ANGINA DE LUDWING

En 1836 Wilhelm Frederick Von Ludwig describi una infeccin diseminada a

travs del borde posterior del msculo milohioideo a los espacios submaxilares
de forma bilateral y de ah al resto de los espacios profundos del cuello. La
infeccin puede originarse en el espacio submaxilar o sublingual, pero deben
involucrarse ambos y el submentoniano para cumplir los criterios diagnsticos
de esta entidad.
El espacio submental se encuentra entre los vientres anteriores del msculo
digstrico; entre el msculo milohioideo y la piel. El espacio submaxilar se
encuentra entre el msculo milohioideo y la piel y la fascia superficial; tiene un
lmite posterior abierto por lo que puede comunicarse libremente a otros
espacios del cuello. El espacio sublingual se encuentra entre la mucosa oral y el
msculo milohioideo.
Del 70 al 95% segn diferentes autores refieren que estas infecciones se
originan de enfermedad dental o periodontal. Infecciones que se originan
anteriores al segundo molar drenan inicialmente en el espacio sublingual, e
infecciones posteriores tpicamente del segundo y tercer molares de los cuales
sus abscesos apicales tienden a perforar la corteza lingual de la mandbula
debajo de la insercin del milohioideo afectando el espacio submaxilar
primero.
Existen tres niveles de tratamiento en los pacientes con angina de Ludwing
La via area: es la primera consideracin de tratamiento, debido a que el
tercio de los pacientes presentan compromiso de las vas areas, el
procedimiento consiste en la intubacin nasotraqueal posteriormente poder
drenar la entidad.
Solo si no es posible realizar la intubacin oral por obstruccin se recomienda la
traqueotoma cricotiroidectoma.
Despus de un periodo intrahospitalario se realiza el tratamieto con antibiticos.
El tratamiento antimicrobiano:
Penicilina G, dosis de adulto de 4 a 30 Uipor via intravenosa dividida por dosis
cada 4 a 6 horas, combinado con metronidazol de 500mg cada 6 horas.
Clindamicina 450 a 900mg intravenoso (IV) cada 8 horas, o ticarcilina
clavulanato 3.1 gramos cada 6 horas IV
Ampicilina sulbactam 3 gramos cada 6 horas IV, o piperacilina tazobactam
3.375 gramos cada 6 horas IV

El drenaje quirrgico : los mecanismos exactos por los que el drenaje quirrgico
acelera la resolucin de las infecciones odontognicas todava permanecen
sin resolverse, como hiptesis mas aceptada es que el aumento de la perfusin
sangunea local, la disminucin de la presin hidrosttica y la introduccin de la
flora de las superficies mucosas o cutneas las cuales inhiben los patgenos
invasores.
Las incisiones recomendadas por la literatura son incisiones amplias con
fasciotomas y desbridamiento radical descubriendo dichas incisiones
necesarias para el drenaje; pero actualmente en el hospital General Gae
Gonzlez de 0.5 a 5 cm inferior al ngulo de la mandbula, una vez hecha la
incisin se realiza una diseccin para explorar los espacios. El espacio
submental es drenado a travs de una incisin horizontal de 0.5 a 2cm paralela
a borde inferior de la snfisis de la mandbula. El drenaje del espacio sublingual
se realiza por va intraoral con incisiones pequeas de 0.5 a 2cm.
La Angina de Ludwing es una infeccin grave y de rpido progreso que se
extiende por el piso de boca y que afecta simultneamente los espacios
submaxilar , submentoniano y sublingual . en 1836 von Ludwing la denomino
como una induracin gangrenosa de tejidos blandos en el cuello y piso de
boca. Esta infeccin generalmente inicia con un cuadro agudo de celulitis
difusa, manifestndose bilateralmente como una tumefaccin de consistencia
dura.
Se observa que el 70 a 80% es de origen odontogenicas en infecciones
periapicales de la segunda y tercera molar inferior, cuyas races se extienden
debajo de la cresta del musculo milohioideo de donde se expande la infeccin
hacia otros espacios. Otras causas son la fractura mandibular, siaolodenitis
submandibular, infecciones a cuerpos extraos o infecciones secundarias a un
carcinoma de clulas escamosas, anemia aplasica, neutripenia,
inmunodeficiencias, diabetes o a condiciones como el alcoholismo
desnutricin y trasplante de rganos.
Los agentes causales : estreptococos y estafilococos, estos producen una
importante necrosis muscular.
Para identificar la angina de ludwing es necesario el examen clnico, el cual
sigue los criterios de diagnostico :
Celulitis submandibular , submentoniano y sublingual bilateralmente
Trismus mandibular
Limitacin de la apertura bucal
Elevacin de la lengua
Disfagia y odinofagia
La respuesta inflamatoria sistmica se observa :
Fiebre
Taquicardia
Taquipnea
Protrucion de la lengua con elevacin del piso de boca
Induracin blanda a la palpacin y dolor cervical anterior
Se puede observar compromiso de la via area
Los medios auxiliares de diagnostico y que sirven de gua en el tratamiento
Radiografas aneroposteriores de perfil de torax (cuando la infeccin llega al
mediastino el paciente presenta dolor retroesternal, disnea severa y tos no
productiva, edema y crepitacin del toraxsuperior).
Radiografia lateral de cuello se observa un desplazamiento de la pared
posterior de la faringe, junto con la presencia de gas libre .
Monografa computarizada facilita el hallazgo de celulitis en los tejiodos
blandos de los espacios submandibular y sublingual, colecciones fluidas y
formacin de abscesos, tambin observa los espacios comprometidos
laterofaringeos, retrofaringeos y mediastino como deformidades o
dislocamiento de las vas areas.
Ultrasonofragias de los tejidos blandos es una modalidad de examen de
imagen para diferenciar infecciones superficiales de profundas mas severas.
La complicaciones que tiene la angina de Ludwing puede ser letal, ya que se
extiende al espacio sublingual y submandibular. (2)
Al extenderse posteriomente puede diseminarse al espacio parafaringeo y por
via anteririo al mediastino .
El edema de glotis puede obsturir las vas areas superiores y puede resultar
imposible el habla, presentndose disfagia y disnea intensa a la gravedad del
cuadro infeccioso puede provocar una sepsis o shock sptico asfixia fascitis
necrozante aguda es unainfeccion de los musculos y la piel presenta grnades
necrosis y fomracion de gas situados en la zona del tejido celular subcutneo y
en lafascia superficial , presenta fiebre, crepitacin y maniofestaciones
sitemicas de la sepsis.
mediastinitis descendente necrosante es rara con mortalidad de 67% pero letal
infeccin de la fascia cervical con compromiso mediastinico, donde la
infeccin progresa a travs de los planos faciales cervicales con celulitis,
necrosis y formacin de abscesos.
El paciente presenta dolor retoesternal, disnea, edema y crepitacin en el
toraxsuperior.
Tratamiento de la angina de Ludwing su objetivo es brindar soporte a la via
area y erradicar el proceso infeccioso mediante la utilizacin de frmacos y
medidas quirrgicas. Se consideran tres aspectos bsicos : (2)
soporte de la via area :el tercio de los pacientes presentan esta complicacin,
y quienes demuestren edema submandibular con elevacin y protrusin de la
lengua, dificultad en el manejo de secreciones, andsiedad y cianosis.
Frmaco que permite abrir la via area Dexametasona 4 mg cada 6 horas
durante dos das
Intubacin nasotraqueal con visin de fibra ptica
Cuando el paciente presenta dificultades para la intubacin se realiza la
traqueotoma o cricotiridectomia.

tratamiento farmacolgico: para elegir el adecuado tratamiento se debe
conocer las bacterias mas predominantes (prevotella, porphyromonas,
fusobacterium, peptostreptococos spp, estreptococos del grupo A,
estreptococos viridans, staphylococcus aureus y haemophilus influenzae).
Adultos : Penicilina G4 a 30 UI al dia por VI divididas de 4 a 6 horas, asociada
con Metronidazol 1g de carga seguido por 50 mg cada 6 horas por VI o 1g
cada 12 horas.
Penicilina G cristalina asociada a la Clindamicina , Penicilina Clindamicina -
Amikacina, Ceftazidina Clindamicina, Ampicilina sulbactam por VI .
Ninos: Clindamicina 30 o 40 mg/ kg/dia VI

procedimientos quirrgicos: esta indicado cuando estn afectados las espacios
faciales celulitis en dos o mas espacios faciales de cabeza y cuello signos
clnicos significativos de infeccin en espacios que pueden comprometres la
via area la descompresin quirrgica esta indicada en abscesos de gran
tamao o si despus de 24 a 48 horas de antibiticos no se observo mejora.
En abscesos pequenos la aspiracin con aguja es una alternativa al drenaje
quirrgico con antibiticos.

La angina de Ludwig es un tipo de celulitis que compromete el piso de la boca,
debajo de la lengua. A menudo ocurre despus de una infeccin de las races
de los dientes o una lesin en la boca. Esta afeccin no es comn en nios.
La hinchazn de los tejidos se produce rpidamente y puede bloquear las vas
respiratorias o impedir el manejo de las secreciones.
Los sntomas abarcan:
Dificultad respiratoria.
Confusin u otros cambios mentales.
Fiebre.
Dolor cervical.
Hinchazn del cuello.
Enrojecimiento del cuello.
Debilidad, fatiga y cansancio excesivo.
Dificultad al tragar.
Babeo.
Dolor de odo.
Habla inusual y que suena como si la persona tuviera una "papa caliente"
en la boca.
Pruebas y exmenes
Una inspeccin del cuello y de la cabeza muestra enrojecimiento e hinchazn
de la parte superior del cuello, debajo de la barbilla. Dicha hinchazn puede
llegar hasta el piso de la boca. La lengua puede estar hinchada o fuera de su
lugar.
Se puede recomendar una TC del cuello. El cultivo de lquido de los tejidos
puede mostrar presencia de bacterias.
Tratamiento
Si la inflamacin bloquea las vas respiratorias, se necesita ayuda mdica de
emergencia para mantener las vas areas permeables. Esto puede implicar la
colocacin de un tubo de respiracin a travs de la boca o la nariz hasta los
pulmones o una ciruga llamada traqueotoma, que crea una abertura a travs
del cuello hasta la trquea.
Se suministran antibiticos, usualmente penicilina o medicamentos similares a la
penicilina, para combatir la infeccin y, por lo general, se administran por va
intravenosa hasta que los sntomas desaparezcan. Los antibiticos tomados por
va oral se pueden continuar hasta que los exmenes muestren que las
bacterias han desaparecido.
Es posible que se necesite tratamiento dental para las infecciones de los
dientes que causan la angina de Ludwig.
Se puede necesitar ciruga para drenar los lquidos que estn causando la
hinchazn.
Pronstico
La angina de Ludwig es potencialmente mortal; sin embargo, se puede curar
con una proteccin apropiada de las vas respiratorias y el uso de antibiticos
adecuados.


Posibles complicaciones
Bloqueo de las vas respiratorias
Infeccin generalizada (sepsis)
Shock sptico
Prevencin
Las visitas regulares al odontlogo y el tratamiento inmediato de las infecciones
bucales o dentales pueden prevenir las afecciones que aumentan el riesgo de
desarrollar la angina de Ludwig.



















REFERENCIAS
1. Departamento de Otorrinolaringologa del Hospital General edigraphic.com
Dr. Manuel Gea Gonzlez. Manejo y tratamiento integral de la angina de
Ludwig. Experiencia de 5 aos
Vol 6, No. 1 Enero-Abril 2003 Pgs. 25-30 http://www.medigraphic.com/pdfs/h-
gea/gg-2003/gg031d.pdf

2. Actualizacin de Criterios Diagnsticos y Tratamiento de la Angina de Ludwig
Odontol. Sanmarquina 2011; 14(2): 32-35
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/odontologia/2011_n2/pdf/a10v14n2.pdf

3. Melio FR. Upper respiratory tract infections. In: Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al,
eds. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia,
Pa: Mosby Elsevier;2009:chap 73.

















TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO
Los senos cavernosos son cavidades venosas intracraneales a ambos lados de
la silla turca, que reciben el retorno venoso de las venas oftlmicas a travs de
la hendidura esfenoidal. Estos senos, drenan en el seno sigmoide y la vena
yugular a travs de los senos petrosos superior e inferior. Por su interior discurren
los pares craneales III, IV y VI, la primera rama del V y la arteria cartida interna.
En estrecha vecindad se encuentran el nervio ptico y la segunda rama del V
par craneal.
La trombosis de seno cavernoso supone un bajo porcentaje (5%) en el total de
las trombosis venosas cerebrales. La etiologa ms frecuente son las infecciones
de estructuras vecinas, como las sinusitis esfenoidales y etmoidales, seguidas de
las otitis medias, las mastoiditis y las infecciones dentarias, o las infecciones
orbitarias. Entre las numerosas causas no infecciosas, las trombofilias congnitas
suelen ser las ms comunes, particularmente la mutacin del factor V de
Leiden, con un incremento de la resistencia de la protena C activada
(encontrada en 10 a 25 % de los enfermos). Los anticonceptivos orales
desempean una funcin determinante en su desarrollo y se cree que estn
relacionados con la actividad procoagulante de los estrgenos.

"Formacin de un cogulo sanguneo (trombo) en el interior de un vaso
causando un oclusin total o parcial en el flujo de la circulacin".
Causas:
Alteracin en los vasos sanguneos:
1. Ateroesclerosis.
2. Rotura traumtica.
Alteracin en los factores de la coagulacin:
1. Trombina, Protrombina.
2. Protena C y S.

Clasificacin:
Arterial: el trombo afecta a una arteria. Es muy peligroso, por el riesgo de infarto
en la zona afectada.
Venosa: el trombo se ubica en una vena. Segn la afectacin puede
clasificarse en:
1. Trombosis venosa leve o superficial: se produce nicamente una
inflamacin en las paredes de la vena (tromboflebitis), el flujo sanguneo
se mantiene aunque disminuido. Suele afectar a vasos superciales.
2. Trombosis venosa de mediana gravedad: es una trombosis venosa
profunda: el trombo afecta a venas localizadas en la profundidad del
cuerpo humano, con mayor frecuencia en la pierna o muslo. El riesgo de
isquemia y posterior infarto es considerable.
3. Trombosis venosa de extrema gravedad: un ejemplo de este tipo es la
trombosis del seno cavernoso.
Exploracin clnica :
1. Sntomas iniciales y generales:
a. Dolor ocular que aumenta con la presin.
b. Fiebre alta, sudoracin, escalofros, taquicardia.
2. Sntomas oculares:
a. Edema palpebral con ptosis, lagrimeo, quemosis, hemorragias
retinianas...
3. Sntomas neurolgicos por afectacin de los pares craneales:
a. Parlisis ocular, disminucin del reflejo corneal, midriasis
Diagnostico :
1. Sintomatologa clnica.
2. Anlisis de laboratorio: hemocultivo y antibiograma.
3. Pruebas de imagen: Tomografa computerizada, resonacia magntica.
Tratamiento:
1. Antibioterapia.
2. Corticoides.
3. Anticoagulantes.
La trombosis sptica de seno cavernoso describe un proceso tromboflebtico
de las venas intracraneales de etiologa infecciosa, donde se puede vincular
como entidades etiolgicas, las infecciones de origen facial, senos paranasales
(sinusitis), menos frecuente las infecciones otolgicas, infecciones
odontognicas, farngeas, y focos spticos distantes.


Los senos cavernosos son estructuras venosas durales trabeculadas situadas
lateralmente a la silla turca, extendindose desde la fisura orbitaria superior
hasta el pex petroso del hueso temporal. Cada seno venoso est ligado a su
contraparte por conexiones venosas que rodean la glndula pituitaria. Dentro
de los senos venosos pasan estructuras nerviosas, las cuales son el nervio
oculomotor (III par), nervio troclear (IV par), divisiones oftlmica y maxilar del
nervio trigmino (V par) y el nervio abducens (VI par), as como tambin la
cartida interna.
3
Los senos venosos drenan la sangre de las venas oftlmicas,
venas cerebrales medias superficiales, venas cerebrales inferiores y las venas de
los senos esfenoparietales, as como tambin de los senos esfenoidales va
venas comunicantes. A su vez los senos cavernosos drenan su contenido a las
venas emisarias del plexo pterigoideo, y va senos petrosos inferiores y superiores
a la vena yugular interna y al seno sigmoideo respectivamente. El flujo de los
senos venosos es bidireccional debido a que no presenta valvas, por lo tanto la
diseminacin de las infecciones puede ocurrir en ambas direcciones.
Los senos cavernosos se infectan de dos maneras diferentes, una por
flebitis/tromboflebitis contagiosa y por embolia sptica que se queda atrapado
en las trabeculas del seno. Siendo las bacterias potentes estimulantes de
trombosis debido a la liberacin de diferentes sustancias protrombticas,
toxinas que causan dao tisular, estas proliferan en un excelente medio de
crecimiento bacteriano el cual es el trombo mismo, quien da una cierta
proteccin al inoculo debido a que la penetrancia antibitica a las capas
internas del trombo es ms difcil.
El 25% de los casos las infeccin se da como sitio primario en infecciones
faciales, en donde el Staphylococcus dorado es el organismo ms
frecuentemente cultivado, hasta en un 70%, seguido por las especies
Streptococcus en un 30%.
El 30% de los casos la sinusitis es el foco infeccioso primario, superando a las
infecciones faciales, debido probablemente al pronto reconocimiento de los
procesos faciales en contraposicin a los procesos sinusoidales. Los senos ms
implicados son los etmoidales y esfenoidales. Los senos pueden infectar el seno
cavernoso al pasar la infeccin por contigidad debido a osteomielitis,
diseminacin venosa por venas comunicantes y va mucosa en caso de
defectos en el hueso. Los agentes etiolgicos ms frecuentes
fueron Streptococcus pneumoniae (41%) y Staphylococcus aureus (29%). Los
anaerobios y gram negativos se encuentran frecuentemente en sinusitis
crnicas y en las sinusitis agudas se encontr en un 25% de los casos mltiples
patgenos.















OSTEOMELITIS DE MAXILARES
La osteomielitis (OM) es la inflamacin de todas las estructuras del
hueso: mdula, corteza, periostio, vasos sanguneos, nervios y epfisis,
provocada por microorganismos que lo invaden, y donde lo habitual es que
este fenmeno implique, prcticamente siempre, la existencia de infeccin.
2,4-
7
Puede ser una complicacin de cualquier infeccin general, pero a menudo
es un nico foco infeccioso que se manifiesta de forma aparentemente
primaria. Toda clase de microorganismos, virus, hongos, parsitos y bacterias
pueden producir osteomielitis, pero las formas causadas por ciertas bacterias
pigenas y micobacterias son las ms frecuentes.
Los 3 tipos principales se definen con base en la va patognica a travs de la
cual los microorganismos alcanzan el tejido seo: 1) hematgena, 2)
contaminacin en traumatismos quirrgicos y no quirrgicos (llamada infeccin
"introducida") o 3) diseminacin desde el tejido contiguo infectado
La localizacin anatmica de la osteomielitis hematgena depende de la
edad. Desde el nacimiento hasta la pubertad predomina en los huesos largos
de las extremidades. Las OM hematgenas, que representan el 17 %, se dan
casi exclusivamente en la edad infantil y de estas, las localizadas en el maxilar,
solo aparecen en edades tempranas de la vida (neonatos y lactantes) y se
conocen en la literatura peditrica con el nombre de "ostetis del germen
dentario." En los adultos suele localizarse en la columna vertebral, puesto que
las vrtebras se vascularizan ms que otros tejidos esquelticos con la madurez.
Cerca del 70 % de las fracturas compuestas no se contaminan, cuando se
realiza desbridamiento y se indica antibioti-coterapia, de manera que solo del 2
al 9 % se infectan.

La OM de localizacin maxilar es poco frecuente si se
compara con la que se manifiesta en las metfisis de los huesos largos (del 1 al
2 %); tambin es baja su incidencia, teniendo en cuenta lo numerosas que son
las infecciones dentarias y las lesiones traumticas.
10
Se presenta en cualquier
edad y sin predominio sexual, aunque Goaz plantea que el mayor nmero de
afectados corresponde al sexo femenino
El tejido seo posee 3 funciones esenciales: mecnica o de sostn del cuerpo,
hematopoytica y metablica. De ellas, la funcin metablica va a guardar
una relacin estrecha con la osteomielitis a travs de los siguientes
mecanismos.
los principales causantes de la OM
Bacterias pigenas como estafilococos, estreptococos
hemolticos, Escherichia coli, pseudomonas, salmonellas,Bacilo
tuberculoso y Treponema pallidum.
Hongos como actinomicetos, blasto-micetos, coccidioides
y Criptococcus neoformans.
Virus como el del sarampin, de las paperas, de la viruela y
linfogranulomas venreos.
Helmintos como el Echinococcus granulosus.
La infeccin sea puede tomar 3 caminos distintos, segn el tipo y virulencia del
microorganismo causal:
2

Cuando el paciente goza de buen estado de salud general y la
resistencia es efectiva o la virulencia de los microrganismos es pobre, la
reaccin linfocitaria del tejido circundante puede ser suficiente para
destruir los microorganismos antes de que se produzca la supuracin, y
detener el proceso.
Cuando las condiciones son menos favorables, o sea, los
microorganismos son menos virulentos y es menor el poder fagocitario,
puede detenerse la enfermedad en un estadio caracterizado por la
formacin de un absceso crnico conocido como absceso de Brodie.
Cuando se trata de microorganismos muy virulentos que la resistencia
orgnica no logra detener, se produce la sucesin natural de la
inflamacin pigena; en este caso, la congestin va seguida de
abscesos, supuracin y formacin de secuestros seos.
En el caso particular de la boca los microorganismos generalmente
involucrados son los estafilococos, estrep-tococos, aunque puede asociarse
tambin con Actinomyces israelii.
Como resultado de una infeccin odontgena, la osteomielitis puede
generarse en el maxilar o la mandbula por va directa o indirecta.
7

Va directa: diente y tejidos periodontales.
Va indirecta: hemtica y linftica.
Existen toda una serie de factores que contribuyen en la etiologa de la OM en
boca. Entre ellos:
1. Factores locales endgenos.
Dentarios: propagacin a travs de los pices, sobre todo del primer y
segundo molares, a partir de situaciones patolgicas pulpares como
caries, granulomas, periodontitis, as como exodoncias traumticas.
9

Enfermedad periodontal: alteracin de las estructuras periodontales.
Mucosas: pericoronaritis y gingi-voestomatitis ulceronecrotizante.
Celulitis: por mecanismos de contigidad, la infeccin, localizada en los
tejidos blandos, puede propagarse.
Protsicos: hasta hace unos aos la colocacin de implantes suprape-
risticos y endseos se consideraban factores etiolgicos; el empleo de
tcnicas depuradas ha resuelto este riesgo.
2. Factores locales exgenos.
Fsicos: radioterapia, corrientes elctricas, electrocoagulacin; pueden
producir necrosis con posterior infeccin del hueso, produciendo la
denominada osteorradionecrosis.
Qumicos: contacto del hueso con determinadas sustancias qumicas que
desencadenan la infeccin.
La utilizacin en pocas anteriores de pastas momificadas de la pulpa
con anhdrido arsenioso, dieron origen en algunos casos a necrosis sea
localizada, como consecuencia de su salida a travs del foramen apical.
Actividades laborales, como los trabajadores del fsforo que padecen lo
que los ingleses denominan phoss y jaw o necrosis qumica de los
maxilares. De igual forma los trabajadores del plomo y el mercurio.
3. Factores generales.
Algunas condiciones predisponentes que favorecen la instalacin de esta
infeccin son: malnutricin, diabetes, leucemia y varios tipos de anemia, as
como determinadas enfermedades que se caracterizan por la formacin de
hueso avascular, las cuales impiden una efectiva respuesta defensiva (se
incluyen osteopetrosis, enfermedad de Paget, displasia sea, estados
posirradiacin y fluorosis). El alcoholismo se considera como un factor
predisponente para el desarrollo de la OM.
Otras causas son tambin los traumas resultantes de una fractura, o metstasis
desde un rea primaria de infeccin. Cuando una infeccin piognica se
desarrolla dentro del hueso de un individuo sano, este es localizado por las
defensas del husped. En cambio, si existe una enfermedad concomitante que
disminuye las resistencias del husped, o si el agente infeccioso es muy
virulento, la infeccin puede continuar a travs de los espacios medulares del
hueso.
Durante la invasin del hueso por la OM, se producen diferentes cambios que
evolucionan en diferentes fases. As, existe una primera fase de reparacin, en
la cual, como producto de la agresin del hueso, y como consecuencia de
una respuesta inflamatoria, se produce una vasodilatacin intensa con
liberacin de sustancias vasoactivas que desencadenan una ostetis
rarefaciente. Como segundo mecanismo mediante el cual puede alcanzarse
la ostetis rarefaciente, se encuentra la osteoclasia, que aparece vinculada con
la accin de los osteoclastos. Estos elementos celulares afectan de forma similar
a la matriz sea mineralizada y esta ltima sufre un fenmeno de reabsorcin
que conduce, al igual que en el mecanismo anterior, a una situacin de
rarefaccin sea. Luego sobreviene la fase de necrosis, donde el hueso est
sometido a la accin de diferentes factores que, interactuando de forma
simultnea, pueden actuar hasta producir necrosis y desarrollar secuestros
seos. La accin directa de agentes qumicos o fsicos, y con el compromiso
vascular, dan origen a fenmenos trombticos que comprometen la irrigacin
del hueso, hasta producir la necrosis de este. El compromiso vascular se hace
evidente durante la accin de agentes traumticos que ocasionan rupturas
vasculares o tras la administracin de algunas soluciones anestsicas con vaso-
constrictores, que al actuar sobre la vascularizacin terminal de la mandbula,
favorecen zonas de isquemias y por consiguiente, crean una situacin propicia
para el desarrollo de la necrosis. Adems de la accin necrosante de las
toxinas bacterianas, sobre todo de microorganismos coagulasa positivo, los
fenmenos exudativos, como respuesta a la inflamacin sea, pueden
provocar una compresin de los canalculos seos, que ante la evolucin
mantenida, terminan comprometiendo la vitalidad sea. Rodeando la zona
rarefaciente, se produce durante esta fase una condensacin esclertica que
tiende a circunscribir el elemento necrosado. Por ltimo, en la fase de
condensacin, el organismo trata de reestablecer el equilibrio alterado y
produce una vasodilatacin intensa regional asociada con un estado de
hiperemia. Ambas respuestas favorecen la mineralizacin del tejido conjuntivo
intraseo que tambin se ve compensado por la reaccin que complementa
el periostio, quien por un lado va a descalcificar el hueso poniendo en libertad
sales clcicas, mientras que por otro transforma a este tejido conectivo
intraseo en un medio osificable. Este doble mecanismo reparador por parte
del hueso y el periostio da origen a lo que se conoce con el nombre de ostetis
condensante. As, tiene lugar la formacin del involucro o cpsula secuestral,
que contiene el secuestro. Este involucro puede, a veces, encontrarse
perforado en algunos puntos por los orificios que hacen comunicar la cavidad
del secuestro con el interior; son las llamadas foraminas o cloacas en Troya