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PRESENTACIÓN ABDOMINAL

DE LA
TUBERCULOSIS











DR. FERNANDO LOPETEGUI C.
Residente Imagenología.
1er año.











Santiago, 27 de junio de 2014.


Universidad de Santiago de Chile
Hospital del Salvador - SSMO
Servicio de Imagenología

La infección por Tuberculosis afecta actualmente a casi un tercio de la población mundial. A nivel global,
se estima que en el año 2010 ocurrieron 9,4 millones de casos nuevos de tuberculosis (TBC) y hubo un total de
1,7 millones de muertes atribuibles a esta causa.

En Chile se ha reducido significativamente la incidencia de TBC en las últimas décadas, logrando
alcanzarse en el año 2000 el llamado “umbral de la fase de eliminación de tuberculosis”, definido como una tasa
de incidencia anual para TBC menor a 20 por cien mil habitantes. Sin embargo, desde entonces la velocidad de
reducción de la incidencia ha sido menor a la esperada y no se logró alcanzar la fase de eliminación avanzada
(tasa de incidencia menor o igual a 10 x 100.000) presupuestada para el año 2010. Esto ha sido atribuido a
diversos factores y en particular a la extrema variabilidad en las tasas de incidencia de TBC según Servicios de
Salud o Regiones de Chile con poblaciones que difieren en sus condiciones socioeconómicas y origen étnico
(1)
.

La TBC extrapulmonar cada vez se hace más frecuente, según los resultados de un seguimiento por un
período de 10 años (1977-1987) en los Estados Unidos, esta tendencia sigue en aumento. La mayor incidencia
de la presentación extrapulmonar de la Tuberculosis ha sido reportada en población de inmunocomprometidos,
especialmente pacientes con SIDA
(2)
.

La TBC puede afectar cualquier órgano o tejido en el abdomen y puede ser confundido con otras
condiciones inflamatorias o neoplásicas. Los sitios más comunes de TBC en el abdomen incluyen linfonodos,
tracto genitourinario, cavidad peritoneal y tracto gastrointestinal. El hígado, bazo, vía biliar, páncreas y
glándulas suprarrenales se comprometen de manera más frecuente en pacientes HIV positivos
(3)
.

Linfadenitis tuberculosa: Es la presentación abdominal más frecuente. Se observa en un 55%-66% de
los pacientes. Se presentan como un conglomerado de adenopatías aumentadas de tamaño en el mesenterio y
los grupos peripancreáticos. La mayoría de estos pacientes (50-60%) tiene adenopatías aumentadas de tamaño
con centros hipodensos y aumento de la atenuación periférica en la TC (fig.1)
(4)
. También se puede apreciar
necrosis caseosa y múltiples adenopatías pequeñas o de tamaño moderado.

Peritonitis tuberculosa: Junto con la linfadenitis tuberculosa, es la manifestación clínica más frecuente.
Afecta a un tercio de todos los pacientes. Se piensa que se origina de la diseminación hematógena. Aunque
puede ser secundaria a la ruptura de linfonodos o por depósito gastrointestinal o compromiso de las tubas
uterinas. Se divide en tres grupos principales:

• Peritonitis tipo húmeda: Se presenta en el 90% de los casos de peritonitis. Se manifiesta por ascitis
loculada o libre, que presenta un leve aumento de la atenuación (20-45 UH), por su alto contenido de
proteínas y de células (fig.2).
• Peritonitis tipo fibrótica: Ocurre en un 60% de los casos de peritonitis y se caracteriza por masas tipo
“pastel” en el omento mayor y el mesenterio, con engrosamiento de las asas de intestino. En la TC se
presenta como masas con un moteado de baja atenuación con engrosamiento nodular de los tejidos
blandos (fig. 3).
• Peritonitis tipo seca: Se observa en el 10% de los caso y se caracteriza por engrosamiento del
mesenterio, adherencias y nódulos caseosos. Existe diferentes grados de compromiso del omento y
mesenterio. Los hallazgos en la TC son difícil de diferenciar con el mesotelioma y la carcinomatosis
peritoneal.

Tuberculosis Gastrointestinal: Esta presentación es rara. Cuando se presenta, sin embrago, casi
siempre involucra la región ileocecal (90% de los casos), usualmente íleon terminal y ciego. El hallazgo más
común en la TC es el engrosamiento mural, el cual es típicamente concéntrico, pero si es excéntrico tiende a
envolver la pared cecal medial. Se observa linfadenopatías locales. Se pueden encontrar asociadas con
estenosis del lumen en otros sectores del intestino.

Compromiso Hepatoesplénico: Esta presentación es común en pacientes con una enfermedad
diseminada macronodular o miliar. El compromiso hepático miliar es visto en pacientes con tuberculosis
pulmonar miliar y se caracteriza por innumerables nódulos de 0,5-2 mm de diámetro, los cuales pueden no ser
detectados por TC (fig.4).

La tuberculosis hepática macronodular es infrecuente y las lesiones son hipodensas en la CT, con
márgenes irregulares mal definidos y aumento de la captación periférica. Estas imágenes son similares a las de
metástasis múltiples y abscesos. Los tuberculomas hepáticos eventualmente se pueden calcificar y los
granulomas calcificados en la TC en pacientes con factores de riesgo conocidos y en la ausencia de un tumor
primario deben hacer sospechar de TBC (fig.5).

Tuberculosis adrenal: En un estudio de autopsias, las glándulas suprarrenales fueron el quinto lugar
más frecuente de TBC extrapulmonar después del hígado, bazo, riñones y huesos. Esta presentación se
observa en hasta un 6% de los pacientes con TBC activa. Estos pacientes casi siempre presentan compromiso
bilateral y un síndrome de Addison (fig. 6). Los signos de adrenitis tuberculosa activa son el aumento de
tamaño de las glándulas asociado con áreas de necrosis extensas e hipodensas, con o sin calcificaciones
puntiformes.

Tuberculosis Genitourinaria: Es la manifestación más frecuente de la TBC extrapulmonar. La infección
llega por vía hematógena a órganos como los riñones, vesículas seminales y próstata o por extensión directa.

TBC Renal: Aproximadamente el 75% del compromiso renal es unilateral. El hallazgo más común es la
calcificación renal (50% de los casos). En una urografía, los hallazgos más tempranos son los cálices
“apolillados” producidos por erosiones, los cuales progresan a necrosis papilar. Hidronefrosis con márgenes
irregulares y defectos de llenado producido por detritus de caseificación. La cavitación del parénquima renal
puede ser detectado por un llenado irregular del medio de contraste. Se observan cálices dilatados. En las
fases terminales de tuberculosis se observan calcificaciones características en una distribución lobar.

TBC ureteral: Se caracteriza por un engrosamiento de la pared del uréter y por estenosis, las que
ocurren en la mitad de los casos de TBC renal. El compromiso es más frecuente en el tercio distal del uréter.
Las estenosis ocurren en la unión ureteropélvica, en el borde de la pelvis y en la unión vésicoureteral.
Complicaciones incluyen hidronefrosis e hidroureterosis.

TBC Vesical: Se manifiesta como una disminución del volumen vesical con engrosamiento de la pared,
ulceración y defectos de llenado por material granulomatoso. En enfermedad avanzada, hay cicatrización con
pérdida del volumen vesical y una pequeña e irregular vejiga calcificada.

TBC Genital: En un 94% de los casos involucra las trompas de Falopio en las mujeres y usualmente
causa salpingitis bilateral. Los hallazgos en histerosalpingografía son siempre anormales, con obstrucción de
las trompas de Falopio y adhesiones en el endometrio o deformidad de la cavidad endometrial. El compromiso
en los hombres ocurre en las vesículas seminales o en la próstata, con calcificaciones ocasionales (10% casos)
(fig.7). La TC con contraste muestra lesiones hipodensas en la próstata, las cuales representan focos de
necrosis caseosa e inflamación. Los testículos y epidídimos se comprometen de manera infrecuente.

Las presentaciones clínicas y radiológicas de la tuberculosis son parecidas a otras enfermedades. Un
alto grado de sospecha es requerido, especialmente en población de alto riesgo. Aunque en muchos casos las
biopsias o cultivos son necesarios para diagnosticar, es importante para los radiólogos comprender y entender
el espectro de manifestaciones de la TBC para orientar al clínico en el diagnóstico de esta patología.


BIBLIOGRAFÍA


1. Morgado A, et al. Perfil clínico y epidemiológico de los casos de tuberculosis atendidos en
una red de salud universitaria en Santiago de Chile entre los años 2000-2010. Rev Med
Chile 2012; 140: 853-858.
2. Akhan O, Pringot J. Imaging of abdominal Tuberculosis. Eur. Radiol. (2012) 12:312-323.
3. Prapruttam D, et al. Tuberculosis: the great mimicker. Semin Ultrasound CT MRI (2014)
Accepted Manuscript.
4. Burrill J, et al. Tuberculosis: A Radiologic Review. RadioGraphics 2007; 27:1255–1273.



ANEXO















Fig. 1. Linfadenopatía de una TBC abdominal en un paciente de 71 años. TC muestra un
linfonodo con las características de hipodensidad central y un aumento de la captación
periférica.














Fig 2. Peritonitis tipo húmeda. TC con contraste muestra ascitis (flechas) que es hiperdensa
con respecto a la orina en la vejiga (cabezas de flecha).

















Fig. 3. Peritonitis tipo fibrosa. TC obtenida con contraste oral y endovenoso que muestra
omento parecido a pastel (omental cake) (cabezas de flechas), con engrosamiento del
intestino delgado (*).













Fig. 4. Tuberculosis hepática miliar. La TC muestra múltiples lesiones hipodensas en el
hígado, hallazgos que son sugerentes de tuberculosis miliar.













Fig. 5. Tuberculosis hepatoesplénica. La TC muestra múltiples granulomas calcificados en el
hígado, bazo y en los linfonodos periportales y peripancreáticos.














Fig. 6. Tuberculosis adrenal. La TC muestra aumento de tamaño de ambas glándulas
(flechas).















Fig. 7 TBC prostática. TC con contraste muestra una lesión hipodensa en la próstata (cabeza
de flecha).