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DISNEA

FISIOPATOLOGIA
Es el sntoma respiratorio ms frecuente y, muchas veces, es la nica traduccin clnica de
mltiples enfermedades cardiorrespiratorias.
Puede ser definida como la necesidad consciente o no, de aumentar el trabajo respiratorio,
resultando en un esfuerzo muscular mayor del normalmente necesario para producir ventilacin e
intercambios gaseosos satisfactorios.
En condiciones normales, el mecanismo ventilatorio no es percibido, a no ser cuando,
voluntariamente, se dirige la atencin a la respiracin. El patrn individual de respiracin
(frecuencia, amplitud y ritmo) sera, pues, una funcin inconsciente.
El conocimiento de la dificultad respiratoria es condicin bsica en la definicin de disnea
subjetiva. Individuos normales, despus de grandes esfuerzos, aumentan la frecuencia y la
amplitud respiratorias, llegando a utilizar todo el volumen de reserva inspiratoria, sin se que se
quejen de disnea.. En estos casos la sensacin correspondiente al esfuerzo muscular aumentado
no llega a ser percibida como incapacidad de ventilar satisfactoriamente. Evidentemente ello est
relacionado con la costumbre de someter a esfuerzos de determinada intensidad.
Por otro lado, la disnea implica falta de saciedad respiratoria, persistiendo la necesidad de
aumentar el esfuerzo despus de cada movimiento inspiratorio.

EDEMA

Edema es la acumulacin de lquido en los tejidos orgnicos. La constitucin del lquido
extravasado es variable, siendo semejante a la del plasma en relacin con las sustancias
dializables. La tasa de protenas vara de acuerdo con la etiologa. Los factores que participan en la
fisiopatologa del edema son varios, destacndose:
Presin de los lquidos en el interior de los sistemas vasculares venoarterial y linftico.
Presin onctica ejercida por las protenas (plasmticas e intersticiales.)
Permeabilidad del sistema vascular.
Sustancias hormonales.
Mecanismo de reabsorcin renal de agua y electrolitos.
Es comn que en la fisiopatologa de un determinado tipo de edema, participen no solamente uno,
sino varios factores, existiendo lo que se puede denominar naturalmente, el factor fisiopatolgico
bsico.
En todos los tipos de edema, la mayor parte del lquido acumulado proviene del compartimiento
intravascular. Solamente una nfima parte se origina en el compartimiento intracelular.
Desde el punto de vista clnico, el edema generalizado slo se observa cuando el acmulo de
lquido intersticial sobrepasa el 8% del peso corporal. Este es un aspecto fundamental en la
fisiopatologa de los edemas. Si recordamos que el agua intravascular representa el 5% del peso
corporal, ni siquiera la migracin de todo el lquido intravascular hacia el espacio intersticial sera
suficiente para producir un edema clnicamente apreciable. De tal manera, existe la necesidad de
un equilibrio hidrosalino positivo para la formacin del edema. Este equilibrio positivo exige una
reabsorcin renal aumentada de agua y electrolitos (especialmente sodio), sin lo cual no es posible
que haya edema. De ah que la formacin del edema sea un proceso activo, dinmico.
Las fuerzas que actan permitiendo un equilibrio entre los lquidos intra y extravasculares son:
SALIDA DE LQUIDO: REABSORCIN DE LQUIDO:
*presin capilar media *presin coloidosmtica plasmtica.
*presin coloidosmtica intersticial *presin mecnica intersticial.
*permeabilidad capilar *flujo linftico.
Siendo la presin capilar media representada por la media entre las presiones capilar arterial (PA)
y venosa (PV), tendremos la siguiente ecuacin para representar el equilibrio antes mencionado:
(PA + PV) / 2 + POIntersticial = POPlasmtica + P. mecnica intersticial.
( 30 + 20) / 2 + 2mms Hg. = 24 30mms. + 2 4 mms. Hg.
ASPECTOS FISIOPATOLGICOS GENERALES.
Para que sean plenamente satisfechas las exigencias metablicas de los tejidos, es necesario un
volumen sanguneo arterial ideal. Esta cantidad de sangre se denomina
Volumen arterial circulante efectivo (VACE). Muchos factores regulan el VACE, entre ellos:
bombeo cardiaco, dinmica del sistema vascular, factores neurohumorales, hormonas, riones,
electrolitos, etc. As no basta el concepto de volumen sanguneo para interpretar bien el VACE.
Hay situaciones en que la volemia est aumentada (insuficiencia cardiaca por Ej.) y el VACE
disminuido.
En gran parte de los diferentes tipos de edema, el VACE est disminuido. Esta reduccin acciona
mecanismos que aumentan la reabsorcin de agua y sodio por los riones, tratando de
reconstruirlo. Las principales estructuras sensibilizadas por la disminucin del VACE son los barro
receptores (carotdeos, articos y yuxtaglo- merulares).Los receptores carotdeos y articos
responden promoviendo el estmulo hipotalmico y la secrecin de ACTH y glomerulotropina. Este
mecanismo es de accin rpida y fugaz y nada comparable con el que promueve el aparato
yuxtaglomerular. El estmulo de los barro receptoresyuxtaglomerulares provoca una respuesta
prolongada y estable, al contrario de los otros receptores. En presencia de un VACE deficitario, el
aparato yuxtaglomerular elabora una enzima, la renina.Esta acta sobre una alfa 2-globulina, el
angiotensingeno, liberando un decapptido, la angiotensina I. Por medio de mecanismos
enzimticos la angiotensina I es transformada en octapptido :la angiotensina II, que es un
poderoso vasoconstrictor, adems, el ms potente estimulador de la secrecin de aldosterona por
las suprarrenales.
As, el ACTH liberando corticosteroides y la angiotensina II y la glomerulotro-
pina, estimulando la secrecin de aldosterona, aumentan la reabsorcin renal de agua y sodio por
los riones. En relacin con la aldosterona, recientes estudios admiten que su secrecin puede ser
estimulada tambin por la hiperpotasemia y, tal vez, por la accin del binomio insulina-glucosa. Si
persiste la causa desencadenante de la disminucin del VACE, el aumento de la reabsorcin de
sodio y agua por los riones es progresiva, producindose as la trasudacin capilar y el edema.
Otro aspecto comn a los diferentes tipos de edema es el relacionado con los mecanismos de
reabsorcin de sodio y agua. Los hechos bsicos de estos mecanismos son:
-Flujo glomerular y hormona natriurtica, que actan en el segmento proximal del nefrn.
-Aldosterona y otras hormonas, que en general actan sobre el segmento distal del nefrn.
(Corticoides, estrgenos y hormona antidiurtica).
EDEMA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.
El edema de la insuficiencia cardiaca (IC) tiene una fisiopatologa compleja, que va siendo
modificada con el correr del tiempo, participando en su gnesis los siguientes factores:
Aumento de la presin venocapilar. La stasis venosa es el mecanismo fisiopatol-
gico ms antiguo del edema en la insuficiencia cardiaca, sin embargo no es el nico a considerar.
No existe una correlacin nica entre la hipertensin venocapilar y la aparicin del edema en la IC,
pues se encuentran enfermos con pronunciada elevacin de la presin venosa y con edema
discreto, al mismo tiempo que edemas voluminosos pueden surgir en pacientes con presin
venosa discretamente elevada. El mecanismo por el cual la presin venocapilar hace aparecer el
edema es el simple fenmeno de la trasudacin, resultante del desequilibrio de presiones entre
los sistemas intra y extravascular.
Trastornos del equilibrio del medio interno con retencin de agua y sodio. Son cuatro los
mecanismos considerados actualmente en la retencin de sodio en la IC:
1. Elevacin de la presin venosa renal por la congestin, 2. disminucin del flujo plasmtico renal
y vasoconstriccin renal, 3. disminucin de la filtracin glomerular, y 4. aumento de la reabsorcin
tubular de sodio y agua, como consecuencia de la accin de hormonas y otras influencias
qumicas.
Reduccin de la presin coloidosmtica del plasma. La hipoalbuminemia coparticipara en la
formacin del edema. Las causas probables de hipoalbuminemia en esta situacin seran: sntesis
proteica disminuda como consecuencia de la congestin venosa crnica del hgado, expoliacin
proteica en virtud de una enteropata perdedora de protenas como consecuencia de la congestin
de la mucosa intestinal y prdida prolongada de protenas a travs de la orina y de los trasudados
cavitarios.
Alteracin de la permeabilidad capilar. La posibilidad de que la existencia de un estado de
hiperpermeabilidad capilar sea un factor agregado en la formacin del edema dela IC, tiene como
explicacin terica la siguiente: La hipoxia resultante de la stasis capilar sera responsable de una
alteracin de la membrana capilar , que permitira el pasaje de protenas y sodio hacia el
intersticio.
Trastornos de la presin hstica. Los pacientes sometidos a repetidos episodios de edema en la IC,
presentaran una disminucin de la presin hstica ocasionada por el estiramiento peridico de los
tejidos intersticiales. (Factor accesorio ).
Alteracin del drenaje linftico. Es probable que la hipertensin venosa en la IC, se refleje en el
drenaje linftico, dificultando este flujo vascular.
Trastornos hormonales. La aldosterona y la hormona antidiurtica son sustancias vinculadas con
la retencin hidrosalina en la IC. La disminucin del VACE, producida por el dbito cardiaco
alterado, estimulara a las clulas del aparato yuxtaglomerular, provocando activacin del sistema
renina- angiotensina- aldosterona.Tambin existira una degradacin heptica de aldosterona
disminuda como consecuencia de la congestin heptica de la IC. En cuanto a la participacin de
la hormona antidiurtica, las pruebas an no son concluyentes.
EDEMA POR TRASTORNOS DEL FLUJO VENOSO REGIONAL
En la prctica , las causas ms comunes de este tipo de edema son las obstrucciones venosas
intraluminales (cogulo sanguneo, trombosde clulas malignas), las compresiones venosas
extrnsecas y las varicosidades venosas.
Sintticamente los mecanismos fisiopatolgicos que participan de este edema son dos: *la stasis
venosa regional y la consiguiente hipertensin en el sector capilar venoso correspondiente y * el
factor inflamatorio, la flebitis. Esta ltima acompaa comnmente a las trombosis venosas. Las
alteraciones inflamatorias de la pared venosa y de los tejidos perivasculares, que aparecen en la
flebitis, rompen el equilibrio hidrosttico intra y extravascular, sumndose al factor stasis en la
gnesis del edema.
En las compresiones extrnsecas y en las varicosidades sin complicaciones, el componente
inflamatorio no participa.
EDEMA DE LA CIRROSIS HEPTICA
El edema, en la cirrosis heptica, surge generalmente despus del establecimiento de la ascitis.
Los factores implicados en la fisiopatologa de este edema son varios: trastorno de la sntesis de
albmina, retencin de agua y sodio, hipertensin de la cava inferior e hiperaldosteronismo
secundario.
-La hipoalbuminemia disminuye la presin onctica del plasma y facilita el pasaje de lquidos del
sistema intravascular hacia los espacios intersticiales.Este hecho es bsico en el origen del edema
de la cirrosis heptica.
-La retencin del sodio no tiene an una explicacin definida, y parece producirse principalmente
por el hiperaldosteronismo secundario que se desarrolla en la cirrosis heptica. Este resulta de la
disminucin de la perfusin renal existente en los cirrticos, hecho que estimula el aparato
yuxtaglomerular y el sistema renina angiotensina. Este mecanismo explicara la reabsorcin mayor
de sodio a nivel tubular distal, regin donde acta la aldosterona, pero no justifica la reabsorcin
igualmente ms elevada en los tbulos proximales observada en la cirrosis heptica. Al lado de
esto, la degradacin de la hormona por el hgado estara disminuda, provocando su elevacin
plasmtica. No solo la aldosterona, sino tambin los glucocorticoides y los estrgenos son
deficientemente inactivados y probablemente participan en la fisiopatologa del edema en la
cirrosis.
-En relacin con el agua, se mencionan dos mecanismos: aumento de la cantidad de hormona
antidiurtica (rechazado por algunos), y una segunda hiptesis, en la cual una cantidad
extremadamente grande de sodio sera reabsorbida en los tbulos proximales, ocasionando una
oferta de iones tan reducida en los tbulos distales que no permitira que el agua libre fuese
generada en este segmento del nefrn.
EDEMA DE ORIGEN RENAL
El edema de origen renal tiene dos ejemplos principales, cada uno de ellos con una fisiopatologa
diferente.
EDEMA DEL SNDROME NEFRTICO. El sndrome nefrtico es un estado clnico caracterizado por
edema, proteinuria superior a 3 gr % en las 24 horas, hipoproteinemia, hiperlipidemia y lipiduria.
La base anatomopatolgica fundamental del sndrome nefrtico consiste en una alteracin
morfolgica de la membrana filtrante renal. Puede tener como causas: glomerulonefritis,
nefropata diabtica, amiloidosis, enfermedades del colgeno, etc. La lesin de la membrana
filtrante, provoca el aumento de la permeabilidad glomerular.
La hiperpermeabilidad glomerular tendr como primera consecuencia, la eliminacin excesiva de
protenas por la orina (proteinuria) y la consiguiente hipoproteinemia. Esta provocar disminucin
de la presin coloidosmtica del plasma, trasudacin de lquido plasmtico hacia el espacio
extravascular y edema. El pasaje de lquidos del interior del sistema vascular hacia los espacios
intersticiales disminuye el volumen plasmtico circulante, provocando el estmulo de la secrecin
de aldosterona con retencin de sodio y agua, y aparte el estmulo de la secrecin de hormona
antidiurtica, retencin de ms agua y, consecuentemente, ms edema.
EDEMA DEL SNDROME NEFRTICO. El sndrome nefrtico se caracteriza por edema, hipertensin
arterial, hematuria y proteinuria leve o moderada. Pueden observarse otros signos y sntomas de
acuerdo a la etiologa, sin embargo, siendo la etiologa ms frecuente la glomerulonefritis, sta
servir de base para su explicacin.
En la glomerulonefritis aguda difusa existe una intensa reaccin inflamatoria, que entre otras
disfunciones, conduce a la reduccin de la filtracin glomerular. Otra observacin comn es el
pasaje de protenas hacia el filtrado glomerular, pasaje que nunca es cuantitativamente semejante
al del sndrome nefrtico y no constituye la base fisiopatolgica de este tipo de edema. La
reduccin de la filtracin glomerular, parece ser el denominador fundamental en este tipo de
edema. Dicho trastorno hemodinmico renal provocar un aumento de la reabsorcin de sodio y
agua, resultando edema.
Otros factores coparticipan en la gnesis del edema del sndrome nefrtico. Se acepta que en la
glomerulonefritis existe una alteracin de la permeabilidad del sistema capilar como consecuencia
del trastorno inmunolgico que provoca la trasudacin capilar y ayuda a la formacin del edema.
Junto con eso, la hipervolemia resultante de la retencin de sodio y agua, redundara en falla
cardaca. Este mismo mecanismo explicara, al lado de otros, la hipertensin arterial y la mayor
sobrecarga del trabajo cardiaco. Es discutida la presencia de una miocarditis de tipo seroso en la
glomrulo nefritis que contribuira al desarrollo del edema, provocando insuficiencia cardiaca. Y
finalmente hay que destacar que la administracin de sodio y agua en forma indiscriminada antes
de sentar el diagnstico de la enfermedad, es otro factor importante en la retencin hidrosalina.
EDEMA CARENCIAL
El factor bsico en la fisiopatologa del edema carencial es la hipoproteinemia. Desde el punto de
vista clnico-fisiopatolgico, el edema aparece cuando la tasa de albmina desciende (en trmino
medio y como factor aislado), por debajo de 2 gr %.
Las protenas plasmticas y en especial, la albmina, representan una de las fuerzas que tienden a
retener lquidos en los vasos, o a reabsorber lquidos extravasados. Esta fuerza esta representada
por la presin coloidosmtica.
Las causas del edema carencial, tienen como ejemplos: ingestin deficiente de protenas, prdida
excesiva (por el rin o tubo digestivo), sntesis inadecuada y catabolismo exagerado (neoplasias,
hipertiroidismo, exceso de cortisol). En la prctica, la asociacin de los factores antes descritos es
lo ms frecuente.
An cuando la hipoproteinemia sea el factor bsico del edema carencial, otros tambin participan.
En los sndromes carenciales existe autofagia de las protenas del organismo. Este fenmeno se
produce especialmente en los msculos esquelticos, produciendo la consuncin de las masas
musculares. La falta de sostn de las venas y linfticos por los tejidos musculares hace disminuir la
presin mecnica intersticial y la del flujo de estos vasos. De tal forma, en posicin ortosttica
especialmente se produce stasis sangunea en las venas de los miembros inferiores y reduccin
del volumen plasmtico circulante. De esto resultar el estmulo de la secrecin de aldosterona y
retencin de sodio y agua, contribuyendo a la formacin del edema.
Los estados carenciales van acompaados generalmente por deficiencias vitamnicas. La
hipovitaminosis B1 conduce a la vasodilatacin capilar perifrica y la deficiencia de vitamina C
provoca trastornos de la permeabilidad vascular, favoreciendo ambas la trasudacin.
La ingestin de glcidos, por mecanismos an desconocidos, probablemente con intervencin del
potasio, provocara el estmulo de la secrecin de aldosterona con retencin de agua y sodio, y el
ulterior edema.
EDEMA POR TRASTORNO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
Factores como la hipoxia y la hipovitaminosis C pueden alterar la permeabilidad vascular, sin
embargo nos referimos ahora a los trastornos inflamatorios. En relacin con el mecanismo de la
inflamacin, se consideran dos causas principales: la infeccin y la alergia, o sea el edema
provocado por la infeccin y el alrgico o angioneurtico.
Las bases fisiopatolgicas son semejantes en los dos tipos, razn por la cual se estudian en
conjunto.
En estas, se produce reaccin antgeno-anticuerpo a nivel de los capilares con activacin del
sistema complemento, el cual provoca liberacin de histamina y polipptidos vasodilatadores
denominados cininas, los cuales provocan aumento de la permeabilidad de la pared capilar,
causando trasudacin y edema.
En algunas ocasiones raras, se observa deficiencia de la sntesis de un inhibidor de la fraccin C1
del sistema complemento, que desencadenara los mismos hecho que la reaccin antgeno-
anticuerpo. Se transmite en forma autosmica dominante
EDEMA DE ORIGEN LINFTICO
Este edema aparece cuando existe un flujo linftico deficiente. Tambin se denomina linfedema.
Las causas ms comunes son debidas a obstrucciones, y los mejores ejemplos son los procesos
infecciosos, trombosis por clulas neoplsicas, irradiaciones, compresiones extrnsecas, filariasis y
anomalas congnitas.
La principal funcin del sistema capilar linftico es la extraccin de lquidos de los espacios
intersticiales, aparte de las protenas. En presencia de deficiencia del flujo linftico, este trabajo de
extraccin se ve disminuido y las protenas se acumulan en el espacio intersticial. Este hecho
provoca la elevacin de la presin onctica del intersticio, facilitando la trasudacin capilar. El
secuestro de plasma por los espacios intersticiales conduce a la disminucin del volumen
plasmtico circulante, aumento de la secrecin de aldosterona y retencin de sodio y agua.
MIXEDEMA
El mixedema es una forma especial de edema que se observa en la hipofuncin tiroidea. La
deficiencia de las hormonas tiroideas activas (triyodotironina y tiroxina) provoca, entre otras
alteraciones acumulacin de material mucopolisacrido (mucoprotenas) en diversos sectores del
organismo. El depsito de muco protenas en los espacios intersticiales aumenta la presin
onctica local y la trasudacin capilar como consecuencia de la atraccin ejercida por las protenas
en relacin con el agua. La traduccin clnica de este fenmeno es el edema, que,
semiolgicamente, es de tipo plstico, poco depresible.
Junto a la acumulacin de mucoprotenas existe, en el hipotiroidismo, reduccin del volumen
plasmtico circulante. Esto acarrea la disminucin de la filtracin renal y el consiguiente aumento
de la reabsorcin de agua y sodio. A veces, la insuficiencia cardiaca se suma a los anteriores,
representando otro factor edemignico.
OTROS EDEMAS
Edema de la gravidez. Se produce por el aumento de sustancias hormonales (maternas, fetales y
placentarias) que retienen sodio. Adems el aumento de presin intrabdominal como
consecuencia del crecimiento uterino, provoca hipertensin de la cava inferior y stasis venosa en
los miembros inferiores.
Edema de la toxemia del embarazo. La toxemia del embarazo tiene como expresin
anatomopatolgica renal unaendoteliosis glomerular. Esta alteracin lleva a la reduccin
acentuada de la filtracin glomerular y el consiguiente aumento de la reabsorcin de agua y sodio.
Paralelamente y por mecanismos todava no aclarados, existe una vasoconstriccin arterial capilar
que reduzca an ms la filtracin glomerular. La hipertensin arterial que acompaa al cuadro de
toxemia (debida a la vasoconstriccin general), puede contribuir al sndrome edematoso en caso
de insuficiencia cardiaca.
Edema premenstrual. Generalmente aparece en la semana que antecede a la menstruacin.
Parece depender del exceso de estrgenos, los cuales retienen sodio. Aparte de ello, los
estrgenos producen vasodilatacin perifrica, hecho que contribuye a la extravasacin capilar.
Edema trfico. Es el edema observado en las parlisis, de all que se denomina edema
neurolgico. Los factores que participan en el origen del edema trfico son:
Disminucin de la presin mecnica intersticial por la atrofia muscular.
Estasis venosa como consecuencia de la ausencia o disminucin de la contraccin muscular.
Edema de la anemia. La anemia, como factor aislado, puede provocar edema cuando el
hematocrito desciende a menos del 20%. En esta situacin hay vasoconstriccin arteriolar y
reduccin del flujo plasmtico renal, que ocasionan disminucin de la filtracin glomerular. Esta
ltima conduce al aumento de la reabsorcin renal de agua y sodio, y al edema. Es comn que
factores como la hipoproteinemia y la insuficiencia cardiaca estn presentes y coparticipen en el
origen del edema.
Edema idioptico. A pesar de no ser tan raro como parecera, el edema idioptico obviamente no
tiene una fisiopatologa clara. Son muchas las teoras:
Permeabilidad capilar aumentada.
Exceso de aldosterona.
Exceso de hormona antidiurtica.
Deficiencia muscular de la pared venosa.
Deficiencia de inervacin motriz vascular