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Patologa

INTRODUCCIN
La patologa tiene sus inicios en los hechiceros. A lo largo de la historia podernos distinguir
varios perodos:
Anatomo funcional: del 400 a.C. al 1.600, en el ue se comien!an a e"plicar las enfermedades.
#ircho$: se comien!a a ha%lar de la patologa celular, reconociendo a la c&lula como la unidad
morfofuncional, por la cual un individuo se enferma.
Perodo 'ioumico: se reconocen las alteraciones %ioumicas de las enfermedades
(en&tico.
)n Chile es importante destacar los siguientes hechos hist*ricos:
)l a+o 1, moran -0 personas de 1.000 antes del a+o . /-0 antes de los - a+os0 el 401 mora de
infecciones.
)l a+o 12/, se descu%ri* la penicilina, pero a Chile lleg* mucho despu&s, primero por contra%ando.
)pidemias: peste %u%*nica, de pio3os, de influen!a 412/05.
)n 1240 hu%o atis%os de hacer una selecci*n de la ra!a0 en Chile hu%o intenciones, pero no
prosperaron.
)n 12-/ en Chile parte el servicio 6acional de 7alud.
)n 1268: primer transplante de cora!*n. Comien!an los transplantes en humanos.
12-6: pldora anticonceptiva.
126-: primeros indicios del enve3ecimiento de la po%laci*n chilena: cae la natalidad . aparecen las
patologas de c9ncer . de cora!*n0 aparecen :C; . :<;0 se ha%la de eutanasia . terapia del dolor.
1228: donaci*n de la ove3a doli. 12-= descu%rimiento de A>6 por ?atson . Cree@.
)l pro.ecto genoma humano.
La patologa sist&mica estudia el funcionamiento de las c&lulas0 la especfica estudia cada enfermedad0
la clnica aplica esos conceptos a los pacientes.
Esteban Arriagada
1
Patologa
UNIDAD 1: SALUD Y ENFERMEDAD
7alud es un %ienestar fsico, mental . social, para ello todos los sistemas de%en estar dentro de
una normalidad0 pero normalidad es un concepto relativo, .a ue alguien puede tener alguna
anormalidad . no por eso estar enfermo. Para ue el organismo este en normalidad, sus sistemas de%en
estar en homeostasis.
Aspectos bsicos del concepto ptol!"ico
)tiologa: causa de las enfermedades. Puede ser e"terna o interna, afectando a las c&lulas, a un
te3ido . *rgano0 esta causa a trav&s de un mecanismo 4patogenia5 dar9 manifestaciones de la
enfermedad.
Patogenia: mecanismos por el ue las causas producen enfermedades 4fisiopatologa5
Alteraciones estructurales . org9nicas 4anatoma patol*gica5.
Consecuencias funcionales de los cam%ios morfol*gicos 4significaci*n clnica5
Ot#os spectos
>iagn*stico.
Plan de tratamiento.
<ratamiento.
)voluci*n.
Pron*stico.
Aepercusi*n en el individuo, secuela.
Aepercusi*n en el medio social.
A$ Etiolo"% de ls en&e#'eddes
)"isten varias clasificaciones, algunas de ellas son:
:nica: hepatitis
BCltiple: caries.
Conocida: parotiditis, resfro.
>esconocida: par@inson, al!eimer, c9ncer.
>e efecto inmediato: herida, infecciones
>e efectividad tarda: radiaciones solares.
;ntrnseca: depresi*n end*gena, enfermedades autoinmunes 4aftas5
e"triseca:
(en&tica: do$n
Aduirida: infecciones.
>irectas:
;ndirectos:
Dactores predisponentes: son los ue propician la instalaci*n de una enfermedad: por e3emplo,
una infecci*n #;E predispone al paciente para ue aduiera alguna enfermedad
%roncopulmonar0 lo mismo pasa con un paciente descompensado o ue tenga plasia medular
4%a3as plauetas, gl*%ulos %lancos . ro3os5.
Dactores desencadenantes: gatillan inmediatamente una enfermedad: a un al&rgico algunos
agentes le producen asma inmediatamente.
Esteban Arriagada
/
Patologa
($ )to"eni
:n factor o etiologa mediante un mecanismo produce una respuesta fisiopatol*gica. La
respuesta puede ser depresi*n o estmulo.
Los factores ue regulan la respuesta son:
<ipo de agente %iol*gico.
;ntensidad.
<iempo de acci*n.
<e3ido afectado.
Eu&sped: ha. hu&spedes menos defendidos ue otros, una varicela afecta distintamente a un
paciente normal ue a uno con uimioter9pia 4este podra incluso morir5.
C$ Alte#ciones est#*ct*#les
Bacrosc*picos
Bicrosc*picos
Am%as se estudian in la anatoma patol*gica.
D$ Consec*encis &*ncionles
7emiologa: es todo lo ue se puede detectar por e"amen clnico. )sto a.uda a diagnosticar las
enfermedades. Au se descu%ren sntomas . signos del paciente. Para ello lo primero es enta%lar
una conversaci*n: anamnesis o interrogatorio.
7ignos: toda situaci*n evidente a los sentidos, es o%3etivo.
7ntomas: son hechos su%3etivos contados por el paciente.
B&todos de e"amen clnico 4para descu%rir signos5:
F%servaci*n: cam%ios de coloraci*n, presencia de e"udado, p9lido o m9s ro3o, sangramiento.
Palpaci*n: pesuisar consistencias de los te3idos: si la consistencia es firme o dura, si est9 o no
adherido al hueso.
Auscultaci*n: se usa poco en odontologa0 se usan m9s ue nada en alteraciones a la A<B.
>etecta%les por e"9menes de la%oratorio o complementarios: 4term*metro5
;m9genes: A", tomografa, ecografa, cialografa 4de las gl9ndulas salivales5.
La%oratorio: micro%iologa, hematologa, histopatologa, %iopsias,
Banifestaciones suicas
Para esta%lecer un %uen diagn*stico importa todo: la !ona ue ocupa, si es frecuente o no, si ha.
ulceraciones o vesculas, etc.
E$ Di"n!stico
)s el nom%re de la enfermedad, ha. varios tipos:
Clnicos o presuntivos o hip*tesis diagn*stica: es el ue se conclu.e despu&s del e"amen clnico sin
ha%er acudido a ningCn e"amen complementario.
>iagn*stico definitivo 4conclusi*n diagn*stica5: es el Cltimo, muchas veces se alcan!a con el
e"amen clnico . adem9s el complementario0 en algunas ocasiones solo %asta el e"amen clnico.
Preco!: hacer un diagn*stico lo antes ue se pueda, o3al9 antes de ue se produ!ca la enfermedad:
papa nicolao.
>iferencial: es el comparar dos patologas ue se presenten clnicamente mu. parecidas hasta llegar
a diferenciar cual es e"actamente.
Esteban Arriagada
=
Patologa
F$ )ln de t#t'iento
Frgani!aci*n de medidas terap9uticas. >e%e ser algo integral, considerando al paciente como
individuo, no como un ente aislado.
+$ T#t'iento
Locales: en una hemorragia por e"tracci*n se aplica una sutura.
7ist&micos: in.ecciones de vitaminas con transfusi*n plauetaria para tratar una hemorragia.
<ipos: Bedicamentoso, @in&sico, uirCrgico, radioterapia, fisioterapia 4calor, e3ercicio,
actividad muscular5, psiui9trico, uimioterapia.
,$ E-ol*ci!n
>istintos caminos ue puede seguir una enfermedad de acuerdo a si se hace o no el tratamiento.
I$ )#on!stico
)s la posi%ilidad de ue el paciente se me3ore. >epende de varios factores
<ipo de enfermedad: cada enfermedad tiene intrnsecamente una malignidad o %enignidad. Ea. un
c9ncer de piel, ue a pesar de ser c9ncer, es menos maligno ue muchas enfermedades.
'enigna
Baligna
<ratamiento esta%lecido
<ipo
Prontitud
Eu&sped
)dad
7e"o
)nfermedad agregada.
)n algunas enfermedades e"isten protocolos de tratamiento, ue son internacionalmente
recomendados.
.$ Sec*el de l en&e#'edd
)s lo ue la enfermedad de3a. Puede ser
Borfol*gica: alteraci*n anatoma
Duncional
7uica
)st&tica
>e todo esto se encarga la reha%ilitaci*n, ue puede ser en distintos terrenos.
/$ Repe#c*si!n en el 'edio socil
>e esto se encarga la medicina social o la salud pC%lica. Ea. enfermedades m9s
comprometedoras desde el punto de vista social: epidemias, droga, alcohol, sida.
Clsi&icci!n de ls en&e#'eddes se"0n:
7u etiologa: ;nfecciosas, meta%*licas, end*genas, degenerativas.
)voluci*n: agudas 4violenta, de corta evoluci*n5 . cr*nicas 4incidiosa de larga duraci*n5.
7istema ue afecte: respiratorio, cardiovascular, endocrino, neurol*gico.
7egCn sus manifestaciones: ictericia 4pacientes amarillos5, cianosis 4morados5, deshidrataci*n.
Clsi&icci!n 'ode#n
Am%ientales: fsicos, umicos, %iol*gicos.
(en&ticas.
Esteban Arriagada
4
Patologa
(en&ticas . am%ientales.
)n el la%io leporino ha. una me!cla de factores gen&ticos . am%ientales0 la e"posici*n al sol so%re el
la%io inferior es un factor predisponente al c9ncer de la%io.
UNIDAD II: LESION CELULAR
Para tener salud, las c&lulas de%en estar en %uenas condiciones.
La c&lula es capa! de responder frente a estmulos, por lo ue es considerada como viva.
Cuando la c&lula est9 en un rango de normalidad, se encuentra en homeostasis, euili%rio ue es
din9mico.
La c&lula puede sufrir estmulos positivos . negativos, . es capa! de resistir o no resistir las
influencias del medio, lo ue da lugar a muerte o adaptaci*n de la c&lula. Los lmites en donde empie!a
la lesi*n celular o la adaptaci*n, etc. est9n vagamente limitados . dependen de las c&lulas.
Los cam%ios ue sufre la c&lula dependen tanto de la c&lula como de los factores a ue ella esta
sometida.
Para mantener esta normalidad, la c&lula posee ciertas caractersticas:
La mem%rana celular la protege . comunica con el medio e"terno.
)s capa! de producir energa para vivir. 4A<P5
(racias al >6A es capa! de multiplicarse.
)s capa! de rodearse de un medio ue le sea favora%le a su supervivencia.
)n el fondo la c&lula es capa! de responder frente a los distintos factores porue es considerada
materia viva. La respuesta puede ser de distinto tipo. Ea. / grandes tipos:
6ormal o fisiol*gica o arm*mica: la c&lula mantiene su homeostasia.
Anormal o fisiopatol*gica o disarm*nica: la c&lula entra en heterostasia.
La respuesta anormal puede ser de / grandes maneras:
Proliferaci*n celular, formando nuevos te3idos: neoplasias . otras lesiones formadoras de te3idos.
Lesi*n celular: la c&lula sufre una respuesta:
Aeversi%le
;rreversi%le
Adaptativa
La respuesta celular est9 condicionada por los factores . las caractersticas de las c&lulas. Los
factores pueden ser e"ternos o am%ientales e internos o %ioumicos. La respuesta depende de la
calidad, intensidad . duraci*n del factor.
;mporta en u& condiciones encuentre el factor a la c&lula:
)structura.
)stado.
Adapta%ilidad.
:n factor afecta a una c&lula, por tanto a un te3ido, *rgano, sistema, organismo . comunidad, es
capa! de producir una respuesta.
)stmulo e in3uria son factores:
)stmulos: factor ue provoca una respuesta normal
Agente in3uriante: factor ue es capa! de producir una respuesta anormal o heterostasis.
Esteban Arriagada
-
Patologa
La respuesta celular se traduce en respuesta tisular . en manifestaciones percepti%les ue hacen
reconocer una enfermedad. La respuesta tisular se traduce en procesos patol*gicos fundamentales.
procesos patol*gicos fundamentales:
;nflamaci*n
;nfecci*n
<umoraciones
6ecrosis
:lceraciones
Alteraciones inmunol*gicas
Aespuesta tisular
Banifestaciones inespecficas: fie%re, recuento leucocitario, cam%ios de tasas s&ricas
4componentes en el suero fisiol*gico50 estos no permiten hacer un diagn*stico especfico.
Aespuestas especificas: permiten un diagn*stico clnico, son propios de la enfermedad.
+ENERALIDADES DE LA LESION CELULAR
A1 siste's int#cel*l#es s*ceptibles de d2o$
Aespiraci*n o"idativa: p&rdida en la producci*n de energa: fosforilaci*n o"idativa, producci*n
de A<P.
Conservaci*n de la integridad de mem%rana, lo ue hace posi%le la homeostasis.
7ntesis de protenas 4en!im9ticas . estructurales5.
Conservaci*n del aparato gen&tico de la c&lula.
(1 C*s de lesi!n cel*l#
)s mu. variada:
Eipo"ia 4la m9s importante5.
Agentes fsicos.
Agentes umicos.
Agentes %iol*gicos.
Aeacciones inmunes.
Alteraciones gen&ticas.
>eseuili%rios nutricionales.
Li%eraci*n de mediadores end*genos.
C1 Lesi!n cel*l#
7e produce luego de una cascada de acontecimientos %ioumicos, es una sumatoria de
acontecimientos. Antes de ue en la c&lula se altere su estructura, ha. una serie de cam%ios.
Ea. e"9menes mu. especficos ue permiten detectar estos acontecimientos %ioumicos ue
anteceden a los cam%ios funcionales . morfol*gicos de la c&lula
D1 C'bios 'o#&ol!"icos
7on posteriores a las alteraciones %ioumicas, m9s aun en la muerte celular.
E1 L #ecci!n cel*l# depende de
Dactor: tipo, duraci*n, intensidad.
Esteban Arriagada
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Patologa
C&lula: tipo, estado, adapta%ilidad.
ETIO)ATO+ENIA
Agente causal . como actCa. )s una me!cla de la etiologa . patogenia
+ENERALIDADES DE ETIO)ATO+ENIA
1$ C*ss de 3ipo4i
1 P&rdida de riego sanguneo: por e3emplo, en casos de aterosclerosis.
Ateroscierosis: en algunas arterias de las ma.ores se depositan en sus paredes placas de grasas
4ateromas5 ue pueden o%struir el lumen.
<rom%osis: en algunas venas se forma un co9gulo o trom%o ue ueda adherido a la pared, el cual
puede crecer disminu.endo el flu3o u o%stru.&ndolo.
)m%olias: el &m%olo es un cuerpo s*lido, liuido o gaseoso ue circula pudiendo o%struir un vaso.
b1 P&rdida de la capacidad transportadora de o"igeno.
Anemia: menor cantidad de hemoglo%ina.
c1 )nvenenamiento de en!imas o"idativas
Cianuro: ue inactiva en!imas capaces de producir o"idaci*n
d1 F"igenaci*n inadecuada: insuficiencias respiratorias o cardiacas
Cualuiera sea la causa, el menor riego disminu.e la o"igenaci*n
Patogenia de la hipo"ia: isuemia: disminuci*n del riego. 4ver esuema5
5$ A"entes &%sicos
1 >e tipo mec9nico 4traumas5
Lesiones de te3idos %landos: heridas, Clceras, erosiones, fisuras, contusiones.
Lesiones de te3idos duros: fisuras, fracturas, contusiones.
Am%as situaciones producen alteraci*n de la morfologa . de la funci*n . p&rdida de te3ido.
b1 Agentes t&rmicos: el organismo se mueve entre =1 . 41
0
C.
Eipotermia local: formaci*n de cristales en la sangre, los ue hacen de trom%o en la
microvasculatura.
Eipotermia sist&mica: falla vascular generali!ada ue puede llevar a la muerte por paro cardaco.
Eipertermia local: necrosis por coagulaci*n.
Eipertermia sist&mica o generali!ada: el organismo para defenderse produce una vasocontricci*n
perif&rica para concentrar la circulaci*n central0 este volumen central aumenta tanto ue se produce
una falla por edema pulmonar.
c1 Cam%ios de la presi*n atmosf&rica: el organismo soporta ciertas variaciones0 soporta me3or o puede
permanecer m9s tiempo en aumento ue en descenso. )l organismo puede aceptar un aumento de /
presiones atmosf&ricas 4/0 mts %a3o nivel del mar0 a los 10 mts comien!a a sufrir alteraciones5.
Cuando un %u!o asciende %ruscamente, el descenso %rusco de la presi*n hace ue algunos
compuestos disueltos en la sangre 4nitr*geno . o"igeno5 se transformen en %ur%u3as formando un
&m%olo a&reo o gaseoso pudiendo producir la muerte. Cuando asciende, a los /.-00 comien!a a
sufrir alteraciones como insuficiencia pulmonar.
Aumento
Esteban Arriagada
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Patologa
>escenso
1 )l&ctricos: depende del tipo de electricidad, la ue m9s afecta es la alterna.
Guemaduras 4efecto t&rmico5: necrosis tisular.
)fecto especfico neurol*gico: fi%rilaci*n ventricular.
b1 Aadiaciones:
>irectos
;ndirectos: a trav&s de radicales li%res.
Los efectos finales pueden ser:
;nhi%ici*n de la proliferaci*n celular 4se usa en terapia5
Lisis celular 4se usa en terapia5
)fectos teratog&nicos
)fectos oncog&nicos
Butaciones
Las radiaciones pueden ser de distintos tipos:
A"HAgama
Partculas radioactivas: Co, Cs.
Aadiaciones actnicas 4sol5: ultravioletas, infrarro3a, lu! visi%le.
6$ A"entes 7*%'icos
Au est9n todos los gases como anhidrido car%*nico, productos de f9rmacos, iatrogenia 4mal
uso de los medicamentos5 farmacol*gica.
Becanismos
>a+o directo so%re la mem%rana celular, produciendo alteraci*n de la permea%ilidad.
Pero"idaci*n lipdica
)nlace covalente de sustancias umicas con componentes de la mem%rana.
8$ A"entes biol!"icos
#irus: entra a la c&lula, se replica . se li%era . multiplica 4replicaci*n viral5. Cuando entra a la
c&lula modifica la estructura de la c&lula . se transforma en un antgeno 4algo desconocida para el
organismo5, desatando una lesi*n inmunol*gica, la ue puede ser de tipo:
Celular: mediada por linfocitos <.
Eumoral: mediada por linfocitos ': anticuerpos.
Adem9s los virus producen una acci*n directa, destru.endo el >6A, A6A . protenas, produciendo:
a5 efecto citop9tico, del cual podemos o%tener los siguientes resultados:
)fecto citoltco: polio, herpes simple.
Eiperplasia: aumento de volumen a e"pensas del aumento del nCmero de c&lulas: virus del
papiloma.
Eiperpiasia con una consecuente necrosis celular: varicela.
C&lulas multinucleadas
Cuerpos de inclusi*n 4por destrucci*n del >6A5.
%5 <am%i&n puede ha%er un efecto oncog&nico, como el:
#irus de la hepatitis ', relacionado con c9ncer hep9tico.
Esteban Arriagada
,
Patologa
)%stein 'arr #irus: produce linfomas.
Papiloma virus 4EP#5: papiloma.
#irus herpes simple tipo ,: relacionado con el sarcoma de Iaposi.
c5 Adem9s pueden producir mutaciones: 7ndrome de <FACE 4ru%eola, citomegalovirus, herpes5: si la
madre se infecta con algunos de estos virus, el ni+o puede tener una serie de alteraciones, muchas veces
incompati%les con la vida.
'acterias: son muchos los mecanismos:
Adherencia:
)specificidad tisular: los microorganismos se adhieren con ma.or facilidad a algunas c&lulas
ue a otras.
Los microorganismos tienen adhesinas.
Dactores de diseminaci*n:
)n!imas ue van degradando te3idos, como las colagenasas.
Coagulasas: como las del stafilococo, ue encierra la infecci*n con una malla, dificultando la
llegada de anti%i*ticos.
Eialuronidasas: como en los streptococos.
Cohartar las %arreras defensivas:
)scape de la fagocitosis.
Li%eraci*n de endoto"inas 4to"inas ue se li%eran cuando el microorganismo muere5 . de
e"oto"inas 4se li%eran antes ue muera: diftera5.
9$ Fcto#es in'*nol!"icos
7on auellos factores capaces de desencadenar una respuesta inmunol*gica, .a sea celular o
humoral.
'arreras del organismo:
PielHmucosas
Dagocitosis
Am%os llamados mecanismos defensivos inespecficos
;nmunol*gico, ue puede ser celular o humoral. )ste es un mecanismo especfico, la respuesta es
especifica frente a un agente especfico.
:$ Fcto#es "en;ticos
Los factores pueden producir
Butaciones.
Alteraciones cromos*micas.
<$ Fcto#es n*t#icionles
Pueden ser por:
>&ficit: desnutrici*n.
)"ceso: ateroesclerosis, hipertensi*n, o%esidad.
Esteban Arriagada
2
Patologa
=$ A"entes end!"enos
Ridicles lib#es
)s una especie umica ue tiene un electr*n Cnico impar en una *r%ita e"terna0 puede ceder o
captar otro electr*n. )stos elementos se producen en procesos normales . anormales0 la protecci*n a
esto se puede descompensar . provocar algCn da+o, incluso matar a la c&lula:
>a+o en la mem%rana celular 4pero"ida"i*n lipdica5
;nactivaci*n de en!imas ue protegen de los o"idantes derivados del o"geno 4F.>.F.5
Dragmentaci*n del >.6.A. celular.
)ntre los radicales li%res m9s conocidos tenemos:
;on supero"ido 0/
;on hidro"ilo FEJ
Per*"ido de hidr*geno E/0/
;on hipoclorito EC1F
Los per*"idos se caracteri!an por ser mu. reactivos0 en las c&lulas tiene reacciones con sustancias
umicas org9nicas e inorg9nicas, especialmente a nivel de mem%ranas . 9cidos nucleicos. 7e
encuentran en concentraciones %a3as. Los antio"idantes evitan los da+os de los radicales li%res.
Protectores especficos para radicales li%res.
7upero"ido dismutasa
Catalasa
Pero"idasa
Protectores inespecficos
(lutation
Dolatos
Banitol.
(lucocorticoides
Aeacci*n de los radicales li%res
;niciaci*n.
Propagaci*n.
<erminaci*n.
Participaci*n de radicales li%res:
)nve3ecimiento.
7choo@.
;suemiaHreperfusi*n.
Procesos inflamatorios.
Esteban Arriagada
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Patologa
#ias de generaci*n de los F.>.F.
7uper*"idos 0/
Dagocito activado leucocito polimorfonuclear 4LPB65
Cascada i!uemia reperfusi*n 4reactivar la circulaci*n5.
Beta%olismo arauid*nico.
Auto"idaci*n de catecoles.
Cualuier proceso inflamatorio li%era radicales li%res
Aadiaciones.
<raumas.
Eipo"ia.
Guemaduras.
Aporte e"agerado de o"geno
Aadiaci*n ioni!ante: al actuar so%re el agua produce radicales li%res, ue pueden actuar so%re
c&lulas proliferantes, produciendo da+o en el >.6.A., fallando la replicaci*n 4esto se usa en el
tratamiento de c9ncer en radioterapia50 por otro lado produce pero"idaci*n lipdica, llevando en
am%os casos a la muerte celular.
<raumatismo: se li%eran sustancias %iol*gicamente activas, se forma un edema inflamatorio, el ue
produce compresi*n de la microvasculatura, produciendo una hipo"ia en la !ona0 cuando el edema
desaparece ha. una reperfusi*n, donde se li%era gran cantidad de radicales li%res super*"idos,
produciendo da+o endotelial . una acumulaci*n de edema post trauma.
<e3ido isu&mico 4te3ido po%re en 0/5: la hipo"antina no se transforma en "antina por falta de 0/, su
acumulaci*n produce "antinoo"idasa, el ue da finalmente 9cido Crico . radicales li%res.
RE>ERSI(ILIDAD E IRRE>ERSI(ILIDAD
La in3uria produce distintas respuestas celulares:
>a+o reversi%le
Adaptaci*n
>a+o irreversi%le 4punto de no retorno5
Da%er en un e"perimento lig* la arteria renal por /0, /- . =0 minutos . luego devolvi* la
circulaci*n. F%serv* c&lulas muertas a /, /4 . 8/ horas. Las c&lulas privadas de o"igeno por /0
minutos sufrieron un da+o reversi%le, volviendo a la normalidad. Las c&lulas ue estuvieron /- . =0
minutos sufren un da+o irreversi%le. Las c&lulas tienen distintas suscepti%ilidades, no es lo mismo
someter a hipo"ia a una c&lula epitelial ue a una nuerona. 6o todos lo te3idos mueren al mismo
tiempo. 7e aprecia ue a las / horas las c&lulas no est9n muertas porue primero ha. cam%ios
%ioumicos 4ue anteceden a los morfol*gicos5 ue no son detecta%les a la microscopia.
Cuando el da+o es irreversi%le, se alcan!a un punto de no retorno, en el ue aunue se retire la
in3uria, no se recupera la c&lula. )l proceso ue sufre la c&lula desde el da+o irreversi%le hasta ue es
o%serva%le al microscopio se llama necrosis0 as pueden ha%er c&lulas muertas pero no necr*ticas.
Las c&lulas tienen distintas sucepti%ilidades. 7e ha%la de alta suscepti%ilidad cuando las c&lulas
se da+an m9s f9cilmente0 e3: las neuronas no pueden estar en hipo"ia por m9s de = a - min. :na c&lula
renal en hipo"ia dura /0 min 4sucepti%ilidad media5, la hep9tica, 1 h0 cardiaca =0H60 mm0 mCsculo
esuel&tico: varias horas 4%a3a sucepti%ilidad5.
:no de los signos de da+o irreversi%le es el da+o permanente a la mem%rana.
Esteban Arriagada
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Patologa
Esteban Arriagada
1/
Patologa
DA?O RE>ERSI(LE
Alteraci*n de la mem%rana citoplasm9tica.
Alteraci*n %om%a 6aHI
;nhi%ir la producci*n de A<P.
Ede' cel*l#: es caracterstico de un da+o reversi%le:
)s la primera respuesta frente a la in3uria.
)s una respuesta morfofuncional.
)s de tipo reversi%le.
)s respuesta inespecfica.
7e evidencia a las 6 horas post in3uria al microscopio *ptico.
;mplica da+o umico.
Puede evolucionar a da+o irreversi%le segCn el tipo de in3uria . la c&lula afectada.
Cam%ios estructurales:
Aumento de 6a celular por falla de la %om%a.
>isminu.e del I intracelular.
)ntra agua a la c&lula, por lo ue la c&lula se pone edematosa.
>isminuci*n de la funci*n nutricional.
Aumento del cloro intracelular
7e dilata el retculo endopl9smico 4en general se dilatan todos los organelos5.
Aparecen vacuolas citoplasm9ticas.
>isminu.e el peso seco.
Aumenta el peso hCmedo.
DA?O IRRE>ERSI(LE
;ncapacidad de inversi*n de la disfunci*n mitocondrial para la reorgani!aci*n.
<rastornos intensos de la funci*n de mem%rana.
Aun no se sa%e el %lanco donde principia el da+o ue hace ue sea irreversi%le. Algunos autores
sostienen ue radica en las mitocondrias, otros ue en los lisosomas, otros en la mem%rana celular. La
teora de #ivaldi . 7ae! culpa a los radicales li%res.
)l da+o irreversi%le Produce:
Dragmentaci*n de la mem%rana.
Lisis del retculo endopl9smico.
>isfunci*n mitocondrial
Alteraciones en el nCcleo:
Picnosis: aglomeraci*n de la cromatina, por lo ue se ve m9s te+ida a!ul.
Careolisis: fragmentaci*n cromatina.
Cariorre"is: desaparici*n del nCcleo.
)n el da+o irreversi%le, los da+os de mem%rana hacen ue aumente el Ca
JJ
en el citoplasma, se li%eran
en!imas, las ue siguen da+ando a la mem%rana. La li%eraci*n de ciertas en!imas es detecta%le en
casos de necrosis celular: CPI 4creatin fosfo@inasa5, L>E 4deshidrogenasa l9ctica5. Los lisosomas
e"plotan, li%erando en!imas ue producen autolisis.
Esteban Arriagada
1=
Patologa
NECROSIS
Proceso ue sufre la c&lula despu&s de traspasar el punto de no retorno hasta llegar a ser
o%serva%le. 7e producen a grandes rasgos por dos mecanismos:
>esnaturali!aci*n de las protenas celulares.
>igesti*n en!im9tica de las c&lulas, la ue puede ser producida de / maneras:
Aut*lisis: la c&lula es digerida por sus propias en!imas lisosomales.
Eeter*lisis: la c&lula es digerida por en!imas ue provienen de otras c&lulas.
4)l pus de la espinilla est9 compuesta por c&lulas necr*ticas digeridas por propias en!imas . por las de
los linfocitos5.
Ea. varios tipos de necrosis:
6ecrosis por coagulaci*n: se produce especialmente cuando los te3idos se someten a isuemia,
prevalece la denaturali!aci*n de las protenas. )l e3emplo tpico es el infarto cardaco, renal o
necrosis por coagulaci*n en la pulpa dentara. )sto puede ser de%ido a trom%os, &m%olos, casos de
uemaduras. 7e caracteri!a porue en las primeras horas, por la denaturali!aci*n de las protenas,
las c&lulas se ven con su estructura conservada, pero sin nCcleos, porue han pasado por careolisis0
se ha%la de pue%los fantasmas. A la macroscopa se aprecia un te3ido denso de color %lanuecino o
p9lido. 7e o%serva en casi todos los infartos, salvo el cere%ral 4licuefacci*n5. Posterior a esto ha.
una digesti*n en!im9tica, pero mucho m9s tarda.
6ecrosis por licuefacci*n o colicuativa: prevalece la digesti*n en!im9tica0 se o%serva en el infarto
cere%ral, a pesar de ser isuemia . en te3idos infectados por microorganismo piogenos o
productores de pus. 46o siempre ue ha. pus se trata de una infecci*n5. A la microscopa el pus se
ve como espacio vaco.
6ecrosis por caseificaci*n: ha. una me!cla de denaturali!aci*n de protenas . digesti*n en!im9tica.
)3: tu%erculosis, depende del agente in3uriante. 7e forma un te3ido necr*tico de consistencia
parecida al ueso0 a la macroscopa se ve %lanuecino amarillento consistencia de uesillo. )ste es
un verdadero granuloma: c&lulas sin nCcleo rodeadas de te3ido inflamado.
#as ue puede 7eguir el te3ido necr*tico
)liminaci*n espont9nea.
Aeparaci*n, para lo ue de%e ha%er fagocitosis 4macr*fagos, ue vienen de los monocitos5 .
reempla!o del te3ido.
Calcificaci*n 4distr*ficas5, son de te3idos inflamados o muertos.
Gue el te3ido necr*tico se encapsule.
Dormaci*n de cavidades, porue el te3ido necr*tico es rea%sor%ido.
7ecuestro: te3ido *seo necr*tico ue generalmente trata de e"pulsarse espont9neamente.
)sfascelos: te3idos %landos necr*ticos.
Esteban Arriagada
14
Patologa
ADA)TACIN CELULAR
La c&lula frente a in3urias 4estmulos fisiol*gicos e"agerados o patol*gicos5 tiene una respuesta
adaptativa ue puede ser reversi%le o irreversi%le.
Adaptaci*n celular son los cam%ios ue presenta la c&lula frente a un medio hostil con el fin de
poder lograr un nuevo euili%rio ue preserve la vitalidad celular.
A continuaci*n, - formas de adaptaci*n celular:
At#o&i:
>efinici*n: disminuci*n del tama+o . funci*n celular por p&rdida de sustancia celular, la c&lula
disminu.e sus necesidades energ&ticas para seguir viviendo. <am%i&n se atrofian los *rganos, en
este caso la atrofia se puede de%er a ue todas las c&lulas se atrofian 4atrofia simple50 o a una
disminuci*n del nCmero de c&lulas 4mueren m9s de las ue nacen5 4atrofia num&rica5. Puede ha%er
seudoatrofia, cuando la disminuci*n en el tama+o del *rgano se produce por necrosis de una parte
del *rgano.
)tiologa: se de%e a 6 causas:
>isminuci*n en la demanda funcional, principalmente en mCsculos . huesos, es la principal
causa de atrofia. )3: en.esado, o en paciente sin pie!as dentarias se atrofia el hueso alveolar.
6utrici*n inadecuada: la c&lula no tiene de donde o%tener elementos para mantenerse.
;suemia: pero de%e llegar algo de nutrici*n a la c&lula 4e3: ateromas: disminu.e lumen vaso50
una isuemia total produce necrosis5. Adem9s disminu.e o"igeno.
;nterrupci*n de se+ales tr*ficas: estmulo nervioso 4poliomelitis5 . endocrino 4e3: endometrio,
ue reuiere estmulo hormonal para funcionar5.
Lesi*n celular persistente: procesos inflamatorios, infecciosos, umicos.
)nve3ecimiento: este es un e3emplo de atrofia fisiol*gica 4ha. otras patol*gicas5.
;ndependiente de la causa, se producen cam%ios en la c&lula: disminuci*n de mitocondrias,
miofilamentos . retculo endopl9smicos, aparecen vacuolas autof9gicas 4los elementos a eliminar se
encierran en vacuolas5.
Patogenia:
Atrofia hipopl9stica: disminuci*n del ana%olismo principalmente de las protenas. )3: pacientes
desnutridos, isuemia.
Atrofia resortiva o rea%sortiva: aumento cata%olismo principalmente de las protenas.
>isminuci*n de la demanda funcional, del estmulo nervioso o endocrino.
)voluci*n: puede ser reversi%le cuando el estimulo ue la produce desaparece. 7i el estmulo es
demasiado agudo o prolongado, la c&lula puede sufrir necrosis.
,ipe#t#o&i
>efinici*n: aumento del tama+o celular por aumento de masa protoplasm9tica, con aumento de la
funci*n. Puede producirse a nivel celular, de te3ido o de *rgano.
A nivel de *rgano tenemos diferentes tipos:
)stricta: aumento del tama+o de las c&lulas.
Eipertrofia num&rica: por aumento en el nCmero de sus c&lulas.
7eudohipertrofia: el *rgano aumenta de tama+o por invasi*n de grasa, edema o por c&lulas
neopl9sicas.
Esteban Arriagada
1-
Patologa
)tiologa
Aumento de la demanda funcional: deportistas 4fisiol*gica50 hipertensi*n produce hipertrofia del
cora!*n 4patol*gica5.
Aumento del estmulo endocrino: durante el em%ara!o el endometrio sufre hipertrofia
4fisiol*gica50 tumor en la hip*fisis aumenta AC<E con lo ue sufre hipertrofia la gl9ndula
suprarrenal 4patol*gica5.
Patogenia:
Aumento de la sntesis proteica.
>isminuci*n en la degradaci*n de protenas.
)voluci*n
Aeversi%le
;rreversi%le
,ipe#plsi
>efinici*n: aumento en el tama+o de un *rgano por aumento en el nCmero de sus c&lulas. :n
*rgano se hipertrofia por hiperplasia de sus c&lulas, un *rgano no puede hiperplaciarse.
)tiologa: igual ue la hipertrofia, se da en c&lulas ue tienen la capacidad de dividirse. Puede
producirse sola o en con3unto con hipertrofia:
Aumento de la demanda funcional: a altas alturas se genera ma.or cantidad de gl*%ulo ro3os0 al
e"tirpar un ri+*n, el otro sufre hiperplasia.
Aumento del estimulo hormonal: gl9ndula mamaria.
Lesi*n celular persistente: ca.os: hiperplasia de las c&lulas epilteliales.
)voluci*n: reversi%le cuando no es mucho, pero cuando son muchas c&lulas ha. ue e"tirparlas.
Metplsi
>efinici*n: transformaci*n de un tipo celular adulto, .a diferenciado, en otro tipo celular tam%i&n
adulto0 )3: transformaci*n de cartlago en hueso. 7e produce por sustituci*n de c&lulas sensi%les a
una in3uria por otras ue lo son menos.
)tiologa: es siempre patol*gica. 7e produce por condiciones am%ientales persistentes. )3:
fumadores: el epitelio cilndrico simple se transforma en uno plano estratificado, m9s resistente a
los irritantes del cigarrillo pero pierde la capacidad de secretar . los cilios0 c9lculos en conductos de
gl9ndulas salivales: el c9lculo es un irritante fsico, . el conducto cam%ia el epitelio por uno m9s
resistente0 el cartlago laringeo puede transformarse en hueso. Pueden sufrir metaplasia el epitelio .
te3ido mesenuim9tico.
)voluci*n: es reversi%le.
Displsi
>efinici*n: es aplica%le solamente a los epitelios0 es una alteraci*n de c&lulas adultas ue se
caracteri!a por variaci*n en el tama+o, forma . organi!aci*n. :na c&lula adulta se hace
em%rionaria, porue as tiene ma.or posi%ilidad de dividirse. Cuando se ha%la de una c&lula se
ha%la de c&lula anapl9sica, pero el epitelio tiene displasia. Puede producirse en epitelios sanos,
hiperplasiados, etc.
)tiologa: irritantes cr*nicos, es siempre patol*gica . es potencialmente reversi%le, pero no es un
sistema mu. regulado, por lo ue el sistema se puede descontrolar . la c&lula pasar a ser neopl9sica.
Esteban Arriagada
16
Patologa
EN>E.ECIMIENTO
Comien!a desde ue nacemos, tanto a nivel del organismo como a nivel celular. )s la
disminuci*n en la capacidad de supervivencia, para la c&lula es cada ve! m9s difcil adaptarse al medio
. so%revivir.
)6#)K)C;B;)6<F C)L:LAA
La funci*n celular declina progresivamente. Ea. varias teoras ue e"plican esto. Algunas
proponen ue el enve3ecimiento celular se de%e a factores e"ternos o e"trnsecos, otras a factores
internos o intrnsecos de la c&lula. Am%as teoras no son e"clu.entes.
TEOR@AS EATR@NSECAS
>)7(A7<) PFA :7F: 7e de%e a una e"posici*n continua a factores e"*genos adversos produciendo
un deterioro de la capacidad de supervivencia de la c&lula
<eora de los radicales li%res: es una de las m9s aceptadas0 el enve3ecimiento se producira por un
acumulamiento de lesiones producida por los radicales li%res. )l enve3ecimiento sera preveni%le
con agentes antio"idantes: vitamina ), vino tinto, etc.
<eora de enlace cru!ado: ha. protenas ue sufren reacciones de glucosidaci*n . los productos de
estas reacciones se unen a otras ad.acentes . las protenas se empie!an a pegar0 esto pasa en el
col9geno de la matri! e"tracelular, disminu.endo la permea%ilidad, por lo ue la c&lula tiene menos
nutrientes . puede eliminar menos desechos. )l >6A tam%i&n sufre este efecto.
<eora acCmulo de productos de desecho: la c&lula acumula vacuolas en su interior cuando no las
puede degradar. Acumulos de lipofucsina no se relaciona con disfunci*n de la c&lula0 acCmulo de
otras vacuolas s producira disfunci*n.
<eora errorHcat9strofe: errores en traducci*n o transcripci*n del >6A, produciran protenas ue no
le permiten a la c&lula desarrollar su funci*n. )stos errores son aleatorios . %ruscos, en cam%io el
enve3ecimiento es lento.
TEOR@AS INTR@NSECAS
)l enve3ecimiento es controlado por un programa intrnseco vinculado con el aparato gen&tico.
La longevidad estara determinada gen&ticamente. A favor de esto tenemos:
Capacidad multiplicativa finita de las c&lulas: los fi%ro%lastos humanos se reproducen alrededor de
-0 veces . mueren0 para sa%er ue esto se de%e a la c&lula . no al te3ido, se insertaron c&lulas vie3as
en te3ido nuevo. 7e puso un nCcleo vie3o en una c&lula 3oven, as se verific* ue la vida de la c&lula
depende del nCcleo. )sta teora no e"plica poru& las c&lulas ue no se dividen tam%i&n enve3ecen.
Butaci*n som9tica: es la misma ue la de error cat9strofe, pero el error estara en la replicaci*n en
el >6A0 la c&lula tiene mecanismos de correcci*n, pero con el enve3ecimiento estas correcciones se
hacen m9s lentas.
)nve3ecimiento programado: la c&lula una ve! ue ha cumplido su funci*n de%e morir. )sto se ve
en el epitelio, por e3: el de la %oca se renueva cada 14 das.
Conclusi*n: el enve3ecimiento es multifactorial, actuando los factores en forma paralela o secuencial.
Esteban Arriagada
18
Patologa
MODIFICACIONES )RODUCIDAS )OR EL EN>E.ECIMIENTO EN R+ANOS Y
SISTEMAS
Ea. modificaciones propias del enve3ecimiento . otras producto de alteraciones patol*gicas.
;ndependiente de la causa, con la edad ha. disminuci*n de las funciones del organismo:
#elocidad de conducci*n nerviosa.
Diltraci*n glomerular.
Contracti%ilidad cardiaca.
Capacidad pulmonar.
)stos cam%ios funcionales van apare3ados con cam%ios estructurales: disminuci*n de agua . minerales,
aumentando la grasa para compensar.
Caracterstico del enve3ecimiento es la disminuci*n de la capacidad para adaptarse a un cam%io.
Por e3emplo, al correr un 3oven acelera f9cilmente el pulso, en cam%io a un vie3o le cuesta0 la glicemia
es similar en 3oven . vie3o, pero al comer, la glicemia no vara en el 3oven, en cam%io en el vie3o se
dispara . tarda en volver a la normalidad. )n estado %asal, empero, 3oven . vie3o son iguales.
In'*nidd B en-eCeci'iento
>isminuci*n progresiva, cualitativa . cuantitativa, en la capacidad de producir anticuerpos.
;ncremento en el desarrollo de reacciones . enfermedades autoinmunes.
;ntensa disminuci*n en la funci*n de los linfocitos. Por eso en los vie3os ha. ma.ores infecciones .
ma.or incidencia de c9ncer.
En-eCeci'iento B siste' Ne*#oendoc#ino
P&rdida neuronal en 9reas del cere%ro. 7e dice ue ha%ra p&rdida de neuronas en el hipot9lamo, lo
ue afecta a la hip*fisis, afectando todo el sistema endocrino.
Alteraci*n de tolerancia a la glucosa.
>isminuci*n de la funci*n tiroidea.
Dunci*n gonadal
Aeducci*n de estr*genos en menopausia.
Ce#eb#o
P&rdida selectiva de neuronas, lo ue conlleva:
Leve p&rdida de memoria.
>ificultad para el aprendi!a3e.
>isminuci*n en velocidad del pensamiento. La inteligencia no se pierde.
Siste' c#dio-sc*l#
6o siempre son propias del enve3ecimiento, se de%en a cam%ios de actividad 4sedentarismo5 o
patologas 4aterosclerosis5.
Paredes arteriales aumentan su grosor e incrementan su rigide! 4enlaces cru!ados col9geno5.
Aumento del contenido lipdico de las paredes arteriales.
P&rdida de elastina en paredes arteriales.
)ngrosamiento de las v9lvulas cardiacas.
>ep*sito de material c9lcico.
Esteban Arriagada
1,
Patologa
Adem9s ha. cam%ios flincionales:
>isminuci*n del d&%ito cardaco en e3ercicio.
>isminuci*n de la frecuencia, por lo ue de%e aumentar el volumen de sangre.
;ncremento progresivo de presi*n sist*lica 4por rigide! de las paredes5, lo ue puede producir
hipertrofia.
Ri2ones
Alteraciones funcionales: disminuci*n progresiva del flu3o sanguneo 44015 . tasa de filtraci*n
glomelular.
Alteraci*n morfol*gica: fen*menos isu&micos en glom&rulos con p&rdida de ellos . disminuci*n
de filtraci*n.
)*l'ones
P&rdida de elasticidad . distensi%ilidad: enlaces cru!ados elastina . cru!ado.
)"pansi*n pulmonar: enfisema senil: se de%e a ue los alv&olos disminu.en su tama+o . los
%ronuiolos aumentan0 a esto a.uda la escoliosis. )sto solo no provoca deficiencia respiratoria.
,%"do
>isminuci*n masa hep9tica por muerte.
>isminuci*n flu3o sanguneo 4-015
)iel
>isminuci*n de la proliferaci*n epid&rmica, en piel . %oca.
>isminuci*n aleatoria de los melanocitos0 e3: las canas son folculos pilosos sin melamina.
Atrofia del te3ido adiposo su%cut9neo.
>egeneraci*n . fragmentaci*n de fi%ras el9sticas.
>isminuci*n de fi%ro%lastos . fi%ras col9genas 4arrugas5.
)stos cam%ios no son primarios al enve3ecimiento, sino relacionados a la e"posici*n solar.
Co'posici!n co#po#l
P&rdida de masa muscular: puede ser atrofia por disminuci*n de la actividad. )n alguien activo
disminu.en solo las fi%ras de acci*n r9pida, pero no la masa.
Aigide! de ligamentos . tendones 4enlaces cru!ados5.
P&rdida de masa *sea.
;ncremento a%soluto en la masa del te3ido adiposo.
En&e#'eddes
>ependientes de edad
Cataratas, disminuci*n capacidad auditiva, osteoporosis, osteoartritis.
Aelacionadas con la edad 4por tanto, preveni%les, controla%les . cura%les5:
Aterosclerosis sist&mica
Alteraciones cardiovasculares, etc.
(laucoma.
Par@inson.
Esteban Arriagada
12
Patologa
Al!eimer.
Esteban Arriagada
/0