Acidosis y Alcalosis Metabolica.

Acidosis metablica
Se caracteriza por:

ph arterial bajo (concentracin alta de hidrogeniones)
Reduccin en la concentracin plasmtica de HCO3.
Hiperventilacin compensatoria.
Existen 2 formas de acidosis metablica, para diferenciarlas, debe
calcularse el anin GAP, que es una medida de los aniones no med-
ibles, constituidos principalmente por las cargas negativas que ll-
evan las proteinas plasmticas.
GAP = NA - (HCO3 + CL)

Valor normal: 10 +/- 2
Segn el valor de anin GAP calculado las acidosis metablicas
pueden dividirse en dos grandes grupos:
Con anin GAP elevado (por adicin de acidos jos).
Con anin GAP normal o hiperclormicas (por perdida de Bi-
carbonato). El aumento en la concentracin de cloro se debe
principalmente a que si el bicarbonato desciende, el Cloro
aumenta para mantener la electroneutralidad del medio.
Debido a que el anin GAP esta determinado principalmente por
las proteinas plasmticas, la disminucin de las mismas ej hipoal-
buminemias o cambios en el ph que altera sus cargas, lleva como
consecuencia la variacin del valor del GAP esperado en condicio-
nes normales para ese paciente:



CORRECCION DEL ANION GAP:

Segn valor de albmina: por cada g/dl de albmina por encima
de 4 se suma al anin GAP calculado 2 puntos y, por cada g/l por
debajo de 4 se restan 2 puntos.
Segn valor del pH:
7,2 - 7,3 se resta 1 punto al valor calculado de anin GAP
7.1 - 7.2 se restan 2 puntos
< 7,1 se restan 3 puntos
7,5 - 7,6 se suman 3 puntos
7.6 7.7 se suman 4 puntos
>7.7 se suman 5 puntos.
1- Acidosis metablica GAP aumentado

Es un trastorno en el que la acidemia es causada por el incremento
en la produccin endgena de cidos orgnicos, como ocurre en
la acidosis lctica o en la cetoacidosis diabtica, tras la ingestin
de txicos y tambin, despus de la administracin de penicilina
en grandes dosis. Todos estos aniones no cuanticables desplazan
al bicarbonato y son responsables del incremento de la brecha
aninica.
Ante el diagnstico de este tipo de acidosis es importante tener en
cuenta algunos aspectos:
1)Las causas que llevan a su aparicin son en general graves prin-
cipalmente si el GAP supera 25 mEq/l.
2)A su diagnstico suele llegarse por elementos clnicos y el inter-
rogatorio.
3)Siempre existe un tratamiento especco de la entidad causal
(ver tratamiento)
4)Debe reconocerse en que casos puede utilizarse tratamiento
general con HCO3.
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Causas
Acidosis Lactica Cetoacidosis Cetoacidosis Txicoa Rabdomiolisis
Tipo A
-Shock
-Anemia severa
-Status epileptico
-Intoxicin con CO,
cianuro, PCR
Tipo B
- neoplasias
- alteraciones
hepticas
- diabetes
- SIDA
- dcit tiamina
- drogas
Diabeticas
Alcoholica
Estadios avanzados Salicilatos
Etilenglicol
Metanol
fromaldehido
Comentario:
acidosis lctica Tipo A se caracteriza por disminucin de
oferta de O2 a los tejidos
acidosis lctica tipo B se produce por alteraciones a nivel de
la gluclisis aerobia y de la cadena respiratoria mitocondrial
de etiologa no aclarada.
En el caso de la insuciencia renal puede asociarse a ambas
formas de acidosis, con GAP aumentado por disminucin de
la ltracin glomerular, que causa retencin de cidos jos, o
hiperclormica por trastornos tubulares en la eliminacin de
H+, que causa un aumento en la eliminacin de NA unidos
a estaos aniones, generndose una mayor retencin de NA
ltrado acompaado por el CL.

Clnica
La acidosis genera vasodilatacin perifrica y aumento de
la sesin de O2 a los tejidos con desplazamiento de la curva
de Hb a la derecha, afectando principalmente a nivel cardio-
vascular, SNC y hueso en este ltimo caso, principalmente
en formas crnicas por disminucin de jacin sea de fosfa-
tos.
En resmen produce:
Disminucin del tono vascular.
Disminucin de la contractilidad miocrdica.
Trastornos en la conduccin A-V, produccin de arritmias.
Aumenta la liberacin del Ca en actividad alterando la
relajacin ventricular
Depresor del SNC., con aparicin de trastornos de la
conciencia, que pueden llevar al coma y PCR.
Trastornos en el ritmo respiratorio, con aumento en la
profundidad, sin cambio signicativo en la frecuencia (
respiracin de Kussmaul).
Aumento del Ca+ y K+ srico.
Nauseas, vmitos.
Tratamiento
1. Especco: (SIEMPRE)
De acuerdo a la causa que lo genera
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a)Cetoacidosis diabetica, corregir dcit de liquidos, insuli-
noterapia, corregir hidroelectrolitos.
b)Ac. lctica tipo A: conseguir un estado hemodinmico
y respiratorio que asegure una adecuada disponibilidad de
oxigeno y transporte del mismo a los
tejidos. Se infundirn soluciones vasopresoras e inotropicas,
de ser necesario.
c) Ac lctica tipo B: tratar causante (suspender drogas,
aportar vitaminas etc.)
d) Insuciencia renal: HCO3, hemodilisis.
e) Intoxicacin metanol: HCO3 etil terapia, dialisis etc.
2. Sintomtico: infusin de HCO3:
Indicaciones:
- Acidosis por acumulacin de un anin combustible (acido-
sis lctica, cetoacidosis), slo si pH < 7,1 o HCO3 < 5 meq/l
(algunos autores sostienen un valor < 9), momento en el cual
la mortalidad por afectacin cardaca y del SNC aumenta sig-
nicativamente.
- Acidosis por acumulacin de aniones no combustible (in-
toxicaciones, IRC), la infusin del mismo puede hacerse con
ms tranquilidad.
La infusin de HCO3 se realiza de acuerdo a la siguiente fr-
mula:
HCO3 a reponer = (24 HCO3 real) x 0,3 peso

Luego de reponer la tercera parte en 2 a 4 hs debe evaluarse
la respuesta con laboratorio.
Debe evitarse en caso hipokalmia y debe controlarse la tol-
erancia hemodinmica en la infusin debido a que el HCO3
se acompaa de cantidades equivalentes de NA+.
Comentario:
Ante la presencia de acidosis metablica GAP aumentado,
es til el clculo del delta GAP para detectar la presencia
de trastornos cido-bsicos adicionales. Este aumento de la
brecha aninica debe igualarse a la disminucin en las cifras
de HCO3 en condiciones normales.

Delta GAP: GAP existente GAP normal / HCO3 normal
HCO3 existente = 1 a 1,6
Delta GAP < 1 indica acidosis metablica hiper-
clormica agregada, debido a que el HCO3 ha dis-
minuido en forma mayor que el aumento del GAP
Delta GAP > 1,6 sugiere alcalosis metablica aso-
ciada.
2. Acidosis metablica GAP normal o hiperclormi-
cas
Este grupo de acidosis metablica es secundaria a la prdida
de bicarbonato, ya sea a nivel gastrointestinal o renal o al
ingreso de CL- al organismo en forma de HCL, solucin -
siolgica, etc.
Ya que no hay adicin de cidos, el anin GAP es normal y el
cloro aumenta para poder contrarrestar la prdida de bicar-
bonato y as mantener la electroneutralidad.
Causas
Prdidas digestivas de HCO3 (diarrea).
Prdidas renales de HCO3 (acidosis tubular renal, Insu-
ciencia renal, Hipoaldosteronismo).
Algunos casos de cetoacidosis (luego de expansiones con
SF)
Una vez hecho el diagnstico de Acidosis metablica con
GAP normal, el paso a seguir es solicitar un ionograma uri-
nario, para as calcular el GAP o Anin restante urinario:
GAP URINARIO = ( Na + K ) - Cl
Normalmente el GAP urinario es 0 ligeramente positivo.
Si el GAP urinario es negativo, la eliminacin de H+ en orina
es adecuada, ya que el amonio secretado para eliminar los
H+ sobrantes, se elimina en forma de cloruro. La causa de
este trastorno, es la prdida de bicarbonato, ya sea por orina
o por el tubo digestivo.
Para poder determinar el sitio de prdida, adems de los an-
tecedentes, es til medir el pH urinario:
Si la orina es alcalina ( pH > 5 ), la prdida de bicarbonato
ser de origen renal
Si es cida, la prdida ser atribuible al tubo digestivo.
El GAP urinario no es de utilidad cuando:
1.existen en orina otros aniones distintos del CL- (cetoci-
dos, penicilinas), ante esta duda debe calcularse el GAP os-
molar urinario:
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GAP osmolar urinario =
Osm. Urin. Medida Osm U calcu-
lada (Na + K )x 2 + urea/5.8
2. pH urinario es > 6,7.
Causas de prdida de bicarbonato por orina
Acidosis tubular renal
Tipo I o distal (trastorno en la secrecin de H+)

Tipo II o proximal (dcit en la reabsorcin de HCO3
ltrado, probable alteracin en anhidrasa carbnica vs trans
portados H+-Na)
Sindrome de Fanconi
Acetozolamida
Neovejga-ileal ( post ciruga por ca de vejiga)
Posthipocapnia.
Causas de prdida de HCO3 por el tubo di-
gestivo
Diarrea
Ureterosigmoidostomia
Fstula entrica
Ileo
Ureteroileostomia
Si el GAP urinario es francamente (+) la acidosis se debe a un
trastorno en la acidicacin de la orina y aqu tambin es til
determinar el pH urinario para poder estimar la posible causa
del trastorno:
Si el pH urinario es < de 5,5 y el potasio plasmtico elevado es-
taremos en presencia de una ATR tipo IV (dcit de aldosterona).
Si el potasio plasmtico se encuentra normal o disminuido
con una tasa de ltracin glomerular disminuida (20-30ml/
min), podemos estar en presencia de un paciente con desnu-
tricin severa o con alimentacin parenteral total.
Si el pH urinario es > de 5,5, el sodio urinario nos ayudar
a continuar con el algoritmo diagnstico. Una vez determi-
nado, se har una prueba diagnstica que consiste en admin-
istrar furosemida intravenosa:
- es positiva si el pH medido se torna cido (< 5,5) y
el Na U es menor de 30mEq/l. En esta situacin el trastorno
de acidicacin de la orina es de causa reversible.
- Si el pH urinario sigue siendo mayor de 5,5 y el Na
U es mayor de 30meq/l haremos diagnstico de ATR distal.
Tratamiento
1. Especico: Tratamiento de la enfermedad causal, es en
muchos casos el nico tratamiento requerido para restaurar
el equilibrio cido - base normal.
a)Prdida gastrointestinal ( Hidratacin ) ,
b)Acidosis tubular renal, (reposicin de HCO3) debido
a que el 90% del HCO3 ltrado se reabsorbe en el tbulo
proximal, los requerimientos del mismo son mayores en las
formas proximales (HCO3 10 meq/kg./da de preferencia
via oral), acidosis tubular distal, (HCO3 a 1 a 3 mEq/kg./da
), insuciencia Renal Crnica, (HCO3 1 a 3 mEq/kg./da),
correccin de los trastornos hidrorelectrolticos asociados,
principalmente del K+ .
c) Mantenimiento de la funcin renal y respiratoria en
niveles aceptables.
d) Hipoaldosteronismo ( udrocortisona 0,1-0,5 mg/kg).
2. Sintomtico: Similar a acidosis metablica con GAP au-
mentado.

En resumen para clasicar una acidosis necesita-
mos:

1)Gasometria. (cataloga el tipo de trastorno)
2)Ionograma plasmtico. (diferencia acidosis GAP normal
de GAP aumentado).
3)Ionograma urinario. (en formas hiperclormicas, diferencia
prdida de HCO3+ de defectos en la acidicacin de la orina).

4)pH urinario. ( diferencia sitio de prdida y tipo de de-
fecto tubular)
Origen Digestivo
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Alcalosis metablica

Se caracteriza por:
pH elevado (disminucin de la concentracin
plasmtica de H+ )
HCO3 elevado
Aumento compensatoria de la pCO2
Causas
Acumulacin de bases
transfusin masiva de sangre
administracin de NAHCO3
sndrome lcteo alcalino
Prdida de cidos
renal: * estados hiperaldosternicos
* diurticos

tubo digestivo: * vmitos
* aspiraciones nasogstricas frecuentes
* clorodiarrea
Los pacientes que padecen este trastorno, generalmente pre-
sentan hipocloremia por las prdidas de CL que acompaan
las prdidas renales y gastrointestinales de H+, lo que impide
la eliminacin del HCO3 sobrante.
En la alcalosis metablica son ms importantes los mecanis-
mos mantenedores (impiden la eliminacin del HCO3 so-
brante), que los que llevan a su aparicin, esto es debido a
que en condiciones normales el organismo libera fcilmente
el HCO3 en exceso, disminuyendo su reabsorcin.
Existen tres mecanismos principales donde el organismo se
encuentra impedido de eliminar el HCO3 en exceso:
1. Estados de contraccin de volumen
2. Exceso de mineralocorticoides, ya sea hiperaldosteronis-
mos 1 o 2.
3. Hipokalemia:
Para compensar el ascenso del pH, producido por la alcalo-
ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP NORMAL
<5.5 >5.5
Potasio
Prueba de Furo-
semida
> < o N
ATR tipo IV Desnutricin
Determinar el pH
Origen Renal Origen Digestivo
<5.5 >5.5
Inograma Urinario
Calcular anin GAP urinario
Negativo
Positivo
Determinar el pH
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sis metablica, el organismo responde mediante una dismi-
nucin de la ventilacin alveolar en respuesta a los quimior-
receptores. Por cada mEq que sube el HCO3, la pCO2 se
eleva de 0.6 a 0.9 mmHg, lmite de compensacin de 55
mmHg, por encima del cual se constata una acidosis respi-
ratoria asociada.
Clasicacin de alcalosis metablicas

segn la concentracin de cloro en orina
cloroSENSIBLE: si esta es < 30meq/l, Vmitos y aspiracin
gstrica, diurticos (tardio por deplecin de volumen,
posthipercapnia).
cloroRESISTENTES: si esta es > 30meq/l, Hipermineralocor-
ticismo 1, Cushing, diurticos (inicial), sobrecarga de bases,
sme de Bartther y Gietelman.
Otros autores consideran un valor tope de 10meq/l.
Clnica
Al igual que en la acidosis metablica la alcalosis suele traer
consecuencias a nivel cardiovascular y del SNC, en este caso
por vasoconstriccin, arritmias cardiacas, irritabilidad , depre-
sin SNC, disminucin del umbral convulsivo.
Por disminucin de la fraccin ionizada del Ca++ secundario
al aumento de su jacin al hueso, pueden aparecer signos
de hipocalcemia, tetania, trousseau y Chvostek.
Tratamiento
Alcalosis clorosensibles el n de la terapia debe ser restaurar
el volumen y el
K+ perdidos, estas maniobras, disminuirn la reabsorcin
tubular de HC03 y aumentarn su excrecin urinaria. Este
tratamiento requiere de la administracin de Cl en forma de
sales: NaCl, KCl y hasta HCl en casos extremos.
Deben suspenderse diurticos de estar presentes y pueden
emplearse inhibidores de la secrecin cida en el caso de
vmitos.
El seguimiento de la respuesta al tratamiento puede hac-
erse a travs de la medicin del ph urinario el cual partiendo
desde valores inferiores a 5,5 puede alcanzar valores mayores
a 7,65.
Alcalosis clororresistentes, si existe hiperfuncin adrenal de-
ben buscarse
inhibidores de su accin como la aldosterona, hasta la reso-
lucin de la causa productora si la hay o bien en el caso de
formas secundarias utilizar diurticos inhibidores de la anhi-
drasa carbnica como la acetazolamida que genera acidosis
metablica.
Para clasicar un alcalosis metablica necesitamos:
1)Gasometria. (cataloga el tipo de trastorno)
2)Ionograma plasmtico. ( ayuda en detectar la eti-
ologa)
3)Ionograma urinario. (diferencia clorosensible de
resistente)
4)pH urinario. (sirve como parmetro de respuesta)