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¿INCOMPATIBILIDAD POR RH SANGUINEO CAUSANTE DE ATETOSIS?

Lina Marcela González.


Alejandra Arroyave M.

En Madres de 30 años donde presentaron un parto normal a termino con seguimiento


de su control de embarazo hasta el momento del nacimiento, y en cuyos recién nacidos
se le fueron realizados exámenes médicos normales tales como talla, peso, signos vitales
entre otros, sin encontrar anormalidad alguna.
Meses después luego de realizar un seguimiento mes a mes en su desarrollo motor, los
médicos en su primera visita encontraron retraso motor, inestabilidad postural,
movimientos posturales anormales y signos de reflejos exaltados.
Unos de estos hallazgos fueron: no presentan orientación hacia la línea media y al
sentarlos colapso a nivel de cadera.
En su segunda visita médica encuentran que no hay coordinación, no sincronizan, no
dirigen de manera propia sus movimientos y no manejan su postura antigravitatoria,
notan predominancia hacia un solo lado al voltearse, no hay disociación de gateo y no
realizan arrastre en decúbito ventral.
En una tercera visita se le evalúa la transición bípeda encontrando pérdida de control de
su propio peso e inestabilidad.
Después de hallar estas anormalidades, el gremio de médico que seguían paso a paso
esta evolución del desarrollo motor tardío decidieron realizar una Resonancia Magnética
para poder encontrar un diagnostico mas acertado y así encontrar el origen de este
extraño déficit motor. Al analizar los resultados de la Resonancia encontraron un daño
en los Ganglios Basales, de acuerdo a lo anterior diagnosticaron ATETOSIS.
Partiendo de este análisis desearon buscar su etiología basándose en exámenes de sangre
de compatibilidad del RH sanguíneo madre e hijo encontrando incompatibilidad
sanguínea, ya que las madres presentaban un RH (-) y los bebes un RH (+), hallando
que estas madres no toleraron en su organismo la presencia de RH (+), los sistemas
inmunológicos de estas madres trataron las células fetales RH (+) como células extrañas
creando anticuerpos contra dichas células sanguíneas fetales, donde estos al atravesar la
placenta hacia el feto destruyeron los glóbulos rojos circulantes.

Fisiológicamente se puede resaltar que el Sistema Inmune de estas madres al haber


creado estos anticuerpos produjeron ERITROBLASTOCIS FETALIS (hemólisis),
teniendo como consecuencia aumento en la concentración de la hemoglobina en sangre
fetal, que al ser liberada se transforma en bilirrubina por los macrófagos provocando
una Ictericia Nuclear Genuina, esta bilirrubina es transportada a través del torrente
sanguíneo depositándose en el SNC del feto, ocasionando daño en los Ganglios Basales
en el Glóbulo Pálido y Cuerpo Estriado. Los niveles normales de la bilirrubinemia del
recién nacido es de 1 a 2 mg/dl y valores ictericia evidente fetal es de 5 a 7 mg/dl.

Neuropatologicamente se caracteriza por un estado Marmóreo de los Ganglios Basales


de estos recién nacidos a termino afectando a estos Ganglios y conllevándolos a una
ATETOSIS.

Son características de este diagnostico retraso psicomotor, movimientos involuntarios,


alteración del tono muscular, hiperreflexia, hipotonía peribucal, sialorrea, disfagia,
movimientos y posturas grotescas, presencia de reflejos patológicos, alteración de los
movimientos voluntarios, no presentan control cefálico, condición habitualmente
asimétrica. Todas estas alteraciones mencionadas generan un tipo de IMOC
-ATETOSIS, esta lesión comprende movimientos involuntarios, movimientos
incontrolados en la cara y en las extremidades es particularmente evidente en sus
musculatura distal, movimientos mal ejecutados en cuanto a la dirección, tiempo y
espacio, con alteraciones de la asimetría y estabilidad postural y coactivación anormal
de los músculos lo que provocan una incoordinación.

BIBLIOGRAFIA:
- Bobath Karen, Base neurofisiológica para el tratamiento de la Parálisis Cerebral.
- Snell Richard, Neuroanatomía Clinica.