AGUA

El agua es una biomolcula inorgnica. Se trata de la biomolcula ms abundante en los

seres vivos. Formas de vidas acuaticas yterresetre presentan gran acntidad de agua en su
composicin por ejemplo en las medusas, puede alcanzar el 98% del volumen del animal y
en la lechuga, el 97% del volumen de la planta. Estructuras como el lquido interno de
animales o plantas, embriones o tejidos conjuntivos suelen contener gran cantidad de agua.
Otras estructuras, como semillas, huesos, pelo, escamas o dientes poseen poca cantidad de
agua en su composicin.
ESTRUCTURA MOLECULAR
El agua es una molcula formada por dos tomos de Hidrgeno y uno de Oxgeno. La
unin de esos elementos con diferente electronegatividad proporciona unas caractersticas
poco frecuentes. Estas caractersticas son:
La molcula de agua forma un ngulo de 104,5.
La molcula de agua es neutra.
La molcula de agua, aun siendo neutra, forma un dipolo, aparece una zona con un
diferencial de carga positivo en la regin de los Hidrgenos, y una zona con diferencial de
carga negativo, en la regin del Oxgeno.
El dipolo facilita la unin entre molculas, formando puentes de hidrgeno, que unen la
parte electropositiva de una molcula con la electronegativa de otra.
PROPIEDADES DEL AGUA
El agua tiene propiedades especiales, derivadas de su singular estructura. Estas propiedades
son:
- ELEVADO CALOR ESPECFICO: para aumentar la temperatura del agua un
grado centgrado es necesario comunicarle mucha energa para poder romper los
puentes de Hidrgeno que se generan entre las molculas.
- ELEVADO CALOR DE VAPORIZACIN: el agua absorbe mucha energa
cuando pasa de estado lquido a gaseoso.
- ELEVADA TENSIN SUPERFICIAL: las molculas de agua estn muy
cohesionadas por accin de los puentes de Hidrgeno. Esto produce una pelcula de
agua en la zona de contacto del agua con el aire. Como las molculas de agua estn
tan juntas el agua es incompresible.
- CAPILARIDAD: el agua tiene capacidad de ascender por las paredes de un capilar
debido a la elevada cohesin o adhesin molecular.

- ALTA CONSTANTE DIELCTRICA: la mayor parte de las molculas de agua
forman un dipolo, con un diferencial de carga negativo y un diferencial de carga
positivo.
- BAJO GRADO DE IONIZACIN: la mayor parte de las molculas de agua no
estn disociadas. Slo un reducido nmero de molculas sufre disociacin,
generando iones positivos (H+) e iones negativos (OH-). En el agua pura, a 25C,
slo una molcula de cada 10.000.000 est disociada, por lo que la concentracin de
H+ es de 10-7. Por esto, el pH del agua pura es igual a 7.
- LA DENSIDAD DEL AGUA: en estado lquido, el agua es ms densa que en
estado slido. Por ello, el hielo flota en el agua. Esto es debido a que los puentes de
Hidrgeno formados a temperaturas bajo cero unen a las molculas de agua
ocupando mayor volumen.
IMPORTANCIA DEL AGUA
Las propiedades del agua permiten aprovechar esta molcula para algunas funciones para
los seres vivos. Estas funciones son las siguientes:
- Disolvente polar universal: el agua, debido a su elevada constante dielctrica, es el
mejor disolvente para todas aquellas molculas polares. Sin embargo, molculas
apolares no se disuelven en el agua. Esta propiedad, tal vez la ms importante para
la vida, se debe a su capacidad para formar puentes de hidrgeno con otras
sustancias que pueden presentar grupos polares o con carga inica (alcoholes,
azcares con grupos R-OH , aminocidos y protenas con grupos que presentan
cargas + y - , lo que da lugar a disoluciones moleculares Tambin las molculas de
agua pueden disolver a sustancias salinas que se disocian formando disoluciones
inicas.
- Lugar donde se realizan reacciones qumicas: debido a ser un buen disolvente, por
su elevada constante dielctrica, y debido a su bajo grado de ionizacin.
- Funcin estructural: por su elevada cohesin molecular, el agua confiere estructura,
volumen y resistencia.
- Funcin de transporte: por ser un buen disolvente, debido a su elevada constante
dielctrica, y por poder ascender por las paredes de un capilar, gracias a la elevada
cohesin entre sus molculas, los seres vivos utilizan el agua como medio de
transporte por su interior.
- Funcin amortiguadora: debido a su elevada cohesin molecular, el agua sirve como
lubricante entre estructuras que friccionan y evita el rozamiento.
- Funcin termorreguladora: al tener un alto calor especfico y un alto calor de
vaporizacin el agua es un material idneo para mantener constante la temperatura,
absorbiendo el exceso de calor o cediendo energa si es necesario.

PROPIEDADES BIOQUMICAS DEL AGUA
Como ya se dijo anteriormente los procesos de la vida requieren que una gran variedad de
iones y molculas se muevan en proximidad, es decir, que sean solubles en un medio
comn. El agua funciona como disolvente universal en los medios intracelular y
extracelular gracias a su destacada capacidad como disolvente.
Por lo tanto esta capacidad disolvente es la responsable de dos funciones importantes para
los seres vivos: es el medio en que transcurren las mayoras de las reacciones del
metabolismo, y el aporte de nutrientes y la eliminacin de desechos metablicos se realizan
a travs de sistemas de transporte acuosos. No existe proceso vital alguno que pueda
concebirse independientemente de la participacin directa o indirecta del agua.

BALANCE DEL AGUA
El agua constituye la sustancia cuantitativamente ms abundante del organismo. Representa
aproximadamente el 60% del peso corporal. Esta cantidad vara en relacin con la edad,
sexo, el estado nutricional, etc.
El porcentaje sealado corresponde al del varn adulto; en la mujer adulta el agua
constituye el 55% del peso corporal. Esta diferencia se debe fundamentalmente a la mayor
proporcin de tejido adiposo en la mujer; (el tejido adiposo posee muy escasa cantidad de
agua).En el lactante (nio menor a 1 ao) el agua alcanza a 77% del peso corporal.
La proporcin de agua contenida en diferentes tejidos vara marcadamente. Por ejemplo, la
piel posee 72%, el msculo 75%, el hueso 22%, el hgado 68%, el rin 82%, el tejido
adiposo 10%, etctera.
En el individuo normal, el contenido de agua total se mantiene ms o menos estable dentro
de estrechos lmites y puede considerrselo una constante con mecanismos de regulacin
propios.
DISTRIBUCIN DEL AGUA EN EL ORGANISMO:
La gran masa de agua constituyente del organismo puede considerarse repartida en
diferentes compartimientos. Por lo que se distingue un compartimiento intracelular y otro
extracelular. A su vez el compartimiento extracelular puede ser subdividido en intersticial e
intravascular.
El lquido intracelular est delimitado por las membranas celulares, cuya permeabilidad
selectiva permite que la composicin qumica del lquido encerrado en las clulas difiera
sustancialmente del extracelular.

El lquido extracelular constituye lo que se denomin como medio interno. Todas las
clulas se encuentran inmersas en este lquido, del cual reciben los nutrientes necesarios
para sus procesos anablicos (de sntesis) y al cual vierten sus desechos catablicos.
El compartimiento extracelular comprende el lquido intravascular y el intersticial. El
lquido intravascular o plasma sanguneo se encuentra en el sistema canicular de los vasos
sanguneos. El lquido intersticial toma contacto directo con los cuerpos celulares, a los
cuales puede considerrselo baados por l. A travs de la pared de los capilares se realiza
el intercambio entre los lquidos intravascular e intersticial
A los compartimientos mencionados se debe agregar otro, el transcelular, que comprende
el lquido contenido en la luz de los tractos gastrointestinal, tracto urinario, y respiratorio; el
lquido cefalorraqudeo y el humor acuosos del globo ocular.
ELECTROLITOS

Un electrolito es cualquier sustancia que contiene iones libres, los que se comportan como
un medio conductor elctrico. Debido a que generalmente consisten de iones en solucin,
los electrlitos tambin son conocidos como soluciones inicas, pero tambin son posibles
electrolitos fundidos y electrolitos slidos.

El papel que juegan es el de mantener el equilibrio de los fluidos en las clulas para que
stas funcionen correctamente. Los electrolitos principales son el sodio, el potasio y el
cloro, y en una medida menor el calcio, el magnesio y el bicarbonato.

Los electrolitos se ingieren principalmente con los alimentos y los lquidos de la dieta y se
eliminan, en su mayor parte, a travs de los riones, pero tambin con el sistema digestivo
y la piel.

PRINCIPIOS

Comnmente, los electrolitos existen como soluciones de cidos, bases o sales. Ms an,
algunos gases puede comportarse como electrolitos bajo condiciones de alta temperatura o
baja presin. Las soluciones de electrolitos pueden resultar de la disolucin de algunos
polmeros biolgicos (por ejemplo, ADN, polipptidos) o sintticos (por ejemplo,
poliestirensulfonato), en cuyo caso se denominan polielectrlito) y contienen mltiples
centros cargados.

Las soluciones de electrolitos se forman normalmente cuando una sal se coloca en un
solvente tal como el agua, y los componentes individuales se disocian debido a las

interacciones entre las molculas del solvente y el soluto, en un proceso denominado
solvatacin. Por ejemplo, cuando la sal comn, NaCl se coloca en agua, sucede la siguiente
reaccin:

NaCl(s) Na+ + Cl

Tambin es posible que las sustancias reaccionen con el agua cuando se les agrega a ella,
produciendo iones. Por ejemplo, el dixido de carbono reacciona con agua para producir
una solucin que contiene iones hidronio, bicarbonato y carbonato.
En trminos simples, el electrolito es un material que se disuelve en agua para producir una
solucin que conduce una corriente elctrica.
IMPORTANCIA FISIOLGICA

En fisiologa, los iones primarios de los electrlitos son sodio (Na+), potasio (K+), calcio
(Ca2+), magnesio (Mg2+), cloruro (Cl), hidrgeno fosfato (HPO42) y bicarbonato
(HCO3).
Todas las formas de vida superiores requieren un sutil y complejo balance de electrolitos
entre el medio intracelular y el extracelular. En particular, el mantenimiento de un gradiente
osmtico preciso de electrolitos es importante. Tales gradientes afectan y regulan la
hidratacin del cuerpo, pH de la sangre y son crticos para las funciones de los nervios y los
msculos.
Existen varios mecanismos en las especies vivientes para mantener las concentraciones de
los diferentes electrlitos bajo un control riguroso. Tanto el tejido muscular y las neuronas
son considerados tejidos elctricos del cuerpo.
Los msculos y las neuronas son activadas por la actividad de electrolitos entre el fluido
extracelular o fluido intersticial y el fluido intracelular. Los electrolitos pueden entrar o
salir a travs de la membrana celular por medio de estructuras proteicas especializadas,
incorporadas en la membrana, denominados canales inicos. Por ejemplo, las contracciones
musculares dependen de la presencia de calcio (Ca2+), sodio (Na+), y potasio (K+). Sin
suficientes niveles de estos electrlitos clave, puede suceder debilidad muscular o severas
contracciones musculares.

El balance de electrolitos se mantiene por va oral o, en emergencias, por administracin
va intravenosa (IV) de sustancias conteniendo electrlitos, y se regula mediante hormona,
generalmente con los riones eliminando los niveles excesivos. En humanos, la
homeostasis de electrlitos est regulada por hormonas como la hormona antidiurtica,
aldosterona y la paratohormona. Los desequilibrios electrolticos serios, como la
deshidratacin y la sobrehidratacin pueden conducir a complicaciones cardacas y
neurolgicas y, a menos que sean resueltas rpidamente, pueden resultar en una emergencia
mdica.(2)


VALORES NORMALES DE LOS ELECTROLITICOS

-Calcio: 8.5 a 10.9 mg/dL
-Cloruro: 101 a 111 mmol/L
-Fsforo : 2.4 a 4.1 mg/dL
-Potasio: 3.7 a 5.2 mEq/L
-Sodio: 136 a 144 mEq/L
-Magnesio: 1,6 a 2,4 mEq/L

CLASIFICACIN

Los solutos se clasifican a menudo en tres categoras segn las conductividades elctricas
de sus soluciones acuosas.

No electrolitos: Son las sustancias que se disuelven como molculas y que, en
consecuencia, dan soluciones no conductoras.

Electrolitos dbiles: Son las sustancias que existen en solucin acuosa como una mezcla
en equilibrio de iones y molculas. Muchos cidos son electrlitos y se ionizan
parcialmente.

Electrolitos fuertes: existen casi exclusivamente en forma de iones en solucin acuosa.
Se incluyen aqu casi todas las sales neutras. Por ejemplo, NaCl, as como las bases fuertes
NaOH, KOH, etc.

En disolucin, lo iones migran hacia los electrodos de acuerdo con los signos de sus cargas,
de aqu que lo iones positivos y negativos reciban nombres de cationes y aniones,
respectivamente.
Los electrlitos fuertes suelen estar ionizados ya por completo en estado slido, de tal
modo que al disolverlos o fundirlos no se hace ms que liberar los iones de las fuerzas que
los mantienen fijos en la red cristalina.
UBICACIN

El principal catin extracelular es el Na+ con una concentracin de 140 meq/litro; en
cambio existe poco Na+ en los fluidos intracelulares.
El K+ es el principal catin intracelular.

El Mg2+ se halla presente tanto en los compartimentos intra como extracelulares a
concentraciones mucho ms bajas que el K+ o el Na+. Los principales aniones
extracelulares son el Cl y HCO3 con cantidades menores de fosfato y sulfato.(3)

Si el cuerpo absorbe o elimina demasiados electrolitos existe un desequilibrio
electroltico (en forma de deficiencia o exceso de electrolitos). Esto significa que el
equilibrio electroltico ha sufrido un trastorno. Las causas comunes del exceso o defecto de
electrolitos en el cuerpo incluyen daos renales, diarrea o vmitos. Los problemas de
distribucin entre los electrolitos del interior y el exterior de la clula, tambin provocan
una concentracin alterada de electrolitos con consecuencias patolgicas.
FUNCION DE LOS ELECTROLITOS
K (Potasio)
Ayuda en las funciones musculares, la conduccin de los impulsos nerviosos, la en
acciones enzimticas, funcionamiento de la membrana celular, regula el ritmo cardiaco, el
funcionamiento de los riones, almacenamiento de glucgeno y el equilibrio de la
hidratacin (Fruta, leche, carne, cereales, leguminosas).
Ca (Calcio)
Participa en la activacin de nervios y msculos y en la contraccin muscular. Es el
principal componente de huesos y dientes. Acta como un in esencial para muchas
enzimas y es un elemento de protenas y sangre (coagulacin), que fortalece las funciones
nerviosas (Huevo,tortillas, lcteos, sardinas, pescado, charal).
Fe (Hierro)
Presente en la hemoglobina, mioglobina y citocromos (Hgado, carne, huevo, leguminosas,
cereales, vegetales verde obscuros, camarones, frijoles).
Mn (Manganeso)
Contribuye en el proceso de crecimiento, la formacin de los huesos, el desarrollo de
tejidos y la coagulacin de la sangre, participa tambin en las funciones de la insulina, la
sntesis del colesterol y como activador de varias enzimas (Huevo, legumbres, vegetales
verdes, frutos secos, cereales, semillas).
Na (Sodio)
Ayuda en la regulacin de la hidratacin, disminuye la perdida de fluidos por la orina,
participa en la transmisinde impulsos electroqumicos a travs de los nervios y msculos
(Sal, pescados, mariscos, huevo, leche y leguminosas).

Mg (Magnesio)
Participa en la activacin enzimtica, en el metabolismo de las protenas en la funcin
muscular. Tambin contribuye en la formacin de los huesos (Cereales integrales, carne,
leche, leguminosas, vegetales verdes.)
ANALISIS DE GASES ARTERIALES (AGA)
TRASTORNOS CIDO-BASICOS RESPIRATORIOS
ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria es una alteracin clnica en la que existe un pH arterial bajo
(concentracin elevada de H+) como consecuencia de un aumento primario de la pCO2,
que refleja un fenmeno de hipoventilacin alveolar subyacente. En forma compensadora,
se produce tambin un aumento secundario de la concentracin plasmtica de bicarbonato,
que tiende a amortiguar el descenso de pH.
FISIOPATOLOGIA
En condiciones normales, el aparato respiratorio es capaz de adecuar la ventilacin
alveolar a la produccin de CO2, de forma tal que la pCO2 se mantenga dentro del rango de
la normalidad (entre 35 y 45 mm de Hg).La siguiente ecuacin muestra los factores que
determinan el valor de pCO2 en un momento dado:
PCO2 = produccin de CO2
Ventilac. Alveolar
Es decir, que la pCO2 es directamente proporcional a la magnitud de produccin de
dixido de carbono relacionada con la actividad metablica, e inversamente proporcional a
la ventilacin alveolar. En condiciones normales, el aparato respiratorio tiene una amplia
capacidad de reserva funcional para eliminar el aumento en la produccin de CO2, sin que
se produzca un aumento de la pCO2por encima de los valores normales. Por consiguiente,
la acidosis respiratoria es producida como consecuencia de una alteracin que conduce a
una hipoventilacin alveolar, que no permite eliminar el dixido de carbono producido por
la actividad metablica.
Una vez producida la hipercapnia y la acidosis correspondiente, se ponen en juego
mecanismos compensadores, que tienden a elevar la concentracin de bicarbonato
plasmtico: En los primeros minutos de hipercapnia, los protones son amortiguados por los
buffers intra y extracelulares. Luego comienza a aumentar el HCO3 en forma sostenida y
progresiva, como consecuencia de la puesta en marcha de los mecanismos de
compensacin renal, que elimina el exceso de H+ incrementando la produccin de amonio
y regenerando as bicarbonato. Este mecanismo se iniciaa las 4 6 hs, se vuelve notorio
aproximadamente a las 24 hs, y llega a su mxima expresin entre los 3 y 5 das de iniciado
el estmulo. Es por este motivo que se suele diferenciar a la acidosis respiratoria en aguda y
crnica, ya que la capacidad de compensacin metablica va a ser significativamente

distinta segn el tiempo que haya transcurrido. Habitualmente se acepta 24 - 48 hs de
iniciado el cuadro como lmite entre agudo y crnico.
La mayor amortiguacin en los cuadros crnicos se debe a la mayor produccin de
HCO3 renal y es cuantitativamente ms importante que la respuesta adaptativa inicial. Las
formas agudas de acidosis respiratoria se caracterizan por un mayor descenso del pH con
ligero aumento del HCO3 mientras que las formas crnicas presentan un menor descenso
del pH con mayor elevacin del HCO3.
La compensacin esperada para estos trastornos es la siguiente:
a) Aguda: Por cada 10 mm Hg que aumenta la pCO2, el HCO3- debe aumentar 1
mEq/L.
b) Crnica: Por cada 10 mm Hg que aumenta la pCO2, el HCO3- debe aumentar
entre 3 y 3,5 mEq/L.De no verificarse tales correcciones, estaremos en presencia de un
trastorno mixto.
MANIFESTACIONES CLNICAS Y DE LABORATORIO:
La acidosis respiratoria suele formar parte del cuadro de insuficiencia respiratoria,
con la presencia de hipercapnia e hipoxemia en forma simultnea, siendo a veces difcil
diferenciar las manifestaciones clnicas atribuibles a una u otra causa. El aumento de la
pCO2 genera a nivel hemodinmico, vasodilatacin cerebral y perifrica. Esto se va a
manifestar, a nivel perifrico por inyeccin conjuntival, que se hace ostensible cuando la
pCO2 supera los 55-60 mm de Hg, piel caliente con enrojecimiento facial, aumento del
volumen minuto cardaco con pulso amplio y aumento de la presin diferencial y
eventualmente en los casos extremos, generalmente asociados con hipoxemia, hipotensin
arterial. A nivel cerebral, la principal manifestacin clnica es la alteracin del sensorio. El
grado de alteracin depender del grado de hipercapnia y de la velocidad de instauracin de
la misma, junto a los trastornos previos que pudiera tener el paciente. Cuando se supera la
autorregulacin del flujo cerebral, se genera hipoperfusin, isquemia y muerte neuronal con
edema cerebral. En los casos ms severos se puede observar hipertensin endocraneana con
edema de papila, cefalea, convulsiones y coma(pseudotumor cerebral).
La acidosis respiratoria suele acompaarse de normo o hipercalemia leve (no
tanmarcada como en algunas acidosis metablicas).

CLASIFICACIN ETIOLGICA:
Se pueden dividir las causas de acidosis respiratoria, segn cual sea el lugar
decompromiso primario responsable del trastorno, en 2 grandes grupos:

A- Alteracin del sistema nervioso:
1- Central:
Frmacos depresores del SNC: sedantes, hipnticos, barbitricos,anestsicos,
alcohol.
TEC severo.

ACV sobretodo hemorrgico.
Infecciones severas del SNC: meningitis, encefalitis.
2- Perifrico:
Drogas: curare, pancuronio, rganofosforados, succinilcolina
Toxoinfecciosas: Ttanos, Botulismo.
B- Enfermedades toracopulmonares:
1- Alteraciones torcicas:
Neumotrax
Hemotrax
Derrame pleural masivo
Traumatismo torcico
Mixedema
2- Trastornos broncopulmonares
EPOC (Hipercapnia crnica)
Asma severo e Infecciones respiratorias severas
Sndrome de Distress Respiratorio del Adulto (SDRA)
Edema agudo de Pulmn

TRATAMIENTO:
El objetivo teraputico estar siempre orientado al tratamiento de la enfermedad de
base responsable de la insuficiencia respiratoria, y no de la acidosis respiratoria en s, salvo
en situaciones extremas y muy puntuales.
El objetivo fundamental siempre es corregir la causa desencadenante. En la
hipercapnia aguda, severa, progresiva o con alteracin neurolgica, seproceder a la
intubacin y a la colocacin en ARM con correccin de lahipercapnia en forma progresiva
para evitar la alcalosis metablica.
En la hipercapnia crnica, la conducta ser ms conservadora, enfatizando el
tratamiento de la enfermedad de base a fin de disminuir la retencin de CO2. No se
realizar alcalinizacin con NaHCO3 salvo que el pH caiga por debajo de 7,10,
comprometiendo seriamente la vida del paciente y sin posibilidad inmediatade ARM.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
La alcalosis respiratoria es una alteracin clnica en la que existe un pH arterial
elevado (concentracin disminuida de H+) como consecuencia de un trastorno primario que
es el descenso de la pCO2 debida a hiperventilacin inadecuada. En forma compensadora,
se produce un descenso en la concentracin plasmtica de bicarbonato que tiende a
amortiguar la elevacin del pH.

Es el trastorno cido - bsico ms frecuente en la prctica clnica y en el caso de la
alcalosis respiratoria crnica, es el nico trastorno del estado cido-base en el cual la
respuesta compensadora puede llegar a normalizar completamente el pH.
FISIOPATOLOGIA:
El trastorno primario responsable de la alcalosis respiratoria es la hiperventilacin
inadecuada para los niveles de pCO2, produciendo entonces el descenso de la misma.
Dicha hiperventilacin puede responder a diferentes procesos, algunos vinculados con
patologas que producen hipoxemia, siendo la misma un estmulo fisiolgico para el centro
respiratorio. El mecanismo compensador es la disminucin del bicarbonato plasmtico, que
al igual que en la acidosis respiratoria difiere en magnitud segn se trate de un cuadro
agudo o crnico:
Alcalosis respiratoria Aguda: Los Buffers plasmticos liberan protones al medio
extracelular, en forma inmediata, y pasados algunos minutos del comienzo de la alcalosis,
los H+ difunden del Lquido Intracelular al fluido extracelular y se combinan tambin con
el HCO3-, disminuyendo as su concentracin. Los H+ provienen principalmente de los
tampones intracelulares y en menor medida delos otros Buffers plasmticos.
Alcalosis respiratoria Crnica: Cuando la alcalosis persiste, a las 2 horas
aproximadamente, comienzan a ponerse en juego los mecanismos renales, que tienden a
disminuir de forma ms intensa la concentracin de bicarbonato, disminuyendo la secrecin
de H+, con disminucin de la acidez titulable y de amonio, y aumento de la bicarbonaturia.
Este proceso se har progresivamente ms intenso hasta los 3 a 5 das, en que llegar a su
efecto mximo. Esto determina que la magnitud de la compensacin metablica esperada
sea diferente segn se trate de un cuadro agudo crnico:
a) Aguda: Por cada 10 mm Hg que disminuye la pCO2, el HCO3- debe disminuir
entre 1 y 2 mEq/L.
b) Crnica: Por cada 10 mm Hg que disminuye la pCO2, el HCO3- debe disminuir
entre 4 y 5 mEq/L.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Dependen de la enfermedad de base responsable del cuadro, y de la velocidad de
instalacin de la misma, a tal punto que los cuadros prolongados suelen ser totalmente
asintomticos. La alcalosis produce vasoconstriccin, que se manifiesta a nivel neurolgico
y cardaco. Los sntomas predominantes son neurolgicos: parestesias peribucales, en
manos y pies, cefalea, confusin, convulsiones generalizadas y tetania. Las manifestaciones
cardacas son ms raras: taquicardia sinusal, taquiarritmias auriculares y ms raramente
ventriculares. La vasoconstriccin coronaria puede producir supradesnivel del ST y angor.
ETIOLOGA:
El aumento de la ventilacin alveolar puede ser producido por:
1- Procesos asociados con una disminucin en la disponibilidad de O2:
Hipotensin arterial severa
Disminucin del volumen minuto: ICC

Anemia severa
Hipoxemia:
Grandes alturas
Enfermedades insterticiales pulmonares
Neumonas
Asma bronquial
SDRA (estados iniciales)
2- Procesos que estimulan directamente los centros respiratorios:
Ansiedad
Dolor
Fiebre
Enfermedades neurolgicas: ACV
TEC
Tumores cerebrales
I nfecciones: Meningitis, encefalitis
Estmulos Qumicos: Frmacos: Salicilatos
Progesterona (embarazo)
Xantinas
Encefalopatas metablicas: Insuficiencia heptica
Uremia

TRATAMIENTO:
Los mayora de los cuadros son leves y no requieren tratamiento; en los restantes, se
debe siempre orientar a corregir la causa de la hiperventilacin. En los casos vinculados
con ansiedad, el uso de sedantes y hacer respirar al paciente en un sistema cerrado a fin de
aumentar la fraccin inspirada de CO2 (bolsa de papel) suele ser suficiente. Como en la
alcalosis metablica, y en casos extremos, se puede usar acetazolamida, que en algunas
horas desciende el HCO3- srico y el pH, pero su accin suele ser transitoria.
La mayora de las alcalosis respiratorias son indicio de la patologa subyacente por lo
que rara vez requieran otra medida que no sea el tratamiento especfico.
TRASTORNOS CIDO-BASICOS METABOLICOS
ACIDOSIS METABOLICA
La acidosis metablica es una acidez excesiva de la sangre caracterizada por una
concentracin anormalmente baja de bicarbonato en la sangre.
Cuando un aumento del cido supera el sistema de amortiguacin del pH del cuerpo, la
sangre puede acidificarse. Cuando el pH de la sangre disminuye, la respiracin se hace ms
profunda y ms rpida, porque el cuerpo intenta liberar la sangre del exceso de cido
disminuyendo el volumen del anhdrido carbnico.

Finalmente, tambin los riones tratan de compensarlo mediante la excrecin de una mayor
cantidad de cido en la orina. Sin embargo, ambos mecanismos pueden ser sobrepasados si
el cuerpo contina produciendo demasiado cido, lo que conduce a una acidosis grave y
finalmente al coma.
FISIOPATOLOGIA
Desde el punto de vista fisiopatolgico, son tres los mecanismos en la gnesis de la acidosis
metablica:
- Aumento en la produccin de cidos fijos
- Prdida de bicarbonato
- Disminucin en la excrecin renal de cido.
- Acidosis tubular renal distal
La respuesta del organismo a una sobrecarga cida consta de cuatro procesos bsicos: la
amortiguacin extracelular, la amortiguacin intracelular, la compensacin respiratoria y la
excrecin renal del exceso de H+. Los tres primeros mecanismos tienden a minimizar el
aumento de la concentracin de H+ hasta que el rin pueda restablecer el equilibrio
mediante la eliminacin del exceso de H+.
Amortiguacin extracelular: Es la que se produce por accin de los Buffers corporales.
Amortiguacin intracelular: el exceso de H+ en el medio extracelular ingresa al medio
intracelular, intercambindose por otros iones positivos intracelulares, y es amortiguado por
los buffers intracelulares (fundamentalmente protenas). Este intercambio de iones,
imprescindible para mantener la electroneutralidad enunciada por el equilibrio Donnan, es
el que explica la tendencia que existe en las acidosis metablicas a producirse un aumento
en la concentracin plasmtica de K+ (ion intracelular ms abundante).
Compensacin respiratoria: La acidosis estimula los quimiorreceptores centrales y
perifricos lo que determina un aumento en la ventilacin alveolar. Este aumento empieza
al cabo de 1 a 2 horas y llega a su mximo al cabo de 12 a 24 horas. Afecta ms al volumen
corriente que a la frecuencia respiratoria (respiracin de Kussmaul). La pCO2 cae en una
media de 1,2 mm Hg por cada 1 mEq/l que baje la concentracin plasmtica de HCO3
hasta una pCO2 mnima de 10 a 15 mm Hg. Los valores que se encuentran fuera de este
clculo previsto representan trastornos mixtos.
La compensacin respiratoria minimiza el grado de acidemia, pero este efecto suele durar
unos pocos das. Esta limitacin se debe a que la cada de la pCO2 provoca directamente
una reduccin en la reabsorcin renal de HCO3 que resulta en su prdida urinaria. Se
piensa que este efecto refleja un aumento del pH celular de los tbulos renales inducido por
la hipocapnia.

Excrecin renal de H+: El metabolismo de la dieta de un adulto genera unos 50 a 100
mEq/da de H+, los cuales deben excretarse por orina. Este proceso se lleva acabo en dos
pasos: la reabsorcin de HCO3 y la excrecin de la carga cida diaria.
El bicarbonato filtrado debe reabsorberse ya que su prdida significa un aumento de la
carga cida neta y su consiguiente reduccin plasmtica. La carga cida diaria se excreta
mediante la secrecin de H+ de las clulas tubulares al lumen, que se unen a los
amortiguadores urinarios o al NH3. En general se excretan 10 a 40 mEq en forma de acidez
titulable y de 30 a 60 mEq en forma de NH4+. La rectificacin de la acidosis requiere la
excrecin renal del exceso de H+, lo cual se realiza incrementando la produccin de NH3
en los tbulos y la posterior excrecin de NH4+. Existe poca capacidad para el aumento de
la acidez titulable ya que la excrecin de fosfato se mantiene relativamente constante.
CUADRO CLINICO
- Disminucin del tono vascular.
- Disminucin de la contractilidad miocrdica.
- Trastornos en la conduccin A-V, produccin de arritmias.
- Aumenta la liberacin del Ca en actividad alterando la relajacin ventricular
- Depresor del SNC., con aparicin de trastornos de la conciencia, que pueden llevar
al coma y PCR.
- Trastornos en el ritmo respiratorio, con aumento en la profundidad, sin cambio
significativo en la frecuencia (Respiracin de Kussmaul).
- Aumento del Ca+ y K+ srico.
- Nauseas, vmitos.
ETIOLOGIA
Se dividen en base al ANION GAP en:
1: HIPERCLOREMICAS
Prdidas digestivas de HCO3
- Diarrea
- Ileostoma
- Fstula pancretica/drenaje biliar
B. Prdidas renales de HCO3
- Acidosis tubular renal tipo 2 (proximal)
- Inhibidores de la anhidrasa carbnica (Acetazolamida)
C. Disfuncin en la eliminacin renal de H+
- Algunos casos de insuficiencia renal
- Acidosis tubular renal tipo 1 (distal)
- Hipoaldosteronismo Hiporreninmico

- Acidosis tubular renal tipo 4
D. Intoxicacin
- Acido clorhdrico
- Cloruro de Amonio
- Acidosis por expansin de volumen (Cl de Na)
E. Cetoacidosis durante el tratamiento.
2: HIPOCLOREMICAS
Acidosis lctica
- Tipo A (con Hipoxemia evidente)
- Tipo B (sin Hipoxemia evidente)
B. Cetoacidosis
- Diabtica
- Alcohlica
- De Ayuno
C. Insuficiencia renal
D. Intoxicacin
- Salicilatos
- Metanol o formaldehdo
- Etilenglicol
- Paraldehdo
- Tolueno
- Azufre
E. Rabdomilisis masiva
TRATAMIENTO
Va depender de la condicin del paciente.
EN HIPERCLOREMICAS:
- En casos Generales: Administracin de Bicarbonato
- En prdidas Gastrointestinales: Administracin de Suero Salino Fisiolgico y
Potasio.
- En casos de Cetoacidosis: Administracin de insulina y reposicin
Hidroelectroltica.
- En casos de I.R: Realizacin de Dilisis.
EN HIPOCLOREMICAS:
- En casos de Acidosis lctica: Reposicin tisular de oxgeno, concomitante con
metformina.

- En casos de Hipocalcemia: Se puede indicar sales de potasio como el citrato de
potasio
- En casos de dficit de Aldosterona: Se puede indicar corticoides fluorados
(fluorocortisona 0,1-0,5mg/Kg).

ALCALOSIS METABOLICA
La alcalosis metablica es una alteracin clnica en la que existe un Ph arterial elevado
(concentracin disminuida de H+) como consecuencia de un aumento en la concentracin
plasmtica de HCO3-. En forma compensadora, se produce tambin un aumento de la
PCO2, que tiende a amortiguar la elevacin del pH. La compensacin respiratoria esperada
es la siguiente: por cada 1 mEq/L que asciende el HCO3-, la pCO2 debe ascender de 0,6 a
0,7 mm Hg. En caso que dicha compensacin sea menor o mayor a la esperada, nos
encontraremos con un trastorno mixto: Alcalosis metablica + Alcalosis respiratoria
Alcalosis metablica + Acidosis respiratoria, respectivamente. Es un trastorno cido -
bsico con alta incidencia en la poblacin hospitalaria, debido a la alta frecuencia de uso de
diurticos, esteroides, sondas nasogstricas y los numerosos cuadros de contraccin de
volemia arterial efectiva de distintas causas.
FISIOPATOLOGIA
Se deben considerar dos aspectos fundamentales. Por un lado, mecanismos fisiopatolgicos
capaces de generar alcalosis metablica, y por otro, mecanismos que mantienen en el
tiempo la alcalosis producida:
Generacin de la alcalosis metablica:
Una elevacin primaria de la concentracin de HCO3- es inducida por la prdida de H+ en
el tubo digestivo o en la orina. Estos iones H+ provienen de la disociacin intracelular del
H2CO3:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
Por lo tanto habr una generacin equimolar de HCO3- por cada miliequivalente de H+ que
se pierda. Se puede producir tambin alcalosis metablica con la administracin de HCO3-,
el movimiento intracelular de H+ y por ciertos tipos de contraccin volumtrica.
Hipocalemia: A medida que desciende la concentracin plasmtica de K+, el K+ sale de la
clula a travs de un gradiente de concentracin favorable, restaurando parcialmente la
concentracin extracelular de K+. Para mantener la electroneutralidad, se produce un
desplazamiento recproco de H+ y Na+ hacia el interior de la clula. El resultado final es
una alcalosis extracelular con una acidosis intracelular paradjica.

Alcalosis de contraccin: se observa cuando el lquido que se pierde tiene Cl- y no HCO3-.
Esta situacin es ocasionada habitualmente por los diurticos. Se contrae el volumen
extracelular alrededor de una cantidad constante de HCO3- (disminuyendo el volumen de
distribucin del bicarbonato), en consecuencia aumenta su concentracin plasmtica,
produciendo alcalosis metablica.
Hipocloremia: Se encuentra en casi todos los pacientes con alcalosis metablica,
probablemente por las prdidas de cloruro que acompaan las prdidas gastrointestinales y
renales. Desempeara un papel importante en la persistencia de la alcalosis ya que limita la
excrecin de HCO3-.
Mantenimiento de la alcalosis metablica: Los mecanismos capaces de generar alcalosis
metablica vistos ms arriba, son necesarios para la gnesis de la misma, pero no son
suficientes, ya que el rin tiene la capacidad de corregir la alcalosis metablica mediante
la excrecin de HCO3- en la orina, y slo se perpetuar en el tiempo cuando exista una
excrecin alterada del mismo. Esto se debe a que la reabsorcin de bicarbonato en el tbulo
contorneado proximal (aproximadamente el 90 % de la carga filtrada en condiciones
normales se reabsorbe en el mismo) se produce por un mecanismo de TM (transporta
mximo) semejante al de la glucosa, el cual se satura y por consiguiente todo lo que excede
el Umbral renal quedar en la luz del tbulo, siendo excretado con la orina, ya que la
capacidad de reabsorcin del tbulo contorneado distal es muy limitada.
La carga filtrada (CF) de bicarbonato o cualquier otra sustancia (cantidad de una sustancia
que aparece en el filtrado glomerular de un minuto) se puede calcular con la siguiente
frmula: CF HCO3 = [HCO3]pl. x VFG Es decir, que depende de 2 variables distintas, la
concentracin plasmtica de bicarbonato, que estar elevada por definicin de alcalosis
metablica, y del filtrado glomerular. La disminucin de la tasa de filtrado glomerular es un
mecanismo que permite perpetuar la situacin de alcalosis metablica, ya que disminuir
proporcionalmente la carga filtrada de bicarbonato. Esta situacin se encuentra muy
frecuentemente presente en la prctica clnica, tanto en los pacientes con cuadros de
deshidratacin, como en los sndromes ascticoedematosos asociados al uso de diurticos.
Otro mecanismo involucrado en el mantenimiento de la alcalosis es el aumento en la tasa
de reabsorcin tubular de bicarbonato. Esta situacin se produce con la deplecin de
cloruro y con la hipocalemia severa, ambas situaciones habitualmente presentes en los
pacientes con alcalosis metablica.
- Deplecin de volumen circulante efectivo: El aumento de la reabsorcin neta de HCO3
que se produce en la deshidratacin, se puede entender como una repuesta adecuada, ya que
la secrecin del exceso de bicarbonato conducira a una prdida concurrente obligada de
Na+ para mantener la electroneutralidad. A pesar de que existe una relacin obvia entre
hipovolemia y aumento de reabsorcin de HCO3-, el mecanismo no est suficientemente

claro. El hiperaldosteronismo secundario podra cumplir algn papel ya que la aldosterona
puede aumentar la secrecin neta de H+ por estimular la bomba H+ATPasa de los tbulos
colectores. El resultado final de esta reabsorcin casi completa del HCO3- filtrado es el
hallazgo paradjico de una orina cida a pesar de una alcalemia extracelular.
- Deplecin de cloruro: La bomba H+- ATPasa luminal de las clulas del tbulo colector
secretan H+ con Cl- para mantener electroneutralidad. Por lo tanto un descenso en la
concentracin tubular de Cl- facilitar este proceso mediante el aumento del gradiente
transtubular.
Compensacin respiratoria: La evolucin de una alcalemia es censada por los
quimiorreceptores respiratorios, los que disminuirn la ventilacin a fin de provocar un
aumento de la pCO2 adecuado. Este aumento en promedio es de 0,6 a 0,7 mm Hg de pCO2
por cada 1mEq/l de ascenso del bicarbonato. Valores fuera de este rango denotan la
presencia de una alcalosis o una acidosis sobrepuesta. Este fenmeno de hipoventilacin
compensadora puede ser peligroso en los pacientes con acidosis respiratoria con
hipercapnia crnica (EPOC), ya que aumentar los niveles de PCO2 y disminuir la presin
de O2 en el alvolo pulmonar.
CUADRO CLINICO
- Confusin (puede progresar a estupor o coma)
- Temblor de manos
- Mareo
- Fasciculaciones musculares
- Nuseas, vmitos
- Entumecimiento u hormigueo en la cara, manos o pies
- Espasmos musculares prolongados (tetania)
ETIOLOGIA
1. Por prdida de cidos fijos (H+):
A- Prdidas digestivas:
- Prdida de secreciones gstricas. Vmitos o aspiracin nasogstrica
- Diarreas que provocan prdida de cloruro.
B.- Prdidas renales:
- Diurticos del asa o tiazdicos
- Hipermineralocorticoidismo
- Correccin rpida de una hipercapnia crnica

C- Movimiento intracelular de H+:
- Hipocalemia
2. Por retencin de Bases:
- Transfusin masiva de sangre (Citrato).
- Administracin de NaHCO3.
TRATAMIENTO
El tratamiento siempre deber ser dirigido a corregir la causa subyacente responsable del
trastorno.
- A los pacientes con vmitos persistentes o con aspiracin nasogstrica se les puede
administrar un bloqueante H2 o inhibidor de la bomba de H+ para disminuir la
secrecin cida gstrica y la prdida de H+, junto con una adecuada reposicin del
volumen circulante para evitar la contraccin de volumen que perpete el cuadro.
- Reposicin correcta de NaCl, Cl k y Agua
- Administracin de Acetazolamida (Provoca un aumento de la excrecin de
NaHCO3)
- En casos de Hipermineralocorticismo: Administracin de Espironolactona.

BALANCE HIDROELECTROLITICO
EQUILIBRIO HOMEOSTTICO
Para una correcta funcin celular es preciso que su medio interno y su medio ambiente que
la rodea (medio extracelular) se mantengan con una determinada concentracin constante
de electrolitos.
Para mantener el equilibrio homeosttico se deben tener en cuenta diferentes aspectos:
Desplazamiento del agua entre compartimentos:
- Paso del agua entre el compartimento intracelular y el extracelular: est determinado por
la concentracin de las sustancias osmticamente activas a ambos lados de la membrana
celular, es decir, la osmolalidad que existe entre los compartimentos.
- Paso del agua entre los compartimentos intravascular e intersticial: est determinado,
entre otras, por la presin onctica del espacio intravascular ejercida por las protenas. Sin
embargo, a nivel de la membrana capilar son cuatro las presiones que regulan el equilibrio
del lquido:

- Presin capilar (hidrosttica): es la que ejerce el lquido del interior del capilar, en
direccin hacia el exterior y en contra de la membrana.
- Presin del lquido intersticial (hidrosttica): ejerce una fuerza similar hacia dentro, contra
la membrana capilar.
- Presin onctica del plasma: una atraccin de las protenas semejante a la de un imn,
mantiene el lquido del espacio intravascular en el interior de los capilares.
- Presin onctica del lquido intersticial: es otro imn proteico que acta en sentido
contrario, manteniendo el lquido del espacio intersticial fuera de los capilares (en un tercer
espacio).
Desplazamiento de solutos entre compartimentos: la existencia de sistemas de transporte
en las membranas celulares permite mantener las concentraciones de solutos necesarias
para una correcta funcin celular. Algunos de estos mecanismos son los siguientes:
- Difusin simple: movimiento de molculas de un rea de alta concentracin a otra de baja
concentracin, tendiendo a igualar concentraciones.
- Difusin facilitada: las molculas de un rea de mayor concentracin se mueven a otra de
baja concentracin combinadas con molculas portadoras especficas que aceleran la tasa
de difusin.
- Transporte activo: las molculas se mueven contra el gradiente de concentracin.
Los mecanismos de difusin son procesos pasivos que implican movimientos aleatorios de
iones y de molculas.
En los mecanismos activos existe un desplazamiento de iones y molculas desde zonas de
baja concentracin a otras de concentracin elevada. Estos movimientos slo son posibles
mediante una combinacin con protenas transportadoras y un aporte de energa procedente
del ATP.
La regulacin hormonal:
- Hormona antidiurtica (ADH) o vasopresina: regula la retencin de agua por los riones.
Es sintetizada como prehormona en un ncleo hipotalmico. Desde aqu emigra por los
axones neuronales y se almacena en forma de grnulos secretores dentro de las
terminaciones nerviosas de la hipfisis posterior o neurohipfisis.
Cuando algn estmulo apropiado libera la hormona, sta se une a receptores renales
presentes en el tbulo contorneado distal y en los tubos colectores, logrando que dichos
tbulos se hagan permeables al agua, potenciando de esta forma su reabsorcin desde la luz

tubular hacia el intersticio medular, que tendr como consecuencia la eliminacin de poca
cantidad de orina (oliguria) a travs del rin.
Dado que la ADH moviliza sobre todo agua libre, y no solutos, la orina eliminada bajo su
influencia estar ms concentrada que la que se elimina con niveles bajos de vasopresina.
- Aldosterona: es el principal mineralocorticoide de la corteza suprarrenal y, tras el estmulo
oportuno, se va a liberar desde la capa glomerular de la glndula suprarrenal.
Al igual que la ADH, llegar hasta receptores de los tbulos renales, pero a diferencia de
sta, que recurdese moviliza fundamentalmente agua, la aldosterona moviliza sobre todo
iones, de forma que retiene sodio y elimina potasio y protones.
Los estmulos que promueven la liberacin de aldosterona son varios:
Hiponatremia: al liberarse la aldosterona se origina la reabsorcin de sodio en los tbulos
renales.
Hiperpotasemia: por accin de la aldosterona selograr la eliminacin del exceso de
potasio.
Hipovolemia: en este caso se estimula la secrecin de renina, lo que permite a su vez que
mediante el eje renina-angiotensina-aldosterona, se impulsa la secrecin de aldosterona.
Paratohormona: es una hormona hipercalcemiante que acta en el organismo a diferentes
niveles:
Intestino: a travs de la vitamina D favorece la absorcin de calcio y fsforo.
Hueso: ayuda a la reabsorcin sea, es decir, disminuye el calcio del hueso para
aumentar su concentracin en sangre.
Rin: altera la reabsorcin de iones, de manera que aumenta la fosfaturia y la
eliminacin de bicarbonato mientras que, por el contrario, incrementa la reabsorcin
de calcio.
Pptido natriurtico: El factor natriurtico atrial es una hormona liberada por la aurcula
en respuesta a la elevacin de la presin auricular (aumento de volumen), su accin es la
vasodilatacin y la eliminacin urinaria de sodio y agua para disminuir el volumen
sanguneo.
A modo de resumen, el equilibrio homeosttico se mantiene por tres mecanismos:
1) Desplazamiento del agua entre compartimentos; 2) desplazamiento de solutos entre
compartimentos; 3) participacin de rin, pulmn, corazn y vasos.

IONES CORPORALES Y SUS DESEQUILIBRIOS
Sodio (Na+)
El sodio es el catin ms abundante del compartimento extracelular, es ms, constituye casi
el 90% del total de cationes, oscilando su concentracin plasmtica normal entre 135-145
mEq/l. Es el encargado de la distribucin del agua corporal y del volumen extracelular.
Tambin participa en la transmisin de impulsos nerviosos, en la contraccin muscular y en
el equilibrio cido-base.
Hiponatremia
La hiponatremia se defi ne como una concentracin plasmtica de sodio menor de 135
mEq/l. La hiponatremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las clulas.
Las manifestaciones a las que da lugar van a depender del modo en que se produzca. As, si
se presenta de forma aguda, la clnica ser manifiesta, mientras que si ocurre de forma
crnica, los mecanismos adaptativos tienden a minimizar las manifestaciones. Se observa
hiponatremia en el 4,5% de los pacientes de edad avanzada hospitalizados y en el 1% de los
pacientes posoperados. Es particularmente frecuente en el SIDA. La mortalidad de los
pacientes hiponatrmicos es ms del doble que la de los enfermos que tienen
concentraciones normales de sodio en el plasma.
Etiologa y clasificacin
Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: en este tipo de hiponatremia
existe un dficit mixto de sodio y de agua, pero predomina la prdida de sodio. Sus causas
pueden ser:
- Extrarrenales: concentracin de Na+ en orina menor de 10-20 mEq/l. Pueden ser prdidas
por causas:
- Gastrointestinales: vmitos, diarreas, fstulas, obstruccin.
- Cutneas: quemaduras, hipersudoracin.
- A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis.
- Renales: concentracin de Na+ en orina mayor de 20-40 mEq/l. Se diferencian entre sus
causas las siguientes:
- Abuso de diurticos: es la situacin ms frecuente de hiponatremia asociada a
hipovolemia.
- Nefropata perdedora de sal: en esta situacin, hay una incapacidad renal para ahorrar
sodio (y agua).

-Enfermedad de Addison: el dficit de aldosterona impide la reabsorcin distal de sodio y
agua, con la consiguiente hiperpotasemia.
- Diuresis osmtica: cuando es inducida, por ejemplo, por una importante glucosuria, en el
curso de una descompensacin diabtica, ocasiona prdidas urinarias obligadas de agua y
sodio con hipovolemia e hiponatremia.
La clnica que vemos en la hiponatremia con volumen extracelular disminuido tiene por un
lado los sntomas derivados del descenso del VEC y por otro los de la hiponatremia.
Recordando la clnica de la deplecin de volumen extracelular, habra prdida de peso,
hipotensin, taquicardia, sequedad de piel y de mucosas.
En la analtica hay hemoconcentracin, y en la analtica de orina se observa natriuresis
menor a 10-20 mEq/l, si la causa es extrarrenal, o ms de 20-40 mEq/l, si la causa es renal.
Hiponatremia con volumen extracelular normal o mnimamente aumentado: las
situaciones con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y se
deben a una retencin primaria de agua y no de sodio.
Las causas ms frecuentes estn relacionadas con una secrecin inadecuada de ADH.
El aumento de ADH puede deberse a:
- Estrs emocional y dolor: estmulos fisiolgicos.
- Agentes farmacolgicos: frmacos que aumentan la secrecin de ADH (nicotina,
opiceos, ciclofosfamida) y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal a la ADH
(tolbutamida, indometacina).
- Sndrome de secrecin inapropiada de ADH o sndrome de Schwartz-Bartter: en l se
evidencian niveles exageradamente altos de ADH, en relacin con la hipoosmolalidad
plasmtica. Aunque, con menor frecuencia, tambin puede ser debida a hipotiroidismo,
ocasionado porque, al caer el gasto cardaco, se produce una disminucin relativa de
volumen circulante que estimula la ADH.
Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: en esta situacin hay un balance
positivo de agua y sodio, pero predominantemente de agua. Clnicamente existen edemas.
Las causas son insuficiencia cardaca, sndrome nefrtico y cirrosis heptica.
Pseudohiponatremia: las elevaciones extremas de los lpidos o las protenas del plasma
aumentan el volumen plasmtico y pueden reducir las concentraciones medidas de sodio en
el plasma.
Clnica

Las manifestaciones dependen del grado de hiponatremia y de la rapidez de instauracin.
Cuando la natremia es menor de 120 mEq/l, aparecen sobre todo manifestaciones
neurolgicas como expresin de edema cerebral, produciendo una encefalopata metablica
con aumento de la presin intracraneal. Cursa con cefalea, letargia, convulsiones y coma. Si
se corrige muy rpido la hiponatremia, puede ocurrir adems mielinlisis central pontina,
que es una encefalopata desmielinizante que puede acompaarse de lesiones hipofisarias y
parlisis de los nervios oculomotores.
Como manifestaciones gastrointestinales, aparece anorexia y nuseas precoces. Tambin
pueden aparecer calambres musculares y agotamiento (el Na participa en el impulso
nervioso y en la contraccin muscular). Si el cuadro es muy grave, es posible la aparicin
de sndrome de distrs respiratorio agudo.
Tratamiento
El paso fundamental previo al tratamiento es un adecuado diagnstico etiolgico. Ante
situaciones neurolgicas graves por hiponatremias intensas, deber aumentarse con rapidez
(dentro de unos lmites) la osmolalidad plasmtica con soluciones hipertnicas.
En las hiponatremias con volumen extracelular disminuido se deben administrar
soluciones salinas isotnicas.
Las hiponatremias con volumen extracelular normal o mnimamente aumentado se tratan
con restriccin hdrica.
Las hiponatremias con volumen extracelular aumentadoy edemas se tratan con restriccin
de lquidos y de sal, as como con administracin de diurticos. Para limitar el riesgo de
encefalopata desmielinizante, la tasa de ascenso del sodio plasmtico no debe ser superior
a 0,5 mEq/l/h y su concentracin fi nal no ha de exceder los 130 mEq/l.
Hipernatremia
La hipernatremia consiste en un incremento de la concentracin de sodio por encima de 150
mEq/l.
Hipernatremia por prdida de agua superior a la de sodio: existe una prdida mixta de
agua y sodio, pero con predominio de la prdida de agua. Estos pacientes presentan signos
propios de hipovolemia con hipotensin, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Puede
deberse a:
- Prdidas hipotnicas extrarrenales a travs de la piel, durante una sudacin copiosa en
ambiente hmedo y caliente y por diarreas acuosas, especialmente diarreas infantiles.
- Prdidas hipotnicas a travs del rin durante una diuresis osmtica.

- La prdida de cualquiera de los lquidos corporales (orina, diarrea, secreciones gstricas,
sudor, diuresis por furosemida) provoca hipernatremia.
Hipernatremia por prdida exclusiva de agua: la prdida de agua sin sal raramente
conduce a situaciones de hipovolemia clnica. La hipernatremia progresiva crea un
gradiente osmtico que induce el paso de agua desde el espacio intracelular al extracelular,
con lo que la hipovolemia queda minimizada. Esta situacin puede deberse a:
- Prdidas extrarrenales a travs de la piel y la respiracin durante estados hipercatablicos
o febriles que coincidan con un aporte insuficiente de agua.
- Prdidas renales de agua que se dan en la diabetes inspida central y en la nefrognica.
Hipernatremia con balance positivo de sodio: se da un exceso de sodio. Excepto la
moderada hipernatremia que producen los sndromes con exceso de aldosterona
(hiperaldosteronismo primario), la mayora de los casos son yatrognicos. En este ltimo
grupo se encuentran la administracin de cantidades excesivas de bicarbonato de sodio, las
dietas y la sueroterapia hipertnica.
Clnica
La mayora de los sntomas estn relacionados con manifestaciones del SNC como
expresin de la deshidratacin celular: sed intensa, irritabilidad, agitacin, convulsiones,
coma y muerte, hipotensin ortosttica y debilidad.
Tratamiento
En la hipernatremia con hipovolemia, inicialmente se administrarn soluciones isotnicas
para corregir la volemia y luego se darn soluciones hipotnicas para corregir la
hipernatremia.
Los valores plasmticos de sodio deben reducirse gradualmente para prevenir un
movimiento muy rpido de agua hacia las clulas que ocasionara un edema cerebral.
En la hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento se realizar con reemplazamiento
exclusivo de agua.
Potasio (K+)
El potasio es el electrolito principal del medio intracelular. Del total del potasio corporal,
el 98% se halla localizado en el espacio intracelular, sobre todo en el msculo esqueltico,
y el 2% en el espacio extracelular, oscilando sus valores sricos normales entre 3,5-5
mEq/l.

El compartimento intracelular funciona de reservorio procurando que las concentraciones
de potasio del espacio extracelular se mantengan constantes. Las alteraciones del pH son
otro factor que influye en la distribucin transcelular del potasio: en la acidosis, el potasio
pasa al medio extracelular, y en la alcalosis, el potasio entra en la clula.
La regulacin del balance externo del potasio se efecta principalmente por eliminacin
renal. El potasio se filtra por el glomrulo y alrededor del 30-50% se reabsorbe en el tbulo
proximal, pero son los segmentos terminales los que regulan la cantidad de potasio que
aparecer en la orina. La secrecin distal de potasio estar regulada por la ingesta del
potasio en la dieta, el aporte de sodio al tbulo distal con el cual se intercambia y la accin
de la aldosterona.
En cuanto a las funciones del potasio, su efecto fisiolgico ms importante es la influencia
sobre los mecanismos de activacin de los tejidos excitables, como son el corazn, el
msculo esqueltico y el msculo liso.
Hipopotasemia
El potasio es el electrolito intracelular principal. La concentracin srica normal es de 3,5 a
5 mEq/l. En la hipopotasemia, la concentracin srica de potasio es inferior a 3,5 mEq/l.
Etiologa
Los motivos de la hipopotasemia pueden ser los siguientes:
Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular:
- Por tratamiento con -agonistas broncodilatadores inhalados, que disminuyen la
concentracin srica de potasio, aunque de efecto ligero a dosis teraputicas habituales. El
efecto es ms importante cuando se administran junto con diurticos.
- Alcalosis.
- Hipotermia.
- Insulina.
Disminucin importante de la ingesta de potasio: hay que tener en cuenta que la capacidad
del rin para conservar el potasio es limitada y tarda entre siete y diez das en funcionar al
mximo.
Prdidas renales: hiperaldosteronismo, sndrome de Cushing (secundario al efecto
mineralocorticoide de los glucocorticoides), diurticos (por aumento de la oferta de sodio a
los segmentos distales de la nefrona).

Prdidas digestivas: vmitos (la deplecin hidrosalina que se produce origina un estado de
hiperaldosteronismo secundario), diarreas secretoras, fstulas, aspiracin nasogstrica,
adenoma velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostoma.
Deficiencia de magnesio: estimula la liberacin de renina y, por tanto, el aumento de la
aldosterona, dando como resultado la excrecin de potasio.
Clnica
Las manifestaciones ms serias estn relacionadas con el sistema neuromuscular: debilidad
muscular, fatiga, calambres en las piernas, parlisis arreflxica, leo paraltico e
insuficiencia respiratoria.
El control ECG es el mejor indicador de las concentraciones hsticas de potasio, siendo sus
trastornos caractersticos: depresin del segmento ST, aplanamiento de las ondas T y
aparicin de ondas U, extrasstoles auriculares y ventriculares y, en casos severos,
bradicardia, arritmias ventriculares y aumento de la toxicidad a la digoxina.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la administracin de sales de potasio. Siempre que sea posible, se
debe utilizar la va oral (sales de gluconato o citrato). Si la situacin no permite esta va, se
utilizar la va intravenosa (cloruro de potasio), teniendo cuidado con la concentracin y la
velocidad de administracin. Muy importante es buscar el trastorno responsable de la
hipopotasemia para la correccin defi nitiva.
Hiperpotasemia
En primer lugar, ante una hiperpotasemia, hay que descartar que no se trate de una
pseudohiperpotasemia. La pseudohiperpotasemia se define como la liberacin de potasio
por hemlisis traumtica durante la puncin venosa que puede producir una falsa elevacin
de sus niveles sricos.
La liberacin de potasio a partir de los msculos distales a un torniquete puede ser tambin
causa de falsas hiperpotasemias.
Etiologa
Mientras que la hipopotasemia se tolera bien, la hiperpotasemia puede ser una circunstancia
grave que amenace la vida del paciente. Entre sus causas posibles, estn las siguientes:
Insuficiencia renal aguda o crnica.
Enfermedad de Addison.
Uso de diurticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno, amilorida).

Uso y abuso de suplementos en la dieta.
Paso de potasio del compartimento intracelular al extracelular: situacin de acidosis,
hiperglucemia (debido a la hiperosmolalidad acompaante, se produce una deshidratacin
celular con aumento de la concentracin intracelular de potasio, por lo que se facilita el
paso de forma pasiva al medio extracelular). Sndrome de lisis tumoral.

Clnica
Alteraciones neuromusculares: calambres en las extremidades, parestesias, debilidad
muscular y parlisis flcida, espasmos intestinales y diarrea.
Alteraciones cardacas: consecuencia ms grave de la hiperpotasemia, enlentecimiento de
la conduccin cardaca, pulso irregular y fibrilacin ventricular que pueden desembocar en
paro cardaco. En el electrocardiograma se ve: QRS ancho, PR alargado, depresin del ST y
ondas T picudas.
Tratamiento
El tratamiento depender de la gravedad de la hiperpotasemia:
Moderada: se utilizan resinas de intercambio catinico que eliminan el potasio del tubo
digestivo. Diurticos.
Grave: glucosa intravenosa junto con insulina de accin rpida. La insulina favorece la
entrada de potasio a la clula y la glucosa previene la aparicin de hipoglucemia.
Administracin de bicarbonato de sodio va intravenosa para corregir la acidosis.
Muy grave: gluconato de calcio (el calcio antagoniza el efecto del potasio en el corazn,
invierte el efecto de la despolarizacin en la excitabilidad celular) o dilisis.

Calcio (Ca2+)
El calcio existe en el plasma en tres formas diferentes, una gran parte se haya unido a
protenas, fundamentalmente albmina, otra est formando parte de complejos (citrato,
fosfato o carbonato) y el resto se encuentra en forma de iones libres (calcio inico). Este
ltimo es el nico biolgicamente activo. Un dato importante es el hecho de que el calcio
inico puede variar de forma independiente al calcio total. As, en la alcalosis, que aumenta
la fijacin del calcio inico a las protenas, disminuye la proporcin de calcio libre
circulante, pudiendo aparecer en esta circunstancia clnica tetania, a pesar de una medicin
de calcio total normal.

El calcio se absorbe en el intestino, bajo la influencia de la vitamina D. El ltimo paso de la
activacin de la vitamina D se produce en el rin, bajo la influencia de la paratohormona.
En la regulacin del calcio srico intervienen diferentes factores:
Colecalciferol: forma ms activa de la vitamina D:
- Aumenta la absorcin intestinal de calcio.
- Facilita la resorcin sea.
Paratohormona (PTH):
- Accin conjunta con la vitamina D en la resorcin sea.
- Estimula la transformacin de la vitamina D a su forma activa en el rin.
- Aumenta la reabsorcin de calcio por el tbulo renal y el sistema gastrointestinal y
potencia el movimiento del calcio fuera de los huesos (resorcin sea).
Calcitonina:
- Se estimula por valores plasmticos elevados de calcio.
- Se opone a la accin de la PTH.
- Disminuye la absorcin gastrointestinal, aumenta la excrecin renal y la deposicin de
calcio en el hueso.
Hipocalcemia
Etiologa
Las patologas o anomalas que producen hipocalcemia pueden ser las siguientes:
Hipoparatiroidismo: una de las causas ms frecuentes de hipocalcemia crnica
(actualmente, la mayora de los casos de hipoparatiroidismo son consecuencia de lesiones
en las paratiroides provocadas en el contexto de una ciruga).
Dficit de vitamina D.
Hipomagnesemia: en esta situacin se suprime la secrecin de PTH y adems existe una
resistencia del hueso a la accin de la PTH.
Insuficiencia renal.
Hiperfosfatemia: dificulta la produccin de colecalciferol (forma activa de la vitamina D).

Hipoalbuminemia: debido a que el calcio circulante se halla unido a la albmina en su
mayor parte, en situacin de hipoalbuminemia existir una disminucin de la calcemia,
pero como el calcio inico ser normal, no se producirn sntomas.
Pancreatitis: aumenta la liplisis, los cidos grasos se unen con el calcio y disminuyen el
nivel plasmtico de ste.
Politransfusiones sanguneas: el citrato utilizado como anticoagulante se une con el calcio.
Alcalosis: el pH elevado aumenta la unin del calcio a las protenas.
Abuso de laxantes o sndromes de malabsorcin.
Clnica
Hiperreflexia, calambres musculares: la tetania por irritabilidad neuromuscular es el signo
clnico fundamental. La tetania latente se puede poner de manifiesto mediante dos
maniobras:
Signo de Chvostek: se estimula ligeramente la zona del nervio facial, con lo que se
produce una contraccin de los msculos faciales.
Signo de Trousseau: se infla el manguito de presin por encima de la tensin arterial
sistlica y se produce un espasmo carpal.
Otros sntomas:
Adormecimiento alrededor de la boca. Hormigueo.
Espasmo larngeo.
En situacin de hipocalcemia severa se pueden dar convulsiones, psicosis o demencia.
En el sistema cardiovascular puede aparecer una disminucin de la contractilidad
miocrdica, que es posible que contribuya a la aparicin de insuficiencia cardaca y de
taquicardia ventricular.
Tratamiento
Es el tratamiento de la causa. En situaciones agudas se administra gluconato de calcio va
intravenosa. Cuando la hipocalcemia es crnica, el tratamiento consistir en aporte de
vitamina D y suplementos de calcio por va oral.
Hipercalcemia
Etiologa

Entre los factores causantes se encuentran:
Hiperparatiroidismo.
Intoxicacin por vitamina D y vitamina A (la vitamina A aumenta la secrecin de PTH).
La inmovilizacin prolongada aumenta el recambio seo.
Tumores slidos, con o sin metstasis seas. Algunos tumores sin metstasis seas
producen sustancias que estimulan la resorcin osteoclstica del hueso.
Clnica
El exceso de calcio bloquea el efecto del sodio en el msculo esqueltico, con lo que se
reduce la excitabilidad de ambos, msculos y nervios. Las manifestaciones de la
hipercalcemia dependen del nivel de calcio srico y de la enfermedad de base. Es posible
encontrar un paciente totalmente asintomtico y que el hallazgo sea casual o que, por el
contrario, cuando las cifras de calcio sean ms altas, aparezcan sntomas como letargia,
debilidad, disminucin de los reflejos, confusin, anorexia, nuseas, vmitos, dolor seo,
fracturas, poliuria, deshidratacin. Por otro lado, hay crisis hipercalcmica, caracterizada
por una hipercalcemia severa, insuficiencia renal y obnubilacin progresiva, y si no se trata,
puede complicarse con insuficiencia renal aguda oligrica, estupor, coma y arritmias
ventriculares.
En los estados hipercalcmicos crnicos se producen calcificaciones en diferentes tejidos.
Tratamiento
En los casos en que no exista afectacin renal, el tratamiento inicial se hace con infusiones
salinas isotnicas y un diurtico de asa (furosemida, cido etacrnico) para facilitar la
eliminacin urinaria de calcio. En hipercalcemias moderadas o graves en las que no
funcionen las medidas anteriores, se puede administrar calcitonina, que facilita la fijacin
sea del calcio.
Hay que tener presente la potenciacin de la movilizacin y la deambulacin del paciente.
Magnesio (Mg2+)
El magnesio es el segundo catin ms abundante del espacio intracelular. Los dos rganos
principales que regulan el contenido corporal de magnesio son el tubo digestivo y el rin.
Participa en procesos enzimticos y en el metabolismo de protenas e hidratos de carbono.
El magnesio acta directamente sobre la unin neuromuscular.
Hipomagnesemia
Etiologa

La causa ms frecuente de hipomagnesemia es el alcoholismo, debido a los vmitos,
diarrea, malabsorcin por pancreatitis crnicas y hepatopata con hiperaldosteronismo
secundario que acompaan a esta situacin. Otras causas que producen dficit en la
absorcin intestinal de magnesio son los sndromes de malabsorcin y los ayunos
prolongados.
Otro mecanismo de produccin de hipomagnesemia son las prdidas renales, que pueden
ser consecuencia de: uso de diurticos, hiperaldosteronismo primario o secundario o
nefrotoxicidad de algunos frmacos.
Se puede observar tambin hipomagnesemia durante la correccin de la cetoacidosis
diabtica debido a la diuresis osmtica y la eliminacin de cidos orgnicos que fuerzan las
prdidas de magnesio con la orina.
Clnica
En algunos enfermos no se dan manifestaciones clnicas.
Cuando aparecen sntomas, stos se localizan principalmente en el sistema neuromuscular
con astenia, hiperexcitabilidad muscular con fasciculaciones, mioclonas o tetania.
Tambin puede existir encefalopata metablica con desorientacin, convulsiones y
obnubilacin.
A nivel cardaco se puede manifestar como arritmias ventriculares graves.
Tratamiento
El tratamiento consiste en administrar una sal magnsica por va parenteral. La ms usada
es el sulfato de magnesio.
Hipermagnesemia
Etiologa
La causa ms frecuente de hipermagnesemia es la insuficiencia renal. Tambin puede
aparecer cuando se administran tratamientos con sales de magnesio (como puede ser el caso
de algunos anticidos o laxantes).
Clnica
La hipermagnesemia inhibe la liberacin de acetilcolina, por lo que a nivel neuromuscular
se produce parlisis muscular, cuadraplejia e insufi ciencia ventilatoria, y a nivel cardaco
pueden aparecer bradiarritmias, bloqueo auriculoventricular y paro cardaco. Por efecto
vasodilatador perifrico va a dar lugar a hipotensin. No deprime, sin embargo, de modo

significativo el SNC (aunque pueden dar la impresin de obnubilacin, al no poder utilizar
los medios habituales de comunicacin por la paresia muscular).
La hipermagnesemia crnica moderada de la insuficiencia renal no produce sntomas.
Tratamiento
Si la clnica es importante, se puede administrar gluconato de calcio. El calcio antagoniza el
magnesio a nivel perifrico. La hipermagnesemia crnica moderada y asintomtica
habitualmente no precisa tratamiento.
Fsforo (P)
El fsforo del organismo se encuentra fi jado al oxgeno, por lo que normalmente se suele
hablar de fosfato (PO4 3-). El fosfato intracelular es el sustrato para la formacin de los
enlaces energticos del ATP, es un componente importante de los fosfolpidos de las
membranas celulares e interviene en la regulacin del calcio intracelular. Acta como
intermediario en el metabolismo de los hidratos de carbono, protenas y grasas. La
concentracin de fosfato srico se regula a nivel renal.
Hipofosfatemia
Etiologa
Entre las causas aparecen: estados diarreicos crnicos, sndromes de malabsorcin,
desnutricin, alcoholismocrnico, anticidos que contengan hidrxido de aluminio, dficit
de vitamina D y diurticos de accin en el tbulo proximal (acetazolamida) que disminuyen
la reabsorcin de fosfato. Otra causa de hipofosfatemia sin modifi cacin del fosfato total
del organismo es el paso del fosfato del espacio extracelular al intracelular. Esto ocurre tras
la administracin de insulina o sueros glucosados, en la alcalosis respiratoria y cuando se
utiliza nutricin parenteral sin suplemento de fosfato. En pacientes con alcoholismo crnico
hospitalizados probablemente sea la interrupcin de la ingesta de alcohol la causa ms
frecuente de hipofosfatemia.
Clnica
La hipofosfatemia se asocia a miopata con debilidad muscular proximal. Dolor muscular.
En casos severos se puede afectar la musculatura respiratoria con insufi ciencia ventilatoria.
Problemas cardacos, arritmias, disminucin del volumen de llenado, miocardiopata. En las
hipofosfatemias severas pueden aparecer alteraciones del sistema nervioso central,
encefalopata, confusin, obnubilacin, convulsiones y coma.
Tratamiento

Es preferible la administracin de fosfato va oral. La va intravenosa estara justificada en
situaciones de urgencia con hipofosfatemia severa y sintomtica. El tratamiento profilctico
con fosfato intravenoso slo est indicado en la nutricin parenteral.
Hiperfosfatemia
Etiologa
La causa ms frecuente de hiperfosfatemia es la insuficiencia renal aguda o crnica. Otras
causas seran: hipoparatiroidismo, acidosis lctica, acidosis respiratoria crnica, excesivo
aporte externo de fosfatos (habitualmente en los nios en forma de enemas hipertnicos, y
en los adultos, en forma de laxantes), quimioterapia para ciertos tumores (linfomas), ingesta
de grandes cantidades de vitamina D que aumenta la absorcin gastrointestinal de fosfato.
Clnica
La hiperfosfatemia favorece la formacin de complejos de fosfato de calcio con calcifi
caciones en tejidos blandos como articulaciones, arterias, piel, riones y crnea e
hipocalcemia. Cuando los depsitos se crean en el corazn, puede aparecer paro cardaco.
Tratamiento
En situaciones agudas, cuando el paciente tiene una funcin renal normal, se realiza una
hidratacin forzada y diurticos de accin a nivel de tbulo proximal (acetazolamida) para
favorecer la eliminacin urinaria de fosfato. Si existe insuficiencia renal, se tendr que
recurrir a la dilisis.
La hiperfosfatemia crnica se trata con dieta pobre fosfatos y quelantes intestinales, como
el hidrxido de aluminio.
FRMULAS EMPLEADAS EN LOS TRASTORNOS HIDROELECTROLTICOS
1. Dficit (o exceso) de Na+ para corregir la [Na+]
ANa
+
(en mEq.) = ([Na+] - [Na+]
r
) . ACT

Donde [Na+]
i
= concentracin ideal de Na+ (en mEq./l.)
Donde [Na+]
r
= concentracin real de Na+ (en mEq./l.)
ACT = H
2
O corporal total (en litros) = peso corporal (en kg) . 0'6 (como anteriormente
sealamos, en la mujer la cantidad de H
2
O es algo menor, = peso corporal. 0'5, pero para
nuestra comodidad usaremos la frmula anteriormente citada en todos los casos).
2. Dficit (o exceso) de H
2
O para corregir la [Na+]

[Na+]i
AH2O (en l.) = (1 - -). ACT
[Na+]
r
3. Nueva [Na+] en funcin de los balances de Na+ y de H
2
O
Si partimos de una [Na+] determinada y se producen unos balances (+) o (-) en Na+ de
n mEq. y en H
2
O de v litros, la nueva [Na+] ser

. ,
c
... [Na+]previa . ACT + n
[Na+]nueva (en mEq./l.) = ---- ---------------
ACT + v
4. Dficit (o exceso) de CO
3
H- para corregir la [CO
3
H]
ACO
3
H
-
(en mEq.) = ([CO
3
H
-
]
i
- [CO
3
H
-
]
r
) . peso corporal . 0'5

donde [CO
3
H
-
]
i
= concentracin ideal de CO
3
H
-
(en mEq./l.)
donde [CO
3
H
-
]
r
= concentracin real de CO
3
H
-
(en mEq./l.).

En este caso, el volumen real de distribucin del CO
3
H
-
es menor que el peso corporal.
0'5; sin embargo, a efectos prcticos, esta frmula es vlida y que se trata de reponer
tambin otros tampones consumidos a nivel intracelular y seo.
5. Dficit (o exceso) de K+ para corregir la [K+]
AK
+
(en mEq.) = ([K+] - [K+]
r
) . peso corporal

donde [K+]
i
= concentracin ideal de K+ (en mEq./l.)
donde [K+]
r
= concentracin real de K+ (en mEq./l.).

Esta es una frmula slo aproximada, que normalmente subestima claramente las
cantidades de K+ a aadir o a restar, pero que en la prctica nos es til, pudiendo hacer
gracias a ella las correcciones de la [K+] de forma lenta.
6. Modificacin de la [K+] en funcin de cambios del pH
- Por cada aumento del pH en 0'1, disminucin de la concentracin de K+, ([K+]), en 0'6
mEq/l..
- Por cada disminucin del pH en 0'1, aumento de la concentracin de K
+
, ([K
+
]), en 0'6
mEq/l..

7. Modificacin de la [Na+] en funcin de cambios de la glucemia
- Por cada aumento de la glucemia en 62 mgr./dl., disminucin de la concentracin de Na+,
([Na+]), en 1 mEq./l..
- Por cada disminucin de la glucemia en 62 mgr./dl., aumento de la concentracin de Na
+
,
([Na
+
]), en 1 mEq./l..
8. Correlacin entre el pH y la [H+] (expresada en nMol./l.)
A un pH de 7'40, corresponde una [H+] muy cercana a 40 nMol./l..
- Por cada aumento del pH en 0'1, la nueva [H+] es igual a la previa dividida por 1'259.
- Por cada disminucin del pH en 0'1, la nueva [H
+
] es igual a la previa multiplicada por
1'259.
[H+]
7'60 .. ..................... 31'8 : 1'259 = 25'2 nMol./l.
7'50 .. ..................... 40 : 1'259 = 31'8 nMol./l.
7'40 .. 40 nMol./l.
7'30 ................... ..................... 40 . 1'259 = 50'4 nMol./l.
7'20 .. ..................... 50'4 . 1'259 = 63'4 nMol./l.
COMPOSICIN DE SOLUCIONES ELECTROLTICAS ENDOVENOSAS MS
USADAS Y DE SUS EQUIVALENTES ORALES

I) SOLUCIONES ELECTROLTICAS POR VA INTRAVENOSA
A) Suero salino al 0'9% (o suero fisiolgico)
Se trata de una solucin de ClNa en H
2
O, a una concentracin de Na
+
([Na+]) de 154
mEq./l., muy parecida a la del plasma humano; es pues una solucin isoosmtica con
respecto al plasma, o sea tiene aproximadamente su misma osmolaridad; cada suero de 500
c.c. contiene 77 mEq. de Na+ y 77 mEq. de Cl
-
.
B) Suero glucosado al 5%
Se trata de una solucin de glucosa en H
2
O; dado que aquella es rpidamente
metabolizada, el aporte de S. glucosado supone en realidad la administracin de H
2
O libre
de electrolitos; no se puede administrar H
2
O pura por va endovenosa, ya que se producira
una hemlisis masiva por descenso brusco de la osmolaridad; gracias a la presencia de la
glucosa a una concentracin de 5 gr./dl., se trata de una solucin isoosmtica con respecto
al plasma; cada suero de 500 c.c. contiene 25 gr. de glucosa que representan 100 Kcal..

C) Plasma liofilizado
Es una solucin con la misma composicin que el S. fisiolgico, pero que adems
contiene albmina a una concentracin de 5 gr./dl., parecida (algo ms elevada) a la del
plasma humano; es muy til en los casos de shock hipovolmico o cuando el paciente
presenta hipoalbuminemia y al mismo tiempo precisa de aporte de H
2
O y Na
+
; se trata de
una solucin isoosmtica; cada suero de 500 c.c. contiene 77 mEq. de Na
+
y de Cl
-
y 25 gr.
de albmina.
D) Suero bicarbonatado 1/6 M
Se trata de una solucin de CO
3
HNa en H
2
O, a una concentracin de CO
3
H
-
, ([CO
3
H
-
]),
y Na+, ([Na+]), de 167 mEq./l.; es tambin ms o menos isoosmtica; cada suero de 250
c.c. aporta 42 mEq. de CO
3
H
-
y de Na
+
.

E)Solucin de CIK al 15%
Es una solucin de ClK en H
2
O; cada c.c. contiene 2 mEq. de K+ y de Cl-; jams se
debe utilizar por va endovenosa de forma directa, ya que produce una hiperpotasemia
brusca con parada cardaca; es, adems, muy hiperosmolar y, por lo tanto, muy irritante
a nivel venoso; por todo ello, se debe administrar siempre disuelta en otros sueros, a
poder ser a una dilucin no superior a los 40 - 60 mEq. de K+/l. de solucin (ello
depende del calibre de la vena) y a una velocidad no mayor a 20 mEq. de K+/hora.
F) Solucin de CINa al 20%
Se trata de una solucin hipertnica de ClNa en H
2
O a una concentracin de 3419
mEq./l. de Na+ y de Cl
-
; al ser muy hiperosmolar, no debe administrarse jams
directamente por va endovenosa, sino disuelta en otros sueros; cada c.c. de la solucin
aporta 3'4 mEq. de Na+ y de Cl
-
; existe tambin en el mercado una preparacin al 10%,
que aporta 1'7 mEq. de Na+ y de Cl
-
por cada c.c..
G) Seroalbmina, viales de 50 c.c. al 20%
Es una solucin de albmina en muy poco volumen hdrico, estando pues indicada en
pacientes con hipoalbuminemia en situacin de sobrecarga hidrosalina; cada vial de 50
c.c. contiene 10 gr. de albmina.
H) Otras soluciones
- Solucin salina hipotnica al 0'45%
Se trata de una solucin hipoosmolar o hipotnica de ClNa en H
2
O a una concentracin
de 77 mEq./l. de Na
+
y de Cl
-
; cada suero de 500 c.c. contiene 38 mEq. de Na+ y de Cl
-
;
su uso est especialmente indicado (y casi restringido) en el tratamiento del coma
hiperosmolar diabtico en sus primeras fases donde interesa administrar
proporcionalmente ms H
2
O que Na
+
y donde, sin embargo, el empleo de suero

glucosado puede estar desaconsejado hasta no corregir parcialmente la hiperglucemia de
las primeras horas.
- Solucin Bicarbonatada 1M
Es una solucin de CO
3
HNa en H
2
O a una concentracin de 1000 mEq./l.de Na+ y de
CO
3
H
-
; es muy hipertnica, est comercializada en diferentes volmenes y
prcticamente solo se utiliza en las maniobras de resucitacin cardiopulmonar o en
acidosis metablica muy grave en la 1
a
fase del tratamiento.

II) FORMAS ORALES
A la hora de decidir el tipo y la cantidad de aporte que un paciente debe recibir para
normalizar su capital hidroelectroltico, podemos programar dicho aporte por va
endovenosa, gracias a la sueroterapia, o por va oral; por ejemplo, podemos indicar una
cantidad de Na+, en forma de ClNa, de 170 mEq.; para ello, pautaremos sueroterapia a
base de 1000 - 1500 c.c. de S. fisiolgico si la situacin del paciente as lo precisa, o
indicaremos dieta con sal + 500 c.c. de S. fisiolgico, o dieta con sal + 5 gr. de sal
comn oral, aportando cualquiera de las pautas aproximadamente esos 170 mEq. de
Na+.

Para ello, debemos saber que:
A) Sal comn o cloruro sdico: cada gramo de sal comn contiene 17 mEq. de Na+ y de
Cl
-
.
B) Bicarbonato sdico: cada gramo de bicarbonato sdico contiene 12 mEq. de Na+ y de
CO
3
H
-
.
C) Potasio: el K+ puede administrarse por va oral en diferentes sales; en general, interesa
administrarlo en forma de cloruro potsico ya que es ms efectivo y a menudo coexiste un
dficit de Cl
-
y una alcalosis metablica; existe en el mercado una preparacin de ClK
consistente en cpsulas que contienen 8 mEq. de K+ y de Cl
-
cada una; en algn otro caso,
como la acidosis tubular renal, puede estar indicada la administracin de K
+
en forma de
una sal con accin alcalinizante, como el citrato potsico, existiendo preparados a base de
comprimidos que contienen 10 mEq de K+ (y de citrato
-
).




REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

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