INSUFICIENCIA CARDIACA

DERECHA,
IZQUIERDA Y CONGESTIVA
El corazn es el rgano principal del aparato circulatorio en todos
los animales que poseen un sistema circulatorio. En el ser humano es
un msculo hueco y piramidal situado en la cavidad torcica. Funciona como
una bomba aspirante e impelente, impulsando la sangre a todo el cuerpo.
Para poder entender con ms precisin lo que es la insufciencia cardiaca
deben de tenerse claro algunas defniciones como:
Sstol! Periodo de contraccin
D"#stol. Periodo de relaacin
$rs"n s"stl"ca. !"# mm$g
$rs"n %"astl"ca. %# mm$g
Vol&'n Tl%"astl"co( Es el volumen de sangre que se almacena en
el ventr&culo al fnal de la distole.
Vol&'n Tls"stl"co: Es el volumen de sangre que queda dentro del
ventr&culo al fnali'ar la s&stole.
Vol&'n S"stl"co( (ambi)n conocido como el volumen eyectado. Es el
volumen de sangre eyectado por el ventr&culo en un ciclo cardiaco, es
decir, lo que se e*pulsa del cora'n durante el bombeo.
Gasto Car%aco: Es la cantidad de volumen de sangre que bombea el
ventr&culo en ! minuto
Vol&'n '"n&to. cantidad de sangre que bombea el cora'n por
minuto
Rsr)a car%"aca!+a capacidad deincrementar el volumen minuto
cardiaco en ,uncin dela actividad.
$rcar*a! -epresenta el volumen de sangre que estira al musculo
cardiaco en reposo y depende sobre todo del retorno venoso al cora'n
$oscar*a!-epresenta la ,uer'a que el cora'n debe producir en cada
contraccin para impulsar la sangre.
F"n % %"#stol!Es el volumen m*imo de sangre que llena el ventr&culo
al fnal de la distole
Vol&'n '"n&to!es la cantidad de sangre que bombea el cora'n por
minuto
Rs"stnc"a )asc&lar!.on los impedimentos que el /uo sangu&neo
encuentra en el vaso
Rs"stnc"a )asc&lar +r",-r"ca total! +a resistencia de toda la
circulacin sist)mica
$rs"n artr"al!0ide la ,uer'a eercida por la sangre contra una unidad
de superfcie de la pared del vaso
$&lso!Es la pulsacin provocada por la e*pansin de sus arterias como
consecuencia de la circulacin de sangre bombeada por el cora'n.
Frc&nc"a car%"aca! es el nmero de contracciones del cora'n o
pulsaciones por unidad de tiempo.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Es el estado fsiopatolgico en el que el cora'n es incapa' de bombear sangre
en la cantidad necesaria para el metabolismo de los teidos o bien logra este
propsito nicamente elevando la presin de llenado. Por lo general aunque no
siempre es ocasionada por un de,ecto en la contraccin miocrdica. En la
ftopatolog&a de la insufciencia cardiaca implica la interaccin entre dos
,actores: una disminucin de la capacidad del cora'n para impulsar la sangre,
con una reduccin de la reserva cardiaca y los mecanismos de adaptacin que
a la ve' contribuyen a la progresin de la en,ermedad
E(12+2345
Es til clasifcar las causas de la 16 en tres grupos:
!7 causas primarias, como anomal&as estructurales que a,ectan los vasos
peri,)ricos y coronarios, el pericardio, miocardio o las vlvulas cardiacas y
producen un aumento de la carga hemodinmica o insufciencia miocrdica o
coronaria.
"7 causas ,undamentales
87 ,actores desencadenantes causas o hechos que desencadenan la 16.
El tratamiento apropiado de la causa primaria evitara que se produ'ca o se
repita la insufciencia. 5simismo el tratamiento de los ,actores
desencadenantes suele curar con rapide' un episodio de 16 y resulta vital para
el paciente
Ca&sas +r"'ar"as
6onsecuencia de cardiopat&as propias:
6ardiopat&a isqu)mica 9:;<7
+as menos ,recuentes: cardiopatologiat&a cong)nita, valvular e
hipertensiva.
Ca&sas %snca%nants
5lteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual est
generalmente ya sobrecargado en e*ceso desde tiempo previo a:
1n,eccin 9febre, taquicardia, hipo*emia, aumento de necesidades
metablicas7
5rritmias 9,recuentes7
E*cesos ,&sicos, diet)ticos, l&quidos, ambientales y emocionales
1n,arto de miocardio 9deterioran an ms la ,uncin card&aca7
Embolia pulmonar 9in,artos pulmonares7
5nemia
(iroto*icosis y embara'o 9por elevacin del gasto card&aco7
5gravamiento de hipertensin
0iocarditis reumtica, v&rica y otras ,ormas 9febre reumtica aguda,
in,ecciones e in/amaciones de miocardio7
Endocarditis in,ecciosa
FISIO$ATO.OGIA
/ECANIS/OS DE ADA$TACION
6uando se produce una alteracin primaria de la contractilidad miocrdica o
una carga hemodinmica e*cesiva par el ventr&culo, el cora'n depende de
diversos mecanismos de adaptacin: !7 el mecanismo de Fran=>stanling. "7 la
hipertrofa miocrdica con dilatacin de las cavidades miocrdicas o sin esta.
87 la activacin de sistemas neurohumorales.
/ECANIS/O DE FRAN01STAR.ING
El mecanismo de Fran=>.tarling es la capacidad intr&nseca del cora'n para
adaptarse a volmenes crecientes de /uo sangu&neo.
6uando aumenta el llenado diastlico se produce un estiramiento de las fbras
miocrdicas? los flamentos de actina y miosina se apro*iman en ,orma ptima
y aumenta la ,uer'a de contraccin.
El incremento m*imo del volumen minuto que puede lograrse podr&a limitar
bastante la actividad y producir un aumento de las presiones ventricular
i'quierda y capilar pulmonar y al desarrollo de disnea y congestin pulmonar.
@n determinante importante es la tensin de la pared ventricular, el llenado
e*cesivo produce una reduccin del espesor de la pared y un aumento de su
tensin, esto aumenta las necesidades de o*&geno y se produce una isquemia
y una alteracin adicional de la ,uncin cardiaca
+a 16 a menudo conlleva una reduccin del depsito de noradrenalina y la
densidad miocrdica de receptores adren)rgicos beta y por lo tanto en la
respuesta inotrpica de los impulsos de los nervios adren)rgicos.
REDISTRIBUCIN DEL GASTO DEL VENTRCULO IZQUIERDO.
+a 16 se caracteri'a por una activacinde la actividad adren)rgica
generali'ada y supresin parasimptica, esto provoca taquicardia, retencin de
sodio, liberacin de renina y vasoconstriccin generali'ada. +a vasoconstriccin
tiene una ,uncin importante en la redistribucin de sangre peri,)rica. En
pacientes con 16 moderadamente grave, en quienes el gasto cardiaco de
reposo es normal, se produce una vasoconstriccin anormal cuando se produce
una carga adicional a la circulacin ye l gasto cardiaco no se eleva
normalmente para cumplir con las demandas peri,)ricas. 6on,orme disminuye
la ,uncin cardiaca, el gasto del ventr&culo i'quierdo se redistribuye para
mantener el aporte de o*igeno de rganos vitales, y reduciendo el /uo
regiones menos criticas 9piel, musculo y riAn7. Estaper,usin defciente del
musculo estriado induce un metabolismo anaerobio, acidosis lctica con deuda
e*cesiva de o*&geno, debilidad y ,atiga. 6omplicaciones graves como retencin
de sodio y nitrgeno y en ciertos casos gangrena en la punta de los dedos
DISFUNCIN ENDOTELIAL.
.e atena la vasodilatacin, adems tambi)n disminuye la respuesta al /uo
sangu&nea a la acetilcolina y la metacolina. +a ,uncin endotelial de,ectuosa
contribuye al potencial vasodilatador deteriorado en la insufciencia. +os
mecanismos son alteraciones en la ,uncin de los recetores celulares
endoteliales, defciencia del sustrato l>arginina, e*presin anormal de la
sinteti'a de *ido n&trico y liberacin insufciente o degradacin rpida del
,actor relaador del endotelio, aumenta la liberacin de vasoconstrictor,
endotelial.
CAMBIOS EN LA PARED VASCULAR
5umenta el contenido de sodio en la pared vascular y este contribuye a la
rigide', engrosamiento y la compresin de las paredes vasculares, lo que eleva
la resistencia vascular. +as venas en las e*tremidades se contaren por la
actividad del sistema nervioso lo que traslada sangre hacia el cora'n
2,3-DIFOSFOGLICERATO.
Bisminuye progresivamente la afnidad de la hemoglobina por el o*&geno.
CONTRACTI.IDAD DE. /IOCARDIO HI$ERTROFICO Y
CON INSUFICIENCIA
CAMBIOS ESTRUCTURALES
+os miocitos presentan principalmente: patrones anormales de las bandas C,
discos intercalados mltiples y fbrillas prominentes de colgeno que conectan
las c)lulas miocrdicas adyacentes. +os ncleos son grandes y lobulados y
contienen nucl)olos bien desarrollados, abundantes ribosomas. +a longitud del
sarcomero es en promedio "." micrmetros.
HI$ERTROFIA /IOCARDICA
6onstituye uno delos mecanismos principales a largo pla'oen los cuales
el cora'n se adapta al aumento dela poscarga.
+os miocitos son las unidades ,uncionales del musculo cardiaco, otras
c)lulas son macr,agos cardiacos, fbroblastos 9aumentan la s&ntesis de
colgena7, y c)lulas musculares lisas y endoteliales, en una hipertrofa y
el remodelado inapropiado pueden producir cambios en la estructura,
que generan un compromiso adicional en la ,uncin de bomba y
sobrecarga hemodinmica.
@no de los primeros cambios es la produccin de mitocondrias que proveen los
,os,atos de alta energ&a, este ,enmeno no genera e*pansin de la masa
miofbrilar.
@n inter)s que surgi es por el tipo de hipertrofa que se desarrolla en la
insufciencia cardiaca, a nivel celular los miocitos responden tanto a la
sobrecarga de presin como a la sobrecarga de volumen. 6uando el est&mulo
es una sobrecarga de presin , provoca una multiplicacin paralela de
miofbrillas, engrosamiento de cada miocito y una hipertrofa conc)ntrica que
ocasiona un incremento del espesor de la pared. D cuando el est&mulo principal
es una sobrecarga de del volumen ventricular , provoca una multiplicacin de
las sarcomeras en serie , alargamiento de los miocitos e hipertrofa e*c)ntrica
que es una disminucin del espesor de la pared y aumenta el volumen y la
tensin parietal.
6uando la sobrecarga hemodinmica es intensa se deprime la contractilidad
miocrdica, que se manifesta por una reduccin en la velocidad de
acortamiento del miocardio sin carga o una reduccin en la velocidad de la
,uer'a durante la contraccin isom)trica.
6on,orme se deprime mas la contractilidad del miocardio se produce una
reduccin ms intensa de volumen m*imo, que ahora conlleva un descenso
en el desarrollo de la ,uer'a isom)trica y de acortamiento, eneste punto
todav&a puede haber una compensacin circulatoria a trav)s de la dilatacin
cardiaca y un incremento de la masa muscular
TRANSICIN DE HIPERTROFIA A INSUFICIENCIA CARDIACA
Bespu)s de aplicar una carga inusitada de presin, el incremento de trabao
e*cede el aumento de la masa cardiaca y el cora'n se dilata. 6omo
consecuencia aparece una ,ase compensadora: el ventr&culo se hipertrofa y la
,uncin contrctil se normali'a. +as mitocondrias proli,eran y las miofbrillas se
disponen en paralelo y las sarcomeras en serio para aumentar tanto el
dimetro transversal como longitudinal.
0as adelante comien'a la ,ase Ee*haustivaF: se produce lisis de las miofbrillas,
aumenta el nmero de lisosomas, el ret&culo sarcoplasmico se distorsiona, la
densidad superfcial del sistema tubular clave se reduce, el teido fbroso
sustituye a las c)lulas cardiacas, disminuye la densidad capilar y la reserva
coronaria. +a isquemia en el endocardio contribuye aun ms en el deterioro de
la ,uncin de los miocitos
NECROSIS DE LOS MIOCITOS.
+a necrosis de los miocitos puede ser circunscrita, en cuyo caso se altera al
ventriculo de manera anloga a una sobrecarga de volumen, con incremento
del dimetro y la longitud de las c)lulas restantes. 1ndependiente de la causa
de muerte miocitica, la carga que se aplica en las c)lulas restantes aumenta y
provoca una hipertrofa reactiva.
+a sobrecarga miocrdica produce una insufciencia cardiaca por una
disparidad e la poscarga. El incremento de la tensin de la pared ocasiona
dilatacin ventricular, que a su ve' incrementa ms la tensin de la pared y
esta reduce el acortamiento de las fbras miocrdica, ms dilatacin, etc.
.in embargo la poscarga e*cesiva a veces provoca una reduccin de la
contractilidad miocrdica intr&nseca
FISIO$ATO.OGIA DE .A INSUFICIENCIA CARDIACA
DIASTO.ICA
ALTERACIONES EN LAS PROPIEDADES DIASTLICAS:
.e caracteri'a por una disminucin del tamaAo de las cmaras
ventriculares, hipertrofa ventricular y alteracin de la distensibilidad de
los ventr&culos, el paciente tiende a e*perimentar s&ntomas congestivos.
Entre las causas se encuentran:
+as que limitan el llenado
+as que aumentan el espesor de la pared ventricular y disminuyen
el tamaAo de las cmaras
+as que demoran la relaacin ventricular
ALTERACIN DE LA RELAJACIN VENTRICULAR.
+a relaacin depende principalmente de la captacin de 6a a trav)s de
ret&culo sarcoplasmico, aunque tambi)n contribuye la salida de 6a de los
miocitos, puesto que el despla'amiento de 6a se reali'a en contra de su
gradiente de concentracin consume energ&a. Por tanto el agotamiento de 5(P
por isquemia interfere con estos procesos y retarda la relaacin miocrdica.
+os est&mulos adren)rgicos beta, al incrementar el 50Pc y la actividad de la
cinasa dep. Be 50Pc promueve la captacin e 6a a trav)s del ret&culo
sarcoplasmico.
.e ha demostrado tambi)n que la sobrecarga ventricular tambi)n demora la
relaacin.
FUNCIN DE LA COLGENA.
+as propiedades diastlicas estn defnidas tambi)n por las arterias coronarias,
los nervios y el teido conectivo intersticial que consta de fbroblastos y
colgena fbrilar tipo !y 8.
+as fbras colgenas se entrecru'an ,ormando ngulos rectos para conectar y
alinear los haces musculares. +a concentracin ventricular d colgena se
incrementa en la hipertrofa a crnica e*perimental por sobrecarga de presin.
/ECANIS/OS CE.U.ARES Y /O.ECU.ARES DE .A
DISFUNCION /IOCARDICA
En el miocardio hipertrfco y con insufciencia se han observado cambios
importantes a nivel celular y molecular
5nimales y humanos con insufciencia se detectan cambios ,uncionales en:
> el acoplamiento entre la e*citacin y la contraccin.
> Funcin de las prote&nas contrctiles
> 6onsumo de energ&a
5 nivel molecular se perciben alteraciones en:
> +a e*crecin de una serie de prote&nas que son ,undamentales para la
estructura y ,uncin normal del miocardio.
A$ARATO CONTRACTI.
> 5nimales de hipertrofa inducida por presin: la ,raccin de volumen
celular est ,ormada por las miofbrillas aumentadas
> Pacientes con estenosis aortica sin 16: la ,raccin de miofbrillas por
c)lula es normal.
> Pacientes con insufciencia ventricular i'quierda: el volumen celular
ocupado por las miofbrillas disminuye en grado considerable.
REDUCCION DE AT$asa DE /IOSINA
En la insufciencia card&aca aparecen alteraciones cualitativas y tambi)n
cuantitativas de las prote&nas contrctiles. En primer lugar, el
descubrimiento de una menor velocidad de contraccin del miocardio
insufciente 9fbras ventriculares denudadas por v&a qu&mica7 hace pensar en
alteraciones intr&nsecas del aparato contrctil. .e observ una actividad
reducida de la 5(Pasa miofbrilar en cora'ones de pacientes ,allecidos por
insufciencia card&aca. 5dems, en varios modelos de insufciencia card&aca
animal se ha hallado un descenso en las actividades de la 5(Pasa
miofbrilar, actinomios&nica y mioas&nica. Estos descensos en la actividad
en'imtica podr&an suceder si el cora'n sobrecargado produera una
subunidad anmala de la mol)cula de miosina 9es decir, la porcin de la
mol)cula responsable de la actividad 5(Pasa7 y )sta reduera la
contractilidad, al disminuir la velocidad de interaccin entre los flamentos
de actina y miosina. +as miofbrillas e*tra&das a pacientes con insufciencia
card&aca terminal en el momento del trasplante y a pacientes menos
graves, que se someten a cirug&a de sustitucin valvular, muestran una
menor actividad de la 5(Pasa de 0gG" 9que e*presa la respuesta de las
miofbrillas a 6aG"7.
CA/2IOS EN .A ISOFOR/A DE .A /IOSINA
+a sobrecarga hemodinmica re,uer'a la s&ntesis prote&nica global pero
altera a las prote&nas desde el punto de vista cualitativo es decir, es decir
origina la s&ntesis de iso,ormas prote&nicas que e*ist&an durante la vida ,etal
y neonata.
P-2(E1H5. -E3@+5B2-5. 02B1F165B5.
2tra causa probable de la reduccin en la ,uncin de las prote&nas
contrctiles es una alteracin en la e*presin, en la actividad de las
proteinas reguladoras o ambas.
SISTE/A ENERGETICO /IOCARDICO
El cora'n es un rgano aerbico que precisa mucha energ&a. +a energ&a se
requiere para la contraccin y relaacin de las miofbrillas, la captacin 9contra
el gradiente de concentracin7 de 6aG" por el ret&culo sarcoplsmico y el
restablecimiento de las concentraciones inicas entre los espacios e*tracelular
e intracelular en la distole. 5unque la carencia energ)tica aguda, por eemplo
en la isquemia grave, interfere la contraccin y la relaacin card&acas, la
insufciencia card&aca suele ocurrir en presencia de una per,usin miocrdica,
o*&geno y sustratos adecuados. 6uando se reduce bruscamente la
contractilidad, el consumo miocrdico de o*&geno del ventr&culo intacto
tambi)n disminuye. .in embargo, el consumo miocrdico de 2" es normal o se
eleva en la insufciencia card&aca crnica.
> El musculo cardiaco con 16 necesita menos o*igeno que un musculo
sano.
$RODUCCION /IOCARDICA DE ENERGIA
$RODUCCI3N ENERG4TICA DE. /IOCARDIO
El lactato es un sustrato ms importante para la generacin de energ&a en la
insufciencia card&aca que en el estado normal. E*iste una gran pol)mica en
torno a si la ,os,orilacin o*idativa mitocondrial 9es decir, produccin de 5(P7 se
encuentra alterada en la insufciencia card&aca. +os citocromos se locali'an en
la membrana interna de la mitocondria y componen la cadena respiratoria que
acopla la o*idacin con la s&ntesis de la energ&a qu&mica hay un descenso en el
contenido del citocromo a y en la actividad en'imtica dependiente del
citocromo. 5dems, las mitocondrias obtenidas de msculo card&aco humano
con insufciencia consumen menos o*&geno durante la ,os,orilacin activa y
muestran tasas ms baas de actividad respiratoria ligada al dinucletido
reducido de nicotinamida y adenina 9H5B$7. Estas y otras observaciones han
alentado la tesis de que la insufciencia miocrdica por sobrecarga
hemodinmica podr&a relacionarse con la incapacidad de la ,os,orilacin
o*idativa 9es decir, produccin mitocondrial de 5(P7 para sostener las
necesidades del aparato contrctil. +as anomal&as mitocondriales en la
insufciencia card&aca se derivan del daAo de estas estructuras y las anomal&as
mitocondriales resultantes reducen los ,os,atos ricos en energ&a, necesarios
para la contraccin, contribuyendo, de esta manera, a la g)nesis de la
insufciencia card&aca.
+a prote&na transportadora de nucletidos, situada en la membrana
mitocondrial interna, llamada transportador del di,os,ato de adenosina 95BP7>
5(P, se ha identifcado como autoant&geno en la miocarditis v&rica y en la
miocardiopat&a dilatada. El /uo miocrdico de o*&geno 9es decir, la produccin
y el consumo de 2"7 y el trabao card&aco disminuyen entre cobayas
inmuni'ados contra esta prote&na transportadora. Estos datos son compatibles
con la hiptesis de que la dis,uncin card&aca de algunos pacientes con
miocarditis 9y miocardiopat&a dilatada7 obedece a un desequilibrio entre el
aporte y la demanda energ)ticas.
RESERVAS ENERG4TICAS DE. /IOCARDIO
+as observaciones sobre la concentracin miocrdica de 5(P en la
hipertrofa compensada no han revelado ningn cambio slido. .in
embargo, el depsito total de nucletidos de adenina 95(P, 50P y 50P7,
la actividad de la creatinincinasa 96I7 9necesaria para la s&ntesis de la
5(P7, las concentraciones del ,os,ato de creatina 96rP7 y la ra'n 6PrJ5(P
disminuyen en el miocardio de insufciencias card&acas relacionadas con
una estimulacin rpida o isquemia crnica y en el de seres humanos
con miocardiopat&a terminal, mientras que las ra'ones 5(PJ50P y
5(PJ5BP se mantienen con,orme desciende el depsito total de adenina.
+a s&ntesis y la utili'acin de 5(P se reducen y, puesto que la ltima
puede e*ceder la primeras, la concentracin de 5(P disminuye. +a
insufciencia miocrdica podr&a ser consecuencia de una menor reserva
energ)tica o, como m&nimo, que este descenso de las reservas
contribuye a la aparicin de la insufciencia card&aca. +a medicin del
/uo de 6I proporciona una medida sensible de las reservas energ)ticas
del miocardio y puede detectar anomal&as, en ausencia de cambios en
las concentraciones de 5(P y 6rP. +a actividad de 6I se reduce entre los
hmsters sirios con miopat&a. Esta anomal&a se corrige casi
&ntegramente con un 1E65. Be la misma manera, la insufciencia
contrctil de patos con insufciencia inducida por la ,ura'olidona se
asocia a un descenso en la actividad de 5(P, 6rP y 6I.
ADA$TACIONES NEUROHOR/ONA.ES AUTOCRINAS Y
$ARACRINAS
5 causa de dos alteraciones hemodinmicas principales de la 16:
> reduccin del gasto cardiaco
> hipertensin auricular
se reali'a una serio de cambios neurohormonales .
0uchos de estos cambios son la respuesta al volumen arterial insufciente
caracter&stico de la 16 sistlica.
5lgunos de estos cambios presentes en las primeras ,ases dela insufciencia
sistlica aguda son:
> 1mpulso adren)rgico e*cesivo
> 5ctivacin del ee renina>angiotensina>aldosterona
> +iberacin e*cesiva de vasopresina y endotelina
.on en realidad compensadores y tienen el e,ecto de mantener la per,usin
hacia los rganos vitales y ampliar el volumen arterial insufciente.
6on,orme la 16 se vuelve crnica estos mecanismos compensadores producen
e,ectos indeseables como:
> Kasoconstriccin e*cesiva
> 1ncremento de la poscarga
> -etencin e*cesiva de sal y agua
> 5normalidades electrol&ticas y arritmias.
El control del sistema vascular en la 16 abarca una gran parte de mediadores,
algunos de ellos son:
> $ormonas circulantes: e,ecto endocrino
> $ormonas que actan en c)lulas vecinas de otro tipo: e,ecto paracrino
> $ormonas que actan en la c)lula de origen: e,ecto autocrino
6omprenden p)ptidos de accin local en la regin donde son producidos
como :
> Endotelina
> Factores de crecimiento
> 6itosinas in/amatorias
Estos y otros mediadores locales actan de conunto con el sistema nervioso
autnomo y las hormonas circulantes para modular la ,uncin de los rganos
cardiovasculares.
SISTE/A NERVIOSO AUTONO/O
ACTIVIDAD DE. SISTE/A NERVIOSO SI/$ATICO
> cumple una ,uncin importante en la respuesta compensadora ante la
disminucin del volumen minuto cardiaco y en patogenia de la 16
> tanto el tono simptico cardiaco como las catecolaminas aumentan
durante de las ,ases tard&as de la mayor&a de las ,ormas de 16
A!"#$%&! '#()%*+&! ,# -) #!%*./-)$*0' !*."1%*$)
> incremento de la resistencia vascular sist)mica y poscarga contra la que
el cora'n impulsa la sangre
> Puede disminuir el /uo sangu&neo a la piel msculos, riAones y rganos
abdominales
> +a estimulacin simptica prolongada puede agotar las reservas
miocrdicas de adrenalina y noradrenalina
Burante el reposo en los pacientes con 16 avan'ada la concentracin de
noradrenalina circulante es superior, muchas veces el doble o triple de las
ci,ras normales y conlleva a la elevacin de la dopamina circulante y a veces
tambi)n de adrenalina.
+a e*crecin urinaria de Horadrenalina durante "L$ tambi)n es e*cesiva en los
pacientes con 16 .
E.EVACION DE .A NORADRENA.INA CIRCU.ANTE!
Es el resultado de una combinacin de liberacin e*cesiva y capitacin
reducida de Horadrenalina a trav)s de las terminaciones nerviosas
adren)rgicas y su consecuente derrame en el plasma.
El nivel de actividad nerviosa adren)rgica tambi)n tiene una relacin
directamente proporcional con la presin de llenado de los ventr&culos
i'quierdo y derecho.
Pese a que normalmente el cora'n e*trae Horadrenalina en los pacientes con
16 la concentracin de Horadrenalina en el seno coronario e*cede la
concentracin arterial lo que indica una mayor activacin adren)rgica de
cora'n.
El grado en que se eleva la concentracin plasmtica de Horadrenalina en los
pacientes con 16 guarda una relacin directamente proporcional con la
gravedad de la dis,uncin ventricular i'quierda.
En personas con 16 el /uo adren)rgico incrementado del sistema nervioso
central desencadena una taquicardia ventricular o incluso muerte sbita
cardiaca, ante todo en presencia de isquemia cardiaca.
5dems de activar los receptores adren)rgicos beta en el cora'n, la actividad
del sistema adren)rgico estimula a:
> -eceptores al,a!>adrenergicos del miocardio
6on lo que se despierta un e,ecto inotrpico positivo moderado
El est&mulo de estos receptores tambi)n provoca hipertrofa miocitica cambios
en el ,enotipo caracteri'ados por la e*presin repetida de los ,actores de
crecimiento.
AGOTA/IENTO DE .A NORADRENA.INA CARDIACA
+a concentracin de Horadrenalina en el teido auricular y ventricular en
pacientes con 16 es muy baa.
El contenido cardiaco de Horadrenalina est en proporcin directa con la
,raccin de e*pulsin e inversa con la concentracin plasmtica de adrenalina.
+os depsitos locales cardiacos de noradrenalina no parecen tener
participacin alguna en la ,uncin contrctil intr&nseca del musculo cardiaco.
.in embrago la reduccin de los depsitos cardiacos de Horadrenalina
representa el agotamiento de neurotrasmisor adren)rgico en las terminaciones
nerviosas, ra'n por la cual se amortigua la repuesta del sistema nervioso
simptico a la activacin.
CONTRO. ANOR/A. DE .OS 2ARRORECE$TORES EN .A
INSUFICIENCIA CARDIACA
+a actividad adren)rgica e*cesiva en la 16 es ocasionada en parte por el control
anormal de los barrore/eos del impulso adren)rgico del sistema nervioso
central.
En el ser humano con 16 se ha estudiado la posibilidad de un control
adren)rgico de,ectuoso de la ,recuencia cardiaca.
En el individuo sano aumenta tanto la ,recuencia cardiaca como la
concenracion de catecolaminas, mientras que en el en,ermo con 16, y
concentracin alta de catecolaminas durante el reposo, la aceleracin cardiaca
se amortigua y la concentracin de catecolaminas no se aumenta.
CONTRO. ADRENERGICO DE .A CIRCU.ACION ES$.ACNICA Y
RENA.
+os nervios adren)rgicos que estimulan a los vasos esplacnicos y renales
tambi)n su,ren cambios en la 16, durante el eercicio los vasos que irrigan a las
v&sceras esplacnicas y riAones normalmente su,ren vasoconstriccin
adren)rgica
VIA DE. RECE$TOR ADRENERGICO 5ta1+rot"na G1
c"clasa % a%n"lato
RECE$TORES ADRENERGICOS 2ETA
Paciente con 16 muestra una reduccin acentuada de la:
> densidad delos receptores adren)rgicos beta
> est&mulo de la ciclasa a adenilato mediada por isoproterenol
> respuesta contrctil a los agonistas adren)rgicos beta
> la recepcin inapropiada adren)rgica beta esta mediada por el
incremento en la concentracin de Horadrenalina en la vecindad del
receptor.
En el miocardio de pacientes con 16 disminuye la concentracin de m-na de los
receptores adren)rgicos beta !lo que indica que la ,uncin reducida de los
receptores beta ! esta mediado por lo menos en parte por una reduccin en la
s&ntesis de los receptores, mientras que la concentracin de m-na para los
receptores adren)rgicos beta" no su,re cambios.
$ROTEINA G Y CIC.ASA DE ADENI.ATO
+a prote&na 3 tiene una ,uncin importante en el acoplamiento de los
receptores incluyendo los adren)rgicos beta, con la en'imas e,ectoras como la
ciclasa de adenilato.
+as c)lulas cardiacas contienen por lo menos dos tipos de prote&nas 3
> 3% mediadora del est&mulo dela ciclasa de adenilato
> 3i mediador de la inhibicin de la ciclasa de adenilato
+a 16 por miocardiopat&a dilatada conlleva un incremento en la actividad de la
3i y la concentracin de prote&nas en el musculo cardiaco.
+a concentracin de 3i aumenta en el miocardio de los pacientes con
miocardiopat&a dilatada idioptica pero no en los que su,ren cardiopat&a
isqu)mica lo que indica que las alteraciones en la ,uncin de la prote&na 3
obedecen a la causa de 16.
(odav&a no se conocen las consecuencias de la actividad e*cesiva de de 3i.
SO$ORTE ADRENERGICO DE .A INSUFICIENCIA CARDIACA
+a importancia del sistema nervioso adrenergico en la conservacin de la
contractibilidad ventricular cuando de deprime la ,uncin miocrdica en la
insufciencia cardiaca se demuestra por os e,ectos del bloqueo adren)rgicos.
.i el sistema nervioso adren)rgico se bloquea con ,rmacos la 16 aumenta al
igual que la retencin de sodio y agua
EFECTOS ADVERSOS DE .OS ESTI/U.OS ADRENERGICOS
.i bien la actividad adren)rgica e*cesiva tiene una ,uncin compensadora a
corto pla'o la activacin adren)rgica crnica es nociva al incrementar la
poscarga desencadenar arritmias cardiacas y qui' eercer e,ectos t*icos.
+a insufciencia cardiaca activa el sistema nervoso adren)rgico lo que a su ve'
aumenta la precarga y poscarga lo cual intensifca la 16.
la actividad adren)rgica e*cesiva tambi)n altera el crecimiento y el ,enotipo
del miocardio por os e,ectos indirectos que tiene la noradrenalina en los
receptores adren)rgicos al,a.
FUNCION $ARASI/$ATICA DE .A IC!
+a hipertrofa cardiaca con o sin 16 conlleva a alteraciones acentuadas tanto en
la ,uncin simptica como parasimptica.
En lo en,ermos con 16 disminuye en grados considerables:
> +imitacin parasimptica del automatismo sinoauricular
> Frecuencia cardiaca es menor ante determinada elevacin de la presin
arterial
SISTE/A RENINA ANGIOTENSINA A.DOSTERONA
@no de los e,ectos ms importantes de la disminucin del volumen minuto
cardiaco en la 16 es la reduccin del /uo sangu&neo renal y la velocidad de
fltracin glomerular que produce retencin de sal y agua.
> En condiciones normales los riAones reciben alrededor del ";<el vol.
Jmin pero este valor puede disminuir hasta alcan'ar un % a !#< en los
pacientes con 16.
> 5l disminuir el /uo sangu&neo renal los riAones secretan cantidad
progresiva de -enina y se produce un incremento paralelo de
angiotensina 11
> Esta concentracin elevada de angiotensina 11 contribuye con el
desarrollo de un vasoconstriccin generali'ada y e*cesiva y presenta un
est&mulo intenso en la produccin de aldosterona.
> El remodelado vascular observado en el cora'n y otros rganos y
mediado por la aldosterona pueden acelerar la progresin de la 16.
ARGININA VASO$RESINA
> $ormona hipofsiaria
> Encargada de regular la eliminacin de agua libre y la osmolaridad
plasmtica
> .e eleva en pacientes con 16
> .u control de la concentracin es anormal en pacientes con 16 que no
muestran reduccin de arginina y vasopresina al disminuir la
osmolaridad.
> Bos tipos de receptores de 5rginina Kasopresina : K! K"
FACTORES NATRIURETICOS
6on,ormada por tres p)ptidos:
> Factor Hatriuretico auricular
.ecretado por c)lulas auriculares en respuesta al aumento del
estiramiento y la presin en las aur&culas, produce:
o Hatriuresis
o Biuresis
o Perdida moderada de potasio en la orina
o Este p)ptido inhibe la secrecin de renina y aldosterona
o 5cta como antagonista de la angiotensina 11
o 1nhibe la secrecin de noradrenalina en la terminales nerviosas
presinaptica
> Factor natriuretico cerebral
.e almacena en mayor medida en las c)lulas ventriculares
o -esponde al aumento de presin de llenado ventricular
o Eerce e,ectos cardiovasculares similares a FH5
> Factor natriuretico de tipo 6
o 5un no se defne la ,uncin
En los pacientes con 16 62H3E.(1K5 se observan niveles elevados de FH5 D
FH6
.us concentraciones se relacionan con la magnitud de la dis,uncin ventricular
y aumentan hasta 8# veces en pacientes con cardiopat&as avan'adas.
ENDOTE.INA
> secretadas por las c)lulas endoteliales
> Presentes en todo el sistema circulatorio
> Kasoconstrictores potentes
> 1nducen a la proli,eracin de las c)lulas del musculo liso vascular y la
hipertrofa de los miocitos
> .e identifcaron L tipos de endotelinas
> E*iste por lo menos " tipos de receptores de endotelinas: tipo 5 y tipo M
+os niveles plasmticos de E(>! se correlacionan en ,orma directa con la
resistencia vascular pulmonar
.e cree que este p)ptido podr&a cumplir un papel en la medicin del desarrollo
hipertensin pulmonar en pacientes con 16.