Molina M. Anestesiologa Clnica. Rodas: Damuj; 2001.p.
151.
6. Farmacologa a distancia .Mecanismo de accin de los anestsicos
inhalatorios. Suplemento 08 3 de agosto de 2000-08-08 Contenidistas
Daniel Cattai, Miguel Paladino 7.-Cuba. Ministerio de Salud Pblica. For-
mulario Nacional de Medicamentos. La Habana :ECIMED; 2003.
7. Navarrete V. Anestesia Intravenosa. En: Dvila E, Gmez C, lvarez M,
Sainz H, Molina M. Anestesiologa Clnica. Rodas: Damuj.; 2001.p.119.
66
ANESTESIA ESPINAL
Dra. J. Mara Herrera Pires
La anestesia espinal, la epidural y el bloqueo caudal son conocidos
como bloqueos centrales, porque incluyen la inyeccin de anestsicos
locales sobre la mdula espinal o zona adyacente.
Estos bloqueos comparten algunos aspectos anatmicos y fisiol-
gicos, aunque cada uno tiene su cuadro clnico especfico y requieren
equipos diferentes para su realizacin.
Son reconocidas las ventajas de la anestesia regional frente a la
anestesia general, estas son evidentes ante determinadas condicio-
nes como:
Alteraciones endocrinometablicas.
Ahorro de sangre cuando se esperan prdidas notables.
Complicaciones tromboemblicas.
Complicaciones cardiopulmonares.
Anestesia obsttrica y otras.
Antes de hablar de la tcnica anestsica propiamente y para una
buena prctica en la realizacin de bloqueos centrales, es muy impor-
tante tener en cuenta algunos aspectos anatmicos.
ANATOMA
La estructura de la columna vertebral posibilita la estabilidad, pro-
teccin de la mdula espinal, movimientos que soportan peso y la
posicin erecta.
La columna no es recta, consta de una doble curvatura, a nivel
cervical y a nivel lumbar es convexa en direccin ventral y a nivel
torxico y sacro, la convexidad es en direccin dorsal. Esto tiene una
significacin prctica al predecir el efecto de la gravedad, la posicin
del paciente y el movimiento de las soluciones anestsicas inyectadas.
La estructura y anatoma de la regin dorsal es particularmente
importante, cuando se trata de bloquear centralmente con fines
anestsicos o analgsicos.
Las vrtebras son 33 y se dividen por su similitud estructural en 5
regiones: cervical, torcica, lumbar, sacra y coccgea (Fig.20).
67
Fig. 20
68
El proceso espinoso de c2 cae justo debajo de la protuberancia
occipital. La unin cervicotorcica se identifica por las prominen-
cias vertebrales o el proceso espinoso de c7, y las vrtebras torcicas
se identifican por su correspondencia con los arcos costales.
Una lnea trazada entre las 2 crestas iliacas normalmente pasa
entre los procesos espinosos de l4 y l5.
Es importante familiarizarse con la estructura de las vrtebras,
cada grupo vertebral tiene particularidades, cada una presenta un
cuerpo como base, y estn mantenidos juntos por los discos
intervertebrales. Los ligamentos fibrosos longitudinales anteriores y
posteriores mantienen la estabilidad de la columna. El canal espinal
formado mantiene la estabilidad dorsal, est rodeado de huesos y una
red de ligamentos.
En pares y atados directamente a los cuerpos vertebrales dorsales
se encuentran los pedculos laterales, los cuales se unen a la lmina y
se funden en la lnea media. El espacio oval creado por los pedculos
y lminas forma el foramen vertebral. La confluencia de los formenes
vertebrales adyacentes crea el canal espinal, que abriga y protege la
mdula espinal, adems de proveerla de vascularizacin. El foramen
intervertebral a travs del cual pasan los correspondientes nervios
espinales, se forma de la muesca que se crea entre la superficie infe-
rior de 2 pedculos adyacentes. Los procesos transversales se articu-
lan con los procesos articulares superiores e inferiores, lateralmente
a cada cuerpo vertebral, los cuales acomodan inserciones muscula-
res. Los procesos espinosos marcan el medio de la anatoma de la
superficie espinal que est provista de inserciones ligamentosas que
contribuyen con la estabilidad posterior. El ligamento supraespinoso
es el ms posterior y superficial, el cual se une a los otros procesos
dorsalmente. El ligamento interespinoso une los procesos dorsales
sobre sus superficies horizontales. Ms profundamente en aproxima-
cin al canal espinal est el ligamento amarillo, el cual une las lminas
adyacentes y es la cubierta inmediata de la duramadre. El espacio
potencial entre el ligamento amarillo y la duramadre, es el espacio
epidural, el cual confluye lateralmente con los manguitos durales que
rodean los nervios espinales y termina en el foramen magno.
Entre la duramadre y la membrana aracnoides hay otro espacio
potencial, el espacio subdural, que confluye con el espacio subdural
craneal (Fig. 21).
69
Las diferencias regionales de las vrtebras son importantes, parti-
cularmente en relacin con el ngulo de sus procesos espinosos, al
insertar la aguja y al escoger la va media o paramedia. Las vrtebras
cervicales tienen un foramen en sus procesos transversos por los que
pasan las arterias vertebrales y el canal espinal es ms ancho, el
cuerpo vertebral es el ms pequeo de toda la regin espinal. Los
procesos espinosos son marcadamente horizontales.
Las vrtebras torcicas son identificadas por la articulacin de
sus procesos transversales con los arcos costales, los procesos espi-
nosos son oblicuos y sobreplegados. Los cuerpos vertebrales lumbares
son los ms grandes y tienen los procesos espinosos casi horizonta-
les. Las 5 vrtebras sacras estn ms o menos fusionadas con el
sacro, se mantiene un foramen dorsal y ventral para la salida de los
nervios; se observa como un defecto al final de la regin caudal que
es denominada como hiatus sacro. El cccis representa la fusin de 3
o 4 vrtebras rudimentarias que no tienen significacin anestsica.
Fig. 21
70
La mdula espinal
La mdula descansa en el canal espinal, el tejido que la rodea
incluye la duramadre, tejido graso y un plexo venoso que se conoce
como meninges.
La duramadre es un tubo denso resistente al agua, el cual protege
a la mdula y contiene el lquido cefalorraqudeo (LCR), la duramadre
confluye con la duramadre intracraneal y puede llegar distalmente
hasta S2 en adultos y ms caudalmente en nios. Los nervios espinales
salen desde los formenes intervertebrales a nivel de los cuerpos
vertebrales correspondientes, como la mdula espinal es ms corta
que la columna y los segmentos progresan caudalmente, hay una dis-
tancia a recorrer por los nervios que es progresivamente mayor para
alcanzar su foramen intervertebral. A nivel sacro pueden recorrer de
10 a 12 cm.
Por debajo de L1, la mdula se divide en ramas terminales, las
numerosas ramas son baadas por lquido cefalorraqudeo, envueltas
en la duramadre y nos referimos a ella como, cola de caballo (cauda
equina).
La puncin lumbar es realizada generalmente por debajo de L1,
de modo que puncionar la mdula es poco probable y los componen-
tes de la cola de caballo, usualmente, se separan de la aguja cuando
esta avanza.
Irrigacin sangunea medular
La mdula espinal recibe la mayor parte de su irrigacin sangu-
nea de distintos lugares, como son: arteria espinal anterior y la arteria
espinal posterior. El par de arterias posteriores colaterales son poten-
tes e irrigan la materia blanca y gris posterior de la mdula. El princi-
pal origen de la arteria espinal posterior es el sistema arterial cerebral
con contribucin desde las arterias subclavias, intercostales, lumbares
y sacras.
Por sus ricas anastomosis colaterales, las injurias arteriales
segmentarias raramente ocasionan isquemia medular por lesin de la
arteria espinal posterior. Este no es el caso de la arteria espinal media
anterior que irriga la parte ventral y constituyen ramas de la arteria
71
vertebral y mltiples segmentos de la radicular, que provienen de la
cervical, torcicas, arterias intercostales y la regin lumbosacra. Las
arterias espinales posterolaterales, ramas de la arteria vertebral, solo
se extienden al segmento torxico superior. Una sola rama de la aor-
ta (arteria radicularis magna), irriga casi toda la parte baja torcico y
el segmento lumbar. Las lesiones a esta arteria dejan este segmento
en riesgo de isquemia medular.
Fisiologa
La respuesta fisiolgica al bloqueo central est determinada por la
interrupcin de la inervacin aferente y eferente a estructuras
somticas y viscerales. Las estructuras somticas normalmente se
relacionan con el sensorio y la inervacin motora; mientras que las
estructuras viscerales estn ms relacionadas con el sistema nervioso
autnomo.
Bloqueo somtico
La prevencin del dolor y la relajacin, son los objetivos clsicos
de los bloqueos centrales. Se selecciona un anestsico local apropia-
do para la duracin de la ciruga y se realiza una puncin lumbar, a
travs de la cual es inyectado el anestsico local dentro del espacio
subaracnoideo, este se mezcla con el lquido cefalorraqudeo y es
expuesto a la mdula espinal.
La ampliacin del nivel de bloqueo ocurre en virtud de varios fac-
tores como: la gravedad, presin del LCR, posicin del paciente, tem-
peratura, velocidad de inyeccin, volumen, dosis, etc.
El anestsico local se vuelve menos concentrado cuando se mez-
cla con el LCR, se difunde y se mueve dentro del sistema nervioso
central. El bloqueo neural requiere penetracin de la membrana lipdica,
cubre y bloquea los canales de sodio del exoplasma. Esto ocurre a
una cierta concentracin mnima (Cm) del anestsico. Pero las fibras
nerviosas, como sabemos, no son homogneas. Existe similitud entre
fibras de conduccin motora, sensorial y simptica.
Hay 3 tipos principales de fibras, designadas como A, B y C. El
grupo A tiene 4 subgrupos: alfa, beta, gamma y delta. Las funciones
de los grupos y subgrupos se muestran en la tabla siguiente.
72
El sitio de accin de la raz nerviosa tiene una mezcla de los dife-
rentes tipos de fibras, el comienzo de la anestesia despus del blo-
queo central no es uniforme, en otras palabras, la Cm de anestsico
local requerida para bloquear la transmisin nerviosa vara, depen-
diendo del tipo de fibras; por ejemplo, las fibras que se bloquean ms
fcilmente son las pequeas y mielinizadas y las que se bloquean
menos fcilmente son las largas y no mielinizadas. Esto explica por
qu las fibras A y B son fcilmente bloqueadas y las A alfa y no
mielinizadas tipo C, son difciles de bloquear. De acuerdo con la dilu-
cin y difusin del agente anestsico inyectado, las fibras ms resis-
tentes pueden no estar completamente bloqueadas. El resultado es
que el bloqueo simptico puede estar 2 segmentos ms alto que el
bloqueo sensitivo (dolor, tacto ligero), el cual se ubica 2 segmentos
ms alto que el bloqueo motor.
Los segmentos donde se realiza bloqueo de un tipo y de otro no, se
denominan como reas de bloqueo diferencial. Cuando se evala el
nivel del bloqueo es importante recordar qu modalidad est siendo
evaluada.
El bloqueo diferencial de las fibras somticas puede ser utilizado
en el manejo de problemas clnicos. La sensacin de presin profun-
da y de movimientos son conducidas por las fibras C, que son difciles
de bloquear. Similarmente el nivel del bloqueo motor resulta mucho
ms bajo que el bloqueo sensitivo, por lo que los pacientes pudieran
mantener movilidad de grupos musculares, lo que es desconcertante
para el cirujano y los pacientes ansiosos, que podr interpretarse como
dolor en el sitio quirrgico. La sedacin y apropiada confianza pue-
den prevenir seales propioceptivas, interiorizadas como nociceptivas
por los pacientes ansiosos.
Clasificacin de las fibras nerviosas.
Clase Accin Mielina Tamao Cm
A- Alfa Motora S ++++ ++++
A-Beta Tacto, presin y dolor S +++ +++
A- Gamma Propiceptivas S +++ ++
A- Delta Dolor, temperatura S ++ +
B Fibras simpticas
preganglionares. S ++ +
C Dolor y presin. No + +++
73
Bloqueo visceral
Los efectos viscerales del bloqueo central son medidos por la inte-
rrupcin de los impulsos autonmicos de varios sistemas.
La consecuencia de la simpatectoma por el bloqueo es un aumen-
to en el volumen de la capacitancia de los vasos, como consecuencia
disminuye el retorno venoso al corazn y se produce hipotensin.
Cuando hay bloqueo central alto, la no oposicin a la actividad
vagal conduce a la bradicardia.
La administracin de fluidos y bajar la cabeza o subir los miem-
bros inferiores en relacin con el resto del cuerpo, son maniobras
simples que aumentan la precarga, con el consiguiente llenado de la
aurcula derecha, lo que restituye el gasto cardaco en grado conside-
rable.
La administracin de un anticolinrgico bloquea las respuestas
vagales y revierte la bradicardia.
Entre los aspectos ventajosos de los bloqueos centrales se cuen-
tan, la disminucin del trabajo cardaco y del consumo de oxgeno, a
pesar de la ligera disminucin en la distribucin de oxgeno. La poscarga
disminuye as como el trabajo asociado con la generacin de igual
gasto cardaco, que se reduce tambin, lo que ocasiona un disbalance,
si no se corrige adecuadamente la precarga con la administracin de
volumen.
El cerebro normal est protegido durante el bloqueo central por la
autorregulacin cerebral, esta no se afecta siempre que la presin
arterial media est por encima de 60 mmHg en individuos sanos.
La prevencin de la hipotensin se realiza de la forma siguiente:
Al aumentar el volumen plasmtico antes y durante el bloqueo.
Prehidratacin: de 10-20 mL/kg de cristaloides en pacientes sanos.
Autotransfusin: cabeza abajo o elevacin de piernas a un ngulo
aproximado de 30 grados. (restaura precarga).
Uso de vasopresores (directos o indirectos). Directos: Phenilefrina-
restaura el tono venoso e induce vasoconstriccin arteriolar (au-
menta precarga). Desventaja. Aumenta la poscarga, que aumenta
a su ves el trabajo cardaco. Indirectos:
Efedrina, aumenta la contractilidad cardaca por efecto central,
vasoconstriccin (efecto perifrico). La vasoconstriccin depen-
de de las reservas de catecolaminas del paciente (se agotan en
pacientes bajo tratamiento con reserpina).
74
En casos extremos, de hipotensin, la administracin de epinefrina
puede restaurar la perfusin coronaria, antes de que la isquemia
conduzca a paro cardaco.
Efectos sobre el sistema respiratorio
El primer efecto del bloqueo central se relaciona con el bloqueo
motor, los msculos intercostales intervienen en la inspiracin y la
espiracin y los msculos abdominales anteriores se relacionan con
la espiracin activa.
El diafragma no se afecta siempre que el nervio frnico no sea
bloqueado, lo cual es raro, incluso en los bloqueos cervicales. Si la
concentracin del anestsico es baja, no es capaz de bloquear las
fibras A-alfa en el nervio frnico y el centro respiratorio en el tallo
cerebral. La apnea asociada con bloqueo central alto es tpicamente
transitoria y ms corta en duracin que la duracin del anestsico,
est ms relacionada con isquemia del tallo cerebral por hipotensin.
Efectos sobre el sistema renal. Cuando el bloqueo espinal se acom-
paa de hipotensin suficiente para reducir el flujo renal sanguneo,
ocurre disminucin del filtrado glomerular y del ritmo urinario, hasta
que se restablece la volemia.
Efectos sobre el sistema gastrointestinal
El flujo sanguneo heptico disminuye paralelamente con la dismi-
nucin de la presin arterial. El bloqueo de la inervacin simptica
(T5-L1) del tractus gastrointestinal, deja el tono vagal intacto, lo cual
resulta en un intestino contrado, con una actividad vagal aumenta al
igual que el peristaltismo (atropina- 0,4 mg e.v.), con hipotensin aso-
ciada (efedrina- 5-10 mg e.v. ms oxgeno). Pueden producirse v-
mitos, los que pudieran ser tratados con droperidol- 0,625 mg e.v.,
preferentemente de manera preventiva.
Efectos endocrinos metablicos
El dolor y la ciruga conducen a actividad simptica con reaccin
hormonal y metablica, que es bloqueada con duracin variable, en
75
dependencia de la tcnica utilizada en funcin de los objetivos que se
persigan para bloquear los estmulos nociceptivos, producto de la li-
beracin de catecolaminas por la mdula adrenal y los efectos adver-
sos sobre la relacin consumo/suministro de oxgeno cardiaco adems
de la hipertensin y aumento de la glicemia.
CONSIDERACIONES FARMACOLGICAS EN LA
ANESTESIA ESPINAL
Seleccin del anestsico local: la procana, lidocana, tetracana y
la bupivacana, son los de uso ms frecuente, basados en la duracin,
lugar de la ciruga y la intensidad del bloqueo motor deseado.
Las soluciones hiperbricas gravitan en la sifosis torcica en posi-
cin supina, al asegur un nivel adecuado de la anestesia espinal para
procederes por debajo de L1, mientras las soluciones isobricas tien-
den a mantenerse en las dermatomas bajas y producen un bloqueo
anestsico intenso y de larga duracin.
a) La lidocana hiperbrica. Es til para ciruga de corta duracin y
para procederes obsttricos. (30-90 minutos).
b) La tetracana hiperbrica. Es til en ciruga abdominal de 2-4 horas
de duracin.
c) La bupivacana isobrica. Es particularmente til en procederes de
ciruga vascular de miembros inferiores y procederes ortopdicos
con duracin de 2-5 horas.
76
Factores que influyen en la anestesia espinal
Existen varios factores que influyen sobre la distribucin del anes-
tsico local en el LCR y el nivel anestsico alcanzado.
- El peso especfico de las soluciones anestsicas (hiperbrica,
isobrica, hipobrica). Las soluciones hiperbricas gravitan hacia zo-
nas dependientes y las hipobricas, flotan hacia arriba. Las solucio-
nes hiperbricas se logran adicionando glucosa para aumentar la
densidad a ms de 1,008. Las soluciones isobricas no influyen en la
distribucin.
La vasoconstriccin. La adicin de drogas vasoconstrictoras a la
solucin anestsica como: la epinefrina (200-250 mcg) o fenilefrina
(2-5 mg) prolongan el efecto del bloqueo espinal por vasoconstriccin
localizada, lo que disminuye la salida vascular del agente anestsico
usado.
La dosis. La dosis apropiada de un determinado agente anestsico
es determinada despus de considerar sus propiedades, el tipo de
ciruga que ser realizado y la duracin probable de la ciruga.
La obesidad aumenta la presin intraabdominal, y causa una dis-
minucin en el volumen de LCR y del espacio epidural, que final-
mente aumenta el nivel del bloqueo anestsico espinal.
La postura. La posicin del paciente durante la inyeccin del anes-
tsico local y antes de la fijacin final del agente al tejido del siste-
ma nervioso central, influye en el nivel de la droga.
La curvatura de la columna. Las curvaturas anormales como
sifosis o escoliosis, influyen en la anestesia espinal, ya que el blo-
queo es ms difcil por la rotacin y angulacin de los cuerpos
vertebrales, dificultad que aumenta en los pacientes ancianos, por
los cambios artrsicos propios de la edad avanzada.
Tipo de solucin anestsica. La anestesia espinal se ha intentado
con mltiples anestsicos locales, pero solo unos pocos son de uso
comn. Se pueden adicionar opioides para mejorar y aumentar la
duracin del bloqueo anestsico.
La ciruga espinal previa. La laminectoma y fusin lateral lumbar,
se asocian con dificultad y cambios en el nivel de la anestesia
espinal. La va para, media puede resultar menos difcil.
La edad. La edad del paciente tambin influye en el nivel de la
anestesia espinal, pues el espacio epidural y espinal se reducen
77
con la edad avanzada, adicionndose la falta de compliance, todo
lo que contribuye a la extensin del nivel del bloqueo anestsico.
Las dosis de anestsicos disminuyen con la edad.
El embarazo. Al igual que sucede con la obesidad, el tero grvido
aumenta la presin intraabdominal. Durante el embarazo, adems,
aumentan los plexos venosos epidurales y ambos ocasionan dismi-
nucin del espacio epidural y subaragnoideo, por lo que hay un
aumento del nivel anestsico. Las dosis de anestsicos locales son
normalmente reducidas en un 25 %, en la paciente embarazada
para lograr niveles similares a los acostumbrados.
La difusin del agente anestsico. Est determinada por diferen-
tes factores, que incluyen:
Dosis inyectada, liposolubilidad, flujo sanguneo local y el rea ex-
puesta.
La dosis inyectada afecta la distribucin por la concentracin del
anestsico local utilizada en cualquier rea dada. Es obvio que la
concentracin ser superior en el nivel donde fue realizada la inyec-
cin y menor en las zonas ms distantes, por las subsecuentes dilu-
ciones en el lquido cefaloraqudeo. La densidad del bloqueo decrecer
en sentido proximal.
La solubilidad lipdica del anestsico local tambin determina la
concentracin del anestsico local en las estructuras del sistema ner-
vioso central, las sustancias ms liposolubles se han encontrado en
mayor concentracin que los anestsicos locales menos liposolubles.
El grosor de las diferentes fibras nerviosas tambin juega su papel,
pues las fibras ms largas son menos bloqueadas que las ms peque-
as en los niveles ms altos del bloqueo, donde la concentracin es
menor.
La vascularizacin del tejido determina la movilidad del anestsico
local una vez inyectado; si se aade un vasoconstrictor disminuye la
vascularidad y la salida del anestsico local es ms lenta, lo que au-
menta la concentracin del anestsico por mayor tiempo.
El otro factor que influye en la difusin, es el rea de superficie
expuesta la dosis total de anestsico local en un rea determinada del
sistema nervioso central ser correspondientemente ms baja y la
redistribucin y eliminacin del agente ser mas rpido. Lo mismo
78
sucede con las soluciones anestsicas que sufren salida vascular rpida,
directa y no se combinan con el tejido del sistema nervioso central.
Redistribucin. La redistribucin del anestsico desde el espacio
subaragnoideo est relacionada con la terminacin de la anestesia
espinal. La redistribucin ocurre por la va de absorcin vascular en
el espacio epidural, justo fuera del manguito dural y la membrana
aragniodea. El ritmo de redistribucin y terminacin de la anestesia
espinal est relacionada con la superficie total y la vascularizacin
del tejido expuesto a la droga. Con la tcnica isobrica, la mayor
parte de la droga es confinada a una pequea rea y una cantidad
determinada de ella tendr probablemente mayor duracin a ese ni-
vel que si le fuera permitido difundirse, la duracin sera aun mayor si
el agente anestsico fuera liposoluble, pues la eliminacin est rela-
cionada con la concentracin en el tejido. La vasoconstriccin tam-
bin afecta la distribucin del agente anestsico por su limitada
eliminacin vascular.
Contraindicaciones de la anestesia espinal
Absolutas:
Negacin del paciente.
Infeccin del rea de puncin.
Hipovolemia.
Problemas de coagulacin sangunea.
Hipertensin endocraneana.
Anomalas anatmicas.
Bacteriemia.
Contraindicaciones relativas:
Neuropatas.
Demencia.
Enfermedades del sistema nervioso central.
Subestenosis artica.
Estenosis artica.
Ciruga prolongada.
Heparina en mini dosis.
Problemas neurolgicos pre existentes.
Resistencia del cirujano.
79
ASPECTOS TCNICOS
Va media. Las referencias anatmicas ms importantes para rea-
lizar una anestesia espinal por va media, son los procesos espinales
vertebrales ( determinan la lnea media) y las crestas ilacas que deter-
minan el nivel ms fcil de realizacin de la puncin lumbar (L4-L5), al
trazar una lnea imaginaria entre ellas, lo que identifica el espacio
normalmente seleccionado para insertar la aguja espinal (Fig. 22).
La anestesia espinal se realiza en posicin lateral o sentada, nor-
malmente se utiliza la lnea media, con trocar o aguja nmero 22, se
recomienda utilizar agujas nmero 25 26 con puntas no traumticas,
puesto que reducen la incidencia de cefalea pos raqudea (Fig. 24).
Se insertan debajo de L2 (recuerde que la mdula termina entre L1-L2).
Estos nombres son internacionales y adems propios.
Fig. 23
Fig. 22
80
La aguja es insertada con el bisel paralelo a las fibras de la
duramadre y a los procesos espinosos y se avanza en ligera direccin
ceflica, hasta alojarla en el ligamento interespinoso, donde ya no es
posible cambiar la direccin, se siente una sensacin de chasquido al
pasar a travs de la duramadre. Si no se obtiene lquido cefalorraqudeo
o se obtiene sangre, se presenta parestesia o se encuentra hueso, la
aguja debe ser extrada a nivel subcutneo y redirigida. La entrada al
espacio subdural se confirma por el flujo libre de LCR.
El dorso de la mano izquierda se pone contra la espalda del pa-
ciente y se fija la aguja entre los dedos ndice y el pulgar para colocar
la jeringuilla con la solucin anestsica sin cambiar la posicin de la
aguja, se aspira gentilmente una pequea cantidad de LCR, para ve-
rificar nuevamente la correcta posicin del trocar y la ubicacin de la
solucin inyectada.
Va paramedia o lateral. La aguja es insertada a 1,5-2 cm lateral a
la lnea media, opuesto al centro del espacio seleccionado. Esta va
evita los ligamentos nterespinosos y supraespinosos, calcificados nor-
malmente en pacientes ancianos. es la va seleccionada cuando la
lnea media es particularmente difcil (artritis severa, sifoescoliosis o
ciruga lumbar previa). la aguja es dirigida 10-15 grados hacia la lnea
media y entonces se avanza, la masa de los msculos paraespinosos
contina por encima del ligamento amarillo, entonces se sentirn solo
2 chasquidos, del ligamento amarillo y de la dura madre, hasta alcan-
zar el espacio subdural.
Indicaciones de la anestesia espinal
La anestesia espinal est indicada en:
Procederes quirrgicos en miembros inferiores, cadera, perin,
abdomen bajo y columna lumbar.
Puede ser utilizada en procederes abdominales altos, tales como
colecistectoma y hernia epigstrica, pero son necesarios niveles
muy altos de bloqueo, lo cual es muy poco tolerado por el paciente
y debe ser manejado por parte de un anestesilogo con experiencia.
Ciruga endoscpica urolgica, especficamente la reseccin
prosttica transuretral. La preservacin de la conciencia permite
percatarse tempranamente si se produce absorcin de la solucin
81
de irrigacin (hipervolemia, hiponatremia) y tambin si hay
estimulacin peritoneal referida a los hombros, esto ocurre si la
vejiga ha sido perforada. Muchos de estos pacientes sufren de
enfermedad coronaria y pueden quejarse de dolor precordial du-
rante la operacin.
Ciruga rectal. La anestesia espinal es una relativa indicacin para
estos procederes, ya que requiere solo anestesia sacra. El proble-
ma potencial radica en que la ciruga rectal, con frecuencia, es
realizada en posicin de prono y si el bloqueo resulta insuficiente,
el manejo de la va area en esa posicin resulta extremadamente
difcil y riesgoso.
Fracturas de cadera. En pacientes ancianos tiene numerosas ven-
tajas. Se ha demostrado disminucin de la prdida de sangre y
menos confusin y delirio pos operatorio, entre los pacientes an-
cianos con fracturas de cadera reparadas, as como menor ndice
de trombognesis.
Anestesia en pacientes obsttricas. Basada en la facilidad de la
administracin y la baja dosis de los agentes para alcanzar los
niveles adecuados, lo que minimiza el paso de droga al feto.
El bloqueo en silla de montar (Saddle block), es usado para parto
vaginal con frceps, reparar episiotoma y extraer placentas rete-
nidas, as como otras cirugas del perin.
La anestesia espinal puede ser usada para cesreas, incluso en
condiciones de urgencia, mientras la presin arterial se mantenga
estable. Tambin puede ser aplicada en pacientes infantiles, gene-
ralmente combinada con anestesia general o sedacin, en depen-
dencia de la edad del paciente, lo cual tiene mltiples ventajas,
pero su uso se reserva para los anestesilogos con experiencia en
anestesiar nios.
Complicaciones
Las complicaciones de la anestesia espinal oscilan entre proble-
mas menores como dolor en el sitio de inyeccin, cefalea posraqudea,
dolor dorsal, retensin urinaria, hasta algunos ms serios como la me-
ningitis, mielitis transversal, sndrome espinal anterior y la anestesia
espinal total.
82
El dolor en el sitio de inyeccin. Ocurre generalmente en pacien-
tes que sufren de enfermedades de la columna o con anormalidades
en esta, as como los que han tenido ciruga previa de la columna.
Est indicado el uso de infiltracin local, para evitar el disconfort.
Dorsalgia. La penetracin de la aguja causa hiperemia e irritacin
de los tejidos, con espasmos musculares reflejos, el dolor puede durar
de 10-14 das, generalmente ocurre por dificultades en la realizacin
de la tcnica.
Cefalea posespinal. Est relacionada con la puncin dural y la
persistencia de salida de LCR, que hace disminuir la presin de este,
lo que provoca traccin de las estructuras del SNC y vasos sangu-
neos. Clnicamente se muestra como una cefalea postural (al incor-
porarse), generalmente aparece entre las 6-12 horas despus de la
puncin lumbar (PL), se acompaa de nuseas y vmitos, que des-
aparecen o disminuyen con la posicin de supino. El mejor tratamien-
to es la prevencin y para ello se han desarrollado diferentes tipos de
agujas que no causan traumas como son: Greene, Whitacre,
Pitkin,Quincke-Badcock, ya que algunos de los factores que se men-
cionan como causa de cefalea posraqudea son el grosor y el tipo de
punta de las agujas para puncin lumbar (Fig. 23). Otro factor es la
edad y el sexo. La incidencia es menor en pacientes ancianos y en el
sexo masculino.
El tratamiento de la cefalea posraquidea, es conservador durante
las primeras 24 horas, e incluye: hidratacin agresiva, dieta blanda,
laxantes y bandas abdominales, adems de analgsicos orales. Si el
dolor persiste, puede aplicarse parche epidural con sangre (15 mL de
sangre del propio paciente, en condiciones estriles, que se inyectan
en el mismo interespacio de la PL. El 95 % de los pacientes sienten
alivio completo.
Un nuevo tratamiento lo constituye, el uso de la cafena oral y
endovenosa, por su efecto vasoconstrictor que previene la traccin
de los vasos sanguneos.
La meningitis qumica (aspticas) causa mielitis transversa y
disfuncin espinal por debajo de la PL. Se asocia con el re-uso de
agujas espinales esterilizadas en sustancias custicas.
El sndrome espinal anterior. Causa dficit motor, prdida del con-
trol del esfnter vesical y del peristaltismo.
La posibilidad de meningitis infecciosa debe ser considerada, si
existen signos menngeos especficamente en presencia de fiebre u
otros signos de infeccin.
83
Dao vascular. Puede asociarse a serias complicaciones como
hematoma epidural por sangramiento de los plexos venosos epidurales
en pacientes con coagulopatas y bajo tratamiento con anticoagulantes.
Cuando el bloqueo espinal no desaparece en el tiempo estndar o
progresa despus de haberse iniciado la recuperacin, debe pensarse
en hematoma epidural y se deben considerar investigaciones rpidas
y agresivas. En estos casos se impone el diagnstico temprano por
mielografa contrastada, tomografa axial computarizada o resonan-
cia magntica, para la realizacin de laminectoma descompresiva
urgente. Lesin nerviosa ocasionada por la aguja en contacto con la
cola de caballo o con races nerviosas. La incidencia es baja, de
1:10000 anestesias espinales. Se manifiesta con parestesias persis-
tentes y se soluciona espontneamente en semanas o meses.
La inyeccin del anestsico a pesar de la referencia de parestesia,
puede causar disrupcin nerviosa permanente.
Anestesia espinal alta. Si se acompaa de bloqueo torxico y cer-
vical, se observa disminucin intensa de la tensin arterial, bradicardia
profunda, insuficiencia respiratoria. Si la hipotensin persiste, condu-
ce a hipoperfusin medular y del centro respiratorio adems de apnea,
esta es la presentacin ms comn de la anestesia espinal alta.
Hay varios factores que influyen en la posible elevacin del nivel
anestsico, como son:
La dosis total empleada.
La posicin y la densidad del anestsico empleado.
El sbito aumento en la presin intra abdominal.
Elevar las piernas rpidamente despus de la inyeccin.
La inyeccin accidental subdural al realizar una anestesia epidural.
El tratamiento consiste en mantener control de la va area y la
circulacin.
Cuando la insuficiencia respiratoria resulta evidente es imprescin-
dible administrar oxgeno complementario y asistir o controlar la res-
piracin utilizando oxgeno a 100 %; de acuerdo con el estado de
conciencia se intuba o se asiste con mscara.
La administracin rpida de fluidos EV, bajar la cabeza, y uso
agresivo de vasopresores (efedrina, fenilefrina o epinefrina), son re-
queridos para estabilizar la presin arterial.
La bradicardia se trata con agentes anticolinrgicos, de preferen-
cia con atropina.
84
Si se logra el control ventilatorio y hemodinmico despus de una
anestesia espinal alta o total, la ciruga podra proseguir, en dependen-
cia de un buen anlisis del equipo de trabajo. La apnea es transitoria
y la inconsciencia deja al paciente amnsico sin recuerdos adversos.
Si se requiere intubacin, una pequea dosis de agentes inhalatorios
permiten tolerar el tubo endotraqueal.
La evaluacin y preparacin del paciente para una anestesia espinal
es similar a las programadas para anestesia general. El examen fsico
del rea dorsal y la historia de problemas en la columna como: ciru-
ga, traumas, etc., reviste importancia capital. Debe indicarse un per-
fil completo del coagulograma si durante el interrogatorio se sospecha
coagulopata o la patologa asociada. Se debe explicar adecuadamen-
te la tcnica y sus ventajas (Ver evaluacin preoperatoria).
La Sociedad Americana de Anestesilogos (ASA), ha creado guas
estndar para la aplicacin de la anestesia regional en obstetricia, que
son aplicables a todo tipo de pacientes, en sus 3 primeras indicacio-
nes, como se puede ver a continuacin.
La anestesia espinal debe ser iniciada y mantenida solo en lugares
donde estn disponibles: equipos y drogas de resucitacin de for-
ma inmediata, para manejar problemas relacionados con el blo-
queo espinal.
Oxgeno.
Aspiracin.
Equipos para mantener va area y ventilacin mecnica.
Drogas para reanimacin cardiopulmonar.
La anestesia regional debe se iniciada por un mdico con conoci-
mientos apropiados y mantenida bajo direccin mdica. Los mdi-
cos deben se aprobados mediante acreditacin institucional para
iniciar y mantener directamente la anestesia obsttrica y para el
manejo relacionado con las complicaciones.
La anestesia regional no debe ser administrada hasta que:
El paciente haya sido examinado adecuadamente.
El estado materno y fetal, y el progreso del trabajo de parto
hayan sido evaluados por los mdicos obstetras que estn lis
tos y disponibles para manejar cualquier complicacin que pueda
surgir.
Se haya establecido una va endovenosa antes de iniciar la anes
tesia y con la seguridad de mantenerla durante todo el proceso.
85
La anestesia regional para trabajo de parto requiere monitorizacin
de signos vitales de la parturienta y el feto, adems de la monitorizacin
bsica.
La anestesia regional para cesrea requiere monitorizacin estndar
y que un mdico con autoridad en obstetricia est inmediatamente
disponible .
Otro personal adems del anestesilogo debe estar disponible para
asumir la responsabilidad de reanimar al recin nacido. La prime-
ra responsabilidad es proveer cuidados a la madre.
Un mdico debe estar disponible para manejar las complicaciones
anestsicas en el posoperatorio hasta que las condiciones sean
estables y satisfactorias.
Todo paciente que de anestesia regional debe tener cuidados
posoperatorios adecuados y contar con disponibilidad de
monitorizacin estndar.
Debe existir una poltica que asegure la disponibilidad de mdicos
que manejen complicaciones posoperatorias.
BIBLIOGRAFA
1. Barash PG, Cullen BF. Stoelting Handbook of Clinical Anesthesia. 2da ed.
Philadelphia. Clnical Anesthesia. 2nd ed. J.B. Lipincott Company; 1991.
2. Brzaga lvarez M. Locorregional: Raquianestesia y peridural. En. Davila
Cabo de Villa E, Gmez Brito C, Brzaga lvarez M, Cabrera Sainz H,
Molina Lois RM. Anestesiologa Clnica. Rodas:Ediciones Damuji; 2001.p.
189.197.
3. Braun DL. Spinal, epidural, and caudal anesthesia. In: Miller RD. Anesthesia.
Vol.1.5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p.1420, 1491.
4. Collins VJ. Anestesiologa. Ciudad de La Habana:Editorial Revoluciona-
ria; 1977.
86
ANESTSICOS LOCALES
Dra. Brbara L. Cabezas Poblet
HISTORIA DE LOS ANESTSICOS LOCALES
Durante muchos siglos los habitantes de las tierras altas del Per
y Bolivia masticaban o succionaban las hojas de un arbusto indgena
que crece en los Andes, de 1000 a 3000 metros sobre el nivel del mar,
llamado Erythroxylum coca. Actualmente, casi 9 kilogramos de estas
hojas son consumidas anualmente por unos 2 millones de habitantes
de esas tierras, debido a sus propiedades para disminuir la fatiga y el
apetito, lo que ha representado un papel importante en la vida social y
poltica de estas personas, por la sensacin de bienestar que les pro-
duce su consumo. Este efecto se debe casi por completo a la coca-
na, alcaloide principal que se encuentra en grandes cantidades en las
hojas del arbusto. Adems de la disminucin de la fatiga y el apetito
que produca a los indgenas el masticar estas hojas, se obtena tam-
bin como efecto secundario, adormecimiento de la mucosa oral, la
cual quedada totalmente insensible. No fue hasta la segunda mitad
del siglo XIX que se comenz a prestar cierto inters cientfico en
Europa a la naturaleza qumica de las sustancias contenidas en esa
planta, cuando Niemann asla por primera vez en 1860 el principio
activo ms importante, la cocana, y hace notar sus efectos analgsicos
locales. En 1880, Von Anrep, comenz a estudiar las acciones
farmacolgicas de este alcaloide y observ que, al ser este infiltrado
por va subcutnea en la piel, la haca insensible al pinchazo de un
alfiler, por lo que recomend su uso clnico como anestsico local;
pero su sugerencia no fue aceptada y el crdito de la cocana como
anestsico local fue atribuido a 2 jvenes vieneses, Simund Freud y
Kar Soller.
En 1884, Freud realiz un estudio general de los efectos fisiolgicos
de la cocana, y se impresion con las acciones centrales de la droga,
las que us para curar a uno de sus colegas del hbito de la morfina,
pero a costa de producir uno de los primeros cocainmanos de los
tiempos modernos. Koller comprendi que las propiedades anestsicas
de la cocana tambin tenan gran importancia prctica y comenz a
utilizarla en la ciruga oftalmolgica como anestsico local, y se logr
87
de manera inmediata la aceptacin de la droga. A partir de entonces
se ensanch con gran rapidez el campo de los anestsicos locales,
incluso su utilizacin por infiltracin local, bloqueos nerviosos, y ms
tarde por va espinal; pero las propiedades txicas de la cocana y el
hecho de que produjera hbito estimularon la bsqueda de otros com-
puestos menos txicos. Surgieron anestsicos locales sintticos, de
los que result ser uno de los ms importantes la procana, introduci-
da por Einhorn en 1903, agente mucho menos txico que la cocana,
pero con un tiempo de duracin ms corto.
En aos siguientes aparecieron muchos compuestos emparentados
con la procana y que ofrecan muy pocas ventajas sobre ella; el ma-
yor avance lo constituy la cinchocana, que apareci en Alemania
hacia finales de la dcada de 1920. El siguiente hito fue la introduc-
cin de la lidocana en la dcada de 1940; el precursor de una nueva
generacin de anestsicos locales qumicamente relacionados.
Los anestsicos locales son aquellos que bloquean de forma tran-
sitoria la conduccin nerviosa cuando se aplican localmente al tejido,
en una concentracin apropiada que origina prdida regional de la
sensibilidad. Actan sobre cualquier parte del sistema nervioso y cual-
quier tipo de fibra nerviosa; por ejemplo, cuando se aplican a la corteza
motora, provocan el cese de la transmisin de impulsos desde esa
rea y cuando se inyectan en la piel impiden la iniciacin y transmi-
sin de impulsos sensitivos. Su gran ventaja es su accin reversible,
su uso est seguido de recuperacin total de la funcin nerviosa, sin
prueba de dao estructural de las fibras o clulas nerviosas.
PROPIEDADES DESEABLES EN LOS ANESTSICOS
LOCALES
Un buen anestsico local debe combinar varias propiedades, den-
tro de las que se pueden citar:
1. La accin debe ser selectiva sobre el tejido nervioso y a concen-
traciones que no afecten los tejidos adyacentes.
2. El anestsico local no debe irritar el tejido al que se aplica, ni cau-
sar daos permanentes a la estructura nerviosa.
3. El inicio de accin debe ser rpido y la duracin lo suficientemente
prolongada como para poder realizar el procedimiento quirrgico,
pero debe ser reversible.
4. Debe ser efectivo cuando se administra por inyeccin y tpi-
camente sobre las mucosas.
88
5. Debe absorberse poco a partir del sitio administrado, para dismi-
nuir la toxicidad sistmica e incrementar la accin del anestsico
local.
6. La toxicidad sistmica del anestsico local debe ser baja, para el
caso de que se absorba a partir del sitio de aplicacin.
7. Deben ser compatible con los lquidos intersticiales y con frmacos
vasoconstrictores.
QUMICA DE LOS ANESTSICOS LOCALES
Los anestsicos locales son molculas pequeas (220 a 300 A)
que estructuralmente se asemejan entre s, la mayora contiene cen-
tros hidrfilos e hidrofbos (lipoflicos), separados por una cadena
alqulica intermedia. El grupo hidrpobos es generalmente una amina
terciaria o secundaria y el grupo hidrfobo es un grupo aromtico
(anillo benznico).
La unin del grupo aromtico con la cadena intermedia puede ser
a travs de un enlace ster o amida, lo que permite clasificar los
anestsicos locales en aminosteres o aminoamidas; adems, esta
cadena aliftica le confiere la potencia a cada producto. El extremo
benznico le confiere propiedades lipoflicas y el extremo amino pro-
piedades hidroflicas. La cadena intermedia le otorga al anestsico
local las caractersticas particulares en cuanto a su metabolismo.
Fig. 24. Estructura qumica de la lidocana.
89
Desde el punto de vista qumico los anestsicos locales son bases
dbiles (sustancias que se disocian poco) y poco solubles en agua.
Por lo tanto, para usarlos se les combina con un cido fuerte como el
cido clorhdrico (CLH) a fin de obtener una sal hidrosoluble.
CLASIFICACIN DE LOS ANESTSICOS LOCALES
I. Segn su composicin qumica.
1. steres amdicos.
Derivados del cido benzoico
Cocana.
Piperocana.
Derivados del cido para-aminobenzoico (PABA).
Procana.
Cloroprocana.
Tetracana.
Benzocana.
2. Aminas amdicas.
Lidocana.
Mepivacana.
Etidocana.
Ropivacana.
Prilocana.
Bupivacana.
II. Segn su potencia y duracin de accin.
1. Escasa potencia y efecto de corta duracin.
Procana.
Cloroprocana.
2. Potencia intermedia y efecto de duracin intermedia.
Cocana.
Lidocana.
Mepivacana.
Prilocana.
3. De gran potencia y efecto prolongado.
Bupivacana.
Tetracana.
Etidocana.
Ropivacana.
90
MECANISMO DE ACCIN DE LOS ANESTSICOS
LOCALES
Los anestsicos locales tienen la capacidad de inhibir la produc-
cin y conduccin del estmulo nervioso (motor, sensitivo y autonmi-
co) transmitido por las fibras nerviosas en un rea determinada en
relacin al sitio de inyeccin. Esta inhibicin de la propagacin del
impulso nervioso se lleva a cabo a nivel de la membrana citoplasmtica
del axn, la cual es fundamental en la transmisin del mismo.
La membrana citoplasmtica (membrana neuronal) est formada
por una bicapa fosfolipdica con sus polos lipdicos orientados hacia el
centro de la membrana y sus polos hidroflicos hacia el espacio
extracelular e intracelular. En la bicapa existen complejos proteicos
que forman los llamados canales inicos.
Antes de examinar ms detenidamente el mecanismo de accin
de estos agentes comentaremos aspectos relacionados con las bases
electrofisiolgicas de la propagacin del impulso nervioso, determina-
da por la diferencia de iones a travs de la membrana citoplasmtica.
En estado de reposo esta membrana separa 2 medios elctricamente
diferentes como resultado de una distribucin inica desigual: el inte-
rior celular (axoplasma) es negativo respecto del medio extracelular
positivo debido a la abundancia de iones de Na + en este ltimo.
Esta situacin se mantiene gracias a la bomba de Na/K que expul-
sa iones Na+ hacia el exterior e incorpora iones K+ hacia el interior
celular; la concentracin intracelular de K es 30 veces mayor que la
extracelular. Las diferencias de cargas elctricas entre el interior y el
exterior de la membrana citoplasmtica, determina la existencia de
un potencial de membrana en reposo (PMR). En condiciones de re-
poso la membrana axonal es casi exclusivamente permeable al in
potasio. En la fase activa o de despolarizacin se produce, en res-
puesta al estmulo, una activacin de la permeabilidad de la membra-
na al in sodio (canal del sodio), generndose el impulso nervioso.
La entrada del sodio al interior de la clula, hace que la concentra-
cin de iones positivos sea mayor en el interior y la de iones negativos
en el exterior, lo que provoca que se invierta la polaridad de la mem-
brana, es decir, el interior se hace positivo y el exterior negativo en
esa zona. Este cambio en el PMR se propaga a lo largo de la mem-
brana del axn y constituye el impulso nervioso.
91
En la medida que ese impulso se vaya propagando y alejndose
del cuerpo de la neurona, el PMR regresa a su estado inicial. Al
restablecerse la concentracin inica y de cargas elctricas en el
exterior de la clula con respecto a su interior, recupera su polaridad
inicial. Entonces cada regin va regresando progresivamente a su
situacin anterior, por lo que est en condiciones de conducir un nue-
vo impulso nervioso.
El mecanismo de accin de los anestsicos locales es sobre la
membrana celular del axn, sobre la cual produce estabilizacin elc-
trica, pues bloquean la conduccin nerviosa y evitan el aumento tran-
sitorio de la permeabilidad de los iones de sodio, necesario para la
propagacin del impulso y, de este modo, impiden la propagacin del
potencial de accin y, por tanto, la despolarizacin en respuesta a
la estimulacin est inhibida, es decir, los anestsicos locales evitan la
entrada de sodio cuando se produce un estmulo y, por tanto, no per-
miten que ocurra la despolarizacin de la membrana. Al 111 inhibir el
canal de sodio, la propagacin del impulso nervioso a travs del axn
se bloquea y se extingue el impulso. Una vez unido el anestsico local
al sitio de accin especfico de la membrana celular, el cambio
conformacional del canal no es posible y este no responde a los cam-
bios de potencial de la membrana. Esto se conoce como canal blo-
queado. A medida que la accin anestsica se desarrolla
progresivamente en un nervio, el umbral de excitabilidad elctrica
aumenta gradualmente y el factor de seguridad de la conduccin dis-
minuye, cuando esta accin est lo suficientemente desarrollada, se
produce el bloqueo de la conduccin. Se ha comprobado que la forma
catinica del anestsico local es la que se combina con el receptor de
membrana que interviene en la apertura de las vas del sodio.
Existe otra teora que explica el acceso del anestsico local al sitio
especfico de unin, la cual considera que el anestsico se difunde
desde el interior de la bicapa al sitio dentro del poro, sin haber real-
mente accedido previamente al interior de la clula.
PROPIEDADES FSICO-QUMICAS
DE LOS ANESTSICOS LOCALES
Los anestsicos locales son sustancias muy semejantes entre s,
desde el punto de vista molecular y, todos ellos comparten el mismo
92
mecanismo de accin. La gran diferencia se refiere a la familia a la
cual pertenecen. Sin embargo, dentro de cada familia, ellos se distin-
guen en cuanto a: 1) potencia; 2) latencia (tiempo entre su inyeccin
y el efecto mximo), que a su vez dependen del dimetro del nervio,
pH local, la velocidad de difusin y la concentracin de la droga local;
3) duracin de accin; 4) comienzo de regresin de su accin. Estas
diferencias se deben a las propiedades fsico-qumicas de los com-
puestos, a saber, la liposolubilidad, grado de unin a las protenas y el
pKa.
Liposolubilidad: Para que un anestsico local pueda bloquear la
conduccin nerviosa debe penetrar en ella, por ello la solucin
anestsica debe ser lo suficientemente hidrosoluble como para difun-
dirse en el lquido intersticial que rodea al nervio, y bien liposoluble
para penetrar a travs de la membrana nerviosa, rica en lpidos.
El principal determinante de la potencia de un anestsico local
est dado por su solubilidad en lpidos, propiedad esta que le facilita el
paso a travs de la membrana celular.
La membrana nerviosa tiene una composicin bsicamente lipdica
(90 % de lpidos y 10 % de protenas), por lo que resulta fcil com-
prender que cuanto ms liposoluble sea el frmaco ms fcilmente
atravesar dicha membrana y, por consiguiente, mayor ser el nme-
ro de molculas que alcancen el interior celular y los receptores. A
mayor liposolubilidad ms potente es la droga. La lidocana y la
etidocana tienen un pKa similar, sin embargo, la etidocana es ms
potente que la lidocana debido a su mayor liposolubilidad.
pKa: El comienzo de accin de un anestsico local, es decir, su
latencia, se relaciona principalmente con su pKa, factor fundamental
a la hora de determinar la velocidad del efecto de estos agentes. Se
define como pKa de un frmaco, el pH del cual el 50 % del anestsi-
co local permanece sin carga elctrica, o sea, en fase lipoflica o no
protonada y el 50 % restante con carga elctrica, en fase hidroflica,
protonada o catinica.
Expresado de otra forma, solo el 50 % lipoflico posee la capaci-
dad de atravesar membranas.
93
Como el pKa de los anestsicos locales es superior al pH fisiolgico,
el organismo es un medio relativamente cido para estos agentes, los
que tienden a captar hidrogeniones; por lo tanto, la mayor parte del
frmaco se halla en forma ionizada. En casos en los que el pH est
disminuido (acidosis) esta tendencia se acenta.
La importancia clnica de estos procesos radica en que solo la
fraccin no ionizada es liposoluble, atraviesa la membrana celular y
puede unirse a las protenas del canal del sodio.
A pH fisiolgico, cuanto ms bajo sea el pKa, mayor cantidad de
la droga se hallar en la forma no ionizada, capaz de atravesar la
membrana celular y actuar. Por lo tanto, la latencia de un anestsico
local ser directamente proporcional a su pKa: a mayor pKa corres-
ponder una mayor latencia.
Los productos con pKa prximo al pH orgnico sern los de efec-
to ms rpido, ya que existir una mayor cantidad de anestsico local
sin carga, que es como mejor se difunde a travs de la membrana
nerviosa.
Un pKa elevado tiende a reducir la concentracin de la base pre-
sente en el lugar de la inyeccin, a aumentar la solubilidad en agua y
acelerar su eliminacin a partir del lugar de accin. La mepivacana
con pK de 7,6, empieza a actuar antes que la bupivacana, que tiene
un pK de 7,8; la etidocana, la lidocana y la prilocana tienen un pK de
7,7, de modo que con un pH hstico normal de 7,4, el 35 % de los
productos estarn en una forma bsica con ese mismo pH. Sin em-
bargo, es importante tener en cuenta que aunque la forma sin carga
es importante para atravesar la membrana nerviosa, la forma carga-
da es la responsable en ltima instancia de unirse a los receptores
proteicos. Por lo que ambas formas son importantes para el bloqueo
nervioso.
Unin a las protenas plasmticas: Como el lugar de accin de los
anestsicos locales es una estructura proteica del canal del sodio, la
duracin de su accin se relaciona con el grado de afinidad proteica
de cada frmaco, pues inducen el bloqueo nervioso al unirse con el
receptor proteico localizado en los canales de sodio de la membrana
nerviosa, por lo que a mayor grado de ligamen a protenas, ms tiem-
po permanecern unidos al sitio de accin. La procana que apenas
se une a protenas, desaparece del nervio con mucha mayor rapidez
que otros anestsicos locales que se unen mucho a protenas, como la
94
etidocana, bupivacana o la tetracana. En el plasma los anestsicos
locales se unen fundamentalmente a 2 molculas: 1- una alfa 1
glucoprotena cida, de gran afinidad y poca capacidad y 2-la albmi-
na, de escasa afinidad y gran capacidad.
OTRAS PROPIEDADES DE LOS ANESTSICOS
LOCALES QUE MODULAN SU ACCIN
Difusibilidad hstica
Los anestsicos locales con elevada difusibilidad hstica empiezan
a actuar con mayor rapidez. La 2-cloroprocana, con pKa elevado
(8,9), comienza su accin rpidamente.
Se plantea que esto puede ser atribuido a una elevada concentra-
cin del frmaco utilizado en la prctica clnica (a causa de su escasa
toxicidad) o a la gran difusibilidad histca del mismo.
Caractersticas intrnsecas de la droga
Las propiedades farmacolgicas de los anestsicos locales influyen
tambin en su tasa de absorcin. Si se comparan agentes con igual
potencia anestsica, como la lidocana y la mepivacana, ambos exhi-
ben, luego de la administracin epidural, una concentracin venosa
plasmtica similar. Sin embargo, con la prilocana se obtiene un nivel
menor, al reflejar esto una menor capacidad vasodilatadora intrnseca
de esta ltima.
Los diferentes grados de vasodilatacin de los anestsicos locales
modifican su efecto, es decir, a mayor grado de vasodilatacin produ-
cido por el frmaco, mayor eliminacin del mismo a partir del lugar de
su accin. Recprocamente, la vasoconstriccin intensificar y pro-
longar su efecto. En estudios realizados in vitro, la lidocana de-
muestra mayor potencia de bloqueo del nervio aislado que la
mepivacana. Sin embargo, en los estudios realizados in vivo, se ha
observado que ambas tiene una potencia relativa similar. Esto podra
guardar relacin con el mayor efecto vasodilatador de la lidocana,
factor por el que habra menor cantidad de la droga para provocar el
bloqueo nervioso.
95
SENSIBILIDAD DE LAS DIFERENTES FIBRAS
NERVIOSAS A LOS ANESTSICOS LOCALES
Ciertas fibras nerviosas son ms susceptibles que otras a la ac-
cin de los anestsicos locales. Las fibras de menor dimetro se blo-
quean con menores concentraciones del frmaco y requieren mayor
tiempo para la recuperacin, que las fibras de mayor dimetro. Den-
tro de las fibras pequeas, las amielnicas se bloquean ms fcilmen-
te que las mielnicas. Las fibras sensitivas y motoras de igual dimetro
tienen la misma sensibilidad.
Dentro de las fibras sensitivas, las primeras en bloquearse son las
que transmiten el dolor.
Esto va seguido del bloqueo de conduccin en fibras para las sen-
saciones de fro, calor, tacto y presin profunda, en este orden. Esta
diferencia en la sensibilidad guarda relacin con el dimetro de la
fibra: las fibras del dolor son las sensitivas ms delgadas y las que
trasmiten la presin profunda, las ms gruesas. As se puede dismi-
nuir la sensacin dolorosa al emplear dosis que modifiquen poco otras
modalidades sensoriales. En estos casos se ha sugerido el nombre de
analgsico local en lugar de anestsico local.
Aunque el dimetro de la fibra es el factor ms importante que
establece la sensibilidad para los anestsicos locales, no es el nico,
ya que se ha observado que fibras con igual dimetro no presentan la
misma sensibilidad.
En los nervios mielnicos, la accin de los anestsicos locales solo
se manifiesta a nivel de los ndulos de Ranvier.
EFECTOS FARMACOLGICOS
DE LOS ANESTSICOS LOCALES
Los anestsicos locales, adems de bloquear la conduccin en los
axones del sistema nervioso perifrico, intervienen en la funcin de
todos los rganos en los cuales hay conduccin o transmisin de im-
pulsos y por eso tienen importantes efectos sobre el sistema nervioso
central (SNC), ganglios autnomos, unin neuromuscular y todas las
formas de fibras musculares, por lo que sus efectos pueden ser local,
regional y sistmicos.
Local: bloqueo nervioso o efecto directo sobre el msculo liso
vascular.
96
Regional: prdida de la sensacin de dolor y temperatura, del tacto y
de la fuerza muscular en la regin bloqueada.
Sistmico: Efectos que se presentan como resultado de la absor-
cin sistmica o de la administracin endovenosa. Los efectos gene-
rales ms importantes se localizan en el corazn y sistema nervioso
central y parece que se ejercen a travs de su efecto estabilizador de
membranas.
Acciones sobre el sistema nervioso central. Los anestsicos
locales atraviesan con facilidad la barrera hematoenceflica, por lo
que el cerebro es muy sensible a la presencia de dichos frmacos al
circular en sangre arterial. En general, este es el primer rgano blan-
co, con la excepcin de la bupivacana, que afecta primariamente el
sistema cardiovascular. Los efectos sobre este sistema dependen de
las dosis empleadas.
A bajas concentraciones se observan sntomas mnimos tales como
adormecimiento de la lengua y de los tejidos peribucales. Esto proba-
blemente es el resultado de la llegada de concentraciones de
anestsicos locales a estas reas altamente vascularizadas.
Puede presentarse una fase de estimulacin con la aparicin de
mareos, trastornos visuales y auditivos, inquietud, desasosiego, tem-
blores y contracciones bruscas, reacciones que cuando son graves,
pueden convertirse en convulsiones clnicas. La fase de depresin
es posterior, en la que hay prdida de la conciencia, coma, arreflexia
y muerte por insuficiencia respiratoria. Las convulsiones y prdida de
la conciencia pueden aparecer sin aviso en caso de intoxicaciones
graves de comienzo rpido. La velocidad de estas reacciones txicas
sobre el sistema nervioso central dependen adems de la potencia,
va y velocidad de administracin de la droga empleada, as como el
estado propio del paciente y el uso concomitante de otras drogas.
La procana y la lidocana por va endovenosa, a dosis alta, produ-
cen anestesia general, debido al bloqueo del sistema reticular activa-
do del tronco cerebral.
Efectos sobre el sistema cardiovascular. Los efectos sobre el
sistema cardiovascular son dependientes de la concentracin e indi-
rectamente dependientes de las dosis empleadas. En general, pueden
producir profundos cambios en este sistema por efecto directo del
agente sobre el tejido cardaco y la vasculatura perifrica, como tam-
bin indirectamente por bloqueo de la conduccin nerviosa autonmi-
ca que regula las funciones cardiacas y vascular perifrica.
97
Corazn: los anestsicos locales tienden a estabilizar la membra-
na celular del tejido cardaco. Provocan disminucin de la excitabili-
dad elctrica (accin batmotropa negativa), de la fuerza de contraccin
(accin ionotropa negativa), deprimen la automaticidad de las fibras
normales o lesionadas y, por tanto, suprimen las arritmias cardacas,
prolongan la duracin del potencial de accin, aumentan as el perodo
refractario efectivo de las clulas cardacas, retardan la conduccin
(accin dromotropa negativa), aumentan el volumen final de la distole,
disminuyen la presin interventricular, disminuyen la contraccin
miocrdica global y el gasto cardaco, es decir, producen depresin
miocrdica. En el electrocardiograma se puede observar aumento
del intervalo PR, disminucin de la duracin del QRS y bradicardia
sinusal, y a altas concentraciones del frmaco pueden aparecer blo-
queos aurculo-ventriculares (incluso de tercer grado) y eventualmente
asistolia.
Estos efectos cardiovasculares se observan generalmente cuando
se alcanzan altas concentraciones plasmticas del frmaco.
Msculo liso vascular. Los efectos sobre la musculatura lisa de
los vasos sanguneos es bifsica. A bajas dosis hay aumento de la
actividad biognica, que es producto del desplazamiento del calcio
desde los sitios de unin en la membrana, con aumento subsecuente
del calcio inico citoplasmtico. Este aumento del calcio intracelular
incrementa la contractilidad y se produce vasoconstriccin. Si la
concentracin del anestsico local se incrementa, se genera un des-
plazamiento del calcio desde los sitios miofibrilares, lo cual disminuye
la capacidad contrctil. Esto se refleja con una vasodilatacin, por lo
tanto, debe notarse que a concentraciones bajo 5 mg mL-1 prctica-
mente no hay cambios en el tono muscular; a concentraciones de 5-
10 mg ml -1 se produce vasodilatacin con cada de la presin arterial
y a concentraciones mayores a 10 mg mL -1 se produce una grave
cada de presin arterial con virtual vasopleja, que sumada a la de-
presin miocrdica, conducen al colapso circulatorio.
Estos efectos depresores sobre el sistema cardiovascular se ven
favorecidos por el pH (academia), hipercapnea y drogas depresoras
cardacas.
La nica droga que se diferencia es la cocana, que produce un
estado de vasoconstriccin.
Sistema nervioso autnomo. La cocana al inhibir la captacin de
catecolaminas, tiene indudable efecto potenciador simptico. Algn
98
efecto potenciador, si bien muy dbil y de vida corta, ha sido observa-
do con la procana y con la lidocana, aunque ni la mepivacana ni la
lidocana bloquean la captacin de noradrenalina.
Ganglios: Los anestsicos locales no son bloqueadores ganglionares
a las dosis que se emplean en clnica, y el bloqueo aparente que se
obtiene en los estudios experimentales en que se emplean concentra-
ciones muy altas parece secundario a su accin estabilizadora sobre
las terminaciones nerviosas.
Unin neuromuscular. los anestsicos locales pueden bloquear in-
dudablemente los nervios motores si estn presentes en concentra-
cin suficiente.
FARMACOCINTICA DE LOS ANESTSICOS
LOCALES
Los anestsicos locales se aplican directamente en una regin del
organismo donde llevarn a cabo sus acciones farmacolgicas, razn
por la cual los procesos farmacocinticos (absorcin, distribucin y
eliminacin) determinan los niveles sanguneos de la droga y sus po-
sibles acciones farmacolgicas indeseables (reacciones txicas).
Adems de las propiedades fsico-qumicas de los anestsicos lo-
cales y de otras propiedades que modulan su accin, existen otros
factores que influyen, adems, en la actividad de los anestsicos lo-
cales y que guardan relacin con los procesos farmacocinticos de
estos, entre los cuales se encuentran:
Volumen y concentracin del anestsico local
El comienzo, la calidad y duracin del bloqueo dependen tambin
de la dosis total del anestsico. Si se aumenta la dosis, se puede ade-
lantar el comienzo del efecto y prolongar la duracin del mismo.
Adicin de frmacos vasoactivos
La duracin de un anestsico local es directamente proporcional
al tiempo durante el cual el mismo est realmente en contacto con los
tejidos nerviosos. Por consiguiente, los procedimientos que mantie-
nen la localizacin de la droga en el nervio prolongan mucho el pero-
do de anestesia.
99
En la prctica clnica es frecuente aadir adrenalina a los
anestsicos con el objetivo de mejorar la intensidad y duracin de la
analgesia por incremento de la captacin neuronal, pues no solo loca-
liza el anestsico en el sitio deseado sino que tambin permite que la
velocidad con que se destruye en el organismo sea compatible con la
velocidad a la que se absorbe en la circulacin. Gracias a la
vasoconstriccin inducida por la adrenalina dada por su efecto esti-
mulante se emplea junto con el anestsico local para prolongar su
accin y retrasar la absorcin sistmica a travs de los lechos
vasculares, con lo cual se espera reducir la incidencia de toxicidad
sistmica. Al retrasar y reducir la absorcin mxima puede disminuir
la toxicidad incluso cuando se utilizan grandes dosis del frmaco. La
adrenalina en concentraciones de 5 microgramos/mL-1 (1:200000)
reduce marcadamente el peak plasmtico de los anestsicos locales.
En reas muy vascularizadas, la adrenalina es muy valiosa para pre-
venir las reacciones txicas por el riesgo de una inyeccin intravenosa
del anestsico local.
La propiedad de la adrenalina mezclada con anestsicos locales,
para prolongar la duracin de la analgesia, no es la misma en todas
las tcnicas regionales, estas dependen del anestsico local con el
que se mezcle y el sitio de inyeccin. En la anestesia regional por
infiltracin, este efecto se obtiene con cualquier anestsico local, pero
en la va epidural solo se observa con lidocana y mepivacana, no as
con bupivacana y ropivacana. En el caso de un bloqueo suba-
racnoideo con tetracana, se prolonga la duracin de la analgesia en
todos los segmentos bloqueados, con lidocana y bupivacana nica-
mente, esto sucede en los dermatomas de los miembros inferiores.
Es importante sealar que las presentaciones comerciales que ofre-
cen la mezcla de adrenalina con anestsicos locales tiene un pH ms
cido, lo que incrementa su tiempo de latencia, por lo que se reco-
mienda en el caso de que se decida administrar anestsicos locales
con adrenalina, adicionar este ltimo frmaco a la presentacin sim-
ple del anestsico local, antes de su inyeccin.
Las soluciones que contengan adrenalina no deben inyectarse en
tejidos irrigados por arterias terminales, por ejemplo, los dedos de las
manos y de los pies, los pabellones auriculares, la nariz y el pene.
Hacerlo puede producir gangrena. Por la misma razn la adrenalina
debe evitarse en las soluciones de inyeccin intradrmica. Como tambin
100
se absorbe en la circulacin; no debe usarse en pacientes cuya
estimulacin adrenrgica es indeseable, especialmente aquellos con
arritmias ventriculares, hipertensin arterial o hipertiroidismo.
Aparte de la adrenalina, la noradrenalina y la fenilefrina se han
utilizado tambin para prolongar la duracin del bloqueo.
Lugar de la inyeccin
Si bien es cierto que el destino de los anestsicos locales en el
organismo, al igual que muchos de sus efectos, dependen de varios
factores, es posible que el factor con ms incidencia en su comporta-
miento farmacocintico est dado por el sitio en el que se los inyecta.
Desde all estos frmacos se fijarn a los tejidos nerviosos, a la grasa
y a los lquidos corporales e inevitablemente una parte de ellos ser
absorbida por el torrente sanguneo.
El sitio de inyeccin constituye un factor importante, ya que mien-
tras ms irrigado sea, se alcanzan mayores niveles plasmticos, por
ejemplo, la administracin de anestsicos locales en las mucosas, hace
que se alcancen niveles plasmticos altos, pues estas constituyen te-
jidos ricamente vascularizados, por lo que el uso de spray en estas
regiones implican tambin una zona amplia de absorcin.
El nmero de inyecciones que se realice tambin juega un impor-
tante papel en el grado de absorcin, as como la cantidad de tejido
adiposo, puesto que este es capaz de secuestrar parte del anestsico,
alcanzndose niveles plasmticos menores.
El comienzo del efecto del anestsico local vara segn el lugar de
la administracin.
Por va raqudea y subcutnea, el efecto es ms rpido, en tanto
que los bloqueos epidurales y del plexo braquial son ms lentos.
Bicarbonatacin y carbonatacin de los anestsicos locales
En los ltimos aos, se ha generalizado la adicin de una solucin
de bicarbonato a los anestsicos locales. El bicarbonato aumenta el
pH, lo que aumenta la concentracin de la forma no ionizada del
anestsico local, es decir, el porcentaje de producto sin carga, que
tiene gran importancia para la difusin a travs de la membrana ner-
viosa.
101
Tambin se puede adelantar el comienzo del efecto al mezclar el
anestsico local con anhdrido carbnico (CO
2
). No obstante, el me-
canismo es diferente. El CO
2
difunde rpidamente a travs de la
membrana nerviosa y reduce el pH axoplsmico. De este modo, au-
menta la concentracin intracelular del anestsico local con carga,
que tiene importancia para la unin con los receptores y, en ltima
instancia, para el bloqueo nervioso.
Combinaciones de anestsicos locales
Se han empleado combinaciones de anestsicos locales para ace-
lerar el comienzo del efecto y para mejorar la calidad del bloqueo.
Temperatura
Se ha comprobado que, al calentar el anestsico local a una tem-
peratura de 37,70C, se acelera el comienzo del efecto de la anestesia
epidural. Este fenmeno se debe probablemente a una reduccin del
pka por el aumento de la temperatura.
Todos los factores mencionados influyen en la absorcin, distribu-
cin y eliminacin (metabolismo y excrecin) de los anestsicos locales.
Absorcin
El proceso de absorcin es el ingreso del anestsico local al to-
rrente sanguneo desde el sitio de la inyeccin.
La importancia del grado de absorcin de estas drogas radica en
que su toxicidad depende de las concentraciones plasmticas alcan-
zadas, sobre todo de la droga no unida a las protenas.
La absorcin est determinada por factores tales como sitio o
lugar de inyeccin, dosis, uso de vasoconstrictor, y caractersticas
intrnsecas de la droga. La velocidad de absorcin depende tambin
del pka y la liposolubilidad del compuesto, los cuales determinan la
cantidad del mismo que permanece en la fase acuosa en disposicin
de pasar con rapidez a la sangre, la cantidad que ha sido captada por
los tejidos y que por lo tanto se libera lentamente en la circulacin
general, es decir, los frmacos ms potentes (con mayor grado de
102
liposolubilidad). La bupivacana y la ropivacana, tendrn mayor gra-
do de fijacin a la grasa y, por ende producirn menores niveles de
concentracin plasmtica que los agentes menos liposolubles, como
la lidocana.
Tambin influye en la absorcin la vascularizacin de los tejidos,
cuanto ms vascularizado sea el sitio de la inyeccin del anestsico
local, mayor ser la absorcin sangunea de este.
Distribucin
Una vez absorbido por la sangre los anestsicos locales desde el
sitio de inyeccin, estos se unen a las protenas plasmticas en un
porcentaje que vara segn el tipo de frmaco.
Las protenas que transportan los agentes anestsicos locales son
la alfa 1-glucoprotena cida y la albmina. La primera se caracteriza
por su alta afinidad y su baja capacidad mientras que la albmina
presenta alta capacidad y baja afinidad.
La unin proteica de los anestsicos locales representa un equili-
brio dinmico, es decir, que con cualquier concentracin plasmtica
de anestsicos locales habr una captacin continua y una liberacin
constante de la droga hacia los receptores proteicos y desde ellos, de
modo, que en todo momento habr receptores proteicos libres y dro-
ga libre circulante.
Sin embargo, cuanto mayor sea la concentracin plasmtica de
los anestsicos locales mayor ser la concentracin de droga no uni-
da a las protenas y esto aumentar el riesgo de toxicidad porque la
fraccin unida a las protenas es farmacolgicamente inactiva y se
metaboliza con rapidez.
En general, la distribucin es tan rpida que la mayor parte del
frmaco ha desaparecido de la circulacin antes que la mezcla en la
sangre sea completa, sin embargo, lograr un equilibrio total con los
tejidos puede durar varias horas. Los anestsicos locales atraviesan
fcilmente membranas lipdicas, como las membranas celulares, la
barrera hematoenceflica y la placenta, y se concentran ms en los
tejidos que en la sangre.
El volumen de distribucin ha sido muy difcil de cuantificar debido
al grado de unin de los anestsicos locales a las protenas, la
liposolubilidad y por factores propios del paciente, como aquellos que
103
favorecen la excrecin y eliminacin. En los primeros 60 minutos de
la inyeccin los niveles arteriales son ms elevados que los venosos.
La monitorizacin de una inyeccin intravascular del anestsico
local ha permitido determinar algunos parmetros farmacocinticos
importantes. La curva farmacocintica presenta una fase inicial, r-
pida, () que implica una rpida transferencia del anestsico desde la
sangre a los tejidos de rpido equilibrio (ricamente vascularizados).
Estos rganos o tejidos son los ms susceptibles de presentar toxici-
dad por la droga o simplemente constituyen el blanco de accin
farmacolgica.
La segunda fase () es la fase de distribucin en tejidos de lento
equilibrio (pobremente prefundidos) y de metabolismo. Algunos auto-
res describen una tercera fase () para el comienzo de bajo metabo-
lismo.
Metabolismo
El destino metablico de los anestsicos locales tiene gran impor-
tancia prctica porque su toxicidad depende, en gran parte, del equi-
librio entre su velocidad de absorcin y de destruccin. La velocidad
de absorcin de los agentes anestsicos puede reducirse considera-
blemente con la adicin de un agente vasoconstrictor en la solucin
anestsica.
Sin embargo, la velocidad con que se destruyen es muy variable, y
este es un factor importante para determinar la inocuidad de un fr-
maco anestsico dado.
El proceso de metabolizacin transforma compuestos hidrofbicos
activos en hidrosolubles inactivos para ser eliminados por la va renal,
es decir, el metabolismo de los anestsicos locales produce, en gene-
ral, ms compuestos hidrosolubles, los cuales estn por consiguiente,
menos concentrados en los tejidos y se excretan ms rpidamente
que los frmacos originales. Este proceso de eliminacin es distinto
segn la familia a que pertenecen los distintos frmacos. Los
anestsicos locales tipo ster son degradados no solamente por la
esterasa heptica sino tambin por va plasmtica por una esterasa
plasmtica, probablemente la colinesterasa, en un proceso ms lento
mientras ms potente es el frmaco. Los agentes anestsicos que
pertenecen a este grupo, son agentes inestables en plasma y tienen
104
una vida muy corta (alrededor de un minuto). Los sujetos con forma
atpica de pseudocolinesterasa pueden ser incapaces de hidrolizar los
agentes anestsicos, pudiendo resultar prolongados efectos txicos.
Algunos de los metabolitos producto de la hidrlisis de steres,
han sido identificados, pero sin duda el de mayor importancia, es el
cido p-aminobenzoico, el cual se ha identificado como el responsa-
ble de las reacciones alrgicas asociadas con el uso de este tipo de
anestsicos locales. El otro metabolito importante es el dietilaminoe-
tanol.
El metabolismo de los anestsicos locales con unin amida, es
ms complejo y est vinculado al sitio primario de metabolizacin, va
sistema microsomal heptico. En la primera fase se produce N-
desalquilacin, seguido posteriormente por hidrlisis. En promedio, la
vida de eliminacin de las amidas es de 2 a 3 horas. Como es un
proceso bsicamente heptico, esta degradacin se ve afectada por
fallas de perfusin heptica y hepatopatas. Los agentes anestsicos
que se destruyen lentamente en el hgado se eliminan en pequea
parte por la orina Los productos intermedios de las amidas no poseen
gran accin farmacolgica, pero en situaciones de falla cardaca, re-
nal o perodos demasiado prolongados de administracin en que se
acumulan, estos pudieran adquirir relevancia clnica.
Excrecin
La excrecin es bsicamente renal para los anestsicos locales y
sus metabolitos. Solo el 2-5 % de los steres es excretado inalterado
por la orina.
De los metabolitos, el 90 % del cido p-aminobenzoico producido,
es excretado como tal por la orina, al igual que un tercio del dietil-
aminoetanol.
El 10-16 % de las amidas es excretado inalterado por la orina, y el
40 -80 % de la droga administrada es recuperable como metabolito
en la orina.
De todos los anestsicos locales la cocana es la droga que es
excretada por la orina principalmente en su forma inalterada.
En una orina cida, se inhibe la reabsorcin tubular y se intensifica
el aclaramiento renal, es decir, aumenta la excrecin.
105
USOS DE LOS ANESTSICOS LOCALES
EN ANESTESIOLOGA
La seleccin del agente anestsico a utilizar debe tomar en consi-
deracin la duracin de la ciruga, la tcnica regional a realizar, los
requerimientos quirrgicos, la potencial toxicidad local y sistmica.
Por consideraciones anatmicas, el uso de los anestsicos locales
puede dividirse en anestesia tpica o de superficie, anestesia por infil-
tracin, anestesia por bloqueo regional, anestesia por bloqueo nervio-
so, anestesia regional intravenosa y anestesia neuroaxial.
Anestesia de superficie. Los anestsicos locales pueden ser apli-
cados directamente en membranas mucosas para lograr anestesia de
superficie. Ejemplos: vas areas superiores, cavidades nasales, odo
externo, saco conjuntival, aparato genitourinario (vagina, uretra), etc.
En general, esta va produce una anestesia eficaz, pero de corta du-
racin. Los anestsicos locales se absorben rpidamente en la circu-
lacin despus de su administracin tpica a las mucosas, por lo que
este tipo de anestesia entra un riesgo de reacciones sistmicas txicas.
La tetracana (1-2 %) y la lidocana (2-4 %) son los ms usados.
La procana y la mepivacana son ineficaces porque penetran muy
poco en las mucosas.
Anestesia por infiltracin. Consiste en la inyeccin de una solu-
cin de anestsico local directamente en el tejido que debe incidirse o
estimularse mecnicamente. La anestesia por infiltracin puede exten-
derse a estructuras ms profundas, que incluye los rganos intraab-
dominales cuando tambin ellos se infiltran.
El comienzo de accin es casi inmediato con todas las sustancias
tras la administracin intradrmica o subcutnea. Frecuentemente
los pacientes experimentan dolor despus de la inyeccin subcut-
nea, lo que se debe en parte a la naturaleza cida de estos frmacos.
La duracin de este tipo de anestesia vara, dependiendo del anes-
tsico local empleado y puede duplicarse con la administracin con-
junta de un vasoconstrictor como la adrenalina.
Anestesia por bloqueo nervioso. La inyeccin de una solucin de
anestsico local en o alrededor de los nervios perifricos individuales
o los plexos nerviosos, produce reas de anestesia an ms grandes
con una cantidad ms pequea de drogas que las tcnicas anteriores.
El comienzo del bloqueo es relativamente rpido y la eleccin del
frmaco estar determinada por la duracin de la anestesia requeri-
da. El bloqueo del plexo braquial es la tcnica ms frecuente de blo-
queo nervioso mayor.
106
Anestesia regional intravenosa. Implica la administracin por va
endovenosa de un anestsico local en un miembro al que se le ha
aplicado un torniquete. El anestsico difunde a las terminaciones ner-
viosas. Tanto la seguridad como la eficacia dependen de la interrup-
cin del flujo sanguneo al miembro afectado con el mantenimiento
del torniquete. La lidocana es el anestsico local que con frecuencia
se emplea en este tipo de anestesia a razn de 1,5 3 mg/kg (40 mL
de solucin al 0,5 %) sin adrenalina. La anestesia se produce en 2 3
minutos. Al finalizar la ciruga cuando se quita el torniquete, aproxi-
madamente del 15 a 30 % de la lidocana inyectada en la extremidad
aislada entra en la circulacin sistmica o general.
La anestesia regional intravenosa no es tan efectiva en las extre-
midades inferiores como en las superiores. En este ltimo caso se
usa para operaciones a nivel del codo o distal al mismo. Este tipo de
anestesia no debe utilizarse cuando hay fracturas u otras lesiones
hipersensibles en la extremidad, debido al dolor que produce la
exanguinacin con el vendaje y la aplicacin del torniquete.
Anestesia neuroaxial. Se produce por inyecctar de un anestsico
local en el espacio subaracnoideo (anestesia espinal) y en el espacio
epidural (anestesia epidural). Los frmacos de potencia intermedia
producen anestesia quirrgica de 1-2 horas de duracin, mientras que
los de accin prolongada suelen lograr de 3-5 horas de anestesia.
La duracin de los frmacos de accin breve o intermedia se pro-
longan sustancialmente con la adicin de adrenalina, mientras que los
de accin prolongada se benefician poco con esta adicin.
Los anestsicos locales adems de ser indicados para lograr anes-
tesia quirrgica, son de uso frecuente en cardiologa en el tratamiento
de las arritmias, as como en el tratamiento del dolor agudo y crnico.
Caractersticas clnicas de los anestsicos locales
Tcnica Anestsico Concentracin Duracin Dosis
(%) (h) 70kg mL
Bloqueo de Lidocana 1-2, 1,5-3,0 40-50
nervio Mepivacana 1 - 2 3,0-5,0 40-50
perifrico Bupivacana 0,25-0,5 6,0-12,0 40-50
Etidocana 1, -1,5 6,0-12,0 40-50
107
Continuacin
Tcnica Anestsico Concentracin Duracin Dosis
(%) (h) 70lg mL
Epidural Lidocana 1-2 0,5-1 20-30
o caudal Mepivacana 1-2 0,5-1 20-30
Bupivacana 0,25-0,75 1,5-3 20-30
Etidocana 0,5-1,5 1,5-3 20-30
Espinal Lidocana 5(hiperbara) 0,75-1,5 50-150 mg
Mepivacana 2 (isobara) 1-2 60 mg (3mL)
Bupivacana 0,75 (hiper-
bara) 2-4 9 mg (1,2 mL)
Etidocana 0,5 (isobara) 2-4 15 mg (3mL)
Infiltracin
local Lidocana 0,5-1 0,5-2 1-50
Mepivacana 0,5-1 0,25-0,5 1-60
Bupivacana 0,5-1 0,5-2 1-50
Etidocana 0,25-0,5 2-4 1-45
TOXICIDAD SISTMICA DE LOS ANESTSICOS
LOCALES
Los signos de toxicidad en raras ocasiones se deben a una sensi-
bilidad del paciente a la droga, pero la principal causa de reacciones
txicas por el uso de anestsicos locales se debe a su administracin
intravenosa inadvertida o a la dosificacin inapropiada del frmaco,
la magnitud de dichas reacciones dependen del grado de absorcin
sistmica, y juega un importante papel la velocidad de absorcin de la
droga y su eliminacin.
Existen pruebas de que la toxicidad se relaciona ms con la dosis
total del frmaco que con su concentracin. El lugar de inyeccin y
su vascularizacin afecta la velocidad de absorcin del agente anes-
tsico, al igual que la adicin de un vasoconstrictor.
Entre los factores que influyen en la toxicidad de las drogas
anestsicas se pueden citar:
Cantidad de solucin anestsica administrada.
Concentracin de la droga.
Presencia o ausencia de adrenalina.
108
Velocidad de absorcin de la droga.
Velocidad de destruccin de la droga.
Hipersensibilidad del paciente.
Edad.
Estado fsico.
Enfermedades previas.
Peso del paciente.
Los anestsicos locales, al ser absorbidos, son capaces de produ-
cir reacciones en otros rganos. Pueden actuar sobre cualquier mem-
brana excitable, son particularmente sensibles a la accin de estos
agentes el sistema cardiovascular y sistema nervioso central; tam-
bin son capaces de producir reacciones de hipersensibilidad o aler-
gia a drogas, o interactuar con otro tipo de droga, fundamentalmente
los steres aminitos, los cuales, en su metabolismo dan lugar a su
primer metabolito el cido paraaminobenzoico, que es conocido como
gran alergeno.
Los principales lugares afectados por las complicaciones son aque-
llos tejidos ms irrigados o con mayor actividad elctrica.
Diferentes autores clasifican los efectos adversos de los anestsicos
locales de la siguiente forma:
Leve: ligera confusin mental con incoherencia al hablar, acfenos
y mareos
Moderada: lo anterior ms hipotensin arterial, bradicardia, movi-
mientos musculares y oculares extraos y leve depresin respira-
toria.
Severa: presentan convulsiones de gran mal o inconsciencia, shock
y paro cardiorrespiratorio.
Pueden aparecer tambin reacciones sistmicas por el uso de la
adrenalina, pues a pesar de que este agente reduce la absorcin
sistmica del anestsico local, habitualmente se presenta toxicidad
por causa de una inyeccin intravenosa accidental. En esta situacin
la adrenalina podra ser ms peligrosa que el anestsico local por s
mismo, y pueden aparecer taquicardia intensa, palpitaciones, ansie-
dad, inquietud, dolor torcico y sudoracin que dura breve tiempo. En
algunos casos estos efectos sistmicos pueden ser de riesgo mortal
en pacientes con arritmias ventriculares, hipertensin arterial o
109
hipertiroidismo. Los efectos locales vasoconstrictores (de la adrenalina)
son peligrosos en algunas ocasiones si se emplea en un bloqueo digital,
puede producir gangrena y si se administra dentro de la zona limitada
como la dermis puede producir anoxia mstica, porque tambin au-
menta el consumo de oxgeno local, por lo que se recomienda su uso
en reas de alta vascularizacin y en pacientes sin trastornos
cardiacos, vasculares, hipertensivos, hipertiroidismo o diabticos. El
uso de adrenalina tambin aumenta la probabilidad del sndrome de la
arteria espinal anterior, complicacin rara de la anestesia epidural.
Manifestaciones
Sistema Nervioso Central: excitacin (inquietud, desasosiego, tem-
blores, hipertensin arterial, aumento de la respiracin, vmitos,
convulsiones (seguida de depresin (arreflexia, coma, paro respi-
ratorio).
Sistema Cardiovascular: hipotensin, bradicardia, insuficiencia
cardaca, palidez, sudoracin.
Aparato respiratorio: depresin respiratoria que puede progresar
hasta la apnea por depresin bulbar o parlisis de los msculos
respiratorios.
Reacciones de hipersensibilidad o fenmenos alrgicos: las reac-
ciones de hipersensibilidad con el uso de anestsicos locales se
ven con poca frecuencia, su incidencia es de un 0,5 %. El cido p-
aminobenzoico, responsable de las reacciones anafilcticas en la
familia de los aminosteres, produce una liberacin de histamina
que induce reacciones cutneas, edema, broncoconstriccin,
hipotensin, un tpico ataque de asma, edema angioneurtico o
una reaccin anafilctica mortal.
Las aminoamidas carecen prcticamente de respuestas alrgicas.
INTERACCIN DE LOS ANESTSICOS LOCALES
CON OTRAS DROGAS
Los anestsicos locales, al deprimir la excitabilidad celular, pue-
den interactuar sinergstica o aditivamente con diferentes tipos de
drogas, como bloqueadores neuromusculares, depresores del sistema
nervioso central, depresores cardiovasculares y depresores del siste-
ma nervioso autonmico.
110
Por otra parte, se ha observado que diferentes drogas son capa-
ces de modificar el umbral convulsivante para los anestsicos loca-
les, como los depresores del sistema nervioso central (benzodicepinas
y barbitricos).
Los anestsico tipo ster, no deben asociarse a los antico-
linestersicos (neostigmina, prostigmina) ya que estas sustancias
inhiben el metabolismo de los anestsicos locales, pudiendo acumu-
larse y provocar reacciones. Los derivados del PABA, inhiben
competitivamente la accin de las sulfonamidas y el cido p-amino-
saliclico (PAS).
La procana no debe asociarse a los digitlicos porque puede pro-
ducirse toxicidad cardiaca. Tampoco debe asociarse a la succinilco-
lina, la que compiten por el mecanismo de degradacin.
La cocana no debe utilizarse conjuntamente con sustancias
vasoconstrictoras como la adrenalina, ya que el anestsico potencia
la accin de la misma al bloquear la captacin intraneural de las aminas
simpaticomimticas.
Los anestsicos locales deben utilizarse con cuidado en los pa-
cientes con enfermedades graves miocrdicas y hepticas, as como
en pacientes con miastenia gravis.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Tratamiento Preventivo
Correcta anamnesis: es importante precisar aspectos como:
Antecedentes patolgicos personales (para reajustar dosis de los
frmacos en pacientes con hepatopatas, insuficiencia cardaca, etc).
Historia de reacciones txicas a los anestsicos locales.
1. Monitorizacin de parmetros vitales (tensin arterial, frecuencia
cardaca, frecuencia respiratoria).
2. Aspirar antes de inyectar el anestsico local (si se aspira sangre,
retirar la inyeccin).
3. Utilizar dosis y concentraciones adecuadas de anestsico local.
4. Uso de drogas vasoconstrictoras en lugares muy vascularizados.
5. Contar con elementos para ventilacin a presin positiva intermi-
tente con oxgeno.
111
6. Tener a disposicin equipo de aspiracin y catteres, jeringuillas,
agujas, lquidos para infusin y medicamentos que puedan ser ne-
cesarios en caso de complicaciones (atropina, efedrina, diazepan,
etc.).
7. Ante cualquier manifestacin de toxicidad, suspender de inmedia-
to la administracin del frmaco.
Tratamiento medicamentoso
Garantizar va area permeable.
Oxigenacin y ventilacin adecuadas (si es necesario ventilacin
mecnica).
Abordaje venoso.
Hidratacin adecuada con soluciones expansoras de volumen.
Uso de frmacos sedantes, anticonvulsivantes y relajantes mus-
culares.
Apoyo hemodinmico con frmacos vasopresores (atropina,
efedrina).
Si hay reacciones anafilcticas, uso de antihistamnicos, esteroides,
adrenalina.
FARMACOLOGA DE LAS DROGAS UTILIZADAS
EN ANALGESIA LOCAL
Existen gran nmero de anestsicos locales, pero solo comentare-
mos sobre los que ms se utilizan en la prctica clnica o aquellos que
mantienen inters histrico.
Cocana. La cocana es el nico anestsico local natural y con
accin vasoconstrictora. Se encuentra en las hojas del Erythoxylon
coca, rbol nativo de Per y Bolivia.
Es un ster del cido benzoico, entre sus acciones farmacolgicas,
la accin ms importante, clnicamente, es su capacidad para blo-
quear la conduccin del impulso nervioso despus de su aplicacin
local.
Es estimulante del sistema nervioso central. En el hombre se mani-
fiesta primeramente como sensacin de bienestar y euforia, a veces
con disforia. Estos efectos pueden acompaarse de inquietud, excita-
112
cin, disminucin de la fatiga con aumento de la capacidad del trabajo
muscular. Con pequeas cantidades de la droga puede estar bien co-
ordinada la actividad motora, pero al aumentar la dosis puede haber
temblores y eventualmente convulsiones tnico-clnicas por
estimulacin de los centros nerviosos inferiores y por aumento de los
reflejos medulares, los cuales pueden tambin deprimirse y provocar
la muerte por insuficiencia respiratoria.
A nivel del sistema cardiovascular pequeas dosis de cocana, dadas
sistmicamente, pueden disminuir la frecuencia cardaca como resul-
tado de la estimulacin vagal central, pero con dosis moderadas au-
menta por estimulacin simptica central, pues potencia las respuestas
de los rganos inervados por este sistema, debido a que bloquea la
captacin intraneural de las catecolaminas. Es el nico anestsico
local que posee este efecto y explica el por qu la cocana produce
taquicardia, vasoconstriccin y midriasis.
Aunque la presin arterial puede caer finalmente, al principio hay
un prominente aumento de la misma debido a la taquicardia y a la
vasoconstriccin mediada por el sistema simptico. Una gran dosis
de cocana puede causar la muerte inmediata por insuficiencia cardiaca,
debido a la accin txica directa sobre el msculo cardaco.
La cocana es marcadamente pirgena. La mayor activacin mus-
cular que acompaa a la estimulacin por cocana aumenta la pro-
duccin de calor y la vasoconstriccin disminuye la prdida del mismo.
La pirexia cocanica es a menudo un aspecto llamativo del envenena-
miento con cocana.
A nivel del sistema nervioso simptico, la droga potencia las res-
puestas excitatorias e inhibitorias de los rganos de inervacin simp-
tica a la noradrenalina, a la estimulacin nerviosa simptica y en menor
grado a la adrenalina.
La cocana es el nico anestsico conocido que interfiere en la
captacin de adrenalina por las terminaciones nerviosas adrenrgicas
y, por lo tanto, el nico anestsico local que produce sensibilizacin a
las catecolaminas. Esta es la explicacin de por qu la cocana, a
diferencia de otros anestsicos locales, produce vasoconstriccin y
midriasis.
La accin local ms importante de la droga es la capacidad para
bloquear la conduccin nerviosa cuando entra en contacto directo
con el tejido nervioso.
113
Se absorbe desde todos los sitios de aplicacin, incluyendo las
membranas mucosas y la mucosa gastrointestinal. Despus de su
absorcin, la cocana es degradada por las esterasas plasmticas.
Una pequea parte puede excretarse sin cambios por la orina. La
vida media en el plasma despus de la administracin oral o nasal es
aproximadamente una hora.
La cocana es un poderoso estimulante de la corteza cerebral y a
menudo se abusa de ella por este efecto. La sobredosis puede llevar
al envenenamiento agudo.
Las soluciones empleadas clnicamente para anestesia superficial
varan de 1,0 a 10 % segn la mucosa a anestesiar.
Procana. La procana fue sintetizada por Einhorn en 1905 e intro-
ducida con el nombre comercial de Novocana. Es un anestsico lo-
cal tipo ster. Era el anestsico estndar hasta el advenimiento de la
lidocana. Es txica como la cocana, pero en una cuarta parte. Las
acciones farmacolgicas que la procana comparte con otros
anestsicos locales ya ha sido explicada.
Esta droga y muchas otras del tipo ster se hidrolizan en el orga-
nismo produciendo cido paraminobenzoico, que inhibe la accin de
las sulfonamidas, por lo que la procana y sus derivados interfieren en
la determinacin qumica de la concentracin de sulfonamidas en los
lquidos biolgicos.
El frmaco se absorbe fcilmente por va parenteral y, por lo tan-
to, no permanece mucho tiempo en el sitio de la inyeccin. Para re-
tardar su accin se puede combinar con drogas vasoconstrictoras.
Despus de su absorcin la procana, como otras drogas del tipo ster,
se hidroliza rpidamente, en especial en la circulacin por accin de
una esterasa, presumiblemente la colinesterasa plasmtica.
Las preparaciones comerciales de clorhidrato de procana son en
mpulas al 0,5, 1, 2 o 10 % sin adrenalina, o en solucin al 1 o al 2 %
con adrenalina en una concentracin de 1:50.000 a 1:100.000 para
infiltracin y bloqueo nervioso.
Adems de emplearse como anestsico local, la procana se pue-
de utilizar para formar sales de procana de otras drogas, por ejemplo,
penicilina procanica, las cuales son poco solubles y de accin ms
prolongada. Esta propiedad no tiene relacin con la accin anestsica
del medicamento, aunque esta disminuye el dolor de la inyeccin.
114
Clorhidrato de lidocana. La lidocana, introducida en 1948 por
Gordh, es uno de los anestsicos locales ms utilizados. Muy estable,
no se descompone por ebullicin, cidos o lcalis.
Sus acciones farmacolgicas son comunes a las dems drogas
anestsicas locales.
Produce una anestesia ms rpida, intensa, (aproximadamente el
doble), duradera y amplia que una concentracin igual de procana. A
diferencia de esta ltima, es una aminoamida. Es el agente de elec-
cin, por todo ello, en los individuos sensibles a los anestsicos locales
tipo ster.
La lidocana se absorbe con relativa rapidez despus de su admi-
nistracin parenteral y desde el tracto gastrointestinal. Aunque es
efectiva cuando se usa sin ningn vasoconstrictor, en presencia de
adrenalina la velocidad de absorcin y la toxicidad disminuyen y la
accin se prolonga.
No exhibe gran toxicidad, pero pueden presentarse sntomas
cardiovasculares y del sistema nervioso central por intoxicacin. La
lidocana es metabolizada en el hgado por las oxidasas microsomales
de funcin mixta por desaquilacin a monoetilglicina y xilidina. Este
ltimo compuesto conserva significativa actividad anestsica local y
txica.
Las preparaciones de clorhidrato de lidocana incluyen inyeccio-
nes, crema, ungento, jalea, solucin tpica y aerosol tpico. Las pre-
paraciones comerciales vienen en mpulas, bulbos, o jeringuillas
preparadas con y sin adrenalina (1:100000 a 1:200000), son adecua-
das para infiltracin al 0,5 %, bloqueos al 1 o 2 %, y anestesia tpica
de mucosas al 1 y al 2 % (frasco de 100 cc con 80 g de xylocana que
da 10 mg por aspersin). Otras preparaciones incluyen ungentos
(2,5 a 5 %), jaleas (2 %), cremas (3 %) y soluciones tpicas (2 y 4 %).
La lidocana hiperbrica (al 5 %) viene en mpulas de 3 cc con 50
mg/mL para aplicacin intratecal.
La duracin de su accin para la solucin al 1 % es de una hora,
con adrenalina de 1 a 2 horas. Entre sus usos clnicos, la lidocana
adems de anestsico local, se utiliza por la va intravenosa con dosis
que no sobrepasen los 2 mg/kg de peso corporal, como agente
antiarrtmico en las arritmias ventriculares, en este caso por su efecto
estabilizador de membranas, pues tiene la propiedad de interferir con
115
la despolarizacin de las clulas miocrdicas produciendo una reduc-
cin en la intensidad mxima de despolarizacin, sin provocar cam-
bios en el potencial de membrana de reposo ni prolongar
significativamente la duracin del potencial de accin.
Para anestesia regional intravenosa (en concentraciones de 0,5 al
1 %) se puede utilizar a razn de 3 a 5 mg/kg de peso.
En las preparaciones con epinefrinas no debe aplicarse en con-
centraciones mayores del 1 por 200000 su perodo de latencia es
entre 1 y 5 minutos.
Su duracin de accin es aproximadamente de i hora, con
vasoconstrictor un 50 % ms. Su toxicidad disminuye en un 50 % con
el vasoconstrictor, es decir, que si la dosis txica sin vasoconstrictor
comienza a los 400 mg, con el uso del vasoconstrictor lo hace a los
600 mg.
Clorhidrato de bupivacana (marcana). La bupivacana es un
anestsico local tipo amida. Fue sintetizado por Ekenstam y colabo-
radores en 1957 y usado en la clnica por Teluvio en 1963. Tiene un
pKa de 8,2.
Es muy estable, tanto en autoclave como a la accin de cidos y
lcalis, aunque las soluciones que contienen adrenalina no deben ser
sometidas por ms de 2 ocasiones al autoclave. Se plantea que es 4
veces ms potente que la mepivacana y la lidocana, y en virtud de
ello una solucin al 0,5 % equivale aproximadamente a una de lidocana
al 2 %. El bloqueo que produce se proyecta ms al rea sensitiva que
motora. El margen de seguridad de la bupivacana parece ser ms
amplio que el de la lidocana o el de la mepivacana cuando se usa en
bloqueo extradural. Es un agente potente, capaz de producir analge-
sia prolongada, cuyo efecto se plantea que puede durar entre 5 y 16
horas, la ms larga duracin conocida de cualquier anestsico local y
parece vincularse con la retencin en el organismo, con su unin al
tejido nervioso.
Algunos autores han reportado casos de colapso cardiovascular
despus del uso de la bupivacana en anestesia regional, y han suge-
rido que los anestsicos locales de larga duracin podan ser relativa-
mente ms cardiotxicos que los de corta duracin. Se han realizado
estudios comparativos en lo referente a la cardiiotoxicidad entre la
bupivacana y la lidocana y se ha comprobado que 3 microgramos de
bupivacana son ms cardiotxicos que treinta de lidocana.
116
La bupivacana es un frmaco menos acumulativo que la lidocana
y la mepivacana.
Viene en solucin para inyeccin (0,25; 0,5 y 0,75 %) con o sin
adrenalina.
Para la analgesia epidural se emplea a una concentracin de 0,125-
0,5 % a dosis mxima segura de 2 mg/kg. Su efecto dura de 3-4
horas, y puede incrementarse hasta 5-6 horas con la utilizacin de
presentaciones de epinefrina.
La dosis de infiltracin mxima son de 0,5-1 mg/kg. Cuando se
utiliza por va intratecal Bupivacana hiperbrica la dosis depende del
sitio quirrgico, as en abdomen inferior se pueden utilizar de 5-7.5
mg y en abdomen superior 7,5 a 15 mg. La duracin de accin es de
3 a 5 horas.
Las intoxicaciones con bupivacana tiene una mayor letalidad que
con lidocana.
Clorhidrato de mepivacana (carbocana). Es un anestsico local
tipo amida, sintetizada en 1956 por Ekenstan y Egner. Sus propieda-
des farmacolgicas son semejantes a las de la lidocana, a la que se
asemeja qumicamente. Es soluble en agua y resistente a hidrlisis
cida y alcalina. Su pKa es 7,8. El 70 % de la droga se une a las
protenas (en mayor proporcin que la lidocana, pero en menor que
la bupivacana). Se plantea que es poco menos txica que la lidocana.
Su accin tiene una iniciacin ms rpida y es algo ms prolongado
que la de la lidocana. Se ha empleado para toda clase de anestesia
por infiltracin y por bloqueo nervioso general, as como para la anes-
tesia espinal.
Se metaboliza rpidamente en el organismo, ya que solo un peque-
o porcentaje del frmaco, se excreta sin modificar en la orina. Rpi-
damente es n-desmetilada en el hgado.
La dosis subconvulsiva en el hombre es de 5 mg/kg, no debe exce-
der los 400 mg.
El clorhidrato de mepivacana viene en soluciones para inyeccin
(1,0; 1,5; 2,0 y 3,0 %) sin y con vasoconstrictor.
Clorhidrato de prilocana (citanest). Es un anestsico local tipo
amida. Utilizada por primera vez en la clnica por Gordh en 1959. Es
un compuesto muy estable cuyas propiedades farmacolgicas se pare-
117
cen a la de la lidocana, pero es menos txica. La iniciacin y dura-
cin de su accin es ms larga que las de esta ltima. Puede producir
somnolencia.
Sus principales metabolitos son la o-toluidina y al L-N-n propilamina.
La liberacin de o-toluidina determina un efecto secundario txico
exclusivo del frmaco que es la metahemoglobulinemia, que es mxi-
mo mas 6 horas despus de su administracin y provoca cianosis
clnica indeseable, razn por la cual su uso est disminuido. Se ha
usado para toda clase de anestesia por infiltracin y bloqueo nervioso
regional y anestesia espinal. El clorhidrato de prilocana se vende en
soluciones para inyeccin (1,0; 2,0 y 3 %).
Clorhidrato de tetracana (ametocana). Es un derivado del cido
paraminobenzoico. Diez veces ms txico que la procana en inyec-
cin intravenosa. Es un anestsico potente y de larga duracin, muy
eficaz para anestesia de superficie. Puede utilizarse para analgesia
de la crnea en solucin o ungento al 0,5 %, y en una solucin del 1
al 2 % para aplicacin de membranas mucosas. Para la anestesia
espinal una dosis total de 10 a 20 mg es suficiente. La tetracana se
ha empleado con frecuencia para la anestesia caudal continua, pero
el inicio de su accin en este sitio es muy lenta. Los efectos son ms
duraderos que los de la procana.
La adicin de adrenalina reduce su toxicidad. El clorhidrato de
tetracana viene en soluciones y mpulas que contienen la sal seca.
Tambin se presenta en solucin y ungento oftlmico al 0,5 %.
Ropivacana. La ropivacana es un nuevo anestsico local de
accin prolongada de la familia de las amidas, que nace en respuesta
a la alta toxicidad cardiovascular de la bupivacana.
Posee una farmacocintica y farmacodinamia similares a la de la
bupivacana.
Clnicamente, la ropivacana ha sido ms utilizada en diversos es-
tudios por va intratecal y epidural.
Viene en mpulas de 20 ml al 0,2 % (2mgmL), 0,75 % (7,5 mg/mL)
y 1 % (10mg/ml), sin epinefrina.
Dosis por va epidural lumbar para anestesia es de 15-20 cc al
0,75 %, demorando el inicio de accin 10-20 minutos y persistiendo
por 3-5 horas.
Para bloqueo de nervios mayores se puede usar hasta 40 cc de la
presentacin al 0,75 %, con una latencia de 15 a 20 minutos y dura-
cin de hasta 10 horas.
118
La presentacin al 0,2 % se utiliza para anestesia periparto o post
operatoria, as como para bloqueos analgsicos en tcnicas combina-
das con volmenes de 10-20 cc, para el bolo inicial de la analgesia
epidural, infusin continua de 6-14 cc hora y en bloqueos de nervios
perifricos o infiltracin hasta 10 cc.
Como anestsico tipo amida comparte todos los posibles efectos
secundarios y reacciones adversas de otros anestsicos locales.Sus
principales ventajas son una menor cardiotoxicidad y la caracterstica
de permitir un adecuado bloqueo anestsico con la administracin al
0,75 % o preparaciones al 0,5 %. Permite una recuperacin ms
rpida de la funcin motora.
BIBLIOGRAFA
1. Atkinson RS. Anestesia. Ciudad de La Habana: Editorial Cientfico -Tcni-
ca, 1981.p.231-40.
2. Bader AM, Datta S, Moller RA. Effect of exogenously administered
progesterone treatment on bupivacaine-indduced blockade in the isolated
rabbit vagus nerve. Aneth Analg 1990; 71:545.
3. Braun DL. Spinal, epidural, and caudal anesthesia. In: Miller RD. Anesthesia.
Vol.1.5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p.1420, 1491.
4. Difasio CA, Carrrrron H, Gosslight KR. Comparison of pH adjusted lidocaine
solutions for epidural ansthesia . Aneth Analg 1986;65:760.
5. Douglas MJ. Perinatal Physiology and Pharmacology. En Norris MC, edi-
tor. Obstetric Anestesia. 2a edicin. Filadelfia Lippincot Williams ( Wilkiins;
1999. p.113-34.
6. Katen GW, Martin St. Bupivacaie cardiovascular toxicity: Comparison of
treatment with bretylium and lidocaine. Anesth Analg 1985; 64: 911-16,
7. Lambert DH. Pharmacology of local anesthetic agents. Anesthtsiology
Review Course. Dannemiller memorial educational foundation. 1998;101:1-33.
8. Ramos C Pereira E, Simmonetti MP. Does Alkalinization of 0,75 % ropivacaine
promote a lumbar peridural block of hogher quality? Reg Anesth 2001; 26:
357-62.
9. Riley ET, Ross BK. Opiod technique. En: Chesnut DH, editor. Obstetric
Anesthesia Principles and practice. 2a edicin. St Louis Mosby;1999.p.386-
10. Santos AC, Finster M. Local anesthrtics. En: Chesnut DH, editor. Obstetric
Anestesia Principles and Practice 2a edicin. St Louis, Mosby; 1999.p.209-
234.
10. Vandam DL. On the origiins of Intratecal Anestesia. Reg Anestheseia
1998; 23:335-9.
119
11. Villarajo DM. Farmacologa de los anestsicos locales. En: Canto SL,
editor. Anestesia Obsttrica. 1a Edicin. Mxico; 2001.p.97-107.
12. Whizar LVM, Carrada PS. Ropivacana: una novedosa alternativa en anes-
tesia regional. Rev Mex Anest. 1999;22:122-52.
120
DOLOR AGUDO POSOPERATORIO
Dra. Mara Herrera Pires
El trmino manejo del dolor, en sentido general, se aplica a la dis-
ciplina de la anestesiologa, pero en la actualidad el tratamiento del
dolor es fuera del saln de operaciones, aunque no es exclusiva de los
anestesilogos, pues otros mdicos como los clnicos, onclogos, neu-
rlogos y no mdicos como los psiclogos, quiropractas y acupun-
turistas, estn relacionados con los pacientes que sufren dolor.
Claramente la aproximacin ms efectiva al dolor es multidisciplinaria,
en la que el paciente es valorado por un mdico que realiza la evalua-
cin inicial y formula un plan de tratamiento, con el apoyo de otros
especialistas, con los que consulta regular y formalmente a su pa-
ciente.
Existen clnicas dedicadas al tratamiento de determinados tipos
de dolor y tienden a ser indistintamente orientadas en modalidades
como dolor lumbar crnico, cefalea, disfuncin de articulaciones,
como la tmporomandibular, mientras ofrecen bloqueos nerviosos,
acupuntura, hipnosis y biofeeback.
DEFINICIN Y CLASIFICACIN DEL DOLOR
Como otras sensaciones conscientes, la percepcin normal del
dolor depende de neuronas especializadas que funcionan como re-
ceptores, detectan el estmulo y conducen la informacin al SNC. La
sensacin es descrita indistintamente como protoptica (noxiosa) o
epicrtica (no noxiosa). La sensacin epicrtica, que incluye tacto li-
gero, presin, propiocepcin y discriminacin de la temperatura, se
caracteriza por receptores de bajo umbral y generalmente conducida
por fibras nerviosas mielinizadas, largas. (ver tabla 1 Clasificacin de
fibras nerviosas). En contraste, la sensacin protoptica del dolor,
est subordinada a receptores de umbral alto y 146 conducida por
fibras nerviosas no mielinizadas C y ligeramente mielinizadas A y
ms pequeas.
Las fibras nerviosas perifricas y sus respectivas neuronas estn
clasificadas desde A-C, de acuerdo con su dimetro axonal, aten-
diendo a mielinizacin o no, y a velocidad de conduccin. Las fibras
sensoriales estn categorizadas de I-IV. La tipo C sensoriales y la
tipo IV no son mielinizadas y las A son ligeramente mielinizadas.
121
Qu es dolor?
El dolor es no solo una modalidad sensorial, es tambin una expe-
riencia y la Asociacin Internacional para el Estudio del Dolor, lo
define como: una experiencia sensorial y emocional desagradable aso-
ciada con dao tisular real o potencial o descrita en trminos de tal
dao.
Esta definicin reconoce la relacin entre los aspectos subjetivos,
fisiolgicos y sensoriales del dolor y sus componentes psicolgicos y
emocionales.
La respuesta al dolor puede ser altamente variable entre indivi-
duos, como tambin en el mismo individuo en diferentes momentos.
El trmino nocicepcin, el cual se deriva de noci, del latn injuria o
dao, es usado solo para describir la respuesta neural a estmulos
traumticos o nerviosos; toda nocicepcin produce dolor, pero no todo
dolor resulta de nocicepcin. Muchos pacientes experimentan dolor
en ausencia de estmulos noxiosos. Esto es, por tanto, til clnicamente
para dividir el dolor en una de sus 2 categoras: dolor agudo, el cual es
debido a nocicepcin y dolor crnico, que puede ser debido a
nocicepcin, pero en el que los factores psicolgicos y conductuales
juegan con frecuencia el papel ms importante.
Tabla 1. Clasificacin de fibras nerviosas
Tipo de fibra Clasificacin Modalidad Dimetro Conduccin
A Motora 12-20 70-120
A Tipo Ia Propioceptiva 12-20 70-120
A Tipo Ib Propioceptiva 12-30 70-120
A Tipo II Propiocepcin
tacto presin 5-12 30-70
A Motor (uso
muscular) 3-6 15-30
A Tipo III Dolor, tacto,
fro 2-5 12-30
B Fibra autnoma
preganglionar <3 3-14
C Raz dorsal Tipo IV Dolor, calor, fro
y tacto 0.4-1.2 0,5-2
C Simpticas Fibras simpticas
posganglinicas 0,3-1,3 0,7-2.3
122
I. Dolor agudo: puede ser definido como el que es causado por
estimulacin noxiosa, debido a injuria, procesos patolgicos o fun-
cin anormal de msculos o vsceras. Es tpicamente asociado
con estrs neuroendocrino que es proporcional a su intensidad.
Tericamente sirve para detectar, localizar y limitar el dao tisular;
en consecuencia es frecuentemente referido como dolor
nociceptivo. En su forma ms comn incluye el dolor postraumtico,
posoperatorio y obsttrico, as como aquel asociado a enfermeda-
des mdicas agudas, tales como infarto agudo del miocardio,
pancreatitis y clculo renal, entre otras. La mayora de las formas
de dolor agudo son, en s mismas, limitadas o resueltas con trata-
miento en unos das o semanas. Cuando falla la solucin del dolor
por diferentes causas, como curacin trpida o tratamiento inade-
cuado, el dolor se convierte en crnico.
Hay otros tipos de dolor agudo: superficial, somtico profundo y
visceral, diferenciados por su origen y cuadro clnico.
1. Dolor superficial. Este tipo de dolor agudo es debido a entrada
nociceptiva que surge de la piel, tejido celular subcutneo y
membranas mucosas. Se caracteriza por ser bien localizado y
descrito como sensacin de pualada, pinchazo, latido o que
madura.
2. Dolor somtico profundo. Este dolor surge de msculos, ten
dones, articulaciones y huesos, normalmente tiene cualidad de
dolor sordo y es menos localizado. Ejemplo: el dolor seguido de
trauma menor y breve en el codo, est localizado en el codo,
pero el trauma severo o sostenido, frecuentemente causa dolor
en todo el brazo.
3. Dolor visceral. Se debe a procesos o funcin anormal de un
rgano interno o sus recubrimientos (pleura parietal, pericardio
y peritoneo).
Se describen subtipos:
Dolor visceral bien localizado. Es sordo, difuso y usualmente en
lnea media. Es asociado frecuentemente con actividad simptica
o parasimptica anormal, causa nuseas, vmitos, sudoracin y
cambio en TA y FC.
Dolor parietal localizado. Es tpicamente penetrante y descrito con
frecuencia como sensacin de pualada y puede estar localizado
en el rea del rgano o referido a un sitio distante. (Ver tabla 2. de
dolor referido).
123
El fenmeno del dolor visceral o parietal referido a reas cut-
neas, resulta como patrones del desarrollo embriolgico, migra-
cin de tejido y la convergencia de entradas aferentes viscerales y
somticas al SNC. Entonces el dolor, asociado con procesos pato-
lgicos relacionados al peritoneo y pleura sobre el centro del
diafragma, es frecuentemente referido a cuello y hombros, mien-
tas, en las enfermedades que afectan superficies parietales del
diafragma y su periferia, el dolor es referido a pecho y pared ab-
dominal superior.
II. Dolor crnico. Es definido como aquel que persiste ms all del
curso usual de una enfermedad aguda o despus de un tiempo
razonable para que ocurra la curacin, este perodo vara entre 1 y
6 meses en la mayora de las definiciones.
El dolor crnico puede resultar de disfuncin del sistema nervioso
central o perifrico o por nocicepcin. Lo que distingue el cuadro es
que los mecanismos psicolgicos y factores ambientales frecuente-
mente juegan el mayor rol. Los pacientes con dolor crnico con fre-
cuencia tienen una respuesta neuroendocrina ausente o atenuada y
profundas alteraciones afectivas (carcter) y del sueo.
Tabla 2. Patrones de dolor referido
Ubicacin Dermatoma cutnea
Diafragma central C4
Pulmones T2-T6
Corazn T1-T4
Aorta T1-L2
Esfago T3-T8
Pncreas y baso T5-T10
Estmago, hgado y vescula T6-T9
Suprarrenales T8-L1
Intestino delgado T9-T11
Colon T10-L1
Riones, ovarios y testculos T10-L1
Urteres T10-T12
tero T11-L2
Vejiga y Prstata S2-S4
Uretra y recto S2-S4
124
La forma ms comn de dolor crnico incluye aquellas asociadas
con desrdenes msculo-esquelticos, viscerales crnicos, lesiones
de nervios perifricos, races nerviosas y de ganglios dorsales (inclu-
yendo causalgias), dolor de miembro fantasma, neuralgias
posherptica), lesiones del SNC (AVE, injurias de mdula espinal y
esclerosis mltiple) y cncer que invade el SNC. Algunos clnicos
utilizan el trmino de dolor crnico benigno, cuando no es por cncer.
Esto debe ser reconsiderado, pues el dolor nunca es benigno desde el
punto de vista del paciente.
El dolor crnico asociado con disfuncin del SNC o perifrico, es
normalmente espontneo, quemante y es asociado con hiperpata.
Este dolor tambin es llamado neuroptico. Cuando se asocia con
prdida de sensacin dentro del SNC, este es llamado dolor
desaferente.
ASPECTOS ANATMICOS DE LA NOCICEPCIN
Vas del dolor
Para simplificar e ilustrar, digamos que el dolor es conducido por
vas neuronales que transmiten los estmulos noxiosos desde la peri-
feria a la corteza cerebral.
Las neuronas aferentes primarias son localizadas en los ganglios
de las races dorsales, los cuales estn a nivel de cada foramen de la
espina dorsal. Las neuronas tienen un solo axn que se bifurca y
enva una terminacin a tejidos de su innervacin y otra dentro del
cuerno dorsal de la mdula espinal. Dentro del cuerno dorsal la neurona
aferente primaria sinapta con neuronas de segundo orden, cuyos axones
cruzan la lnea media y ascienden por el tractus espinotalmico
contralateral para alcanzar el tlamo.
Las neuronas de segundo orden sinaptan en el ncleo talmico
con las neuronas de tercer orden, las cuales envan proyecciones a
travs de la cpsula interna y corona radiata a la espiral poscentral de
la corteza cerebral.
Neuronas de primer orden
La mayora de las neuronas de primer orden envan la terminacin
proximal de sus axones dentro de la mdula espinal, va raz espinal
125
dorsal (sensorial), a su correspondiente nivel cervical, torxico y sa-
cro. Algunas fibras aferentes C, no mielinizadas, entran a mdula va
raz nervio ventral (motor), contando con la observacin de que algu-
nos pacientes continan sintiendo dolor, incluso despus de hacer
transeccin de la raz del nervio dorsal (risotoma), y reportan dolor
seguido a la estimulacin de la raz ventral. Una vez en el cuerno
dorsal y sinaptar con la neurona de segundo orden, el axn de la
neurona de primer orden puede hacer sinapsis con interneuronas,
neuronas simpticas y neuronas motoras del cuerno ventral.
Las fibras dolorosas originarias de la cabeza corren por el trigmino
(V), facial (VII), glosofarngeo (IX), y el vago(X). El ganglio de Gaser
contiene cuerpos celulares de fibras sensoriales oftlmicas, maxila-
res y mandibulares, divisiones del nervio trigmino.
Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes de primer orden
del nervio facial, estn localizadas en el ganglio geniculado; aquellas
del nervio glosofarngeo estn en el ganglio petroso y superior y las
del nervio vago estn localizadas en el ganglio yugular(somtico) y el
ganglio nudoso (visceral). Los procesos axonales proximales de las
neuronas de primer orden en estos ganglios, alcanzan los ncleos del
tallo cerebral, por va sus respectivos nervios craneales, donde sinaptan
con las neuronas de segundo orden al tallo cerebral.
Neuronas de segundo orden
Entran a la mdula como fibras aferentes, que se distribuyen de
acuerdo con su tamao, son fibras largas mielnicas, convertidas en
mediales y pequeas no mielinizadas que se convierten en laterales.
Las fibras del dolor ascienden o descienden 3 segmentos medulares
en el tractus de Liassauer, antes de hacer sinapsis con las neuronas
de segundo orden en la masa gris del cuerno dorsal ipsilateral. En
muchas ocasiones estas se comunican con neuronas de segundo or-
den a travs de interneuronas.
La masa gris de la mdula espinal fue dividida por Rexed en diez
lminas. (Fig. 25 y tabla 3). Las primeras 6 lminas que forman el
cuerno dorsal reciben toda la actividad aferente neuronal y represen-
tan el principal sitio de la modulacin del dolor, por las vas neuronales
ascendentes y descendentes. Las neuronas de segundo orden son
indistintamente iceptivas especficas o neuronas de amplio rango di-
126
nmico (WDR). Las neuronas nociceptoras especficas sirven solo
para estmulos noxiosos, pero las neuronas de amplio rango dinmico
tambin reciben entradas aferentes no noxiosas desde fibras A, A
y C. Las neuronas noceptivas especficas son ubicadas somato-
tpicamente en la lmina 1 y tienen discretos campos receptivos
somticos, son por lo general silentes y responden solo a estmulos
noxiosos de umbral alto, intensidad de estmulos poco codificados.
Las neuronas de amplio rango dinmico (WDR), son las que prevale-
cen en el cuerno dorsal. Las neuronas WDR son ms abundantes en
la lmina V. Durante la estimulacin repetida, las neuronas WDR
caractersticamente aumentan su ritmo de fuego exponencial de modo
gradual y progresivo y es lo que se conoce como fenmeno de Wind
up, incluso con la misma intensidad de estmulo, estas neuronas tam-
bin tienen campos receptivos grandes, comparados con las neuronas
nociceptivas especficas.
La mayora de las fibras C nociceptivas envan colaterales o ter-
minan en neuronas de segundo orden en lminas I, II y lmina V en
menor nmero. En contraste, las fibras nociceptivas A sinaptan prin-
cipalmente en lmina I y V y en menor grado en lmina X.
Fig. 25. Lminas de Rexed.
127
La lmina I responde primeramente a estmulos noxiosos
(nociceptivos) provenientes de piel y tejido somtico profundo. La
lmina II, tambin llamada sustancia gelatinosa, contiene muchas
neuronas y juega mayor rol en el procesamiento y modulacin
nociceptiva de nociceptores cutneos. Esta es de especial inters
porque se cree que es el principal sitio de accin de los opioides.
Las lminas III y IV reciben primeramente sensibilidad no
nociceptiva.
Las lminas VIII y IX forman el cuerno anterior.
La lmina VII es llamada columna intermedio lateral y contiene
los cuerpos celulares de las neuronas simpticas preganglionares. La
aferencia visceral termina fundamentalmente en lmina V y en me-
nor grado en lmina I, estas dos lminas representan punto de con-
vergencia central de entrada somtica y visceral.
El fenmeno de convergencia, aferencia sensorial somtica y
visceral se manifiesta clnicamente como causa de dolor referido.
Comparado con fibras somticas, las fibras nociceptivas viscerales
son menores en nmero, ms ampliamente distribuidas, proporcional-
mente activan mayor nmero de neuronas espinales y no estn orga-
nizadas somatotpicamente.
A. Tractus espinotalmico.
La mayora de los axones de las neuronas de segundo orden cru-
zan la lnea media cerca de sus niveles de origen, por la comisura
anterior, hacia el lado contralateral de la mdula espinal antes de for-
mar el tractus espinotalmico y enviar sus libra hacia el tlamo, la
formacin reticular, al ncleo del rafe magnus y la gray periacueductal.
El tractus espinotalmico que clsicamente se considera como la ma-
yor va del dolor, se encuentra antero lateralmente en la materia blan-
ca de la mdula. Este tractus ascendente puede ser dividido en lateral
y medial. El tractus espinotalmico lateral (neoespinotalmico) pro-
yecta fundamentalmente al ncleo ventral postero lateral del tlamo
y lleva aspectos discriminatorios del dolor, como ubicacin, intensidad
y duracin. El tractus espinotalmico medial (paleoespinotalmico),
proyecta a tlamo medial y es responsable de la percepcin auton-
mica y emocin desagradable del dolor. Algunas fibras espinotalmicas
tambin proyectan a las gray periacueductal y entonces puede haber
un vnculo importante entre la vas ascendentes y descendentes.
128
Las fibras colaterales tambin proyectan al sistema activador
reticular del hipotlamo y estas son probablemente responsables de
despertar respuestas al dolor.
B. Vas alternativas del dolor.
Como la sensacin epicrtica, las fibras del dolor ascienden difusa-
mente, ipsilateralmente y contralateralmente, por lo que algunos pa-
cientes continan sintiendo dolor despus de la eliminacin del tractus
espinotalmico contralateral, por lo que otras vas ascendentes del
dolor son importantes. Se piensa que el tractus espinorreticular media
en las respuestas autonmicas del dolor. El tractus espinomececeflico
puede ser importante en la activacin antinociceptiva (vas descen-
dentes), porque este tiene proyecciones hacia la gray periacueductal.
Los tractus espinohipotalmicos y espinotelenceflicos activan el
hipotlamo y la conducta emocional evocada. El tractus espinocervical
asciende no cruzado hacia el ncleo cervical lateral, el cual transmite
las fibras al tlamo contralateral; este tractus es probablemente la va
alternativa mayor al dolor. Por ltimo, algunas fibras en la columna
dorsal responden al dolor, y llevan fundamentalmente tacto ligero y
propiocepcin. Estas ascienden medialmente e ipsilateralmente.
C. Integracin en los sistemas simptico y motor.
Las aferencias somticas y viscerales estn totalmente integra-
das con el sistema motor esqueltico y sistema simptico en la mdu-
la espinal, el tallo y los centros ms altos.
Las neuronas aferentes del cuerno dorsal sinaptan ambas directa
e indirectamente con las neuronas motoras del cuerno anterior. Estas
sinapsis son responsables de la actividad refleja muscular, normal o
anormal que es asociada al dolor. De manera similar, las sinapsis
entre neuronas nociceptivas aferentes y neuronas simpticas en la
columna intermedio-lateral, resultan en reflejos con mediacin sim-
ptica como vasoconstriccin, espasmos del msculo liso y liberacin
de catecolaminas, localmente o desde la mdula.
NEURONAS DE TERCER ORDEN
Estn localizadas en el tlamo y envan fibras a las reas somato
sensoriales I y II en la rotacin poscentral de la corteza parietal y a la
pared superior de la fisura de Silvio, respectivamente. La percepcin
y localizacin discreta del dolor tiene lugar en estas reas corticales.
129
Mientras la mayora de las neuronas del ncleo talmico lateral pro-
yectan a la corteza somato sensorial primaria, aquellas de los ncleos
intralaminar y medial proyectan a gyrus cingulate anterior y proba-
blemente median en el componente emocional y de sufrimiento en
respuesta al dolor.
ASPECTOS FISIOLOGICOS DE LA NOCICEPCIN
Nociceptores
Los receptores que transducen los estmulos noxiosos son llama-
dos nociceptores. Estos se caracterizan por un alto umbral de activa-
cin y codificacin en la intensidad de estimulacin, por incremento
del ritmo de descarga de manera gradual. Despus de estimulaciones
repetidas, ellos caractersticamente despliegan una adaptacin de-
morada, sensibilizacin y descargas tardas.
La sensacin noxiosa puede ser descompuesta con frecuencia en
2 componentes. Una sensacin rpida, cortante y bien localizada (pri-
mer dolor), la cual es conducida con una corta latencia (0,1 segundo)
por fibras A y una sensacin sorda de comienzo lento y con fre-
cuencia poco localizada (segundo dolor), el cual es conducido por
fibras C.
En contraste con la sensacin epicrtica, la cual es transducida por
rganos terminales especializados de las neuronas aferentes, la sen-
sacin protoptica es conducida principalmente por terminaciones
nerviosas libres.
La mayora de los nociceptores son terminaciones nerviosas libres
que detectan calor, dao tisular mecnico y qumico.
Algunos tipos son descritos como:
1. Mecano receptor, los cuales responden a pellizco y alfilerazo.
2. Nociceptores silentes, los cuales responden solo en presencia de
inflamacin.
3. Nociceptores mecnicos y de calor polimodales, estos son los ms
comunes y responden a presin excesiva, temperaturas extremas
(ms de 42 C o menor de 18C), y halgenos que incluyen sus-
tancias que producen dolor como bradiquininas, histamina,
serotonina, H+, K+, algunas prostaglandinas y posiblemente fosfato
de adenosina (ATP).
130
Los receptores polimodales son lentos para adaptarse a presiones
intensas y para mostrar sensacin de calor. Los nociceptores espe-
cializados en calor, fro y qumicos han sido descritos pero se ven
raramente.
NOCICEPTORES CUTNEOS
Los nociceptores estn presentes tanto en tejido somtico como
visceral. Las neuronas aferentes primarias viajan a lo largo de los
nervios espinales somticos, simpticos y parasimpticos. Los
nociceptores somticos incluyen aquellos en piel (cutneos) y tejidos
profundos (msculos, tendones, fascias y huesos) mientras los
nociceptores viscerales incluyen los ubicados en rganos internos.
La crnea y la pulpa de los dientes son nicos, pues estos son
inervados casi exclusivamente por fibras A y fibras C.
NOCICEPTORES PROFUNDOS
Los nociceptores somticos profundos son menos sensibles a los
estmulos noxiosos que los nociceptores cutneos, pero son fcilmen-
te sensibilizados por inflamacin. El dolor que surge de ellos es ca-
ractersticamente sordo y pobremente localizado.
Pueden existir nociceptores especficos en msculos y cpsulas
articulares, estos responden a estmulos mecnicos, trmicos y qu-
micos.
NOCICEPTORES VISCERALES
Las vsceras son rganos con tejidos generalmente insensibles que
mayormente contienen nociceptores silentes, algunos parecen tener
nociceptores especficos tales como el corazn, pulmones, testculos
y conductos biliares. La mayora de los otros rganos, como el intes-
tino, son inervados por nociceptores polimodales, que responden a
espasmos del msculo liso por isquemia e inflamacin. Estos recep-
tores generalmente no responden a incisin, quemaduras o compre-
sin que ocurren durante la ciruga.
Pocos rganos, como el cerebro, no tienen receptores, sin embargo,
las cubiertas menngeas s los contienen.
Como los nociceptores somticos, los de las vsceras son termi-
naciones nerviosas libres de neuronas aferentes primarias, cuyos cuerpos
131
celulares estn en el cuerno dorsal. Estas fibras nerviosas aferentes
frecuentemente viajan con fibras simpticas para alcanzar las vsceras.
La actividad aferente de estas neuronas entran en la mdula espinal
entre T1 y L2. Las fibras nociceptivas C del esfago, laringe y traquea
viajan con el nervio vago, para entrar al tallo cerebral y al ncleo
solitario. Las fibras aferentes dolorosas procedentes de la vejiga, prs-
tata, recto, crvix, uretra y genitales son transmitidas a la mdula
espinal por va parasimptica a nivel de las races nerviosas de S2- S4.
MEDIADORES QUMICOS DEL DOLOR
Algunos neuropptidos y aminocidos excitatorios funcionan como
neurotransmisores para las neuronas aferentes del dolor (tabla
Neurotransmisores). La mayora de las neuronas contienen ms de
un neurotransmisor, los cuales son simultneamente liberados. Los
ms importantes son la sustancia P y el pptido calcitonina genti-
camente relacionado.
Tabla 3. Neurotransmisores del dolor.
Neurotransmisor Receptor Efecto
Sustancia P NK-1 Excitacin
Calcitonina pptido
gen-relacionado ?
Glutamatos NMDA, AMPA,Kainite,
quisgualato ?
Aspartatos NMDA, AMPA,Kainite,
Guisgualate ?
Trifosfato de
adenocina(ATP) P1, P2 ?
Somatostatina Inhibicin
Acetilcolina Muscarnico
Encefalinas ,, ?
Beta-Endorfinas ,, ?
Norepinefrina
2
?
Adenocina A1 ?
Serotonina 5-HT
1
,(5-HT
3
) ?
cido -alfa aminobu-
trico(GABA) A, B ?
Glicina ?
132
El glutamato es el aminocido excitatorio ms importante.
La sustancia P es un aminocido pptido que es sintetizado y libe-
rado por las neuronas de primer orden en la periferia y en el cuerno
dorsal, facilita la transmisin del dolor por activacin de los recepto-
res NK-1. En la periferia las neuronas que liberan sustancia P envan
colaterales, que estn estrechamente asociadas con los vasos san-
guneos, glndulas sudorparas, folculos pilosos y clulas mastoides
en la dermis. La sustancia P sensibiliza los nociceptores, por degra-
nulacin de histamina de los mastocitos y serotonina (5-HT) desde
las plaquetas y es un potente vasodilatador y quimo-atrayente para
los leucocitos. Las neuronas que liberan sustancia P tambin inervan
vsceras y envan fibras colaterales a ganglios simpticos paraver-
tebrales, por lo que puede haber intensa estimulacin visceral por la
descarga simptica posganglinica directa.
Los opodes y los receptores adrenrgicos alfa 2 estn localizados
sobre o cerca de las terminales de los nervios perifricos no mielini-
zados. Su papel fisiolgico no est claro, pero esto puede explicar la
analgesia observada en la aplicacin perifrica de opioides, especial-
mente cuando se presenta inflamacin.
RESPUESTA SISTMICA AL DOLOR
Dolor agudo
El dolor agudo est asociado tpicamente a una respuesta
neuroendocrina al estrs que es proporcional a la intensidad del dolor.
Existen vas aferentes y eferentes, mediadas por los sistemas neuro-
vegetativo y endocrinos, que median las respuestas al dolor. La acti-
vacin simptica produce liberacin de catecolaminas por la mdula
adrenal. La respuesta hormonal resulta del aumento del tono simptico
y de reflejos mediados por el hipotlamo.
Las operaciones menores o superficiales producen estrs mnimo
o ninguno, mientras procederes mayores en abdomen superior y en
trax estn relacionadas con mayor estrs. El dolor provocado por
cirugas abdominales, torcicas o por traumas tienen efecto directo
sobre la funcin respiratoria adicionalmente. La inmovilizacin o
encamamiento debido al dolor en sitios perifricos, tambin puede
afectar la funcin respiratoria y hematolgica indirectamente.
133
El dolor agudo de moderado a severo, independientemente del
lugar, puede afectar la funcin de casi todos los rganos y puede
influenciar adversamente la morbilidad y mortalidad posoperatoria.
Esto sugiere que el manejo efectivo del dolor posoperatorio no es solo
humano y tico, es tambin un aspecto clave de los cuidados
posoperatorios.
1. Efectos cardiovasculares: son frecuentes e incluyen hipertensin,
taquicardia e incremento de la resistencia vascular sistmica. El
gasto cardiaco aumenta en la mayora de los individuos normales,
pero puede disminuir en pacientes con funcin ventricular com-
prometida. Puede agravar o precipitar la isquemia miocrdica por
aumento en la demanda de oxgeno.
Efectos sobre el sistema respiratorio el aumento generalizado del
consumo de oxgeno y produccin de dixido de carbono, necesita
un aumento concomitante de la ventilacin minuto, esto aumenta
el trabajo respiratorio especialmente en pacientes con enferme-
dad pulmonar de base. Las incisiones torcicas y abdominales
comprometen ms la funcin pulmonar por hacerse superficial
por autoproteccin.
La reduccin de los movimientos de la pared torcica reduce el
volumen tidlico y la capacidad residual funcional y esto facilita
atelectasias, shunts intrapulmonar, hipoxemia e hipo ventilacin.
La reduccin en la capacidad vital impide la tos y la eliminacin de
secreciones.
Sin tener en cuenta la localizacin del dolor, la inmovilizacin y el
encamamiento prolongado pueden producir cambios similares en
la funcin pulmonar.
2. Efectos sobre el sistema gastrointestinal y urinario. El aumento en
el tono simptico incrementa el tono de esfnteres y disminuye la
motilidad intestinal y urinaria, lo que provoca leo paraltico y re-
tencin urinaria respectivamente. La hipersecrecin de cidos
gstricos produce lceras de estrs y junto a la motilidad reducida,
potencialmente predispone a los pacientes a severas neumonitis
aspirativas. Nuseas, vmitos y constipacin son comunes. La
distensin abdominal agrava ms la disminucin de los volmenes
pulmonares y su disfuncin.
3. Efectos endocrinos. La respuesta hormonal al estrs aumenta las
hormonas catablicas (catecolaminas, cortisol y glucagn) y dis-
134
minuye las hormonas anablicas (insulina y testosterona). Los pa-
cientes desarrollan un balance nitrogenado negativo, intolerancia
a los carbohidratos y liplisis aumentada. El aumento del cortisol
junto al aumento de renina, aldosterona, angiotensina y hormona
antidiurtica ocasionan retencin de sodio, agua y expansin se-
cundaria del espacio extracelular.
4. Efectos hematolgicos: el estrs aumenta la adhesividad plaquetaria,
la hipercoagulabilidad y reduce la fibrinlisis.
5. Efectos inmunolgicos: La respuesta al estrs produce leucocitosis
con linfopenia y se ha reportado que deprime el sistema reticulo-
endotelial, lo que predispone a la infeccin.
6. Otros efectos: la reaccin ms comn al dolor es la ansiedad. Las
alteraciones del sueo son tambin tpicas. Cuando la duracin del
dolor se prolonga la depresin es usual, algunos pacientes reaccio-
nan con enojo que es frecuentemente dirigido al personal mdico
y paramdico.
EVALUACIN DEL PACIENTE CON DOLOR
Los pacientes con dolor posoperatorio requieren una evaluacin
diferente a la de un paciente que presente una historia de sacro-
lumbalgia de 10 aos de evolucin, el que ha buscado mltiples opi-
niones mdicas y tratamientos. Se debe insistir en la historia clnica y
examen pertinente, e incluir evaluacin cuantitativa de la severidad
del dolor agudo.
Una buena evaluacin realizada por el mdico es muy importante
y en el examen fsico se debe enfatizar en los sistemas msculo-
esqueltico y neurolgico. Pueden ser necesarios estudios de
imagenologa, tomografas computarizadas, resonancia magntica o
escner seo. Estos estudios pueden detectar traumas insospecha-
dos, tumores o enfermedades metablicas seas. La resonancia mag-
ntica es especialmente til para anlisis de tejidos blandos y puede
mostrar compresin nerviosa.
Medicin del dolor. Una cuantificacin confiable de la severidad
del dolor ayuda a determinar las intervenciones teraputicas y a eva-
luar la eficacia del tratamiento.
135
Esto representa un reto, porque el dolor es una experiencia subjetiva
que est influenciada por variables psicolgicas, culturales, genticas
y otras. Debe realizarse una definicin, lo ms clara posible, pues el
dolor puede ser descrito en trminos de destruccin celular, molesto o
como reaccin emocional.
Las escalas que evalan al dolor como moderado, medio o severo
y las escalas verbales numricas, son insatisfactorias.
Las escalas visuales analgicas (VAS) y el cuestionario del dolor
de McGill (MPQ) son ms comnmente usados en la prctica clni-
ca. Explicaremos el VAS Las VAS son una lnea horizontal de 10
centmetros rotulada en un extremo con la leyenda NO DOLOR y
en el otro extremo EL PEOR DOLOR IMAGINABLE y al 162
paciente se le pide que marque dnde sita su dolor, y lo ubica entre
esos 2 extremos.
La distancia es calculada numricamente desde donde el paciente
marca hasta el extremo no dolor y eso cuantifica el dolor. La VAS
es simple, eficiente y un mtodo poco molesto, que correlaciona bien
con otros mtodos confiables. Desafortunadamente VAS describe el
dolor solo en intensidad, pero no cualitativamente.
FARMACOLOGA DEL MANEJO DEL DOLOR
AGUDO POSOPERATORIO
Los agentes utilizados para el tratamiento del dolor agudo
posoperatorio pueden ser divididos en analgsicos opioides y
noopioides.
a. No opioides.
Los analgsicos noopioides estn representados por la aspirina,
acetaminofen y antiinflamatorios no esteroideos y son usados para
tratar el dolor posoperatorio menor o moderado. Estos incluyen los
salicilatos (ASA y diflunisal), los derivados del cido propinico
(fenoprofen, ibuprofeno y naproxeno), los indoles (indometazina y
ketorolaco), los oxicanes (piroxican) y los p-aminofenoles
(acetaminofen y fenacetin).(Ver tabla 4)
El mecanismo de accin de las drogas no-opioides es mayormente
por inhibicin de las prostaglandinas que median en la amplificacin,
la irritacin qumica y mecnica sobre las vas sensoriales.
La absorcin/ biotransformacin/ eliminacin. Estas drogas su-
fren una rpida y completa absorcin por va oral. El primer modo de
eliminacin de estas drogas es por metabolismo heptico y excrecin
renal de sus metabolitos conjugados.
136
Los efectos adversos de la terapia por corto tiempo, tal como es
usada para el dolor agudo posoperatorio, incluye disconfort
gastrointestinal, alteraciones del SNC como mareos y somnolencia,
sangramiento prolongado usualmente reversible a las 24-48 h de sus-
pendidos, pero el efecto desagregante plaquetario de la aspirina, dura
alrededor de una semana despus de interrumpida.
El uso clnico de los noopioides est limitado al tratamiento de la
sensibilizacin por efecto de las prostaglandinas en el dolor msculo-
esqueltico, postraumtico e inflamatorio.
b. Analgsicos opioides.
Estn representados por la morfina y son usados con ms fre-
cuencia en el tratamiento del dolor posoperatorio severo. (Ver tabla 5
Uso oral/parenteral de analgsicos opioides y dosis recomendadas).
Su mecanismo de accin analgsico es atribuido a interaccin
estreo selectiva con los receptores opioides, que es el mismo sitio de
accin de los moduladores endgenos representados por las endorfinas.
Los opioides agonista-antagonistas pueden exhibir afinidad alterada
por los receptores opioides, y tienen la posibilidad de revertir el efecto
de un agonista.
Absorcin, biotransformacin y eliminacin. La absorcin por va
oral puede ser extensa, pero la disponibilidad de la droga puede estar
limitada por el primer paso metablico tan extenso. La distribucin de
la droga depende de su liposolubilidad. La biotransformacin es por
Tabla 4. Analgsicos no opioides. Farmacocintica y dosis mximas
Droga Ruta Nivel Comienzo Duracin Dosis max
pico (hs) analgesia(hs) de accin(hs) diaria (mg)
Salicilatos
(ASA) VO 0,5-2 0,5-1 2-4 3600
Fenoprofen VO 1-2 1 4-6 3200
Ibuprofeno VO 1-2 0.5 4-6 3200
Naproxeno VO 2-4 1 4-7 1500
Indometazina VO 1-2 0.5 4-6 200
Ketorolaco IM 1 0.5-1 4-6 120
Piroxican VO 3-5 1 48-72 20
Acetami-
nofen VO 0,5-1 0,5 2-4 1200
137
eliminacin renal de sus metabolitos conjugados, el primer modo de
eliminacin es morfina-6-glucurnido, que es un metabolito activo.
Efectos adversos. La dependencia fsica y la tolerancia analgsica
constituyen un problema generalmente cuando los opioides son usa-
dos por corto tiempo.
La depresin respiratoria es ms probable cuando el opioide es
administrado por va endovenosa, en altas dosis y en ausencia de
dolor.
Usos clnicos. Los opioides continan siendo los agentes terapu-
ticos de primera eleccin para el dolor posoperatorio, moderado y
severo.
Mtodos de analgesia. Involucran el uso farmacolgico de
analgsicos por diferentes vas de administracin o aplicaciones no
farmacolgicas de tcnicas mecnicas, elctricas o psicolgicas. La
combinacin ptima de estas tcnicas depende del tipo y grado de
dolor, la percepcin de dolor del paciente y de la enfermedad de base
y el medio social y entorno donde el dolor es manejado. (Ver tabla 6.
Vas de administracin del analgsico).
Tabla 5. Opioides/va/dosis mxima/farmacocintica
Droga Ruta Dosis Comienzo Pico Duracin
Mx. mg hs hs hs
Morfina IV 2.5 0,125
Codena IM 15-60 0,25-0.5 1-5 4-6
Hidromorfona IM 1-4 0,3-0.5 1 2-3
Oxicodona VO 5 0,5 1-2 3-6
Metadona VO 2.5-10 0,5-1 1,5-2 4-8
Meperidina IM 50-100 0,12-0.5 1 2-4
Buprenorfina IM 0.3-0.6 0,12 1 6-8
Butorfanol IM 2-4 0,1-0.2 0,5-1 3-4
Dezocine IM 5-20 0,25 0,5-1,5 2-4
Nalbufine IV 5-10 0,25
IM 10-20 0,25 1 3-6
Pentazocine IV 1-5
IM 30-60 0,12-0.5 1-3 3-6
VO 50 4-7
138
Tabla 6. Vas de administracin del analgsico
Oral (comienzo y duracin impredecible) requiere funcionamiento del siste-
ma gastrointestinal
Trans-drmica
Trans-mucosa
Intramuscular (El uso de esta va requiere 3-4 horas basados en la concen-
tracin plasmtica, que excede los requerimientos alrededor del 35 % de la
dosis intervalo)
Endovenosa. Puede ser intermitente, continua o controlada por el propio
paciente
Analgesia neuro-axial central. Intra-tecal y epidural
Bloqueo de nervios perifricos. Infiltracin local, intraarticular, intercostal,
ileoinguinal, penial, plexo braquial (puede ser continuo con bupivacana 0.25
% a 6-10 mL por hora), intrapleural (bupivacana 0,25-0,5 %- 20 mL cada 6
horas).
Otras modalidades. Estimulacin elctrica transcutnea (TENS) e interven-
ciones psicolgicas para analgesia posoperatoria.
BIBLIOGRAFA
1. Azad SC. Manejo del dolor posoperatorio en pacientes de ciruga torcica.
Current opinin in Anaesthesiology 2001;14:87-91.
2. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Handbook of Clinical Anesthesia. 2nd
ed. Philadelphia: JB Lippincott Company;1993.p.484-505.
3. Carbon A, Ingelmo PM. Desarrollo de las vas nociceptivas y dolor
peditrico. File:///C:defacult.html
4. Ceraso OL, Wortly RH. Dolor agudo. CEDynia/97-98. Mod. 2, p.15-30
www.cedynia .com.gr.
5. Grant SA, Nielsen KC, Greengrass RA, Steele SM, Klein SM. Bloqueo
perifrico continuo en ciruga ambulatoria. Regional anesthesia and pain
medicine 2001;26:209-14.
6. Mioniche S, Kehlet H, Daht JB. Analgesia preventiva posoperatoria.
Anesthesiology 2002;96:725-41.
7. Morgan GE, Mikhailme falta inicial del nombre. Clinical anesthesiology
2nd ed. Stanford: Appleton and Lange; 1996. p. 274-86.
8. Reguera Espelet A. Morfina y bupivacana. Servicio de anestesia y reani-
macin Hospital universitario de la Paz. Madrid. Esp. File:///C:defacult.html
9. Sentur KM,Ozcan PE,Talu GK, Kiyan E, Camice E, Ozyalcin S, et al. Efecto
de tres tcnicas de analgesia diferentes sobre el dolor posoracotoma a
largo plazo. Anesth Analg 2002; 94:11-15.
139
Shock
Dra. Brbara L. Cabezas Poblet
HISTORIA
El trmino shock fue establecido por el cirujano escocs Latta
en 1795 para designar el estado clnico que ofrecan los sujetos vcti-
mas de un traumatismo serio, como resultado de la actuacin de la
violencia externa sobre la integridad de un individuo.
En el ao 1870, Fischer present a la sociedad mdica de Berln
un paciente que haba resultado traumatizado en un accidente, des-
cribiendo al mismo como un enfermo plido, sudoroso, fro, con pre-
sin sangunea apenas audible, el cual aquejaba nuseas y sed, cuadro
clnico similar al descrito por primera vez en el siglo XVIII por Len
Dran y Latta, motivo por el cual se incorpor firmemente en la litera-
tura mdica mundial la expresin de shock. Ms adelante, el alcance
del trmino fue ampliado a otros estados de suma gravedad, de ori-
gen no traumtico, y actualmente se aplica a procesos de carcter
mdico cuyas manifestaciones clnicas, fisiopatolgicas y evolucin
son similares a las observadas en el shock traumtico.
Con el decursar de los aos diferentes teoras fueron empleadas
para referirse a la etiopatogenia del shock; Crile, G. W (1865-1943)
lo relacion con el colapso vasomotor o vasodilatacin, Malcolm (1905)
asoci el trmino de shock con estado de vasoconstriccin; por otra
parte, en 1909, Yandell Henderson, lo relacion con la deplecin de
dixido de carbono, lo que denomin como teora acpnica del shock;
la teora que relaciona la prdida de lquido desde el sitio de la lesin
tambin fue utilizada por Alfred Blalock durante los aos 1899-1964.
A su vez, C. J. Wiggers, durante el perodo de 1893-1963, se refiri a
la insuficiencia ventricular izquierda como factor contribuyente del
shock y en 1933, Freeman, lo relaciona con vasoconstriccin debido
a hipovolemia.
Todo organismo de los seres desarrollados est sujeto constante-
mente a agresiones de diverso origen frente a los cuales tiene que
ejercer una reaccin defensiva (stress) con el fin de mantener su
estado fisiolgico. Cuando la adaptacin sobrepasa la capacidad de
defensa o es inapropiada, las alteraciones que provoca se desarrollan
y agravan hasta producir la muerte si no se logra dominar la situa-
cin. Cuando este proceso llega a una etapa avanzada da lugar al
desarrollo de un cuadro clnico grave, que se denomina shock.
140
Originalmente, el trmino de shock implicaba la conmocin me-
cnica del organismo, pero ms tarde fueron expuestas en un primer
plano las condiciones corporales de la agresin. La literatura
anglosajona relacionaba el estado de shock con todas las disre-
gulaciones circulatorias. En la bibliografa alemana, el trmino fue
parcialmente reemplazado por el de colapso, y en la actualidad se
puede asegurar que tanto las perturbaciones hemodinmicas como
los trastornos metablicos que ocurren en el shock o en el colapso,
tienen su denominador comn en la deficiente irrigacin sangunea de
los rganos y tejidos, por lo que ambos trminos deben emplearse
como sinnimos.
DEFINICIN
La definicin de shock ha experimentado en los aos varias modi-
ficaciones condicionadas por los continuos descubrimientos
fisiopatolgicos.
En tiempos pasados se defina como una desproporcin entre la
capacidad de sangre y el continente vascular. Actualmente se define
como trastorno hemodinmico de diversas gnesis, que conduce a
una reduccin ms o menos acentuada de la perfusin de los tejidos,
con la consecuente hipoxidosis en estos y trastornos consecutivos del
metabolismo y las funciones de los rganos.
Desde el punto de vista conceptual, la literatura mdica recoge
otras definiciones de shock, entre estas se pueden citar las si-
guientes:
Estado patolgico que se crea en el organismo al no poderse res-
tablecer el equilibrio fisiolgico perturbado por una agresin cual-
quiera, o sea, al desequilibrio homeosttico.
Desde el punto de vista anatomofisiolgico, es un sndrome de la
unidad funcional circulatoria de carcter progresivo, cuya evolu-
cin espontnea conducir a una etapa irreversible, donde la ma-
yora de las veces, la teraputica ms enrgica nada podra hacer.
Sndrome caracterizado por una reduccin aguda de la irrigacin
sangunea a los tejidos vitales, en el curso del cual existe una despro-
porcin entre el aporte y las necesidades de oxgeno, y al mismo
tiempo, una insuficiente eliminacin de productos de desecho
metablico, de carcter cido, los cuales se acumulan en los tejidos.
141
Insuficiencia aguda y progresiva de la microcirculacin perifrica
en todo el organismo, que entraa un dficit en la perfusin hstica
con anoxia consecutiva generalizada. Ese dficit circulatorio y
anoxia alteran el metabolismo celular, lo cual conduce por grados
o bruscamente a un deterioro global incompatible con la vida, si no
se detiene.
El shock se define como la deficiencia de perfusin hstica deter-
minada por una reduccin del volumen sanguneo circulante. El
equilibrio circulatorio se altera al disminuir el volumen circulatorio,
que resulta insuficiente para suplir en forma adecuada los requeri-
mientos hsticos.
Sndrome clnico hemodinmico multifactorial, caracterizado por
una disminucin de la perfusin hstica y del aporte de oxgeno por
debajo de los niveles necesarios para cubrir las demandas
metablicas a pesar de los mecanismos compensadores, que de
no ser diagnosticado y tratado adecuadamente, lleva a una insufi-
ciencia circulatoria rpida y progresiva que origina alteraciones
profundas del metabolismo celular y finalmente la muerte.
De manera general, el denominador comn en el shock, cualquie-
ra que sea la causa, es una insuficiencia del sistema circulatorio para
suministrar sustancias necesarias para la supervivencia celular y ex-
traer sustancias de desecho del metabolismo celular.
CLASICACIN ETIOLGICA DEL ESTADO
DE SHOCK
Las causas productoras de shock son variadas y mltiples. No
obstante, se pueden reunir en cuatro grupos:
1. Shock hipovolmico (volumen circulatorio insuficiente por
hipovolemia absoluta).
Prdidas sanguneas: constituye la causa principal del shock
hipovolmico, estas pueden ser por:
Prdidas externas: traumatismos.
Prdidas internas: viscerales, tisulares, vasculares, seas.
Prdida de plasma: grandes quemaduras, aplastamiento sin
solucin de continuidad, peritonitis.
Prdida de agua y electrlitos.
142
Por prdidas de lquido extracelular hacia el exterior: como las
causadas por vmitos incoercibles, diarreas profusas, sudacin,
diuresis excesivas (diabetes mellitus, diabetes insdipa, uso de
diurticos, fase diurtica de la insuficiencia renal aguda).
Por prdidas de lquido hacia el tercer espacio: oclusiones in
testinales, peritonitis, isquemia esplcnica, son ejemplos de shock
por deshidratacin.
2. Shock cardiognico (por disminucin del volumen sistlico de
eyeccin):
Infarto del miocardio.
Trastornos del ritmo y de la conduccin.
Taquicardias (disminucin del volumen telediastlico por dis
minucin de la distole y/o prdida de la contraccin auricu
lar).
Bradicardia (por disminucin de la frecuencia cardaca).
Bloqueo auriculoventricular.
Miocarditis.
Traumatismos quirrgicos.
Embolismo areo coronario.
Secundario a Circulacin Extracorprea.
Inadecuada proteccin miocrdica.
Edema.
Isquemia.
Frmacos miodepresores:
Agentes anestsicos.
Beta-bloqueadores.
Anticlcicos.
Hipoxemias.
Trastornos electrolticos:
Hiperpotasemia.
Hipermagnesemia.
Hipocalcemia.
Trastornos cido-bsico:
Acidosis.
Alcalosis.
3. Shock obstructivo extracardaco (obstruccin del flujo central).
I- Obstruccin al retorno venoso o al llenado ventricular izquierdo
(disminucin de la precarga izquierda):
143
Embolia pulmonar masiva.
Embolismo amnitico.
Taponamiento cardiaco.
Neumotrax a tensin.
Ventilacin mecnica con PEEP (presin positiva al final de la
espiracin).
Obstruccin a la eyeccin del ventrculo izquierdo.
Trombosis de prtesis valvular artica.
4. Shock distributivo (shock hipovolmico con relativa hipovolemia).
a) Shock sptico: septicemias, abortos spticos, retencin de feto
muerto, neoplasias.
Shock anafilctico: reacciones de hipersensibilidad
Shock neurognico: lesiones de mdula espinal, anestesia
espinal, rpida dilatacin del cuello uterino en mujeres grvi-
das, traccin del cordn espermtico, inversin aguda del te-
ro, traccin de la vescula o del cardias, inducidas por frmacos
bloqueadores ganglionares, bloqueadores adrenrgicos,
anestsicos.
Shock endocrinolgico: pancreatitis aguda, insuficiencia
suprarrenal aguda.
FISIOPATOLOGA
Abordaremos los aspectos fisiopatolgicos que acontecen duran-
te el estado de shock, tomando como prototipo el shock hipovolmico,
pues independientemente de la causa, todos tienen un camino comn,
la incapacidad de mantener una adecuada irrigacin sangunea a los
tejidos.
Teniendo en cuenta que el shock se origina a nivel del dominio
capilar, resulta importante recordar aspectos relacionados con la
microcirculacin, complejo sistema anatmico y fisiolgico cuya mi-
sin fundamental es la perfusin hstica de un determinado territorio
celular a su cargo, al cual aporta elementos necesarios para sus di-
versas funciones y del que recoge las sustancias elaboradas y los
productos de desecho que deben ser transportados a los diversos
emuntorios. La unidad funcional circulatoria comienza en una arteriola
de 20 a 25 micras de dimetro y termina en una vnula de 30 a 50
micras, unidas por una metarteriola, de la que emergen de 8 a 20
capilares en forma de arcos, con un dimetro de 7 a 9 micras, lo cual
144
permite el paso apretado de los glbulos rojos y dems elementos
formes de la sangre y facilita el intercambio gaseoso. Cada capilar
sanguneo cuenta en cada extremo de un esfnter precapilar (arteriolar)
y poscapilar (venular) respectivamente y la membrana que los recubre
tiene poros, a travs de los cuales fluyen en uno y otro sentido los
elementos nutrientes transportados por el plasma, los cuales entran
en contacto con los lechos celulares.
La arteriola y la vnula se comunican adems por una anastomo-
sis arteriovenosa, la cual permanece cerrada y obligan a la sangre
arteriolar a penetrar en la metarteriola y de ella pasar a los capilares
abiertos para garantizar la perfusin hstica. La metarteriola y los
esfnteres precapilares se contraen de manera intermitente, por lo
que la sangre no circula de manera continua por los capilares, y cons-
tituye la concentracin de oxgeno el factor ms conocido responsa-
ble del cierre y apertura de los capilares. En estado de reposo fisiolgico
permanecen abiertos solo 2 o 3 capilares, los otros se mantienen
cerrados por accin de los esfnteres precapilares, los que se abren
cuando aumenta el consumo de oxgeno en los tejidos y se hace ne-
cesario aumentar el flujo sanguneo a estos.
La permeabilidad de la membrana capilar, la composicin adecua-
da de la sangre, y la presin, volumen y velocidad con que circula por
el lecho capilar, constituyen el equilibrio rheolgico, de la sangre
circulante. Cuando este equilibrio se rompe se producen alteraciones
en el medio interno y en las clulas, y da lugar a los cambios
fisiopatolgicos que ocurren durante el shock, los cuales pueden ser
agrupados en tres fases:
Primera fase del shock, fase I o fase de shock compensada
Esta fase est caracterizada por cambios hemodinmicos. El he-
cho desencadenante es la disminucin del volumen sanguneo circu-
lante, que determina una disminucin del retorno venoso, del volumen
latido y gasto cardaco, lo que a su vez condiciona una insuficiencia
circulatoria con dficit del aporte sanguneo a los tejidos. En respues-
ta a esta serie de acontecimientos que ponen en peligro la vida, el
organismo pone en marcha mecanismos reguladores propios del cuerpo
que entran a actuar inmediatamente para compensar las alteraciones
circulatorias y mantener la presin de perfusin en los tejidos. La
145
primera consecuencia de la hipovolemia es un descenso de la tensin
en la aorta y las cartidas, que produce una disminucin de la actividad
de los barorreceptores situados en esas arterias, los que disminuyen
su influjo sobre el centro vasomotor cerebral, con lo que se determina
una estimulacin del sistema autnomo simptico. La descarga de
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), que provoca tal estmulo,
genera una vasoconstriccin generalizada de los lechos vasculares
que poseen receptores adrengicos alfa, aumento de la frecuencia
del pulso y la fuerza de contraccin para compensar la reduccin del
volumen minuto cardaco. El efecto vasoconstrictor de las cateco-
laminas se produce en arterias y venas, pero fundamentalmente en
los lechos capilares, en los que la contrarregulacin simpaticotnica
empieza en los esfnteres precapilares y venulares, con reduccin de
la circulacin a travs del lecho capilar. La vasoconstriccin de los
esfnteres genera la creacin de un gradiente de presin capilar entre
la rama arterial y venosa, que hace que se produzca afluencia de
lquido extracelular pobre en protenas a la corriente venosa, con lo
que se compensan prdidas de volumen de hasta un 20 %.
El tono simptico aumentado reduce masivamente la irrigacin de
todos los territorios orgnicos, excepto la de corazn, cerebro y pul-
mn, cuya funcin eficiente es indispensable para la vida, a lo que se
denomina centralizacin de la circulacin. Esto es posible debido
a que el cerebro responde pobremente a la excitacin de las
catecolaminas ya que su inervacin vasomotora es funcionalmente
insignificante y el corazn responde porque los nervios adrenrgicos,
que inervan los vasos coronarios, provocan vasodilatacin en lugar
de vasoconstriccin. La contraccin de los esfnteres precapilares y
venulares provocan que las anastomosis arteriovenosas se abran, para
derivar sangre arteriolar directamente a la circulacin venosa para
compensar el dficit de la volemia circulante. Todas estas respuestas
neurohumorales tienen, como principal funcin, aumentar el volumen
de sangre circulante efectivo y mantener por ese medio la presin
sangunea en un nivel adecuado, no obstante, si las prdidas sangu-
neas no son controladas y tratadas correctamente, este estado de
vasoconstriccin mantenido puede resultar perjudicial y acontecer los
cambios propios de la siguiente fase del shock.
146
Segunda fase del shock, fase II o fase de shock
descompensada
Se reconoce esta fase como intermedia o fase de shock plena-
mente desarrollado y aparece cuando las prdidas sanguneas alcanzan
ms del 20 al 30 %, en la cual predominan los trastornos de la
microcirculacin y la hipoxia de los tejidos con los consecuentes tras-
tornos del metabolismo. La isquemia hstica secundaria a la
vasoconstriccin mantenida de los esfnteres precapilares y venulares,
comprometen cada vez ms la oxigenacin y la nutricin celular, a la
vez que el metabolismo se hace anaerbico a causa de la falta de
oxgeno, lo cual origina una produccin excesiva de cido lctico y
pirvico, lo que da lugar a una acidosis metablica, esto, unido a la
hipoxia ya existente, condiciona el notable descenso del pH y provo-
ca agotamiento de la efectividad de la accin vasoconstrictora, de
manera que el esfnter precapilar se abre dejando pasar la sangre, la
cual penetra en el lecho capilar donde queda estancada porque el
esfnter venular conserva an su tonicidad por ser ms sensible a las
catecolaminas. Se produce aumento de la permeabilidad capilar, lo
que permite el paso del plasma al tejido interstical en respuesta a la
ingurgitacin sangunea creada en la red capilar. La prdida de san-
gre y el aumento considerable de la viscosidad, potencializan la
adhesividad de los trombocitos y llevan a la formacin de agregaciones
de plaquetas. Se facilita adems la formacin de masas eritrocitarias
y de leucocitos que conducen a la formacin de microtrombos, por
activacin del potencial coagulador, y puede dar lugar al proceso de
coagulacin intravascular diseminada. El cuadro completo de
microcirculacin daada recibe el nombre de fenmeno de barrillo.
Si perdura el estado de shock se desarrolla un estado de
hipocoagubilidad por consumo de los factores de la coagulacin, hay
aumento del consumo de fibringeno y, con ello, fibrinopenia, la que
se ve favorecida por el consumo de plaquetas, falta de fibrina, tiempo
de protombina prolongado, e indica desgastes de los factores
coagulantes, todo lo cual lleva al sndrome trombo hemorrgico que
se observa en esta etapa.
La salida de la sangre desde el capilar al espacio intersticial, agra-
va la hipovolemia, disminuye ms el retorno venoso y el gasto cardaco.
147
Estos desajustes comprometen cada vez ms la oxigenacin y la nu-
tricin celular, y se forma un crculo vicioso donde todas las funciones
vitales son interesadas, por lo que muchos autores consideran que en
estos momentos solo el sistema retculoendotelial puede hacer irre-
versible el shock, por medio de la accin fagoctica de sus clulas.
Tercera fase del shock o fase de shock irreversible
La fase final o estadio terminal est caracterizada por la aparicin
de las ms graves lesiones morfolgicas de los rganos. La causa de
la irreversibilidad de las lesiones es la gran deuda de oxgeno de los
tejidos. La fosforilacin oxidativa est perturbada y la produccin de
ATP, por lo que son irreversibles las lesiones celulares y los trastor-
nos de las funciones vitales, donde podemos encontrar:
Pulmn: los pulmones son los rganos ms gravemente amena-
zados por el shock. Las alteraciones anatomopatolgicas ms fre-
cuentes son la hiperemia alveolar, capilar, edema alveolar,
microtrombosis, membranas hialinas, y edema intersticial. La afec-
cin pulmonar en el shock ha recibido numerosas denominaciones,
pero en la actualidad se habla fundamentalmente del sndrome de
distrs respiratorio de adulto, edema pulmonar no cardiognico o pul-
mn de shock, para definir a una serie de alteraciones gasomtricas
secundarias a la lesin de la membrana alveolocapilar, que aparece
por estancamiento de la microcirculacin pulmonar y formacin de
microagregados de leucocitos, plaquetas y fibrina, junto con leucopenia
y trombopenia perifricas, se produce adems edema del endotelio
capilar que invade el conectivo perivascular y peribronquial, y puede
extenderse hasta el septo alveolar e inundar el alveolo.
Rin: desde los primeros estadios del shock aparecen trastornos
funcionales en forma de oliguria, condicionada por la disminucin de
la perfusin a consecuencia de la centralizacin de la circulacin.
Histopatolgicamente aparecen todos los grados de lesin tubular. La
isquemia aguda afecta preferentemente la corteza renal incluyendo
las clulas glomerulares y la parte recta del tubo proximal. La isquemia
mantenida aumenta la lesin glomerular y tubular y ello, junto con la
vasoconstriccin, hace disminuir el filtrado glomerular. La lesin
tubular provoca deficiente reabsorcin del sodio, que es la primera
actividad de la clula tubular que se ve comprometida, por lo que
148
aumenta este catin en la orina y conduce a la constriccin del vaso
aferente, lo cual perpeta la disminucin del filtrado glomerular. Si el
estado de shock se prolonga puede sobrevenir la insuficiencia renal
aguda parenquimatosa.
Hgado: este rgano se ve sensiblemente limitado en cuanto a su
funcin en caso de shock, aun cuando la sintomatologa clnica no es
tan evidente. Durante la isquemia se produce una cada del ATP por
lesin en la cadena respiratoria. La correlacin patologicomorfolgica
en el hgado de shock es fundamentalmente hiperemia venosa de
estancamiento, necrosis hepticas, microtrombosis de los vasos he-
pticos. La hipoxia condiciona la aparicin de trastornos metablicos
hepticos, puede aparecer hiperglicemia con empobrecimiento del
glucgeno, disminucin o ausencia de la sntesis de albmina, reduci-
da produccin de energa, disminucin de la actividad enzimtica y
limitacin de la funcin del sistema retculoendotelial.
Corazn: el corazn es uno de los rganos mejor protegido du-
rante el estado de shock, y por ello (si el shock no es cardiognico),
su afeccin severa no es frecuente, no obstante, en estudios de pa-
cientes fallecidos por shock hipovolmico, se ha encontrado alrede-
dor de un 40 % de hemorragias epicrdicas y endocrdicas, y necrosis
endocrdicas. A pesar de la centralizacin de la circulacin, la
hipotona que perdura y los trastornos de la microcirculacin condu-
cen a la reducida perfusin coronaria con la consecuente hipoxia del
miocardio. Se produce una severa disminucin de la captacin del
calcio por el retculo sarcoplsmico con disfuncin en la hidrlisis del
ATP, as como en la actividad de la ATP asa, lo cual produce un
intrnseco descenso de la contractilidad del miocardio. La falta de
oxgeno y substratos hacen que se acumulen triglicridos e incrementa
el contenido de lpidos neutros en la sangre. Se ha comprobado la
presencia de lesiones del retculo sarcoplsmico que pueden llevar al
fallo cardaco.
Cerebro: si tenemos presente que el cerebro es un tejido de alto
consumo con mnima capacidad de reserva, con un metabolismo esen-
cialmente oxidativo, resulta fcil comprender que es un rgano sensi-
ble a la falta de irrigacin sangunea. No obstante, dispone de un
sistema de autorregulacin para mantener un flujo cerebral constante,
excepto en casos de isquemia severa. Fisiopatolgicamente la lesin
fundamental que se produce en el shock es el edema cerebral con
respuesta a la prdida de energa y ATP.
149
Se produce alteracin de la barrera hematoenceflica, entra agua
y protenas al intersticio, se abren los canales citoplasmticos, se se-
paran las uniones endoteliares o se lesiona la membrana, debido a la
liberacin de cidos grasos o enzimas lisosmicas.
Existen factores bioqumicos como hipoxemia, hipocapnia e
hipercapnia, alteraciones cido-bsicas que pueden determinar tras-
tornos txicos metablicos. La existencia de sustancias txicas cir-
culantes constituye un factor lesional del sistema nervioso central.
Afeccin del sistema retculoendotelial: en el shock se pueden
apreciar trastornos importantes en este sistema, fundamentalmente
en las clulas de Kupffer, y su mayor o menor afeccin parece
correlacionarse con el grado de supervivencia. Se aprecia un des-
censo de la fibronctina, que es una glucoprotena opsnica que aclara
fagocticamente las partculas no bacterianas en shock. Al estudiar
el contenido de ATP en la clula endotelial y la fagocitosis, se ha
podido observar relacin entre el descenso de niveles de ATP del
hepatocito y disminucin de la actividad fagoctica.
Efecto del shock sobre la respuesta inmunolgica: durante el
shock se produce disminucin de la quimiotaxis y degranulacin de
los neutrfilos. Se observan bajos niveles de fibronectina. Hay acti-
vacin del complemento, lo que puede activar la cascada de la coa-
gulacin, as como de los sistemas fibrinolticos y de la calicrena quinina.
Se produce disminucin del nmero de linfocitos, se deprime la res-
puesta a mitgenos y antgenos frente a los test de sensibilidad cut-
nea. Descienden adems los linfocitos B y las inmunoglobulinas IgG,
IgM e IgA. La activacin del complemento, la degranulacin de los
leucocitos, su excesiva adhesin y la produccin de radicales oxige-
nados, puede estar en el origen el establecimiento del shock sptico y
de mltiples fracasos orgnicos secundarios al shock. El fracaso del
sistema retculoendotelial estara en el origen del fallo multiorgnico.
Alteraciones a nivel del aparato digestivo: el shock de cual-
quier etiologa puede tener repercusin sobre la integridad del apara-
to digestivo. El estmago, intestino, pncreas y bazo pueden estar
afectados. Los mecanismos fisiopatolgicos que explican las lesiones
gastrointestinales en el shock son la produccin de isquemia por
trombosis parietales, el desarrollo de necrosis acompaadas de he-
morragias, la presencia de fibrinolisis excesiva y la rotura de peque-
os vasos con el desarrollo de las necrosis hemorrgicas en el intestino
150
y el pncreas. El dao inducido en el intestino puede generar la intro-
duccin de toxinas de grmenes gram negativos hacia la circulacin
sistmica, y agrega un componente sptico al shock de cualquier
etiologa. La vasoconstriccin transitoria induce a isquemia de la
mucosa del estmago y del intestino, por lo que pueden aparecer
lceras gstricas y duodenales, edema, necrosis superficial, dao
endotelial y microtrombosis; no es infrecuente asistir adems a cua-
dros funcionales intestinales, pues el dao de la mucosa conduce a la
prdida de agua, electrlitos y protenas a travs de la luz intestinal y
dao de la mucosa por irreversibilidad del shock.
Alteracin suprarrenal: esta glndula representa un elemento
fundamental en la respuesta a la agresin. A medida que evoluciona
el estado de shock puede haber agotamiento de la corteza y necrosis
cortical.
DIAGNSTICO DEL SHOCK
El antecedente o factor etiolgico que provoca el cuadro, las mani-
festaciones clnicas y hemodinmicas y los exmenes complementa-
rios, son elementos utilizados para este fin.
El cuadro clnico constituye la base para el diagnstico del shock,
donde la sintomatologa depende de factores como:
1. Trastornos hemodinmicos cardiocirculatorios: Estos explican
la hipotensin arterial, el pulso fino y rpido, el colapso venoso por
hipovolemia y el descenso de la presin venosa central, la
hemodilucin o hemoconcentracin, el aumento del tiempo circu-
latorio, la cianosis y la astenia, consecuencias todas de la disminu-
cin del volumen minuto cardaco. La oliguria y la azotermia son
consecutivas al trastorno hemodinmico renal.
2. Mecanismos homeostticos: que se desarrollan para contrarres-
tar el dficit circulatorio. Esta reaccin, denominada contrashock
por algunos autores, est determinada por la hipersecrecin
adrenrgica y consiste en taquicardia, palidez, sudor fro, sensa-
cin de angustia, temblores, y livideces por vasoconstriccin
perifrica, entre otros.
3. Dao celular: producido por el dficit de circulacin perifrica,
caracterizado por hipoxia y por catabolismo hstico. Una de las
consecuencias es la acidosis lctica, que puede llegar a ser muy
151
grave. En las fases iniciales se ha destacado la existencia de
hiperventilacin con alcalosis respiratoria, mientras que en etapas
avanzadas, cuando se produce la depresin del centro respirato-
rio, se conjugan la acidosis metablica con la acidosis respiratoria.
El dao hipxico celular explica tambin los trastornos de excita-
cin, obnubilacin o coma.
Existe un cuadro clnico genrico que permite hacer el diagnstico
sindrmico de estado de shock, independientemente de su causa. Es
tan constante que algunas definiciones de shock se basan fundamen-
talmente en los datos clnicos. El ms evidente es la hipotensin arterial,
siempre que se acompae de otros signos, dependientes en gran par-
te de la actividad hiperadrenal. Conviene recordar que la presin
arterial, por s sola, es criterio poco confiable del estado clnico.
El cuadro clnico global del paciente con shock grave comprende:
excitacin u obnubilacin, adinamia, angustia, sed, taquicardia, pulso
filiforme, hipotensin arterial, cianosis, transpiracin profunda, colapso
venoso, palidez, lleno capilar lento y oliguria.
El diagnstico de shock hipovolmico es sumamente simple cuando
se presenta en toda su magnitud. La dificultad estriba generalmente
en cuantificar la cantidad y calidad de los lquidos perdidos. Para
cumplimentar este objetivo, es necesario apoyar el diagnstico sobre
signos concretos.
Segn Alogower los sntomas y signos que aparecen durante el
estado de shock, se delimitan a cada fase segn la fisiopatologa del
shock.
La fase I del shock: le corresponde el cuadro clnico de la
taquicardia fra normotensa, en la cual encontramos presin arterial
sistlica superior a 100 mm Hg, amplitud de presin arterial normal,
pulsaciones de 100-120, extremidades fras, piel plida y pequeo re-
tardo mental.
La fase II del shock: se puede denominar taquicardia fra
hipotensa. En esta etapa encontramos presin sangunea sistlica de
alrededor de 80 mm Hg, no hay amplitud de la presin sangunea,
pulsaciones de 120-150. Aparece cianosis labial, extremidades fras y
lvidas, piel sudorosa, inquietud, miedo, conocimiento enturbiado, sed,
avidez de aire y oligoanuria.
La fase III: muestra una sintomatologa reforzada, presin arterial
inapreciable, frecuencia del pulso no caracterstica, arritmias, colora-
cin gris de la piel, cianosis, piel hmeda, pegajosa y fra, inconscien-
cia, insuficiencia respiratoria y anuria.
152
La monitorizacin de parmetros hemodinmicos son de gran va-
lor para el diagnstico y seguimiento del sndrome de shock y entre
estos se encuentran:
Monitorizacin de la presin arterial: puede realizarse de manera
no invasiva o invasiva, entre la primera estn la oscilotonometra
(Dinamap), la esfingmomanometra Doppler, la fotoplestimografa
digital (Finapres), por la velocidad de la onda pulstil (ntrac) y
por ltimo la tonometra arterial que es otra de las tcnicas de ms
futuro que se estn desarrollando actualmente. La segunda, o sea,
la invasiva, se realiza mediante la colocacin de un catter
intraarterial conectado a un tubo lleno de solucin salina
heparinizada, que trasmite a su vez la energa mecnica hacia un
transductor de presin y convierte los cambios de presin latido
por latido en cambios de voltaje; estos cambios son analizados por
el microprocesador, amplificados, filtrados y proyectados en la
pantalla de un osciloscopio como el trazo de la curva de presin.
El descenso de la presin arterial es, indiscutiblemente, uno de los
principales signos clnicos del shock. No es, sin embargo, patogno-
mnico ni absoluto.
Dietzman, Pierce y Lillehei, entre otros, admiten que la hipotensin
arterial es una manifestacin secundaria del shock, y que puede existir
reduccin de la perfusin hstica aun antes de la disminucin de la
presin. Se considera que las cifras de tensin arterial sistlica du-
rante el shock son menores de 80 mm Hg o 30 mm Hg por debajo en
el hipertenso.
Frecuencia cardaca
Diuresis
Presin venosa central (PVC): es considerada por muchos auto-
res como un parmetro fiel en el seguimiento hemodinmico de
los pacientes en shock, otros por el contrario sostienen que no
permite evaluar las presiones en la circulacin pulmonar y pierden
as confiabilidad.
La PVC se define como la presin existente en el sistema de las
venas cavas, en su zona alta desprovista de vlvulas, donde quedan
incluidas la vena cava superior y las venas braquioceflicas (derecha
e izquierda); la misma refleja la relacin entre la oferta venosa y la
capacidad de rendimiento del corazn derecho, sin influencia de ningn
otro factor, orienta el estado de la volemia y el rendimiento cardaco.
153
Debe medirse mediante la colocacin de un catter, preferible-
mente radiopaco, en la vena cava superior, utilizando la va yugular
que es la menos expuesta a complicaciones; el abordaje por la va
subclavia puede utilizarse en casos de extrema necesidad, tomando
en cuenta los peligros que este mtodo puede implicar (neumotrax,
hematomas, etc.).
El valor normal de la PVC oscila entre 8 y 12 cm de H
2
O, su
disminucin indica con seguridad la existencia de una hipovolemia,
mientras que un aumento indica la presencia de una replecin de la
vertical extraarterial, que puede deberse a una hipervolemia o a una
insuficiencia del corazn derecho, es decir, aumenta en relacin con
la cantidad de lquido de infusin por unidad de tiempo y tambin
segn el tono de la pared vascular y la capacidad de rendimiento del
corazn derecho cardaco. Existen otros factores que pueden au-
mentar la PVC, ellos son:
Trastornos mecnicos del corazn: taponamiento cardaco, de-
rrame pericrdico, empiema pericrdico.
Obstruccin de la circulacin pulmonar: embolia pulmonar,
embolia grasa, nuemectomas.
Alteraciones de la presin intratorcica: neumotrax durante
la ventilacin artificial, tos.
Incrementos de la presin intraabdominal.
Medicamentos que actan sobre el aparato vascular como
las catecolaminas y los vasoconstrictores perifricos, mientras que
los bloqueadores alfa adrenrgicos, los analgsicos, la histamina y
otros la disminuyen.
La evolucin de la PVC es til para manejar situaciones de
hipovolemia pura, pero cuando las alteraciones cardacas desempe-
an un papel primordial es conveniente conocer el comportamiento
de las cavidades cardiacas izquierdas y por ello, se dispone de la
monitorizacin de las presiones en la arteria pulmonar a travs de la
insercin del:
Catter Swan Ganz: estos catteres de flotacin posibilitan la eva-
luacin hemodinmica de la precarga del ventrculo izquierdo y de
la volemia, permiten determinar el gasto cardaco (GC) o la eva-
luacin de la perfusin perifrica, as como analizar la poscarga
del ventrculo izquierdo y el ndice de resistencia vascular perifrica
(IRVP). Los datos aportados por el Swan Ganz unidos a la TA
permitirn el manejo adecuado y completo de las distintas altera-
ciones hemodinmicas.
154
La presin capilar normal en cua es de 4-8 mm de Hg, en tanto
que la presin normal al final de la distole en la arteria pulmonar es
de 4-10 mmHg.
Entre los complementarios que se indican en este evento estn:
Hemograma completo.
Coagulograma.
Electrocardiograma.
Gasometra.
Rx de trax.
Glicemia.
Urea, creatinina.
Ionograma.
Dosificacin de cido lctico y pirvico.
Tambin se han tomado varios parmetros a la hora de valorar las
caractersticas clnicas del shock hemorrgico, se dividen en 4 grados:
Paramtros Grado I Grado II Grado III Grado IV
Prdida de
sangre (mL). Mayor de 750-1500mL 1500-2000 mL 2000 o ms mL
750 mL
Prdida de
sangre %. Ms 15 % 15-30 % 30-40 % 40 % o ms.
Frec. del Menos Ms Ms de 120 Ms de 140
pulso de 100 de 100
Presin art
sistlica Normal Normal Disminuida Disminuida
Presin
del pulso Normal- Disminuida Disminuida Disminuida
Aumentada
Llenado
capilar Normal Positivo Positivo Positivo
155
Continuacin
Paramtros Grado I Grado II Grado III Grado IV
Frecuencia
Respiratoria 14-20 20-30 30-40 Ms de 40
Diuresis
(mL/hora) 30 o ms 20-30 5 Insignificante
SNC estado
Mental Ansiedad Ansiedad Ansioso- Confuso-
leve moderada Confuso Letrgico
Reposicin
de lquidos Cristaloides Cristaloides Cristaloide, Cristaloide,
coloides ms coloides ms
sangre sangre
PROFILAXIS
Ante condiciones desfavorables como edad avanzada, anteceden-
tes de enfermedades previas y deficiencias inmunolgicas, entre otras,
cualquier agresin de cierta importancia puede conducir a un estado
de shock; por lo que poner en prctica sin demora medidas preventi-
vas que corrijan los dficits y desajustes presentes en el enfermo
amenazado, cuando an es capaz de responder con eficiencia sera lo
ideal. Es importante recordar lo que dicen muchos autores: el mejor
tratamiento del shock es su profilaxis. Si se logra eliminar a tiempo
el factor causal, el shock probablemente no se desarrolle, para esto
es importante la reposicin adecuada de lquidos frente a aquellos
estados que conduzcan a prdidas de volumen, empleo de torniquetes
para control de hemorragias, uso profilctico de antibiticos en pro-
cesos spticos, manejo adecuado de enfermedades cardiovasculares,
utilizacin racional de frmacos responsables de causar vasopleja,
en caso de fracturas inmovilizacin y control del dolor, etc.
PRINCIPIOS GENERALES DE TRATAMIENTO
Estarn dirigidos a:
I- Tratar la causa
156
El tratamiento de la causa va dirigido especficamente al tipo de
shock establecido.
II- Medidas Generales.
Se debe tener preparado todo lo necesario para la atencin primaria
y para la resucitacin y tomarse medidas como:
1. Movilidad y posicin: El enfermo debe ser movido lo menos posi-
ble hasta mejorar la circulacin. La posicin horizontal o en
Trendelemburg de 100 o las piernas elevadas mejora el retorno
venoso, a diferencia del shock cardiognico en que se recomien-
da elevar la cabeza 15.
2. Mantenimiento de va area adecuada: la obstruccin de la va
area o el fracaso ventilatorio se reconocen rpidamente por la
presencia de cianosis, respiracin jadeante, estridor, tiraje, agita-
cin o espasmos.
La va area se complica cuando hay lesiones penetrantes, contu-
sin de cuello, enfisema subcutneo, rinorrea de lquido cefalorra-
qudeo, dislocacin traqueal, fracturas o edemas faciales, cuerpos
extraos en boca o faringe, as como inestabilidad cervical. Estas
anormalidades mencionadas, ms la posibilidad de que los pacien-
tes tengan estmago lleno, demandan la provisin de una va
area en forma rpida y segura.
En todo paciente inconsciente, o con contusin o lesiones serias
del cuello o crneo, debe considerarse lesionada la columna cervi-
cal hasta que se demuestre lo contrario.
En estos casos se debe realizar la intubacin traqueal con estabi-
lizacin y alineacin normal de la columna cervical, y evitar movi-
mientos innecesarios del cuello.
En casos de traumatismos mxilofaciales con lesiones de las vas
areas superiores, se acumula sangre en la nasofaringe, adems
de saliva y vmito, lo cual aumenta si hay depresin de la concien-
cia. En estos casos, para obtener una ventilacin adecuada, se
debe: a) retirar cuerpos extraos que provoquen o puedan provo-
car obstruccin nasofarngea, como prtesis dentales u objetos
ingeridos; b) aspiracin nasotraqueal, y c) empujar la mandbula
hacia delante y colocar cnulas o tubo endotraqueal que impida la
cada de la lengua. En ocasiones el abordaje de la va area por
intubacin orotraqueal resulta muy complejo, lo que hace necesa-
rio buscar otras alternativas como la intubacin oro o nasotraqueal
157
por fibra ptica, intubacin a ciegas, as como empleo de tcnicas
quirrgicas, como las tcnicas de cricoideotoma con aguja y
cricoideotoma quirrgica.
3. Inclinar la cabeza hacia un lado para evitar broncoaspiracin.
4. Obtencin de lneas venosas perifricas con catteres de grueso
calibre.
5. Obtencin de acceso venoso central para medicin de presin
venosa central (PVC).
6. Monitorizacin continua de bioparmetros (tensin arterial, fre-
cuencia cardaca.).
7. Registro de la temperatura corporal.
8. Abrigo del paciente: La hipotermia causa aumento del consumo
de oxgeno por el miocardio dando lugar a la aparicin de disritmias
cardacas y coagulopatas, frecuencia respiratoria, saturacin de
oxgeno de la hemoglobina).
9. Sonda vesical y monitorizacin horaria de la diuresis.
10.Sonda de Levine y aspiracin gstrica.
11. Oxigenoterapia de 3-4 litros/minuto por catter nasal, hacer
gasometra arterial, y aunque se debe individualizar cada paciente,
existe el criterio casi unnime de ventilacin mecnica cuando
PaO
2
es menos de 65-70 mm de Hg.
12.Apoyo emocional si el paciente est conciente.
13.Control del dolor y la ansiedad: acompaa a los traumatismos, al
infarto y es importante su alivio, la morfina es el frmaco de elec-
cin intravenosa a dosis de 2 a 4 mg, la cual puede repetirse cada
5-10 minutos hasta que el dolor sea controlado, prestando especial
vigilancia a la depresin respiratoria o a la aparicin de bradicardia,
la cual se controla con atropina endovenosa a dosis de 0,5 a 1mg,en
casos de nusea o vmitos pueden usarse agentes antiemticos.
La meperidina tiene una accin parecida a la morfina y puede
usarse en los enfermos que presentan bradicardia o bloqueo
aurculoventricular, sobre todo en los IMA inferiores. Si el trauma-
tismo afect el crneo no deben administrarse sedantes y menos
opiceos, porque pueden obscurecer signos de hipertensin
endocraneana, como la contusin y depresin respiratoria.
14.Complementarios indispensables (hemoglobina, hematcrito, gru-
po, factor, coagulograma completo, gasometra, glicemia, urea,
creatinina, ionograma, entre otros).
15.Hoja de balance hidroelectroltico.
158
III- Reposicin de volumen.
El objetivo del reemplazamiento de fluidos es restaurar la perfu-
sin hstica, asegurar la liberacin de oxgeno y nutrientes a la clula
y recoger los detritos metablicos.
Para conseguir estos resultados es imprescindible el mantenimiento
de volumen intersticial evitando el edema y la deshidratacin de este
espacio.
Control de lquidos a infundir. En el shock hemorrgico el prin-
cipio ms importante es la rpida restauracin del volumen sangu-
neo. Existe riesgo de sobrecarga circulatoria especialmente en
pacientes con antecedentes de enfermedades cardacas y pulmonares,
de ah la importancia de la monitorizacin constante de parmetros
hemodinmicos.
Para tratar la hipovolemia y evitar sus consecuencias clnicas, se
utilizan soluciones reemplazadoras de volumen. La seleccin de la
solucin expansora a utilizar depender de la situacin clnica exis-
tente generada por la cuanta de las prdidas sanguneas.
Primero se realiza el clculo de la cantidad de sangre perdida,
para lo que es necesario calcular el volumen sistlico total (VST) de
la siguiente manera:
a- Peso en kg x 0,07.
b- Peso en kg x 60 en pacientes obesos o de complexin
dbil.
c- Peso en kg x 70 en pacientes de constitucin normal.
d- Peso en kg x 80 en pacientes complexin atltica.
Segundo se determina la magnitud de las prdidas:
a- Prdidas moderadas
1. Se pierde alrededor del 20 % del volumen sistlico total (VST)-
750 -1000 mL.
2. Hay prdida del conocimiento al incorporarse, mareos y fatigas.
Reposicin con cristaloides 1500 2000ml.
No utilizar glbulos.
Prdidas severas.
1- Si se ha perdido del 25 40 % del VST o sea de 1,5 a 3 litros, ya
existen manifestaciones clnicas con TA sistoltica entre 50 y 90 y
pulso entre 110 y 130/min.
Se debe administrar 2 veces la prdida, distribuida en:
159
1/3 de cristaloides.
191
1/3 de coloides.
1/3 de glbulos.
2. TA- 90/50 mmHg y pulso entre 100 y 130 latidos por minutos.
Prdidas masivas
1. El volumen perdido supera el 40 % del VST o sea que supera
los 3 litros.
2. TA sistlica de 50 mmHg o menos.
3. Pulso de 130 latidos por minuto o ms.
La reposicin ser entre 5 y 7 litros de la siguiente forma: cuando
la hemorragia comienza a tener caractersticas graves se debe co-
menzar a administrar plasma para el aporte de factores de la coagu-
lacin y ordenar, por lo menos, la preparacin de concentrado de
plaquetas.
Un 50 % de cristaloides.
Un 25 % de coloides.
Un 25 % de glbulos.
Cuando la hemorragia comienza a tener caractersticas graves se
debe comenzar a administrar plasma para el aporte de factores de la
coagulacin y ordenar, por lo menos, la preparacin de concentrado
de plaquetas.
Tipos de lquidos a infundir
El organismo humano puede sobrevivir con prdidas del 75 % de
hemates y con reducciones del volumen circulante inferiores a la
tercera parte del contenido normal; si persiste dficit superior a estas
cifras, el shock puede hacerse irreversible.
Entre las soluciones expansoras de volumen tenemos:
1. Soluciones cristaloides:
a) Solucin isotnica de ClNa
b) Ringer.
c) Riger lactato.
Se pueden utilizar para el rellene del espacio intravascular porque:
160
a. Aumentan la volemia.
b. Producen hemodilucin.
c. Disminuyen la viscosidad sangunea.
a. Corrigen la disminucin del Na circulante, pues aportan con-
centraciones de sodio entre 130 y 150 mmol/L.
Debemos tener en cuenta que estas soluciones solo restituyen la
volemia en la mitad del volumen administrado porque pasan al espa-
cio intersticial en 20 30 minutos y tienen una rpida excrecin renal.
Entre sus desventajas se encuentra que la distribucin de la solucin
en el espacio extravascular conlleva a tener un volumen limitado en
efecto y duracin, difcil compensacin de la volemia mayor del 15 %
y posibilidad de causar edema intersticial con riesgo potencial de ede-
ma pulmonar.
1. Soluciones coloidales.
Naturales.
2. Albmina humana.
3. Soluciones derivadas del plasma.
Artificiales.
4. Dextranes (40, 70).
5. Gelatinas (Gelatina lquida modificada, poligelatina, oxipoligelatina)
6. Almidones.
Albmina humana: expansora volmica de 18 a 20 mL por gramo
de albmina. Tiene como desventajas, que necesita ser almacenada
en fro, con un tiempo lmite de almacenamiento, puede trasmitir en-
fermedades infecciosas como el VIH, citomegalovirus y hepatitis B,
tiene un alto costo de produccin y precio.
Plasma: el plasma fresco congelado se obtiene de sangre humana
centrifugada y congelada, contiene protenas, electrlitos, factores de
la coagulacin y su presin onctica es similar a nuestro plasma.
Restaura el volumen en los casos de shock con
hemoconcentracin, se indica cuando la prdida de glbulos no es
predominante, como expansor, aportador de factores procoagulantes
y restaurador de protena de utilidad inmunolgica pero no aporta
nada sobre otros coloides, implica riesgo de hepatitis, SIDA y reac-
ciones alrgicas. Aunque se emplea mucho en transfusiones masivas
de sangre y para corregir el sangrado difuso del shock, se ha demos-
trado que son mucho ms tiles las transfusiones de plaquetas.
Dextrn 40 y 70: son molculas de glucosa polimerizadas que for-
161
man cadenas de polisacridos de elevado peso molecular y acentua-
do valor osmtico. Se dispone de 2 tipos: de bajo peso molecular,
promedio de 40.000 que se conoce como dextrano 40 (Rheoma-
crodex), y de alto peso, alrededor de 70.000, el dextano 70 (Macrodex).
Ambos tienen las siguientes caractersticas:
a) Aumentan la volemia.
b) Atraen lquidos desde el intersticio hacia la luz del vaso por su
poder onctico.
c) Disminuyen la aglutinacin hemtica.
d) Mejoran las condiciones reolgicas de la sangre y favorece la
perfusin tisular.
Soluciones transportadoras de oxgeno
Sangre: aumenta la capacidad de los glbulos rojos de unirse de
forma reversible al oxgeno y transportarlo a los tejidos. Mantiene la
capacidad de las protenas plasmticas para mantener la presin
onctica.
1. Sangre total: no se debe utilizar por el riesgo de SIDA y Hepatitis B.
2. Glbulos: solo aportan masa eritrocitaria, no dan volumen.
Otras sustancias transportadoras de oxgeno: mantienen la integri-
dad de la sangre total, no inicindose la agregacin plaquetaria.
a- Solucin de hemoglobina humana.
b- Solucin libre de estroma de hemoglobina.
Tratamiento farmacolgico
Existen diferentes frmacos que pueden ser utilizados en el trata-
miento del shock, entre los que se encuentran los agentes ionotropos
adrenrgicos (merecen especial atencin en este grupo la dopamina,
dobutamina, epinefrina, norepinefrina e isoproterenol), los esteroides
y la heparina.
Agentes ionotropos adrenrgicos
Dopamina: precursor metablico inmediato de la noradrenalina y
adrenalina, es un betaestimulante miocrdico y alfaestimulante a nivel
de los vasos del msculo esqueltico, provoca vasoconstriccin; tam-
162
bin es vasodilatador directo no adrenrgico de los vasos renales,
mesentricos, coronarios y cerebrales. De hecho, el efecto sobre las
resistencias perifricas es el resultado de sus acciones separadas en
las circulaciones regionales, y resultan poco alteradas o algo reduci-
das las resistencias perifricas.
Modifica la frecuencia cardiaca y eleva el gasto. A dosis alta el
efecto predominante es la estimulacin adrenrgica alfa en todo el
rbol vascular. Comparndola con la noradrenalina, la dopamina con-
sigue un mejor gasto y flujo urinario pero no eleva la tensin arterial
significativamente y en casos de hipotensin severa se debe combi-
nar con aquella.
A bajas dosis su efecto se asocia a un aumento de la filtracin
glomerular, circulacin sangunea renal y excrecin de sodio, por lo
que es particularmente til en el shock hipovolmico, donde grandes
aumentos de la actividad simptica pueden comprometer particular-
mente la funcin renal.
Antes de administrar la dopamina a pacientes en shock, debe
previamente haberse corregido la hipovolemia.
La dopamina produce varios efectos, de acuerdo a la dosis, es
decir, estimulacin de los receptores dopaminrgicos, beta y alfa. En
general la dosis vara, pero se estima que dosis menores de 3 a 4 g/kg/
min aumentan la perfusin renal, mientras que las dosis mayores de
10 a 20 g/kg/min activan los receptores alfa con la consiguiente
vasoconstriccin e incrementan la presin arterial. Las dosis inter-
medias, de 4 a 10 g/kg/min producen un efecto beta estimulante con
escaso efecto dopaminrgico o alfa. Las altas dosis de dopamina
deben ser consideradas como una alternativa para tratar la hipotensin
severa, al menos por perodos relativamente cortos.
Dosis mxima: 40 microgramo/kg/min
Dobutamina: la dobutamina, un potente agonista beta (sobre todo
beta-1) tiene una potente accin ionotrpica positiva y adems
incrementa la frecuencia cardaca, tiene adems una accin 2 me-
nor, la cual produce influencia sobre el msculo vascular liso con
discreta reduccin de las RVS y RVP. A diferencia de la dopamina,
no tiene efecto alguno sobre los receptores dopaminrgicos de los
vasos renales y por ende, no produce vasodilatacin renal. De elec-
cin si la frecuencia cardaca es alta. Emplear si la tensin arterial
sistlica es mayor de 70 mmHg.
163
La infusin e.v. entre 2-20 mg/kg/min causa un incremento del
gasto cardaco, ndice cardaco y una modesta reduccin de la Pcap.
Usualmente no produce cambios significativos sobre la PAM. Si bien
la dobutamina puede incrementar las demandas de oxgeno
miocrdicas en enfermos con shock cardiognico (aumento de la
frecuencia cardaca y la contractilidad miocrdica), la isquemia es
mnima ya que aumenta el flujo coronario. Las dosificaciones altas
deben estar limitadas por los grandes incrementos de la frecuencia
cardiaca o por la aparicin de taquiarritmias peligrosas para la vida.
Dosis : entre 2,5 y 10 microgramo/kg/min
Dosis - entre 10 y 20 microgramo/kg/min
Dosis > 20 microgramo/Kg/min
Otros potentes vasocontrictores como la epinefrina o norepinefrina
(levofed) pueden ser opciones farmacolgicas cuando las altas dosis
de dopamina no han sido efectivas por s solas para aumentar o man-
tener la presin arterial y sobre todo en casos de que las RVP sean
bajas (< 700 Dynas/seg/cm5).
Epinefrina: las respuestas a este frmaco se parecen a los efectos
de la estimulacin de los nervios adrenrgicos. Es una de las drogas
vasopresoras ms poderosa conocida. El mecanismo por el cual au-
menta la presin arterial es triple: estimulacin directa del miocardio
que aumenta la fuerza de contraccin ventricular (accin ionotropa
positiva), mayor frecuencia cardaca (accin cronotropa positiva) y
lo que es ms importante, vasoconstriccin en muchos lechos
vasculares, especialmente en los vasos de resistencia precapilares de
la piel, mucosas y rin, junto con marcada constriccin de las venas.
A dosis bajas produce vasodilatacin perifrica, en dosis altas
vasoconstriccin. Fuerte efecto cronotrpico. Arritmognica
Dosis: 0,01-0,1 microgramo/kg/min
Noradrenalina: Estimula los receptores alfa y beta y posee propie-
dades vasoconstrictoras ionotropas positivas, de ah que tericamen-
te pueda aumentar la tensin arterial y la contractilidad miorcrdica.
Su efecto es dosis dependiente, predomina la accin betaestimulante
cardaca con dosis pequeas; con dosis mayores aumenta la resisten-
cia perifrica y puede disminuir el gasto cardiaco. Para su empleo
nos sirve de gua la bsqueda de una TA sistlica de 90 mmHg, con lo
que evitaremos una desproporcionada elevacin de las resistencias
perifricas y cada del gasto. Puede agravar la oliguria por su efecto
164
vasoconstrictor renal; adems al contraer el esfnter poscapilar se
produce trasudacin de fluidos con la hipovolemia consiguiente que
puede agravar el estado de shock. Es fundamental usar la menor
dosis posible y controlar los requerimientos de lquidos. Es el ionotropo
ideal para tratar el shock por disfuncin del ventrculo derecho al
mejorar la tensin arterial y la perfusin coronaria derecha.
Tiene un efecto alfa mayor que la epinefrina en la periferia. Se
utiliza si han fallado los anteriores vasoconstrictores.
Dosis: 0,01-0,1 microgramo/kg/min
Isoproterenol: Es un potente estimulador de los receptores betaadre-
nrgicos y de ah su poder ionotropo y cronotropo positivo, adems de
leve vasodilatador perifrico. Es til unido a la expansin de volumen.
En situaciones de shock grave e hipotensin marcada no es til y
puede empeorar el cuadro clnico al aumentar el consumo de oxgeno
sin aumentar el flujo coronario. A diferencia de la dopamina, aumenta
la irritabilidad ventricular y su uso en el shock es limitado.
Dosis: 0,01-0,1 microgramo/kg/min.
Se utiliza preferentemente en casos de trastornos de la conduc-
cin y frecuencias bajas.
Efecto vasodilatador, fuerte efecto cronotrpico y arritmognico.
Dosis: 0,01-0,1 microgramo/kg/min
Esteroides: estos frmacos son estabilizadores de las membranas
lisomales, cuyo mecanismo de actuacin se cree que consista en la
produccin de vasodilatacin, mejora la reaccin vascular a las
catecolaminas, con efecto positivo ionotrpico sobre el miocardio y
aumento de la tolerancia de las clulas a la anoxia.
Heparina: todos los enfermos en shock tienen alteraciones
hematolgicas, con tendencia a la coagulacin intravascular, as como
tendencia a la formacin de micrombolos de diversas clases que
lesionan los capilares, los alveolos adyacentes con deterioro de la
funcin pulmonar, por lo que se puede utilizar sistemticamente
heparina sdica subcutnea en dosis de 7500 UI cada 12 horas.
Goteo de la infusin: Dosis en mcg/kg x 20 x mL de solucin
Total de mcg en la solucin
165
Tratamiento de las complicaciones
Diversa son las complicaciones que pueden aparecer secundarias
al estado de shock; entre estas, las ms comunes son la hipotermia,
la acidosis, los trastornos de la coagulacin y la insuficiencia renal aguda.
La hipotermia, se debe a la suma de una serie de factores como
son exposicin al fro y a la humedad (en el caso por ejemplo de los
politraumatizados), administracin de volmenes importantes de so-
luciones fras, ventilacin con gases fros y secos, siendo favorecida
por la exposicin al fro. Produce aumento del consumo de oxgeno y
favorece la aparicin de disritmias cardacas. Su tratamiento incluye
el calentamiento externo mediante el abrigo del paciente y el calenta-
miento interno con administracin de soluciones intravenosas calen-
tadas y administracin de gases calentados y humedecidos.
La acidosis: La presencia de acidosis reconoce 2 causas claras,
por un lado la acidosis respiratoria generada por una funcin pulmonar
deficiente (atelectasia, contusin pulmonar, hipoventilacin etc.) y por
otro lado, la acidosis metablica generada por una mala funcin
cardiocirculatoria con deterioro de la funcin hstica y disminucin
del aporte de oxgeno a los tejidos. La acidosis es mixta, respiratoria
y metablica.
La acidosis respiratoria. Debe ser tratada con la provisin de una
buena va area y adecuada ventilacin.
La acidosis metablica. El tratamiento incluye:
Tratar la causa.
Administracin de alcalinizantes cuando:
La causa no es susceptible de tratamiento.
Si la acidosis pone en peligro la vida del paciente:
meq de Bicarbonato de sodio = 0,3 x Kg x EB
Se repone la mitad de la dosis calculada y se repite la
gasometra.
En acidosis grave (pH menos de 7.00)
meq de Bicarbonato de sodio = 0,6 x Kg x EB
*
Recordar que 7 ml/kg de bicarbonato de sodio al 4 %, elevan la
reserva alcalina en 4 meq/L.
Alteraciones de la coagulacin. La causa ms comn en estos
pacientes es la alteracin de la funcin plaquetaria o la trombocitopenia
dilucional por perfusin de grandes volmenes de soluciones. La pre-
sencia de esta complicacin solo puede tratarse mediante la transfu-
166
sin de plaquetas frescas y est indicada cuando el recuento de
plaquetas est por debajo de 50000 por mm
3
.
Insuficiencia renal aguda. Si a pesar de la reposicin de volumen y
apoyo vasoactivo (Dopamina a razn de 2-3 mcg/kg/min), el paciente
presenta fracaso renal, el mismo deber estar cerca de un lugar don-
de se pueda realizar tratamiento dialtico.
BIBLIOGRAFA
1. Al Sakka M, Dauleh W, Al Hassani S. Case series of uterine rupture and
subsequent pregnancy outcome. Int J Fertil Womens Med 1999;44(6):297-
300.
2. Alvarez EJ. Riesgo-beneficio de la monitorizacin en anestesiologa. Rev
Col Anest 1995; 23(2):117-30.
3. Amant F, Spitz B, Timmerman D, Corremans A, Van Asache FA. Misoprostol
compared with methylergometrine for the prevention of postpartum
haemorrhage: a double-blind randomised trial. Br J Obstet Gynaecol
1999;106(10):1066-70.
4. Baim DS, Grossman W. Cardiac catheterization, angiography and
intervention. 5ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1996.
5. Bianchi DA, Minarrieta N, Lpez A, Quirs D. Monitoreo del gasto carda-
co por Fick de O
2
y su relacin con la saturacin venosa mixta (SvO2) en
aurcula derecha en cirgia cardaca. Rev SAU 1995;12(2):75-84.
6. Bossink AW, Groeneveld JAB, Koffeman GI, Becker A. Prediction of shock
in febrile medical patients with a clinical infection. Crit Care Med 2001;
29(1): 25-31.
7. Bossink AW, Groeneveld JAB, Koffeman GI, Becker A. Prediction of shock
in febrile medical patients with a clinical infection. Crit Care Med 2001;
29(1): 25-31.
8. Branthwaite M. Shock.En:Churchill-Davidson HC, Churchill-Davidson W.
Anestesiologa.t1.Ciudad de La Habana:Editorial Cientfico-
Tcnica;1983.p.497-512.
9. Bungard FS. Choque y reanimacin: diagnstico y tratamiento en cuida-
dos intensivos. Mexico: El Manual Moderno; 1996. p. 17-35.
10. Ferguson DW.Choque cardiognico.En:Bennett JC, Plum F, eds. Cecil.
Tratado de Medicina Interna. Vol 1. 20 a ed. Mxico, DF:McGraw-Hill
Interamericana;1996.p.543-63.
11. Gallego Garca de Vinuesa P, Aroca Peinado A, Armada Romero E. Manejo
actual del shock cardiognico posinfarto. En: Gonzlez Maqueda I. Ac-
tualizacin en cardiologa. Barcelona: Editorial MCR, 1995. p. 287-305.
12. Gmez Brito C. Hipovolemia y reemplazo de volumen.En: Dvila Cabo de
Villa E, Gmez Brito C, Alvarez Brzaga M, Sainz Cabrera H, Molina Lois
RM. Anestesiologa clnica. Cienfuegos:Editorial Damuj;2001.p.353-64.
13. Gmez MZ, Neyra J. Atencin inicial de pacientes politraumatizados.
167
Buenos Aires: Asociacin Argentina de Ciruga; 1992.
14. Hasdai D. Cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes.
Lancet 2000; 356(9231): 749-56.
15. Hasdai D. Frequency and clinical outcome of cardiogenic shock during
acute myocardial infarction among patients receiving reteplase or
alteplase. Results from GUSTO III: Global use of strategies to open ocluded
coronary arteries. Eur Heart J 1999; 20(2): 128-35.
16. Herrera A, Pajuelob MJ, Moranoc MP, Uretad A, Ruiz M. Monitorizacin
continua de la saturacin de oxgeno de la hemoglobina la sangre venosa
mixta durante la anestesia torcica con ventilacin selectiva unipulmonar.
Rev Col Anest 1995;23(1):39-50.
17. Hoffman BB, Lefkowitz RJ. Catecolaminas , frmacos simpaticomimticos
y antagonistas de los receptores adrenrgicos. En: Hardman JG, Limbird
LE, Molinoff PB, Ruddon RW, eds. Goodman-Gilman.Las bases
farmacolgicas de la teraputica. Vol 1. 9na ed. Mxico,DF:McGraw-Hill
Interamericana;1996.p.211-64.
18. Klein EF. Management of the patiet with traumatic ches injuri San Fran-
cisco: American Society of Anesthesiologist; 1985.
19. Lawin P. Cuidados intensivos.Ciudad de La Habana:Editorial Cientfico-
Tcnica;1979.p. 392-408.
20. Parra CG. Presin venosa central. Qu tanto sirve?. Rev Col Anest
1995;23(2):135-39.
21. Parrillo JE. Choque sptico. En:Bennett JC, Plum F, eds. Cecil. Tratado de
Medicina Interna. Vol 1. 20 a ed. Mxico, DF:McGraw-Hill Intera-
mericana;1996.p.564-69
22. Prieto A. Nonarrhytmic complications of acute myocardial infarction.
Emerg Med Clin North Am 2001; 19(2): 397-415.
23. Proctor RA. New drugs for the treatment of septic shock. Crit Care Med
2001; 29(8): 1650-51
24. Proctor RA. New drugs for the treatment of septic shock. Crit Care Med
2001; 29(8): 1650-.1.
25. Santoro GM. Reperfusion therapy in cardiogenic shock complicating
acute myocardial infarction. Am Heart J 1999;138(2 Pt 2): S126-31
26. Slaughter MS. Surgical management of heart failure. Clin Geriat Med
2000; 16(3): 567-92.
27. Suhasini T, Pratap M, Srinivas M, Rajender Y, Manimala Rao S. Evaluation
of collateral circulation in the foot by pulse oximetry. J Anaesth Clin
Pharmacol 1997;13:149-50.
28. Vincent JL, Zhang H, Szabo C. Effects of nitric oxide in septic shock. Am
J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1781-5.
168
ANEXOS
Dra. Evangelina Dvila Cabo de Villa
Dra. Belkis M. Vicente Snchez
Existe un grupo de enfermedades que, por su frecuencia e
implicaciones en el paciente quirrgico, decidimos incluirlas como un
anexo para brindarle al estudiante de medicina una informacin que
pueda ayudarlo a orientarse en su estudio.
Sistemas respiratorios y cardiovascular: pruebas de valor
predictivo.
Hipertensin arterial.
SIDA.
Diabetes mellitus.
SISTEMAS RESPIRATORIOS Y CARDIOVASCULAR:
PRUEBAS DE VALOR PREDICTIVO
Existen pruebas espiromtricas que nos permiten orientarnos so-
bre el estado funcional del aparato respiratorio y relacionarlo con los
riesgos del enfermo.
Medida Riesgo moderado Alto riesgo
FVC < 50 % predict < 15 cc/ kg
FEV1 < 2 L < 1 L
FEV1 / FVC < 70 % < 35 % predict.
EV
25%
,
75%
< 14 L / sec
V / TVC > 50 % predict.
D
L
CO < 50 %
MVV < 50 % o
< 50 L / min
FVC: Capacidad vital forzada.
FEV1 Volumen espiratorio forzado en 1 segundo.
RV. Volumen residual.
TVC Capacidad pulmonar total.
D
L
0: Capacidad de difusin del monxido de carbono:
MVV: Ventilacin mxima voluntaria.
169
Prueba de Sneider o test del fsforo: consiste en hacer que el
paciente apague un fsforo con la boca abierta a unos 15 cm de
distancia; lo cual mide la velocidad de flujo desarrollada durante la
espiracin forzada. En los cuadros obstructivos, en la medida en que
se reduce la capacidad funcional pulmonar se hace ms difcil lograr
la prueba.
Prueba de Sebarese: se le pide al paciente, despus de 3 o 4 inspi-
raciones profundas, que retenga la siguiente todo el tiempo que pue-
da. Si el tiempo de retencin es de 30 segundos o ms resulta normal,
pero si es menor de 15 segundos existe alteracin de la funcin
pulmonar.
Shapiro elabor una escala de riesgo que permite predecir las com-
plicaciones respiratorias:
Los pacientes con puntaje de 2 tenan el 50 % de probabilidades
de presentar complicaciones respiratorias, los mayores de 2 presen-
tan riesgo inaceptablemente elevado y se impone postergar la ciruga
hasta mejorar las condiciones de la funcin pulmonar.
Para la evaluacin de riesgo del aparato cardiovascular se cita la
realizada por Goldman y col. (1978), que identificaron 9 factores de
riesgo y crearon un ndice relacionado con un aumento de la frecuen-
cia de complicaciones cardacas. Del total de puntos acumulados se
crearon 4 grupos de acuerdo con la frecuencia de complicaciones.
Parmetros Puntaje
a) Espirograma normal:(% CVF +%VEF1 /CVF > 150) 0
b) %CVF + % VEF1 / CVF entre 100 y 150 1
c) % CVF + % VEF1 CVF < 100 2
d) CVF preoperatoria < 20 mL 2
e) VEF1 / CVF < 50 % 3
f) Gases arteriales
Aceptados como normales 0
PaC02 >50 torr o Pa02 < 60 torr respirando Fi02 0,2 1
pH < 7,3 o > 7,5 1
170
Clasificacin de riesgo operatorio para pacientes portadores
de cardiopatas, sometidos a ciruga no cardaca (Goldman)
HIPERTENSIN ARTERIAL (HTA)
La elevacin de las cifras de presin arterial (PA) por encima de
valores determinados como normales, es uno de los problemas de
salud observados con mayor frecuencia en la poblacin cubana y con
el cual tienen que enfrentarse a diario nuestros mdicos de familia.
Las cifras elevadas de PA pueden ser enfocadas desde varios puntos
de vista:
Factores Puntuacin
Historia
- Edad > 70 aos 5
-Infarto del miocardio < 6 meses 10
Examen fsico
-Ritmo de galope 11
-Estenosis artica importante 3
Electrocardiograma
-Ritmo no sinusal o contracciones auriculares prematuras 7
-Ms de 5 extrasstoles ventriculares/minuto 7
Estado general
-Pa02 < 60 mm Hg o PaC0 > 50 mm Hg o K < 3 mEq/L
o CO3H < 20 mEq/L o BUN 50 mg/dl o Creatinina > 3 mg/dL,
o SGOT aumentado, o signos de insuficiencia heptica o paciente
encamado de causa no cardiaca 3
Tipo de ciruga
-Intraperitoneal, intratorcica o artica 3
-Ciruga de urgencia 4
Total 53
Grupo de riesgo Puntos % de enfermos con complicaciones graves
Grupo l 0-5 0,9
Grupo ll 6-12 7
Grupo III 13-25 14
Grupo IV
*
> 26 77
*
Considerado de riesgo excesivo
171
a. Como una enfermedad.
b. Como un factor de riesgo establecido para otras enfermedades
de mayor letalidad.
Accidente cerebrovascular.
Cardiopata isqumica.
Insuficiencia cardaca.
Insuficiencia renal.
Retinopata.
c. Como un problema que afecta a un individuo.
Como hemos sealado, entre el 25 y el 30 % de nuestra poblacin
mayor de 15 aos podra tener una PA> 140/90 mm Hg, o lo que
es igual a que algo ms de 2 millones de cubanos adultos padecen
de esta enfermedad. En relacin con el individuo, el sistema nacio-
nal de salud tiene la responsabilidad de detectarlo, tratarlo y con-
trolarlo por toda la vida, de esta forma se logra disminuir el riesgo
de complicaciones y muerte prematura.
d. Como un problema que afecta a grandes poblaciones.
Cada ao un grupo considerable de individuos se une al grupo de
hipertensos que existen en la poblacin (aproximadamente 2 %
anual). Se hace indispensable dirigir medidas a la poblacin (pre-
vencin primaria) para disminuir esta incidencia. Las acciones di-
rigidas a disminuir las cifras de PA de la poblacin pueden tener
efectos muy buenos en la disminucin de la morbilidad por enfer-
medades asociadas a la HTA. Por ejemplo: una disminucin en 4 %
de la cifra media de PA de una poblacin puede lograr una dismi-
nucin de 15 % en la mortalidad por accidentes cerebro- vasculares
y de 9 % por cardiopata isqumica.
El advenimiento del mdico de la familia como el eslabn ms
importante de la gran cadena que constituye nuestro sistema na-
cional de salud, pone a nuestro pas en una situacin de privilegio
en la lucha mundial contra el ascenso de las cifras de PA.
DEFINICIN
Hipertensa es toda persona de 18 o ms aos de edad, que en 3
ocasiones distintas haya tenido cifra > 140/90 mm Hg. Se utiliza, para
determinar la PA sistlica o mxima, la aparicin del primer ruido
Kosotkoff (fase I) y para la PA diastlica o mnima la desaparicin de
los mismos (fase V).
172
CLASIFICACIN
1. Segn las cifras de TA (adultos de 18 aos y ms):
Presin arterial (mm de Hg)
Categora Sistlica Diastlica
ptima Menor de 120 y Menor de 80
Normal 120 129 y 80 84
Normal Alta 130 139 y 85 89
Hipertensin
- Estadio 1 ( Ligera) 140 159 y 90 99
- Estadio 2 (Moderada) 160 179 y 100 109
- Estadio 3 (Severa) 180 209 y 110 119
- Estadio 4 (Muy Severa)Mayor igual 210 y Mayor igual 120
Se clasificar segn la cifra de PA ms alta ya sea sistlica o diastlica.
2. Segn su etiologa:
Esencial y secundaria.
En el segundo caso debe especificarse secundaria a qu causa.
3. Segn su evolucin:
Fase I: HTA sin sntomas ni signos de afeccin orgnica.
Fase II: HTA con hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y/o
proteinuria ligera y/o estrechamiento arteriolar en el fondo de ojo.
Fase III: HTA con afecciones de otros rganos blanco.
El mnimo de exmenes complementarios en estos pacientes sern:
Hemograma.
Electrocardiograma.
Orina parcial.
Ecocardiograma, cuando sea posible.
Glicemia.
cido rico.
Creatinina.
Colesterol o lipidograma.
Urea.
De acuerdo con los resultados que se obtengan se indicarn ex-
menes ms especficos.
173
2. Grupos o estratos de riesgo cardiovascular para la evaluacin del
paciente hipertenso.
Grupo de riesgo A Grupo de riesgo B Grupo de riesgo C
- No factor de riesgo Al menos un factor de Dao en rganos
riesgo blanco o enfermedad
- No dao en rganos No diabetes mellitus cardiovascular clni-
blanco ca y/o
No dao en rganos Diabetes mellitus,
blanco con o sin
No enfermedad Otro factor de ries-
cardiovascular clnica. go
Estratgica del riesgo cardiovascular en pacientes con HTA
1. Componentes de la estratificacin del riesgo cardiovascular.
Factores de riesgos mayores o Dao en rganos blancos/
principales Enfermedad cardiovascular clnica
- Tabaquismo Enfermedad del corazn. (HVI, angina
o infarto del miocardio previo revascu-
- Dislipidemia larizacin coronaria previa e insuficien
-cia cardiaca)
- Diabetes mellitus
- Edad mayor de 60 aos
Sexo (masculino y Enfermedad cerebrovascular (Incluido
mujeres posmenopusicas) ATI).
Antecedentes familiares de Nefropata.
enfermedad cardiovascular Enfermedad arterial perifrica.
(mujeres menores de 65 aos Retinopata.
y hombres menores de 55 aos)
174
VALORACIN ANESTSICA PREOPERATORIA
Existe una serie de criterios, algunos de ellos muy controvertidos,
para aceptar la realizacin del acto quirrgico de estos enfermos y la
aplicacin del proceder anestsico, cuando las cifras tensionales es-
tn elevadas. Una presin diastlica sobre 115 mm Hg, constituye un
serio riesgo. La hipertensin moderada generalmente provoca menos
problemas. La cada de la presin arterial, despus de la induccin
anestsica, puede ser minimizada por infusin de lquidos previos. La
intubacin endotraqueal puede aumentar en gran medida las cifras
tensionales, especialmente la sistlica y producir isquemia miocrdica
y arritmias, lo que puede ser reducido con la administracin de opiceos
o betabloqueadores. (atenolol 25-50 mg por va oral antes de la
intubacin).
En forma general se ha establecido una serie de recomendaciones:
1. Realizar una evaluacin integral del enfermo, no solo de las ci-
fras tensionales sino de su repercusin sobre otros sistemas.
2. Tener adecuado tratamiento antihipertensivo antes de la inter-
vencin.
3. Las cifras tensionales deben encontrarse dentro de lmites nor-
males antes de la induccin y maniobra de intubacin endotraqueal.
4. Conocer el tratamiento antihipertensivo que haya recibido el en-
fermo por la posible interaccin medicamentosa.
5. Adecuado control de la dosificacin de los agentes anestsicos.
6. Monitorizacin estricta de cifras tensionales, frecuencia carda-
ca, trazado electrocardiogrfico, gases sanguneos.
VIH (SIDA)
Caractersticas generales
Desde el momento en que el VIH penetra en el organismo empieza
a proliferar de forma continua.
Se podran distinguir al menos tres fases evolutivas de la infec-
cin:
fase inicial, precoz o aguda;
fase intermedia o crnica y
fase final, de crisis o de SIDA
175
La destruccin de los linfocitos CD4 produce una inmunosupresin
severa que favorece la aparicin de la mayora de las infecciones
oportunistas y neoplasias caractersticas del SIDA.
El tratamiento con antirretrovirales y la profilaxis de las infeccio-
nes oportunistas han modificado la evolucin del SIDA. Por lo tanto,
es posible que no conozcamos la evolucin que seguir la infeccin
por VIH hasta dentro de algunos aos.
Fase inicial. Independientemente de su mecanismo de transmi-
sin, las manifestaciones que aparecen tras la penetracin del VIH
en el organismo pueden guardar relacin con la dosis que ocasion la
infeccin, la virulencia de la cepa de VIH y la capacidad de respues-
ta del sujeto infectado.
El VIH se disemina e invade muchos tejidos, especialmente el
tejido linfoide y los ganglios linfticos. El paciente infectado puede o
no presentar sintomatologa, por lo general existe un cuadro de sn-
drome mononuclesico al que no se le suele prestar demasiada aten-
cin.
A las 2-6 semanas del contagio se detecta antgeno del VIH
(antgeno p24), el cultivo viral es positivo y existen muchos linfocitos
CD4 infectados, progresivamente van apareciendo los anticuerpos
circulantes (4-12 semanas), la inmunidad celular y el antgeno p24
desaparecen y descienden las clulas infectadas. En este perodo
puede existir una inmunodepresin pasajera que suele facilitar la apa-
ricin o reactivacin de algunas infecciones oportunistas.
Fase crnica. Esta fase tiene una duracin variable estimada en
varios aos y en ella persiste la proliferacin viral, aunque a bajo
nivel. Se estima que 1 de cada 10 000 linfocitos CD4 circulantes
estara infectado, pero solo en el 10 % de ellos existira replicacin
viral.
Los pacientes suelen estar asintomticos, con o sin adenopatas,
cifra baja de plaquetas y mnimos trastornos neurolgicos puestos de
manifiesto por pruebas electrofisiolgicas.
Aunque existen amplias variaciones individuales, se estima que en
10 aos el 50 % de los adultos y el 80 % de los nios habrn evolucio-
176
nado a estadios ms avanzados, aunque la progresin de la enferme-
dad puede verse influida por numerosos factores.
Fase final. Se caracteriza por un aumento de la replicacin del
VIH (que podra producirse en 1 de cada 10 linfocitos CD4) y coinci-
de clnicamente con una profunda alteracin del estado general del
paciente (wasting syndrome, sndrome de desgaste), aparicin de gra-
ves infecciones oportunistas, ciertas neoplasias y alteraciones
neurolgicas, de modo que se dice que el infectado por el VIH tiene
SIDA.
El pronstico es variable en cuanto a supervivencia. La edad, el
mecanismo de contagio, la forma de presentacin parecen influir en
la supervivencia. El tratamiento con antirretrovirales ha favorecido la
prolongacin de la supervivencia en el tiempo.
Para el tratamiento de esta afeccin existe un grupo de frmacos
que se encuentra en constante renovacin. Por citar algunos, el
abacavir (Ziagen), y el amprenavir (Agenerase). Aunque estas tera-
pias no ofrecen un avance importante sobre lo que ya existe, son una
adicin bien recibida, ya que ofrecern una mayor variedad de medi-
camentos con dosis ms fciles de manejar. El mayor beneficio de
estas terapias ser para las personas que comienzan el tratamiento.
La potencia de ambas drogas puede verse disminuida, o eliminada del
todo, en los pacientes que ya hayan desarrollado una resistencia a las
terapias similares.
En estos enfermos la seleccin del mtodo y agentes anestsicos
se basa en los mismos principios que se siguen para el resto de los
enfermos, sin olvidar que se encuentran inmunodeprimidos, por lo
que se exigir con ms rigor el cumplimiento de las normas de asep-
sia-antisepsia y la bioproteccin para el personal que atiende al en-
fermo.
Todo instrumental debe ser recogido con cuidado y sometido a
una solucin de hipoclorito de sodio al 2 % durante 30 minutos, para
luego ser lavado y esterilizado por autoclave.
Antisepsia: los antispticos ms recomendados son el alcohol etlico
al 70 % y yodopovidona al 10 % (1 % de yodo libre).
177
Precauciones universales con la sangre y fluidos corporales
El sustento de estas medidas es la utilizacin de los mecanismos
de barrera para prevenir la exposicin.
En cada unidad asistencial o de investigacin, se debern garanti-
zar las medidas siguientes:
1. Identificar los fluidos de riesgo y las condiciones y procedimientos
en que pueda ocurrir una contaminacin o accidente.
2. Utilizar barreras protectoras (guantes, mscaras, espejuelos, de-
lantales, etc.) para realizar los procedimientos en los cuales exis-
tan posibilidades de contagio.
3. Prevencin de los pinchazos y cortaduras mediante la realizacin
de procedimientos seguros que eviten un accidente con material
corto punzante o no. Estas acciones estarn dirigidas a desechar
este material o garantizar la descontaminacin previa del material
reutilizable, de acuerdo con las medidas establecidas al efecto.
4. Descontaminacin de los derrames de los fluidos corporales en la
superficie.
Medidas para el manejo de pacientes sospechosos o enfermos
En el manejo sanatorial, hospitalario y en la atencin ambulatoria
de estos pacientes deben ser aplicadas las Precauciones Universales
para la Prevencin de las Infecciones.
Hospitalarias
1. Evitar heridas accidentales con instrumentos punzantes o cortan-
tes contaminados o impedir el contacto de lesiones cutneas con
material proveniente de pacientes infectados.
2. Las jeringuillas y agujas desechables, hojas de bistur y dems ins-
trumentos cortantes deben guardarse en recipientes irrompibles en
el mismo lugar donde se utilicen o lo ms cerca posible. A fin de
evitar pinchazos, las agujas no se deben tapar, doblar, romper, ni
separar de las jeringuillas desechables.
3. Al efectuar procedimientos que impliquen contacto con sangre o
lquidos corporales potencialmente infecciosos, tales como
endoscopias, operaciones odontolgicas o necropsias, es necesa-
rio usar guantes, bata, naso buco, mascarilla y gafas protectoras.
178
4. Usar guantes cuando se trabaje con muestras o se manipulen ob-
jetos manchados de sangre, fluidos corporales, excreciones y
secreciones, as como superficies, materiales y objetos expuestos
a ellos.
5. Usar batas protectoras siempre que exista el peligro de mancharse
con fluidos corporales, secreciones o excreciones.
6. Lavarse las manos despus de quitarse las batas y los guantes; si
las manos se manchan con sangre o fluidos corporales, lavarse
inmediata y enrgicamente con agua y jabn.
7. Si se produce un accidente por instrumentos punzantes o cortan-
tes, se deber inmediatamente ejercer presin en el lugar de la
puntura o herida con el objetivo de eliminar la mayor cantidad de
sangre potencialmente contaminada de la zona afectada, as como
proceder al lavado con agua y jabn en forma enrgica y poste-
riormente realizar la desinfeccin de la zona afectada con alcohol
al 70 %.
8. Si el accidente ocurre con sangre potencialmente infectada, se
hace necesario realizar chequeo con prueba de SUMA con la pe-
riodicidad establecida en el PNCPS, registrando los resultados del
seguimiento al accidentado.
DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus (DM) es actualmente un problema creciente
de salud, tanto para el mundo desarrollado como para el subdesarro-
llado. En 1994 existan 100 millones de personas con diabetes, 165
millones en el ao 2000 y se pronostican 239 millones para en el 2010
y 300 millones para el 2025.
Las personas con diabetes tienen una esperanza de vida reducida
y una mortalidad 2 veces mayor que la poblacin general.
Definicin
La DM es una alteracin metablica de etiologa mltiple, carac-
terizada por hiperglicemia crnica acompaada de trastornos del me-
tabolismo de los carbohidratos, grasas y protenas, producidas por
defectos de la secrecin de insulina, de su accin perifrica o de
ambos.
179
Se presenta con sntomas caractersticos como sed, poliuria, pr-
dida de peso o visin borrosa, que pueden evolucionar a cetoacidosis,
hiperosmolaridad, estupor, coma y muerte si no se trata efectivamen-
te. Sin embargo la hiperglicemia puede evolucionar por aos, origi-
nando complicaciones tardas antes que el diagnstico de DM sea
hecho.
Las complicaciones de la DM pueden ser especficas (microan-
giopata diabtica) como la retinopata que puede originar prdida de
la visin, nefropata que puede progresar hasta la insuficiencia renal
terminal y/o neuropata con riesgo de lceras y amputaciones, articu-
lacin de Charcot, disfuncin neurovegetativa, que incluyen disfuncin
sexual.
Adems, las personas con diabetes tienen un riesgo elevado de
aterosclerosis, con manifestaciones de complicaciones cardio-
vasculares (infarto cardiaco), insuficiencia vascular perifrica
(amputaciones) y enfermedad cerebrovascular (accidentes vasculares
enceflicos).
Clasificacin etiolgica (Abreviada)
I. Diabetes Mellitus tipo 1 (destruccin de clulas beta, que lleva a
una ausencia absoluta de insulina).
1. Autoinmune (presencia de ciertos tipos de anticuerpos circulan-
tes, especialmente al comienzo).
2. Idioptica.
Comienzo en la niez o juventud.
Propensos a cetoacidosis.
Delgados.
Requieren insulina exgena.
II. Diabetes Mellitus tipo 2 (insulino resistencia con insuficiencia re-
lativa de insulina o defecto secretor, con o sin resistencia a la
insulina).
Comienza en edad madura.
No propensos a cetoacidosis.
Tendencia a sobrepeso.
Control con dieta o hipoglicemiantes orales.
Existe una forma de diabetes tipo 2 que comienza en menores de
25 aos y afecta a generaciones de la misma familia. (MDDY: nature
onset diabetes of the younth).
180
III. Otros tipos especficos.
a) Defectos genticos de la funcin de clulas beta.
b) Defectos genticos de la accin insulnica.
c) Enfermedades del pncreas exocrino.
d) Enfermedades endocrinas.
e) Inducida por medicamentos o sustancias qumicas.
f) Infecciones.
g) Formas raras de origen inmunolgico.
h) Otros sndromes genticos a veces asociados a DM.
IV. Diabetes gestacional: se refiere a la diabetes o TGA que se de-
tecta durante el embarazo, independientemente de que despus de
transcurrido este, la persona contine con la intolerancia a la glu-
cosa o no. Es necesario reclasificar a las seis semanas despus del
parto.
Criterios diagnsticos (los estadios clnicos) de la diabetes mellitus
y otras categoras de hiperglicemia segn glucosa plasmtica.
Se considerar diabtica a aquella persona en que se confirmen
cifras de diabetes mellitus en 2 ocasiones diferentes, independiente-
mente de la edad del sujeto.
El trmino alteracin de la glucosa en ayuna (AGA) identifica
solamente al riesgo de diabetes pero no a la diabetes.
Debe tenerse en cuenta que existe un grupo de frmacos que son
hiperglicemiantes, entre los cuales se encuentran:
Glucocorticoides.
Fenotiazinas.
Ayunas 2 horas pos sobrecarga
mmol/L (mg/dL) mmol/L (mg/dL)
Normoglicemia <6,1 (110) y <7,8 (140)
Alteracin de glicemia
en ayunas (AGA) 6,1-7,0 (110-126)
Tolerancia a la glucosa
Alterada (TGA) <7,0 (126) y 7,8 < 11,1 (140-200)
Diabetes Mellitus (DM) 7,0 (126) y/o 11,1 (200)
181
Tiazidas.
Antidepresivos tricclicos.
Furosemida.
Difenil-hidantona.
Bloqueadores beta adrenrgicos.
Disulfuro de carbono/ nitrosaminas.
Agonistas alfa-adrenrgicos.
cido nicotnico.
Diazoxido.
Pentamidina.
Drogas inmunosupresoras.
Interfern alfa.
Vacor (rodenticida).
Criterios de control metablico
Para los pacientes que se controlan con hipoglicemiantes orales:
1. Bien controlados:
a) Sin sntomas clnicos de hiperglicemia.
b) Glicemia en ayuna y/o pospandrial menores de 140 mg/dL
(7,8 mmol/L) en plasma venoso, en el 80 % de las veces que se
evalen.
c) Los anlisis aglucosricos realizados durante 24 horas y el
colesterol menor de 240 mg/dl (6,2 mmol/L).
2. Descontrol ligero:
a) Sin sntomas clnicos de hiperglicemia.
b) Glicemia en ayuna y/o pospandial menores de 180 mg/dl (10.0
mmol/l) en plasma venoso, en el 80 % de las veces que se
evalen.
c) Glucosuria de 24 horas menor que el 5 % de los carbohidratos
ingeridos, el 80 % de las glucosurias parciales negativas.
d) Colesterol menor de 240 mg/dL (6,2 mmol/L).
3. Descontrol grave: incluye el resto de los casos. Si el control
metablico (glicemia) del diabtico no se logra adecuadamente y
no existen causas que lo justifiquen (infecciones, transgresiones
dietticas etc.) valorar el inicio del tratamiento con insulina.
Para los pacientes que se controlan con insulina:
182
1. Bien controlados:
a) Libre de sntomas clnicos de hiperglicemia, pueden aparecer
ligeros episodios de hipoglicemia.
b) Glicemia en ayuna y/o pospandial menores de 140 mg/dlL
(7,8 mmol/L) en plasma venoso, en el 80 % de las veces que se
evalen.
c) Glucosuria de 24 horas menor que el 5 % de los carbohidratos
ingeridos, el 80 % de las glucosurias parciales negativas.
d. Colesterol menor de 240 mg/dl (6,2 mmol/L).
2. Descontrol ligero:
a) Sin sntomas clnicos de hiperglicemia.
b) Glicemia en ayuna y/o pospandial menores de 200 mg/dL (11,1
mmol/l) en plasma venoso, en el 80 % de las veces que se
evalen.
c) Glucosuria de 24 horas menor que el 10 % de los carbohidratos
ingeridos, el 60 % de las glucosurias parciales negativas.
d) Colesterol menor de 240 mg/dL (6,2 mmol/L).
3. Descontrol grave: Incluye el resto de los casos.
Valoracin preoperatoria
Lo ms importante en estos pacientes es la repercusin de esta
enfermedad sobre el rgano terminal, la terapia debe ajustarse de
acuerdo con los valores de la glicemia.
Debe apoyarse en una serie de exmenes complementarios, entre
los que se encuentran:
Hb - Ht , glicemia, creatinina srica.
Electrlitos, fundamentalmente K. La hipocalemia en la induccin
anestsica puede favorecer la aparicin de arritmias.
Electrocardiograma: resulta importante conocer la variabilidad de
la frecuencia cardiaca, infartos silentes, intervalo QT puede estar
prolongado influido por alteraciones autonmicas, enfermedades
cardacas asociadas a diabetes y uremia.
Algunos lo han considerado como mtodo no invasivo, predictivo,
til para la estimacin de arritmias cardacas y de muerte sbita.
183
No existe coincidencia en los diferentes estudios revisados sobre
los valores de la glicemia. Si, en forma general, resulta aceptable
como lmite mximo hasta 200 mg % o 10 mmol para la ciruga. Debe
ser monitorizada y mantener niveles de 79-120 mg/dL.
Debe trazarse un plan de medidas encaminadas a la prevencin de:
El desarrollo de cetosis en pacientes tipo 1.
Alteraciones electrolticas y deplecin de volumen por diuresis
osmtica.
Empeoramiento de la funcin leucocitaria que ocurre cuando los
niveles de glicemia estn aumentados.
Mala curacin de las heridas.
Hipoglicemias.
La seleccin del proceder anestsico se realiza teniendo en cuen-
ta los factores enumerados en el tema de Evaluacin preoperatorio,
con que contribuyan a su estado de compensacin.
BIBLIOGRAFA
1. Atkinson GB, Rushman J Alfred L. Preanaesthetic assessment and
premedication. En Lee. Lees Synopsis of anaesthesia. 11th edition. Oxford:
Editorial Butterworth Heineman; 1993. p. 75-95.
2. Avalos Navarrete R, Guerra Bostillo G. Rin e Hipertensin Arterial. Acta
Mdica 1997; 7(1): p. 45-52.
3. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Handbook of Clinical Anesthesia .2th
ed Philadelphia: Lippincott Company; 1991 .p.3-15.
4. Bustillo Solano E, Denis Cancio H, Bustillo Solano D. Beneficios a largo
plazo del Programa Teraputico de la Nefropata Diabtica. Rev Cubana
Endocrinol 2001; 12 (3): 158-67.
5. Castaer Herrera JF, Cspedes Lantigua LA. Hipertensin Arterial. En:
Roberto lvarez Sintes. Temas de Medicina General Integral. 1ra. ed. La
Habana: Editorial Ciencias Mdicas; 2001. p. 517-36.
6. Cuba.Ministerio de Salud Pblica. Anteproyecto Programa Nacional de
Prevencin, Diagnstico, Evaluacin y Control de la Diabetes Mellitus.
La Habana: MINSAP, 2000.
7. Dvila E, Gmez C, lvarez M, Sainz H, Molina M. Anestesiologa Clni-
ca. Rodas: Damuji; 2001.
8. Dotres Martnez C, Prez Gonzlez R, Crdoba Vargas L, Santn Pea M,
Landrove Rodrguez O, Macias Castro I. Programa Nacional de preven-
cin, diagnstico, evaluacin y control de la hipertensin arterial. Rev
Cubana Med Gen Integr 1999; 15(1): 46-87.
184
9. Flores Gonzlez J, Bell Heredia L. Diabetes Mellitus e Hipertensin Arterial.
Acta Mdica. 1997; 7 (1): 122-32.
10. Garca R, Surez R. Gua para la educacin al paciente diabtico no insulino
dependiente en la Atencin Primaria de Salud. La Habana: Ministerio de
Salud Pblica; 1996.
11. Hostetter TH. Diabetes y Rin. En. Cecil. Tratado de Medicina Interna.
20a ed. Mxico: Mc Graw-Hill Interamericana; 1998. t. 1. p. 684-87.
12.Licea Puig ME, Singh Linares O, Smith Lemonta A, Martnez Garca R.
Frecuencia, caractersticas clnicas y resultados teraputicos de la HTA
en diabticos tipo 2 de un rea de salud. Rev Cubana Endocrinol 2002; 13
(2): 144-56.
13. Mange KC, Cizman B, Joffe M, Feldman HI. Arterial Hypertension and
Renal Allogarft Survival. JAMA 2000; 283(5): p. 8-633.
14. Oparil S. Hipertensin Arterial. En: Cecil. Tratado de Medicina Interna.
20a ed.Mxico: Mc Graw -Hill Interamericana, 1998. t. 1. p. 294-310.
15. Quesada Ramrez E, Galbn Garca E, Cdiz Lahens. Diagnstico de SIDA.
En: SIDA: Infeccin -Enfermedad por el Virus de Inmunodeficiencia Hu-
mana. 1 ed. La Habana: Cientfico-Tcnica, 1987. p. 195-202.
16. Quesada Ramrez E, Galbn Garca E, Cdiz Lahens. Programa Cubano de
Control del SIDA. En: SIDA: Infeccin-Enfermedad por el Virus de
Inmunodeficiencia Humana. 1 ed. La Habana: Cientfico Tcnica, 1987.
p. 102-7.
17. Quesada Ramrez E, Galbn Garca E, Cdiz Lahens. Tratamiento Preven-
tivo del SIDA. En: SIDA: Infeccin-Enfermedad por el Virus de
Inmunodeficiencia Humana. 1 ed. La Habana: Cientfico -Tcnica, 1987.
p. 203-16.
18. Surez Prez R, Garca Gonzlez R, Salas Mainegra I. Diabetes Mellitus.
En: Roberto lvarez Sintes. Temas de Medicina General Integral. 1ra. ed.
La Habana: Editorial Ciencias Mdicas; 2001. p. 852-67.
19. Weibert RT. Hipertensin. En: Herfindal ET, Gourley DR. Texbook of
therapeutics: Drugs and disease managemant. 6th ed. Boltimore: Williams
& Wilkins; 1996. p. 701.28.
20. White JR, Keith Cambell R. Diabetes mellitus. En: Herfindal ET, Gourley
DR. Texbook of Therapeutics: Drugs and disease managemant. 6th ed.
Boltimore: Williams & Wilkins; 1996. p. 357- 86.