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EPOC: MANEJO ACTUAL: NUEVOS CONCEPTOS

El tabaquismo mata 4,9 millones de personas al ao, ms que las que mueren por SIDA
que son 2,9 millones de personas. Pese a lo anterior, hay 1300 millones de fumadores
actualmente y el 84% son persona de pases en desarrollo.
Los fumadores mueren entre 13 y 14 aos antes y el 40% de ellos entre los 40 y 50 aos.
EPOC es apenas la punta del iceberg, pues fumar causa enfermedades en casi todo los rganos del
cuerpo.
EPOC ser la responsable da la mayora de muertes en este mbito, superado solo por
cardiopata isqumica y AVC. Causas de muerte (diapo 4): Esto era en el 90, el EPOC estaba en 6to
lugar y tres dcadas despus, osea para el 2020, se espera suba al 3er lugar de causas de muertes.
En Mxico hasta un 30% de los casos de EPOC son atribuibles a exposicin al humo de
biomateriales. La exposicin es frecuente especialmente en las reas rurales (46-90%). En estudios
transversales se ha observado una prevalencia de EPOC que oscila entre 6% y 18%.
Vas de sealizacin del N. vago
Este es el nervio vago, en celeste
la parte aferente. Esto sera la luz del
bronquio, entonces tenemos el epitelio
con los cilios y entre las clulas epiteliales
encontramos estos receptores que son
fibras C y hace que suba la seal por
estmulos irritantes o mediadores
inflamatorios como el humo del cigarrillo.
Suben hasta llegar a cerebro al ncleo
pardo. Puede recibir aferentes del larngeo
y dispara el reflejo de la tos. Sabemos que
las fibras preganglionares son muy largas. El vago, pasa por el hilio da las fibras que van a ser
pulmonares y traqueales y sigue su paso a abdomen. Esas fibras preganglinicas llega a ganglio
parasimptico que es la primera estacin del sistema y se encuentra en la unin
traqueobronquial. El mediador es Ach y hay receptores muscarnicos tipo 1. Las fibras
postganglionares son pequeas y llegan a M.liso, glndulas submucosas,clulas epiteliales y
clulas endoteliales. En estas fibras hay receptores M2 y M3. Los Rc M3 son los de msculo liso
pero tambin llegan a glndulas submucosas, clulas epiteliales y endoteliales. Los Rc M2 hacen
control del paso de Ach, es decir, sirven de retrocontrol. Entonces si son disfuncionales como en
asma, exposicin a cuadros virales, exposicin a ozono y otros, ocasiona que no haya ese
mecanismo de pausa. La Ach pasa entonces a toda velocidad y se produce broncocontriccin. El
M2 entonces es un regulador de la velocidad de flujo de la Ach.
Nota: El bromuro de ipratropio bloquea los 3 receptores muscarnicos ya que es un anticolinrgico
no selectivo. El bromuro de tiotropio por otro lado bloquea los Rc M1 y M3.
Los nervios colinrgicos son la principal va de broncoespasmo en las vas areas de los
humanos, esto es lo que justifica entonces el uso de anticolinrgicos como medicamento. Y la
respuesta es mediada por receptores muscarnicos.
Fisiopatologa del EPOC
En primer lugar tenemos la exposicin al humo de cigarro en gente con susceptibilidad
gentica que es un 15-20% y que adems se expone al stress ambiental y a infecciones
respiratorias. Van a producirles 2 cosas importantes: 1. la inflamacin y remodelacin de vas
areas primero pequeas y luego las grandes. 2 Enfisema pulmonar= destruccin del parnquima
pulmonar. Ambas llevan a la disminucin de la espiracin, la hiperinflacin y al profundo trastorno
V/Q que es lo que explica los sntomas.
Esta es una mucosa sana, aqu estn las clulas epiteliales. Esto sera como empieza la
patologa.
Cuando ya empiezan los cambios tempranos lo primero es que se deteriora es el
aclaramiento moco ciliar y ah es donde se manifiesta los primeros sntomas fundamentales que
tos y el esputo, por perder aclaramiento muco ciliar. El paciente con EPOC empieza tosiendo y
termina ahogndose, no al revs. El paciente al perder ese sistema mecnico que es la primera
barrera empieza a tener infecciones. Al perder el aclaramiento mucociliar las clulas epiteliales se
separan y los receptores que estn entre ellas se exponen a las noxas. Entonces empieza a haber
no solo problema mecnico sino inflamatorio. Y en ese momento es entonces cuando el esputo se
vuelve amarillo y se presenta proceso infeccioso. Ahora no solo hay una obstruccin de moco sino
un proceso inflamatorio que libera mediadores y produce contraccin del msculo liso y aparte del
moco, la infeccin y la prdida mucociliar se agrega el espasmo de msculo liso. El paciente
empieza con bronconstriccin y consecuentemente disnea.
Hay 3 clulas fundamentales en EPOC. Macrfagos: ante exposicin al humo de cigarrillo
dispara reclutamiento de clulas inflamatorias. 2. Polimorfos: encargados de secretar proteasa 3.
Monocitos: activa o genera ms macrfagos. Tambin vemos fibroblastos (producen
remodelacin de va area) y CD8+.
El cigarro produce un aumento de proteasas: granzimas, perforinas, elastasa de
neutrfilos, catepsinas, metalomielo, protenas (1,2,9,12, etc.) todas esas son enzimas que daan
pared alveolar produciendo enfisema e hipersecrecin de moco. Adems, el cigarro ocasiona la
disminucin de antiproteasas. Por ende el equilibrio se desplaza a toxinas que destruyen la matriz.
Es importante recordar que este es uno de los mecanismos, el otro es por medio de radicales
txicos de oxgeno.
El polimorfo puede perpetuar proceso inflamatorio al secretar IL-8 y LTD4. El neutrfilo es
emblemtico en procesos inflamatorios.
La hipersecrecin de moco (se refiere a diapo 17) es un fenmeno muy importante, por
eso el paciente empieza tosiendo. Ests glndulas se hipertrofian y como habamos dicho una de
las clulas blanco de la terminacin postglanglinica son las glndulas submucosas. Entonces se ve
como la gran cantidad de citocinas y estrs oxidativo lesionan la mucosa.
La prdida del anclaje alveolar, la ruptura parnquima pulmonar y de los vasos del
intersticio por proceso el inflamatorio ocasionan prdida de la traccin radial. Entonces las vas
pequeas se colapsan fcilmente y eso es uno de los mecanismo que explican como la destruccin
del parnquima ocasionan obstruccin de vas areas.
Los dos grandes componentes del EPOC son la bronquitis crnica y el enfisema:
Bronquitis crnica
Se define como tos y esputo todos los das o casi todos los das durante 3 meses
consecutivos o ms al menos por 2 aos seguidos despus de haber descartado otras causas.
Puede ser con o sin obstruccin y es lo que se llama el estado 0 de riesgo. Obstruccin es
demostrado en espirometra por un Tiffenau <70. Sin obstruccin es que en espirometra no
demuestra obstruccin PERO clnicamente demuestra bronquitis crnica.
Enfisema
Destruccin de parnquima ms all del bronquiolo terminal produciendo alteracin de
intercambio gaseoso y prdida del anclaje que ocasiona obstruccin de vas areas pequeas. Y
cuando ocurre de remodelacin pues ya hay tejido fibrtico, colgeno y se agrava.
Nota: En diapo 19 dice: destruccin de pared alveolar y aumento del espacio areo. Prdida de
elasticidad pulmonar. Alteracin del intercambio gaseoso. Obstruccin de vas areas.
Entonces, subyace la enfermedad de vas respiratorias pequeas y enfisema o destruccin
parenquimatosa que causan la limitacin el flujo areo y dan lo sntomas, tos al principio y disnea
despus.
La limitacin del flujo de aire y atrapamiento se manifiesta por aumento de: la capacidad
residual funcional, capacidad pulmonar total, volumen residual. Todo lo que indica que la
disminucin del retroceso elstico o prdida de recoil (elastanza) impide sacar todo el aire de los
pulmones.




Hipertensin pulmonar
La hipoxia crnica produce una
disfuncin entre sustancias
vasodilatadoras y vasoconstrictoras,
favoreciendo la constriccin de la A.
pulmonar. Se da un
vasoespasmoinicial en respuesta a
hipoxia. Si persiste se deposita perfil
de clulas inflamatorias: macrfagos,
CD8 y polimorfos. Y empieza una
remodelacin vascular, hay una
hiperplasia de la intima y de la capa
media tambin con depsito de
colgeno e hiperplasia del M. liso. Esto lleva a un cor pulmonale que se manifiesta con edema y
puede llegar a muerte que es la evolucin natural de la enfermedad. En hipoxia crnica estimula
EPO que produce mayor cantidad de glbulo rojos la sangre, produce policitemia que hace la
sangre sea ms espesa y esto hace que la velocidad de circulacin es ms lenta. Se empoza en
extremidades inferiores, Px entonces presenta problemas para caminar y ahora solo pasa
sentado. Entonces hacen trombosis venosa profunda y finalmente una embolia pulmonar y todo
obvio agrava el cuadro.
Nota: El Dr. Dice que n paciente llega a emergencias exacerbado ,generalmente, por proceso agudo
infecciosa (mitad viral y mitad bacteriana), embolismo pulmonar, IC derecha.
Frmula de fumador activo
(Nmero cigarros fumados al
das x nmero de aos que
fum)/20 (es el nmero de
cigarros fumados al da)
=paquetes /ao.
A mayor nmero, mayor
problema.
Ms de 10 paquetes/ao es el ndice tabquico, es decir, se dispara exponencialmente la
posibilidad de desarrollar EPOC u otra enfermedad pulmonar.
Un fumador pasivo se expone a 4000 de las 6000 sustancias que inhala un fumador activo,
pero no hay frmula para calcular el riesgo.



Durante la vida, el FEV
1
baja gradualmente. Sin embargo, puede no haber nunca
desarrollo de obstruccin al flujo areo clnicamente significativo en varios fumadores. En
aquellos susceptibles a EPOC, fumar puede causar cambios obstructivos permanentes en las
vas areas. Encontraron que si un fumador susceptible deja de fumar, el rango de prdida de
FEV
1
revierte al normal, pero la funcin pulmonar est reducida. Esto se debe a que el proceso
inflamatorio sistmico siempre existe. Es menos agresivo, pero se sigue perpetuando.

Frmula a exposicin al humo de lea
Horas al das expuesto a humo de lea X aos de exposicin= horas/ao. Peligro es mayor o igual
a 100 horas/ ao.
EPOC: GOLD
EPOC es una enfermedad prevenible y tratable con efectos extrapulmonares importantes
que contribuye a la severidad en cada paciente de forma individual. El compononente pulmonar
est caracterizado por limitacin al flujo areoque no es reversible totalmente por eso es que
Tiffenau cuenta despus de usar el broncodilatador. La limitacin al flujo areo es lentamente
progresiva y asociada con una respuesta inflamatoria anormal con partculas nocivas y gases
Caractersticas de los sntomas de EPOC de acuerdo a la severidad del flujo
areo



El gran problema, es que el Px no consulta por la tos y flema. Sino consulta hasta que
tienen disnea, que es un estado ya avanzado de la enfermedad. Es un sntoma de consulta tarda,
subjetivo, lentamente progresivo, que origina sedentarismo y no es bien reconocido.
Clasificacin de Borg para Intensidad de la disnea

Un paciente con dos factores de riesgo: exposicin al humo de lea y fumado HxCx y
Exploracin clnica son esenciales. Vamos a encontrar una disnea progresiva con tos con
expectoracin. La radiografa no tiene mucho valor hasta estados
avanzados. Cuando son bronquticos hay un trax sucio que es
aumento de trama broncovascular y aumento de tejido
peribronquial por aumento de tejido fibroso. Pero lo ms
frecuente es lo que se ve en esta placa, cuando el enfisema
destruye alveolos y vasos, entonces no se ve vascularidad normal,
hay una hiperclaridad pulmonar, hay una oliguemia perifrica. Se
ve diafragma aplanado.






Examen fsico y hallazgos clnicos generales


Nota: *El hipocratismo digital es ms de: CA pulmn, TB, cardiopatas congnitas.
Postura y uso de msculos accesorios de la respiracin
Postura en 3 puntos ( tripie)
Uso de msculos escalenos, trapecio y esternocleidomastoideo
Respiracin de Px con EPOC
Taquipnea mayor de 20/min
Respiracin suave volumen corriente es poco
Espiracin prolongada
Respiracin de labios apretados
Respiracin paradjica
Retraccin costal baja (uso de msculos intercostales)
Hiperinflacin pulmonar al examen fsico
Trax en tonel observado lateralmente (en los bronquticos crnicos en especial)
Ruidos cardiacos reducidos
ngulo xifoesternal amplio
Hgado descendido porque diafragma baja por atrape de aire. Puede haber hgado
congestionado en los casos que ya haya IC.
Semiologa de ruidos respiratorios en Px con EPOC
Murmullo vesicular disminuido
Crepitos al inicio de la inspiracin
Roncos y sibilancias pueden encontrarse
Espiracin prolongada ms de 6 seg
Semiologa de ruidos cardacos en Px con EPOC
Disminucin de ruidos cardiacos.Se escuchan sobre parte baja del esternon
Datos Clnicos de Px con hipertensin pulmonar
Tercer ruido derecho y acentuacin del componente pulmonar del 2 ruido (2P) datos
MUY sugestivos de HTP. Hacer ECG para buscar al menos en D2 una P pulmonar.
Soplo de insuficiencia tricuspidea o pulmonar (se presenta en HTpulmonar muy grave)
Galope ventricular derecho
Falla ventricular derecho
Injurgitacin yugular*
Ortopnea
Cardiomegalia
Segundo ruido pulmonar apagado
Hepatomegalia
Edema de tobillos*
*aparecen de primero.

OJO: hay Sx extrapulmonares como la cachexia (msculos dbiles y flcidos por mediadores
inflamatorios sistmicos)

Rayos X: Enfisema
Trax en tonel
Abatimiento del diafragma
Corazn en gota
Aumento del espacio claro retroesternal
Atenuacin de vasos perifricos
Vasos amputados (zonas avasculares)
Bulas
Incremento local de trama broncovascular

Rayos X Trax Sucio: Bronquitis Crnica
Radiografa normal y no especfica (21%)
Incremento de la trama broncovascular
Imgenes en rieles de tranva (por engrosamiento
de los bronquios de 3mm de dimetro)
Imgenes en anillo con paredes gruesas
principalmente en regiones superiores de los
hilios

Resultados de Espirometra post broncodilatador en Px con EPOC:
FEV1 <80% p
Tiffenau= FEV1/FVC <70%

Curvas flujo-volumen
Lo ms importante es la
excavacin del asa espiratoria
observada. En vez de caer el
flujo lentamente, rpidamente
se excava. Eso es sumamente
sugestiva de EPOC, porque un
restrictivo va a tener esto
mismo, pero con cada ms
pequea porque no tiene
obstruccin.
Clasificacin de severidad de EPOC
Tiffenau es para Dx espiromtrico, pero la clasificacin depende del FEV
1.
Tener en cuenta
siempre el hacer una espirometra en Px >40 aos con tos y flemas.







Esta es una diferencia entre las poblaciones celulares que predominan en EPOC y en asma.
Tenemos CD8 y neutrfilos en EPOC y es caracetrstico la hipersecrecin de moco, bronquitis y
destruccin del pulmn (enfisema). En asma las clulas son CD4 , mastocitos y eosinfilos y hay
una hiperreactividad bronquial con
bronconstriccin.
Los sntomas en EPOC y
enfisema, pueden cruzarse en un
10% si el Px no est controlado.



Terapia segn estado de EPOC
Lo primero es dejar de fumar, la educacin siempre es muy importante en EPOC. Se debe
vacunar al Px todos los aos contra influenza. Si es mayor de 65 aos adems contra el
pneumococo y si es menor de 65 con FEV
1
menor de 40 contra pneumococo.
En el estadio leve (1): primero debe dejar de fumar. Luego, se debe usar 2 PRN (por
razn necesaria) o anticolinrgico.
En moderado (2): se usa broncodilatadores de accin prolongada: 2 agonista de accin
prolongada (Formenterol o Salmeterol), o anticolinrgicos de accin prolongada (tiotropio)
cualquiera porque actan sobre Rc funcionales.
En el estadio severo (3): Anticolinrgico de accin prolongada (Tiotropio), b
2
agonista de
accin prolongada, corticoesteroide inhalado.
En estadio muy severo (4): Anticolinrgico de accin prolongada (Tiotropio), b
2
agonista
de accin prolongada, Corticoesteroide inhalado, Xantinas
*Nota: Xantinas son el 3er tipo de broncodilatadores. Tiene diversos mecanismos de accin: 1.
inhiben fosfodiesterasa evitando paso de 3 5 AMPc a 5AMPno liberacin intracalcio no
contraccin 2. Aumenta constriccin del diafragma por efecto directo 3.inhibe receptor de
adenosina que son bronconstrictores y 4. Antiinflamatorio ya que acetila histonas acetil acetilasa
que favoreceran genes proinflamatorios) Es peligroso porque la dosis normal=15g/ml, pero con
20g, se intoxica al Px: convulsiones, arritmias. Por eso no es algo que se use de rutina.
En estadio 3 hacemos lo mismo y se agrega rehabilitacin, que no hay en nuestro medio.
En estadio 3 y 4 (muy severa), en especial si hay reagudizaciones frecuentes utilizar esteroides
inhalados de manera fija. Y en 4 en casos muy seleccionados, oxgeno si hay datos de hipoxemia
severa y Tx quirrgico, pero esta no es modalidad en nuestro medio..
Una diferencia que tiene esto con GINA es que no se puede devolver en el TX, como en
asma que cada 3 a 6 meses se revalora el caso. Aqu una vez que se monta en el patn sigue el
esquema.










Broncodilatadores
Los broncodilatadores son el punto central del manejo de la EPOC
Los 2 de accin corta se usan solo PRN o fijos sobre una exacerbacin
Los broncodilatadores de accin larga se deben usar en forma regular para prevenir o
reducir sntomas y exacerbaciones.
Principales broncodilatadores:
Anticolinrgicos

2
agonistas
Teofilinas
Qu es modificar favorablemente la historia natural del EPOC?

Disminuir los sntomas, disminuir la disnea y prevenir las exacerbaciones
Nota: tambin dice en la pp: desacelerar la progresin y disminuir la mortalidad.
No obstante, estas en EPOC no son considerables de acuerdo al Tx. Excluyendo el
dejar de fumar, dar oxgeno y ciruga de reduccin, que estas 3 si ayudan a
mejorar sobrevida.


Consecuencias de EPOC










Cmo impacta el tratamiento?











Aunque si se mejora la calidad de vida, el estudo UPLIFT da malas noticias, ya plantea que
el Tiotropio (anticolinrgico de accin prolongada) no redujo significativamente el impacto del
EPOC, osea no mejora la sobrevida. Lo que s hace es:
Disminuye los episodios de colapso de va area, disminuyendo la inflamacin
Ciclo de dao/reparacin debido a exacerbaciones disminuye (menos
exacerbaciones)
El ipatropio es anticolinrgico de accin corta, efecto cae luego de 6hrs. El tiotropio tiene 2
veces la potencia dilatadora y efecto dura todo el da.
Los corticoesteroides se usan para disminuir exacerbaciones, NO para impactar sobrevida. En
grado 3 o 4 se usa beclametasona. Se van a usar en pacientes sintomticos con FEV1 < 50% (EPOC
grave y muy grave) y con exacerbaciones frecuentes. Mejoran la calidad de vida, pero NO
modifican la disminucin de FEV1

Bazzinga!! :P