Está en la página 1de 9

DROGAS DE ABUSO

FARMACODEPENDENCIA: la persona tiene disminuido el control sobre el consumo de una


sustancia.
Caractersticas: compulsin, autoadministracin y NO cesa a pesar de los efectos adversos.
Las sustancias que originan farmacodependencia son diversas y su caracterstica de dependencia
tambin. Pero comparten en comn los circuitos neuronales y mecanismos implicados.
Se suponen que estas actan en los sistemas de recompensa, son activados por un conjunto de
sensaciones relacionadas con el placer y el dolor, satisfaccin emocional y sexual, hambre sed y
saciedad.
Se supone que las sustancias adictivas actan en los sistemas de recompensa sustiuyendo a los NT
naturales o aumentndolos, provocando asi una intensa satisfaccin.
Los efectos reforzadores se encuentran relacionados principalmente con el sist. Dopaminergico,
aunque tambin GABA-ergicos, serotoninrgicos y opiodes.
POTENCIAL DE REFORZAMIENTO.
La autoadministracin depende adems de la sustancia en s, de la va de administracin, dosis,
esfuerzo, relacin temporal entre esfuerzo y efecto.
Este potencial depende principalmente de la FARMACODINAMIA, aunque tambin de la
FARMACOCINETICA. (Liposolubilidad y va de administracin)
La respuesta del organismo frente a la sustancia condiciona o influye en la accin reforzadora de
esta.
Generando el desarrollo de la TOLERANCIA y el SINDROME DE ABSTINENCIA, esto debido
a la adaptacin psicofisiolgica del organismo de la sustancia qumica.
ALGUNAS DROGAS DE ABUSO
Psicolpticos
Barbitricos: Fenobarbital, Secobarbital, Amobarbital, etc
Benzodiacepinas: Diazepam, Lorazepam, Flunitrazepam, etc.
Alcohol
Psicoanalpticos
Cocaina y derivados Nicotina y Cafena
Anfetaminas y derivados.
Psicodislepticos
Alucinogenos: LSD, Mescalina, Fenciclidina, preparados de Cannabis ( Marihuana, Hashis,
etc)
Opiaceos: Morfina, Herona y Opioides: Fentanyl, Metil-fentanyl



EFECTOS DE LAS DROGAS SEGN TIPO
Depresores del SNC
Son sedantes, producen sueo y hasta coma
Relajantes del musculo esqueltico, anticonvulsivantes
Afectan el proceso de aprendizaje y memoria, producen a veces amnesia retrograda.
Estimulantes del SNC
Aumentan la concentracin, producen insomnio disminuyen el cansancio, favorecen el
aprendizaje.
Aumentan las funciones cardiacas, relajan la musculatura lisa
Disminuyen la sensacin de hambre, tienen efecto diurtico, aumentan la secrecin de
jugos gstricos.
Analgsicos sedantes u opiceos
Depresin respiratoria, disminucin de la presin arterial, disminuyen la sensacin de dolor
Contraen musculatura lisa, disminuyen el trnsito GI y producen constipacin.

COCAINA: La cocana que se ve en la calle realmente es Clorhidrato de cocana y tiene forma de
polvos blancos que se esnifan o inyectan.
Pasta de coca Pasta Base o sulfato de cocana
Homogenizado de hojas de coca simetidos a desecacin y maceracin, tratado luego con
solventes orgnicos como Keroseno o Gasolina y combinado con acido sulfrico. El
resultado es una pasta de color pardo/negro que se fuma en pipa o, a veces, mezclada con
tabaco o cannabis

Clorhidrato de Cocaina
A partir de la pasta base, tratado con cido clorhdrico y luego extraccin con acetona y
etanol. Su aspecto es de un polvo blanco, cristalino o cristales incoloros que habitualmente
se consumen snifados a travs de las fosas nasles. Su solubilidad en agua posibilita que
pueda administrarse en inyeccin intra venosa.

Cocaina Free Base
Se prepara a travs de la cocana en polvo liberando el alcaloide de los iones clorhidrato
por tratamiento con una base y disolventes voltiles, amoniaco, ter. El resultado es un
polvo blanco pardusco que se consume inhalado o fumado.

Crack
Posee idnticas caractersticas fcologicas a la cocana Free base. Se obtiene a partir del
clorhidrato o del residuo de pasta base tratado con bicarbonato e hidrxido de amoniaco.
Resulta mucho ms econmico que el clorhidrato de cocana. Las impurezas de lapasta
hacen que no sea administrable por inyeccin, y que abrase el conducto nasal, limitando su
uso a pipas especiales de vidrio.

TOXICOCINETICA

RUTA FORMUKA INICIO DE
ACCION
EFECTO
PEAK
DURACION
Inhalacin Crack
Clorhidrato de
cocana
8 segundos 2-5 min 10-20 min
Intranasal Clorhidrato de
cocana
2-5 minutos 5-10 min 30min
Endovenoso Clorhidrato de
cocana
Segundos 10-20min 60-90 min
Oral Clorihidrato de
cocaina
30 -60 min 60-90 min Desconocido

METABOLITOS
Benzoilecgonina (hidrolisis)
Metilecgonina (colinesterasa)
Norcocaina (P-450)
Etilbenzoielecgonina
Mx Toxico
Bloqueo recaptura: adrenalina, noradrenalina, serotonina y dopamina
Su efecto mas potentel o ejerce en los receptores alfa adrenrgicos anivel cardiaco y
vascular perifrico: la adrenalina aumenta la frecuencia y la contractilidad cardiaca por
efecto beta adrenergio; la noradrenalina causa vasocontriccion debido a su efecto alfa
adrenrgico sobre el musculo liso vascular
Los efectos eufricos clsicamente descritos para lacocaina se derivan principalmente del
bloqueo de recaptacion de serotonia
Arritmias Bloqueo canales rpidos de sodio.
Excitacin NC estimulacin de los aminocidos excitatorios
NEUROTRANSMISORESSOBRE LOS QUE ACTUA LA COCAINA
DOPAMINA responsable de la sensacin de euforia, reduce la fatiga, sensacin de agudeza
mental, anorexia, estimulacin sexual.

EFECTOS CLINICOS
Cardiovasculares vasocontriccion, taquicardia, HTA, aum de demanda de O2
En altas concentraciones efecto inotropo negativo. Causando depresin
funcin VI y falla cardiaca congestiva.
Uso crnico isquemia miocrdica y miocardiopata dilatada.
SNC agitacin sicomotora, cefalea, convulsiones, coma, hemorragias IC, sntomas neurolgicos
focales.

SIST RESPIRATORIO quemadurasen el tracto respiratorio por fumar crack, broncoespasmo,
riesgo de infarto pulmonar
SISTEMA GASTROINTESTINAL ulceras perforadas
SISTEMA MUSCULOESQUELETICO Falla renal por aum de CK tot y mioglobina

SINDROME DE ABSTINENCIA
-intensa apetencia por lassustancias y anhedonia
FASE 1.- hiperinsomnia, intenso craving
FASE 2.- hipotimia, escaso craving, depresin, hipersomnia, pero dificultad para conciliarlo,
despus de 12 hrs a 1 semana re aparece craving, ansiedad, anhedonia.
FASE 3.- Desaparece craving. Depresin y apata desaparecen pero reaparecen luego de 2 4
meses despus de la interrupcin del consumo.
A.- Se deben satisfacer los criterios generales para el sndrome de abstinencia
B.- hay un humor disforico (tristeza o anhedonia)
C.- Dos de los siguientes deben estar presente:
Letargo y fatiga
Enlentecimiento o agitacin psicomotora
Deseo imperioso de cocana
Aumento del apetito
Insomnio o hipersomnia
Sueos extraos y desagradables
TRATAMIENTO
Control de los signos vitales, con especial nfasis en la temperatura central.
Descartar hipoxia e hipoglicemia (causas de agitacin)
Sedacion con BZD
NO USAR SUCCINILCOLINA ( prolonga efectos de la cocana)
NO USAR B-BLOQ: exacerba elefecto adrenrgico






ANFETAMINAS
Aumentan energa y resistencia a el ejercicio, sociabilidad. Placer y euforia.
Provocan un exceso de actividad simpaticomimetica
Bajas dosis producen aumento de la actividad motora, carreras y aumento de la conducta
exploratoria, cambios que se explican mediados por el sistema dopaminergico
mesolimbico.
Estos efectos serian modulados en forma inhibitoria por la serotonina.
Altas dosis producen conductas estereotipadas que se expresan como actos repetitivos sin
propsito.
Conducta agresiva que puede llegar a niveles tan altos que alcanzan situaciones de muerte
TOXICOCINETICA
Liposolubles
Resistentes metabolismos COMT y MAO
Vida media dependiente droga, pH urinario y dosis
No tienen catecoles y tiene metilo en carbono beta lo hace resistente a MAO

MX DE TOXICIDAD
Su principal mecanismo de accin es la liberacin de monoaminas biogenicas desde los terminales
presinapticos al espacio sinptico, particularmente de dopamina, norepinefrina y serotonina
Ademas inhibe la MAO
TOXICIDAD
Aumento de la dopamina intra y extracelular
Aumento del glutamato extracelular
Hipertermina

La afinidad del MDMA (extasis) y la metilendioxietanfetamina (MDEA es la eve o intellect) por los
receptores de serotonina es 10 veces mayor que por los de dopamina y norepinefrina, por lo tanto,
va a producri ms efectos serotoninergicos y explica sus efectos alucingenos, mientras que la
metanfetamina tiene mayor afinidad por la liberacin de la dopamina.
ESTRS OXIDATIVO al aumentar la disponibilidad de dopamina o sertonina, hay uma
sobreproduccin de metabolitos txicos provenientes de la oxidacin de estos NT, incluyendo
radiales libres y quinonas.
EXCITOTOXICIDAD anfetaminas provocan una liberacin de glutamato, activando los
receptores GLU, aumenta el calcio intracelular, se activan multiples enzimas dependiente de calcio,
lo que produce radicales libres y oxico ntrico, activando asi procesos de apoptosis que lleva a la
falla de organelos y daodel DNA celular.
DISFUNCIN MITOCONDRIAL dosis toxicas de anfetaminas inhiben los complejos
enzimticos involucrados en la cadena de transporte de electrones mitocondiral, principalmente en
el cuerpo estriado y en otros sectores del cerebro que dependen de conexiones dopaminergicas.
CUADRO CLINICO: similar a cocana. Pero mas largo >24 hrs

DOSIS TOXICA
ANFETAMINA: Adulto: 20 25 mg/kg
METANFETAMINA Adulto 1,5 mg/kg

* con el uso crnico la rpta es variable y se desarrolla un alto grado de tolerancia.
TTO
CAB
Lavado Gstrico
Carbon Activado
Agitacion BZD (diazepam 5mg EV o lorazepam 2 4 mg EV)
Hipertermia ( intoxicacin severa) Si rectal > 40 tcnicas de evaporacin, ventiladores
uso de hielo. Carga de volumen con cristaloide frios. Y BZD
HTA BZD
No usar B- Bloq
HTA refractaria a BZD usar Nitroglicerina o Nitroprusiato.
Aumento de Eliminacion Peritoneodialisis y hemodilisis ( nocomprobado)
NO ACIDIFICAR ORINA
ALUCINOGENOS
FARMACODEPENDENCIA:
dependencia sicologica no intensa
Depenencia fsica No
Sindrome de abstinencia No
Tolerancia alto grado rpidamente
CANNABIS
A las preparaciones que contienen principalmente hojas y unidades floridas o privadas de la resina
se les da el nombre de Marihuana, hierba o Kif
A la resina del Cannabis se le llama Hachis
En general se presenta euforia, cambios perceptivos significativos, como distorciones visuales y
auditivas.
TOXICOCINETICA
Fumada del 18 al 50% del THC es absorbido y sus efectos se inician a los 6 a 12 min posterior a la
exposicin y tienen duracin de 2 a 3 horas logrando una cc max 20 50 mg/ml
Oral solo el 5 a 20 % del THC es absorbido, aumentando esta absorsion la ingesta de alimentos
grasos o vehculos lipdicos. Los efectos comienzan a los 30 60 min y pueden persistir 4 6 hrs.
Eliminacion: en las primeras 72 hrs posterior ala ingesta del THC aprox entre el 10 15% de la
dosis es eliminada por la orina como metabolitos activos conjugados.
* alrededor del 50% de la dosis inicial es eliminada en las primeras 72 hrs posteriores a la exposicin
y el 80 90% en 5 das.
MX TOXICIDAD
Por asociacin receptores CB-1 y CB-2
CUADRO CLINICO


TRATAMIENTO
CAB
Carbon activadoante altas dosis por via oral
TTo sintomtico y de soporte: agitacin-delirio-taquicardia-hipotension postural


MORFINA Y HERONA
Elimina el dolor, relaja al paciente y le proporciona una sensacin de bienestar. EA nauseas,
vomitos estreimiento, confusin,
TOXICOCINETICA
Herona: atraviesa la BHE lo qu hace quela sensacin de euforia sea mas rpida.
Las primeras adm de herona, sobre todo si son IV, producen nauseas y vomitos.
Se fuma, esnifa o se inyecta.
V 9 min
V total 60 -90 min
Met activo morfina y la 6 monoacetilmorfina
CUADRO CLINICO:
Triada miosis, coma y dpresion respiratoria, en herona depende de la pureza.
TRATAMIENTO
CAB, poniendo nfasis en la parte respiratoria.
Trat. Sintomtico, en caso de hiperactividad bronquial el manejo consiste en nebulizacin
con B2 agonista de accin rpida, oxigenoterapia y soporte ventilatorio, segn la grvedad
del cuadro.
Antidoto Naloxona, accin corta, repetir dosis evitar re-morfinizacion

LSD
FARMACOCINETICA
Accin comienza v.o 20 90 min (iv 10 min)
Duracion 6 12 Hrs, con un peak entre las 3-4 hrs con dosis habiuales entre 25 200 ug
Metabolizado por el hgado
Detectado en la orina entre 1 a 5 dias posterior a la ingesta.
V 3-5 hrs
MX TOXICIDAD
Actua a nivel de los receptores presinapticos como un agonista de los receptores 5HT1A en las
neuronas de los nucleos del rafe, lo que genera una disminucin de la actividad de las neuronas
serotoninergicas. Exlicando asi la gran activacin y efectos alucingenos que posee, adems tiene
efectos dopaminergicos y adrenrgicos.
CLINICA
La ingesta del LSD provoca alteraciones en la cognicin, lo que lleva a lapresencia de alucinaciones
auditivas y visuales, cambios de comportamiento, paranoia y fluctuaciones del estado de animo.
los cambios de percepcin pueden comenzar despus d los 30min , a partir delas 2 a 12 horas, el
paciente comienza a experimentas cambios e humor, desrealizacion, y alteracin de la imagen
corporal.
DOSIS LETAL 0,2 1 mg/kg (raramente muerte por droga, sino por la baja apreciacin del
peligro )

MAL VIAJE estado de pnico o brotes sicoticos. Gralmente duran 24 horas pero pueden
degenerar en estados sicoticos prolongados. Similares a la esquizofrenia
Los