GUIA Gastro (Reparado)

Guas de Prctica Clnica para la Atencin del Departamento de Especialidades Mdicas
HOSPITAL NACIONAL
HIPOLITO UNANUE

DEPARTAMENTO DE
ESPECALDADES MDCAS
Hospital
GUIAS DE PRCTICA CLNICA PARA LA
ATENCIN DEL
SERVICIO DE GASTROENTEROLOGA

Servicio de Gastroenterologa 1
EQUIPO DE GESTION
Dr. Mario GIicerio Suarez Lazo
Director General
Dr. Ricardo Watanabe Choque
Director General Adjunto
Dr. Davis Ivarez Baca
Director Ejecutivo de Administracin
EQUIPO TECNICO Y MEDICOS QUE ELABORARON LAS GUIAS
Dra. Mara Esther AIba Rodrguez
Jefe de Servicio de Gastroenterologa
Dra. SyIvana AyaIa Ros
Dr. Jos Oscar BaIdera GuayambaI
Dra. KarIa PaoIa Cueva Cueva
Dra. MariI FIores Vega
Dr. Constantino Fernando Gutirrez De Aranguren
Dr. Vctor FeIipe Parra Prez
Dra. Miriam DiIma Reyes Henrquez
Dr. Moiss David VaIdivia VaIderrama
Dr. FIix AIberto Vsquez Matas
INDICE
Pg
CAPITULO I:
NTRODUCCON......................... 4
CAPITULO II :
OBJETVOS.......................... 5
ALCANCE.......................... 5
CAPITULO III
BASE LEGAL......................... 6
PROLOGO........................... 7
CAPITULO IV.
GUIAS DE PRACTICA CLINICA
Gua de Ascitis......................... 9
Gua de Cncer Clon..................... 21
Gua de Cncer Gstrico..................... 33
Gua de Cirrosis Heptica..................... 47
Gua de Coledocolitiasis.................... 58
Gua de Constipacin ....................... 69
Gua de Dispepsia ...................... 79
Gua de Hemorragia Digestiva Alta No Variceal............ 96
Gua de Hemorragia Digestiva Alta Variceal. ............104
Gua de Hemorragia Digestiva Baja .................115
Gua de Encefalopata Heptica ...................123
Gua de Enfermedad de Reflujo Gastroesofagico..........130
Gua de Peritonitis Bacteriana Espontnea.............149
Gua de Enfermedad Hemorroidal..................158
CAPITULO I
INTRODUCCION
En la prestacin de servicios sanitarios, el acto y el procedimiento mdico son los
procesos principales que impactan en la salud de las personas. La atencin en salud
requiere de una serie de procedimientos clnicos basados en criterios cientficos,
determinacin de diagnsticos y de tratamiento, por lo cual es necesario estandarizar
dichos procedimientos, con la finalidad de fortalecer el acto mdico, haciendo un uso
adecuado de los recursos y elevando la calidad en la atencin en salud.
Las guas de prctica clnica y Procedimientos son elaboradas de acuerdo a criterios
internacionalmente aceptados, buscando siempre el mximo beneficio y un mnimo riesgo
a los usuarios y el uso racional de recursos en las instituciones del sector salud.
Las Guas de Prctica Clnica y procedimientos son recomendaciones desarrolladas
sistemticamente acerca de un problema clnico especfico, para asistir tanto al personal
de salud como a los pacientes en el proceso de toma de decisiones, con la finalidad de
lograr una atencin apropiada y oportuna de la salud. por ltimo, el contenido de la gua
debe ser adaptable al tipo de paciente con el que se trabaja, debe establecer derivaciones
automticas a partir de especificaciones y debe adecuarse a la infraestructura ,material e
insumos necesarios para ponerlo en prctica, es decir, debe tener aplicacin clnica.
Las guas de Prctica Clnica y Procedimientos constituyen entonces una herramienta
eficaz, confeccionada por los profesionales que las llevan a cabo y contrastadas por
evidencias cientficas, que tiene como objetivo estandarizar los actos y procedimientos
mdicos, facilitando la toma de decisiones y la eleccin de una intervencin basada en la
mejor evidencia clnica existente. Esto asegura que todos los profesionales, a pesar de la
individualidad, formacin y experiencia personal, acten de la misma manera,
consiguiendo al cumplirlas el nivel de calidad requerido en la atencin de los pacientes.
CAPTULO II
OBJETIVO
Las Guas de Prctica Clnica y Procedimientos del Servicio de Gastroenterologa es un
documento tcnico normativo de gestin clnica, que tiene como objetivo sistematizar la
actividad asistencial en el manejo de las patologas digestivas ms frecuentes del Hospital
Nacional Hiplito Unanue con fines de brindar una atencin, eficiente y oportuna por
personal capacitado y conocedor de las normas establecidas.
ALCANCE
El mbito de aplicacin de las Guas de Prctica Clnica y Procedimientos incluidas en el
presente documento incluye al personal del Servicio de Gastroenterologa del Hospital
Nacional Hiplito Unnue involucrado en la atencin del paciente.
CAPTULO III
BASE LEGAL
Ley No 26842, "Ley General de Salud.
Ley No 27657, "Ley del Ministerio de Salud,
Ley N 27815 - Ley del Cdigo de tica de la Funcin Pblica.
RCN N5295-CN-CMP-2007 aprueba el Cdigo de tica Deontologa del Colegio
Mdico del Per
R:M No. 603-2006-SA/MNSA. Aprueba Directiva No. 007-MNSA/OGPE-V.02,
DRECTVA PARA LA Formulacin de documentos Tcnicos Normativos de Gestin
nstitucional
R. M. N 849-2003/MNSA aprueba el Reglamento de Organizacin y Funciones del
Hospital Nacional Hiplito Unnue
R. M.N 422-2005-SA/MNSA, aprueba la NT N 027-MNSA/DGSP-V.01 Norma
Tcnica para la elaboracin de Guas de Prctica Clnica
R.M. N519-2006 SA/MNSA, aprueba el Sistema de Gestin de la Calidad en Salud
PROLOGO

Las guas de Prctica Clnica son documentos tcnicos que establecen pautas
desarrolladas de forma sistmica para ayudar a los profesionales en la toma de
decisiones para la solucin de problemas clnicos.
Durante la evolucin de la Medicina la discusin acadmica ha sido uno de los pilares del
avance cientfico en nuestro campo. El servicio de gastroenterologa "Jos Alberto Daz
Caldern del Hospital Hiplito Unanue no ha sido ajeno a esta corriente, por lo cual
venimos desarrollando reuniones acadmicas diarias desde hace 10 aos. Uno de los
frutos de estas reuniones ha sido la creacin de estas guas de Prctica clnica para
manejo de enfermedades del aparato digestivo, cuyo desarrollo de las mismas est
encaminado al mejoramiento continuo de los servicios y la actualizacin de los
profesionales, siendo elaborados con una metodologa rigurosa y las recomendaciones
planteadas en las mismas estn basadas en bibliografa actualizada la cual se logro con
la participacin activa de todos los mdicos del servicio.
Abrimos un nuevo hito en la marcha ascendente del servicio de gastroenterologa de
acuerdo al nivel que nos corresponde como Hospital Nacional de nivel.
Dra. Mara Esther AIba Rodrguez
Jefa deI Servicio de GastroenteroIoga
IV. GUIAS DE PRCTICA CLNICA
PARA LA ATENCIN

GUIA DE PRCTICA CLNICA PARA LA ATENCION DE ASCITIS
I. Ascitis R18
. Definicin: La ascitis debida a cirrosis se define como la acumulacin patolgica
de lquido en la cavidad peritoneal. Aproximadamente el 85% de los pacientes con
ascitis son portadores de cirrosis heptica; en el restante 15 %, la retencin de
lquido obedece a causas ajenas a enfermedades del hgado.(1,2)
EtioIoga: La causa ms frecuente de ascitis es
Cirrosis heptica (75-85%)
Enfermedades malignas (10%),
nsuficiencia cardiaca (3%),
Tuberculosis (2%),
Pancreatitis (1%)
La ascitis es la complicacin ms frecuente de los enfermos con cirrosis e
hipertensin portal, de forma que un 50% de enfermos con cirrosis compensada la
desarrollar a lo largo de 10 aos de seguimiento. La acumulacin de lquido en la
cavidad abdominal es un marcador pronstico en los pacientes con cirrosis, y se
asocia a un 50% de mortalidad a los dos aos. (1, 2)
FisiopatoIoga:(1, 2,3)
Aspectos epidemioIgicos importantes:
El mayor porcentaje de cuadros de ascitis se debe a la descompensacin de
cirrosis heptica.
La cirrosis heptica constituye uno de los principales problemas de salud en el
mundo, debido a su alta morbilidad y mortalidad. Las tasas de defuncin ms
elevadas se registran en Hungra (85 por 100.000), mientras que las cifras ms
bajas, entre 3 y 5 por 100.000 habitantes, corresponden a rlanda, Colombia,
Holanda, Singapur, srael y Noruega. En algunos pases de Amrica Latina, como
Chile y Mxico, la cirrosis heptica ocupa, entre el 5 y 6 lugar como causa de
muerte general.(1,3,4)
En el Per, la cirrosis heptica con una tasa de mortalidad de 9,48 por 100,000
habitantes, ocupa el 5 lugar, en orden de magnitud entre las defunciones
generales, el 2 lugar entre las enfermedades digestivas y hepatobiliares y es la 2
causa de muerte entre las defunciones registradas para el grupo etreo de 20 a 64
aos.
En pases en desarrollo como el nuestro la tuberculosis es una infeccin
prevalente y tiene un porcentaje significativo dentro de su etiologa. (3,4)
III. Factores de riesgo:
El consumo excesivo de alcohol
La obesidad
Hepatitis por virus B o C
Algunas enfermedades hereditarias, como aquellas en que
se forman depsitos de cobre o de hierro en el hgado, o la
deficiencia de alfa-1-antitripsina
Los antecedentes de cncer, insuficiencia cardiaca o
tuberculosis tambin son relevantes.
La toxicidad de algunos medicamentos como el metrotexate
o la amiodarona.
Pronstico
Cerca del 50% de los pacientes con cirrosis "compensada (que no han
desarrollado complicaciones mayores) desarrollan ascitis dentro de los primeros
diez aos de evolucin. De stos, la mitad fallecen en un plazo no mayor a dos
aos.
Parmetros asociados a mal pronstico: (2)
nsuficiencia renal (creatininemia>1.2 g%).
Sodio srico >130mEq/litro.
Sodio urinario >10mEq/litro.
Presin Arterial Media (PAM) <80mmHg.
Child Pugh B-C.
Score de Meld>15.
IV. Cuadro cInico:
Sntomas y signos asociados con la ascitis: (1, 2, 3,4)
Aumento en el permetro abdominal
Disnea
Dolor abdominal
Distensin abdominal
Dolor en flancos
ncremento rpido de peso
Ortopnea
Anorexia
Saciedad temprana
V. Diagnstico:
Exploracin fsica
La percusin del abdomen con el paciente en posicin supina, revelar un
incremento en la matidez en el flanco as como de la matidez desplazable
(ms de 1500 ml de lquido libre en la cavidad peritoneal).
Pruebas diagnsticas no invasivas
Ecografa
El diagnstico de ascitis de instalacin reciente se sospecha con base en la
historia clnica y el examen fsico, y usualmente se confirma mediante
tcnicas de ultrasonido abdominal o una paracentesis exitosa, ya que el
signo de la oleada a menudo no resulta de utilidad prctica.
Este estudio adquiere la mayor relevancia en pacientes obesos, para la
deteccin de lquido libre, y en pacientes que han sido sometidos a
procedimientos quirrgicos abdominales, para identificar los sitios donde se
pueda realizar una paracentesis. (1,3)
Pruebas diagnsticas invasivas
Paracentesis
La paracentesis abdominal, con el anlisis apropiado del lquido
sustrado, es el mtodo ms rpido y efectivo para orientar el
diagnstico de la causa de la ascitis.
La nica contraindicacin de esta tcnica es la existencia de datos
clnicos de fibrinolisis o de coagulacin intravascular diseminada, lo
cual ocurre en menos del 1 de los procedimientos.
El estudio del lquido asctico incluye la determinacin de la
concentracin total de protenas y de albmina, el recuento celular y
el cultivo.
La determinacin de albmina debe hacerse simultneamente en
sangre, ya que cuando la diferencia entre ambas (gradiente de
albmina seroasctico[GASA]) es superior o igual a 1,1 g/dl indica
que la ascitis es debida a hipertensin portal con un 97% de
sensibilidad (1,2)

ndicaciones de paracentesis diagnostica:
Ascitis de nuevo comienzo.
Pacientes con cirrosis y ascitis al momento de admisin al hospital
Sangrado gastrointestinal para descartar PBE.
En todos los pacientes con ascitis que presentan deterioro clnico (por
ejemplo, disfuncin renal, encefalopata, admisin al hospital) o presentan
signos de infeccin (fiebre, molestias abdominales, etc.), la paracentesis
diagnstica debe efectuarse para descartar infeccin.
Categoras clnicas y grado de severidad
Ascitis no complicada (1,2)
Se considera ascitis no complicada cuando no hay evidencia de
infeccin y no est asociada con el desarrollo de sndrome hepatorrenal
SHR.
Ascitis grado 1 o leve: solamente es detectable por medio de
ultrasonido.
Ascitis grado 2 o moderada: se manifiesta por una distensin
moderada y simtrica del abdomen.
Ascitis grado 3 o tensa: existe cuando se presenta una marcada
distensin del abdomen.
Ascitis refractaria: cuando no es posible reducirla o cuando muestra
una recurrencia temprana que no puede prevenirse con la teraputica.
Se presenta en el 5% al 10% de todos los casos de ascitis. ncluye la
ausencia de respuesta a dosis mximas de diurticos o recurre
precozmente antes de las 4 semanas de retirada la medicacin
(ascitis resistente a diurticos) o la imposibilidad de emplear estos a
dosis adecuadas por la aparicin de efectos adversos (ascitis
intratale con diurticos).(2)
Diagnstico diferencial: deber tambin pensarse en algunas otras
posibilidades como tuberculosis enteroperitoneal, carcinomatosis,
sndrome nefrtico, ascitis pancreticas, nos ayudar para esto el
GASA.
Merecen especial mencin:
Ascitis MaIigna: El paciente con ascitis de origen neoplsico puede tener
sintomatologa extraintestinal, un sndrome constitucional o antecedentes que nos
pueden ayudar a sospecharla. El gradiente de albmina suero-ascitis es menor de
1.1gr/dl. La citologa del mismo tiene una precisin diagnstica que vara de un 60
a un 90%. Se buscara foco primario con los exmenes correspondientes para
luego ser derivado al Servicio de Oncologa. (1,4)
Ascitis tubercuIosa: La clnica con fiebre, anorexia, dolor abdominal, prdida de
peso y ascitis no es constante. En el anlisis del lquido asctico hay un aumento
de protenas totales con disminucin del gradiente de albmina suero-ascitis,
aumento de linfocitos, elevacin adenosindeaminasa (ADA >45). La positividad
del lquido asctico vara entre el 8 y el 69% de los casos requiriendo adems
mucho tiempo. Las tcnicas de imagen suelen mostrar un engrosamiento
peritoneal difuso, ascitis con tabicacin fina y lobulada, engrosamiento intestinal y
aumento de los ganglios linfticos retroperitoneales. El diagnstico se consigue
mediante la realizacin de laparoscopia con biopsia peritoneal directa. Esclarecido
el diagnstico sern derivados al Programa de Control de Tuberculosis (PCT).
VI. Exmenes auxiIiares
Hay que recoger informacin acerca de: la funcin !eptica (bilirrubina,
transaminasas, albmina y actividad de protrombina o ratio internacional
normalizada [NR]), la funcin renal (creatinina srica, BUN o urea, sodio srico y
urinario) y el grado de la alteracin circulatoria (determinacin de la presin
arterial).
Examen del lquido peritoneal
La evaluacin del lquido de ascitis mediante pruebas de laboratorio deber incluir
la citometra con diferencial, la determinacin de protenas totales y el clculo del
gradiente srico-asctico de albmina, un valor igual o mayor de 1.1 g/dl (11 g/L)
sugiere hipertensin portal.

GAS
A =
ALB.
SERCA _
ALB. LQ.
ASC

La cuenta leucocitaria superior a 250 clulas/mm3 sugerir infeccin-PBE, y en ese ltimo
caso, la tincin de Gram podr sugerir la presencia de bacterias coliformes. Si existe la
sospecha de infeccin, debern tomarse muestras para cultivo a la cabecera del paciente,
y como medio de transporte debern emplearse frascos para hemocultivo.

VII. Tratamiento de Ia ascitis
Los principales estndares del tratamiento de la ascitis en pacientes con cirrosis
son la restriccin de sal en la dieta y los diurticos orales, que consiguen movilizar
la ascitis en el 90% de estos enfermos. (1,2)
Las metas del tratamiento en el manejo de la ascitis son:
1) Balance negativo de sodio
2) Prevencin o alivio de los sntomas relacionados con la ascitis, como la
disnea o el dolor abdominal.
3) Prevencin de las complicaciones directamente relacionadas, como la
PBE y el SHR.
.
Tratamiento de Ia ascitis no compIicada
Medidas generaIes
La restriccin de la ingesta de sodio a 2 g/da (88 mEq/da) facilita la
eliminacin de la ascitis y retrasa la reacumulacin de lquido. ( Nivel de
evidencia B, grado recomendacin 1)(2)
Restricciones mayores del sodio diettico son de difcil cumplimiento, pueden
conducir a malnutricin proteica, y por ello son de escasa utilidad. La prdida
de lquido y la disminucin de peso estn directamente relacionadas con el
balance de sodio.
Es la restriccin de sodio y no la de l"uido la "ue provoca la prdida de peso,
por lo que no se aconseja restringir la ingesta de agua, salvo en aquellos casos
en los que exista hiponatremia dilucional grave (sodio srico inferior a 120- 125
mEq/l).( Nivel de evidencia C, grado recomendacin 3)(2)
Los diurticos debern retirarse en caso de: encefalopata, hiponatremia < 120
mEq/l, hiperkalemia> 5,5 mmol/l, creatinina> 2mg/l.( Nivel de evidencia B,
grado recomendacin 1)(2)
Debern evitarse alguno frmacos como, ANES que aumenta la retencin de
sodio y falla renal, ECA, ARA y aminoglicosidos ya que aumentan el riesgo
de disfuncin renal. ( Nivel de evidencia A, grado recomendacin 1)(2)
Tratamiento de Ia ascitis Leve
El volumen de lquido asctico en estos pacientes es escaso y se diagnostica
generalmente mediante ecografa. No es conocido cuantos pacientes con ascitis
leve desarrollaran ascitis de grado moderado o tenso.
Tratamiento de Ia ascitis moderada
El tratamiento esencial de los pacientes con ascitis y cirrosis son los diurticos, y
los que ms se utilizan son los diurticos distales y los de asa, la espironolactona y
la furosemida, respectivamente.
Solo el 10-15% de los pacientes tiene una natriuresis superior a 80 mEq/da, y son
los nicos candidatos a restriccin aislada de sodio.(3)
EspironoIactona. Los diurticos distales, y especialmente la espironolactona, son
los de eleccin en la cirrosis debido a que la retencin de sodio en esta patologa
es fundamentalmente consecuencia del hiperaldosteronismo y del aumento
resultante en la retencin de sodio en el tbulo distal. (5)
En el rin los diurticos distales bloquean la reabsorcin de sodio en el tbulo
distal al inhibir competitivamente el efecto tubular de la aldosterona. El efecto
natriurtico de la espironolactona comienza al menos tres das despus de iniciar
su administracin, y al ser prolongada la vida media de los metabolitos, el efecto
persiste hasta tres das despus de suspender su administracin.
Furosemida. Acta disminuyendo la reabsorcin de cloruro sdico en el segmento
grueso de la rama ascendente del asa de Henle, careciendo de efecto a nivel
distal.
Tras su administracin oral, la accin de la furosemida comienza en 30 minutos, es
mxima en 1-2 horas y finaliza en 3-4 horas. (3)
Entidades segn GASA.
ALTO GRADIENTE >1,1g/dl BAJO GRADIENTE <1,1g/dl
Cirrosis Carcinomatosis peritoneal
Hepatitis alcohlica Tuberculosis peritoneal
Insuficiencia cardaca congestiva Pancreatitis
Metstasis hepticas masivas Serositis
Insuficiencia heptica fulminante Sndrome nefrtico
Sndrome de BuddChiari !bstruccin o infarto intestinal
Trombosis de la vena porta "scitis biliar
La va intravenosa no es recomendable, considerando su buena disponibilidad oral
y la posibilidad de reducir agudamente la tasa de filtrado glomerular en la cirrosis.
La administracin aislada de furosemida no est indicada ya que slo produce una
buena respuesta natriurtica en el 50% de los pacientes con cirrosis.
La furosemida potencia el efecto de la espironolactona cuando se asocia a esta y
reduce la incidencia de alteraciones en la kalemia. (5)
Efectos adversos.
Los diurticos ocasionan efectos adversos en el 25% de los pacientes con
cirrosis, siendo los ms importantes la insuficiencia renal (20%), la
hiponatremia (20%) y la encefalopata (25%).
Otras complicaciones: hiperkalemia y acidosis metablica, hipokalemia,
calambres musculares por deplecin de magnesio o reduccin del volumen
intravascular y ginecomastia por el efecto antiandrognico de la
espironolactona.
En casos de ginecomastia dolorosa, la espironolactona se puede sustituir
por otro diurtico distal como el amiloride, si bien su potencia natriurtica es
menor, aun no disponible en Per.
Cuando aparecen calambres deben administrarse suplementos de lactato
de magnesio (1-3 g/da por va oral). Si esta medida no es efectiva puede
emplearse quinidina oral a dosis de 250 mg cada 8 horas.
PosoIoga.
La dosis inicial de diurticos aconsejada en los pacientes con ascitis
moderada es de 100mg de espironolactona, aadiendo 40 mg de
furosemida en aquellos con edemas (hasta una dosis mxima de 400 mg y
160 mg, respectivamente).
Mantener la proporcin 100 mg de espironolactona/40 mg de furosemida.
La toma matinal de todos los diurticos mejora el cumplimiento.
La respuesta ideal es lograr una disminucin de peso de 500 mg/da en los
pacientes sin edema y de 1.000 mg/da en los pacientes con edema.
( Nivel de evidencia A, grado recomendacin 1)
El tratamiento de mantenimiento, una vez eliminada la ascitis, consiste en
disminuir la dosis de diurticos a la mitad, manteniendo la dieta hiposdica
Cuadro comparativo entre espironoIactona y furosemida.
Espironolactona Fros!"ida
Inicio de la accin #$ % &' horas Pocas horas
Dosis inicial ()) mg*da #) mg*da
Dosis mxima #)) mg*da (+) mg*da
Efectos adversos Hiper,alemia- acidosis
metablica- ginecomastia-
impotencia
Hipo,alemia- alcalosis
metablica-
.ncefalopata-ototo/icidad-
insuficiencia renal-
hipocalcemia0
Tratamiento de Ia ascitis tensa
Paracentesis evacuadora.
El tratamiento apropiado de la ascitis tensa en la cirrosis se basa en la
paracentesis evacuadora y posterior tratamiento de mantenimiento con
dieta hiposdica (inferior a 80 mEq/da) y diurticos para evitar la
reacumulacin de ascitis.
El tratamiento de eleccin sern paracentesis de grandes volmenes
( Nivel de evidencia A, grado recomendacin 1)
Se recomienda que la paracentesis evacuadora sea total y no parcial, si la
extraccin de lquido asctico es superior a 5 litros, debe asociarse a la
expansin de volumen mediante albmina a la dosis de 8 g por litro de
ascitis extrada,para evitar disfuncin circulatoria post paracentesis.( Nivel
de evidencia A, grado recomendacin 1).
Si la extraccin de ascitis es inferior a 5 litros la reposicin de volumen
puede efectuarse utilizando un expansor plasmtico sinttico, como la
poligelina (1 frasco por cada 4 litros de ascitis drenada), estos tienen riesgo
de desarrollar disfuncin circulatoria post paracentesis.
El tratamiento con paracentesis evacuadoras comparada con el tratamiento
aislado con diurticos es ms rpido, efectivo, reduce la duracin de la
estancia hospitalaria y se asocia a una incidencia similar de
complicaciones.
Contraindicaciones relativas de la paracentesis evacuadora son la
existencia de PBE, una actividad de protrombina inferior al 40% y/o menos
de 40.000 plaquetas/_l.
Tratamiento de Ia ascitis refractaria
La ascitis refractaria ocurre en un 5-10% de los pacientes con ascitis. Las
principales caractersticas clnicas de los pacientes con ascitis refractaria
incluyen la recurrencia frecuente de la ascitis tras paracentesis
evacuadoras, un incremento del riesgo de desarrollar SHR tipo 1 y una
disminucin de la supervivencia. Deben ser incluidos en la lista de espera
de trasplante heptico(1)
El tratamiento de eleccin sern paracentesis de grandes volmenes El
tratamiento de eleccin sern paracentesis de grandes volmenes ( Nivel
de evidencia A, grado recomendacin 1)(2)
En los pacientes que precisan de paracentesis frecuentes (ms de tres al
mes) o cuya ascitis se encuentra tabicada y la paracentesis es difcil o
imposible, est indicada la implantacin de una DPP, pero estos estn
asociados con alto riesgo de encefalopata heptica . El tratamiento de
eleccin sern paracentesis de grandes volmenes(Nivel de evidencia A,
grado recomendacin 1).(2)
Las DPP no pueden ser recomendados en pacientes con falla heptica
severa ( bilirrubina>5mg/dl, encefalopata heptica aguda >2 grado o
encefalopata heptica crnica) concomitantemente con infeccin activa,
falla renal progresiva o enfermedad cardiopulmonar ( Nivel de evidencia
B, grado recomendacin 1)(2)
Las derivaciones quirrgicas han cado en desuso por la alta frecuencia de
complicaciones.
El trasplante heptico debe considerarse en estos pacientes pues, una vez
que la ascitis se hace refractaria, el 50% de los pacientes muere en 6
meses y el 75% al ao.
Frmacos acuarticos antagonistas de Ia hormona antidiurtica
Recientemente se han utilizado en ensayos clnicos controlados los frmacos
acuarticos para el tratamiento de la ascitis recurrente. Estos agentes actan
antagonizando los efectos renales de la ADH.
El efecto biolgico de la ADH es un aumento en la permeabilidad al agua mediado
por la activacin de los receptores V2 a nivel de las clulas del tbulo colector
renal (satavaptn, lixivivaptn, tolvaptn).
Estos agentes aumentan la excrecin de agua libre, sin afectar la excrecin de
sodio, y normalizan la concentracin plasmtica de sodio. (1)
Signos de aIarma:
En todo paciente con ascitis deberemos considerar los siguientes puntos: fiebre,
encefalopata y HDA.
Criterios de aIta
El paciente ser dado de alta al evidenciarse buena respuesta a la teraputica
instaurada, ausencia de infecciones y estabilizacin hemodinmica.
Monitorizacin de la respuesta:
Peso
Excrecin urinaria de sodio (importante en pacientes sin respuesta al
tratamiento o que requieren dosis altas de diurticos)
Medida de funciones vitales.
VIII. CompIicaciones:
1) Ascitis Refractaria
2) PBE
3) Hiponatremia dilucional
4) Sndrome Hepatorrenal
IX. Criterios de referencia y contrareferencia:
Se establecer el manejo de las complicaciones (la ascitis refractaria, peritonitis
bacteriana espontnea, el sndrome hepatorrenal, la encefalopata heptica, o la
hemorragia de vrices esfago-gstricas) en centros de mayor complejidad dado
por especialistas gastroenterlogos.
Dichos pacientes debern entrar a programa de trasplante heptico, actualmente
el Ministerio de Salud no cuenta con complejos hospitalarios para dicho fin.
En el Per solo ESSALUD brinda programa de trasplante en centros adecuados.
Pacientes dados de alta debern regresar a su centro de referencia y continuar su
tratamiento en el centro de origen de la referencia de inicio.
X. FIuxograma y aIgoritmos:
ASCITIS DEL CIRROTICO
Paracentesis diagnstica:
Etiologa cirrtica
descartar PBE
Ascitis grado Ascitis grado Ascitis grado
Evidenciada por eco
Dieta hiposdica paracentesis evacuadora
Diurticos albumina
Furosemida / espironolactona
Diurticos
Furosemida / espironolactona
aumentar progresivamente
XI. Referencias bibIiogrficas:
1. R. Gonzlez-Alonso, L. Crespo, X. Garca-Aguileray A. Albillos Martnez,
Ascitis y sndromehepatorrenal en lacirrosis heptica. Medicine. 2008;
10(11):702-12
2. HEPATOLOGY 2009;49:2087-2107:
http://www.aasld.org/practiceguidelines/Documents/Bookmarked%20Practice
%20Guidelines/ascites%20Update6-2009.pdf
3. G. Soriano Pastor y C. Guarner Aguilar. Tratamiento mdico de la ascitis. GH
CONTNUADA. Enero- febrero 2008. VOL. 7 No 1
4. Gins P, Quintero E, Arroyo V, Ters J, Bruguera M, Rimola A, et al.
Compensatedcirrhosis: natural history and prognosticfactors. Hepatology. 1997;
7:122-8.
5. Moore KP, Aithal GP. Guidelinesonthemanagment of ascitesincirrhosis. Gut.
2006;55 Suppl 6:1-12
6. Gins P, Crdenas A, Arroyo V, Rods J. Management of Cirrhosis and
Ascites. N EnglJ Med 2004; 350: 1646-1654
GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA LA ATENCION CNCER COLORECTAL
I.I. Nombre
Cncer de coIon
CIE 10 : C 18
Tumor maIigno de ciego C 18
Tumor maIigno de Apndice C18.1
Tumor maIigno de coIon ascendente C18.2
Tumor maIigno de nguIo heptico C 18.3
Tumor maIigno de coIon transverso C18.4
Tumor maIigno de nguIo espInico C 18.5
Tumor maIigno de coIon descendente C18.6
Tumor maIigno de coIon sigmoide C 18.7
Tumor maIigno de unin rectosigmoidea C19
Tumor maIigno de recto C20
Tumor maIigno de ano y conducto anaI C21

II.DEFINICION:
El cncer colorrectal es el que se origina en el colon o el recto. A estos cnceres se les
puede llamar por separado cncer de colon o cncer de recto, dependiendo del
lugar donde se origina.
ETIOLOGIA
Usualmente se forma un crecimiento de tejido o un tumor que es un plipo no canceroso
en el revestimiento interno del colon o del recto.
Algunos plipos pueden transformarse en cncer, y la probabilidad de transformarse en
cncer depende de la clase de plipo:
Los pIipos adenomatosos (adenomas) son plipos que pueden transformarse en
cncer.
Los pIipos infIamatorios y Ios pIipos hiperpIsicos, por lo general, no son
precancerosos.
La displasia es otra clase de afeccin pre cancerosa. Ests clulas pueden transformarse
en cncer con el paso del tiempo.
FISIOPATOLOGIA
El cncer puede ser causado por mutaciones (defectos) en el ADN que activan los
oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.
Se sabe que una pequea porcin de cnceres colorrectales son causados por
mutaciones
genticas hereditarias. Ahora se conocen muchos de estos cambios en el ADN y sus
efectos en el crecimiento celular.
CLASIFICACION:
Varios tipos de cncer pueden comenzar en el colon o el recto.
Adenocarcinomas: 95% en frecuencia. Estos cnceres comienzan en las clulas que
forman glndulas que producen mucosidad para lubricar el interior del colon y del recto.
Tumores carcinoides: estos tumores se originan a partir de clulas especializadas
productoras de hormonas del intestino.
Tumores deI estroma gastrointestinaI: (GIST) Estos tumores pueden ser encontrados
en cualquier parte del tracto digestivo, aunque stos son poco comunes en el colon.
Linfomas: stos son cnceres de las clulas del sistema inmunitario que tpicamente se
forman en los ganglios linfticos, pero que tambin pueden comenzar en el colon y el
recto o en otros rganos.
Sarcomas: estos tumores pueden comenzar en los vasos sanguneos, as como en el
tejido muscular y conectivo de la pared del colon y recto. Los sarcomas del colon o el
recto son poco frecuentes
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
El cncer colorrectal es el tercer cncer que se diagnostica con ms frecuencia tanto en
los hombres como en las mujeres en Estados Unidos. Los clculos ms recientes del
2012 de la Sociedad Americana Contra El Cncer indican:
101,170 casos nuevos de cncer de colon.
40,290 casos nuevos de cncer de recto.
En general, el riesgo de cncer colorrectal durante la vida es aproximadamente de 1 en
20 (5.1%). El riesgo es ligeramente menor en las mujeres que en los hombres.
III.FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Edad
Los adultos ms jvenes pueden padecer cncer colorrectal, aunque las probabilidades
aumentan significativamente despus de los 50 aos de edad
Antecedente personaI de cncer coIorrectaI o pIipos coIorrectaIes
Si hay antecedente de plipos adenomatosos (adenomas), tiene un riesgo
aumentado de cncer colorrectal, especialmente si los plipos son grandes o si son
numerosos.
Si ha padecido cncer colorrectal, aunque se le haya extirpado completamente, tiene ms
probabilidades de padecer nuevos cnceres en otras reas del colon y del recto. Las
probabilidades de que esto suceda son mucho mayores si se padeci su primer cncer
colorrectal siendo joven.
Antecedente personaI de enfermedad infIamatoria deI intestino
Las personas que han padecido E por muchos aos a menudo desarrollan displasia.
Ests clulas pueden transformarse en cncer con el paso del tiempo.
Antecedentes famiIiares de cncer coIorrectaI
La mayora de los cnceres colorrectales ocurre en personas sin antecedentes familiares
de cncer colorrectal. A pesar de esto, tanto como una de cada cinco personas que
padece cncer colorrectal tiene otros familiares que han sido afectados por esta
enfermedad. Las personas con un antecedente de cncer colorrectal o de plipos
adenomatosos en uno o ms familiares de primer grado (padres, hermanos o hijos) tienen
un riesgo aumentado.
Sndromes hereditarios
Alrededor del 5% al 10% de las personas que padecen cncer colorrectal presentan
defectos genticos hereditarios que causan la enfermedad. A menudo, estos defectos
conducen a cncer que ocurre a una edad ms temprana de lo comn
Aproximadamente 1% de todos los cnceres colorrectales se debe a la poliposis
Adenomatosa familiar. Las personas con FAP tpicamente presentan cientos o miles de
plipos en el colon y el recto, usualmente en la adolescencia o en la adultez temprana. El
cncer, por lo general, surge en uno o ms de estos plipos tan pronto como a la edad de
20 aos. Al cumplir los40 aos, casi todas las personas con este desorden tendrn cncer
si no se realiza unaciruga preventiva (extirpacin del colon).
Cncer de coIon hereditario no asociado con poIiposis (HNPCC): el HNPCC, tambin
conocido como sndrome de Lynch, representa alrededor del 3% al 5% de todos los
cnceres colorrectales.
El riesgo de cncer colorrectal en el transcurso de la vida de una persona con esta
afeccin puede ser tan alto como 80%. Las mujeres con esta afeccin tambin tienen un
riesgo muy alto de cncer de endometrio (el revestimiento del tero). Otros cnceres
asociados con el HNPCC incluyen el cncer de ovario, estmago, intestino delgado,
pncreas, rin, encfalo, urteres.
Sndrome de Turcot: sta es una afeccin hereditaria que se presenta en raras
ocasiones, en la que las personas estn en riesgo aumentado de plipos adenomatosos y
cncercolorrectal, as como tumores cerebrales.
.
Sndrome Peutz-Jeghers: las personas con esta rara afeccin hereditaria tienden a
Presentar hiperpigmentacin alrededor de la boca (y algunas veces en las manos y los
pies) y un tipo especial de plipo en sus tractos digestivos (!amartomas#. Tienen un
riesgo significativamente mayor de cncer colorrectal, as como de otros cnceres, los
cuales usualmente se presentan a una edad ms temprana que lo normal. Este sndrome
es causado por mutaciones en el gen S$%&.
Antecedentes tnicos y raciaIes
Las personas de la raza negra tienen las tasas de incidencia y de mortalidad de cncer
colorrectal ms altas en comparacin con todos los grupos raciales en los Estados
Unidos. Las razones de esto todava se desconocen.
Los judos con ascendencia en Europa Oriental (judos Ashkenazi) tienen uno de los
riesgos mayores de cncer colorrectal en comparacin con cualquier otro grupo tnico en
el mundo.
Diabetes tipo 2
Las personas con diabetes tipo 2 (usualmente no dependiente de insulina) tienen un
riesgo aumentado de padecer cncer colorrectal. Tanto la diabetes tipo 2 como el cncer
colorrectal comparten algunos de los mismos factores de riesgo (como el exceso de peso
Factores reIacionados con Ios estiIos de vida
Ciertos tipos de aIimentos
Una alimentacin con un alto consumo de carne roja y carnes procesadas, pueden
aumentar el riesgo de cncer colorrectal. Cocinar las carnes a temperaturas muy altas
(frer, asar o cocinar a la parrilla) crea qumicos que pueden aumentar el riesgo de cncer,
aunque no est claro cunto de esto puede contribuir a un aumento en el riesgo de cncer
colorrectal.
Inactividad fsica
La inactividad fsica, tiene una mayor probabilidad de padecer cncer
colorrectal. Un aumento en la actividad fsica puede ayudar a reducir su riesgo.
Obesidad
Si se tiene exceso de peso, el riesgo de padecer y morir de cncer colorrectal es mayor.
Por otro lado, la obesidad aumenta el riesgo de cncer de colon tanto en los hombres
como en las mujeres, aunque esta asociacin parece ser mayor entre los hombres.
Fumar
Las personas que fuman desde hace mucho tiempo tienen una probabilidad mayor de
padecer y morir de cncer colorrectal que las personas que no fuman. Se sabe que fumar
causa cncer de pulmn, pero algunas de las sustancias cancergenas que se encuentran
en el humo se disuelven en la saliva y si se tragan pueden causar cnceres del sistema
digestivo, como por ejemplo cncer colorrectal.
Consumo excesivo de aIcohoI
El cncer colorrectal ha sido vinculado al consumo excesivo de alcohol. Al menos algo
de esto puede que se deba al hecho de que las personas que consumen alcohol en
exceso
tienden a presentar bajos niveles de cido flico en el cuerpo.
IV.CUADRO CLINICO:
El cncer colorrectal puede causar uno o ms de los siguientes sntomas.
Algn cambio en los hbitos de evacuacin como diarrea, estreimiento o reduccin
del dimetro de las heces fecales (excremento) por varios das.
Oclusin intestinal
Sangrado rectal, heces oscuras o sangre en las heces
Clicos o dolor abdominal, masa abdominal o rectal palpable
Debilidad y cansancio.
Prdida inexplicable de peso, anemia ferropenica
Cncer de coIon derecho: Los sntomas principales son dolor abdominal, sndrome
anmico y, ocasionalmente, la palpacin de un tumor abdominal.
Cncer de coIon izquierdo: Por ser ms estrecho, el dolor clico en abdomen inferior
puede aliviarse con las defecaciones. Es ms probable que estos pacientes noten un
cambio en las defecaciones y eliminacin de sangre roja brillante (rectorragia)
condicionados por la reduccin de la luz del colon.
Cncer de rectosigma: Como las heces se van concentrando a medida que atraviesan el
colon transverso y el colon descendente, los tumores localizados a este nivel tienden a
impedir su paso al exterior, lo que origina un dolor abdominal tipo clico, a veces con
ostruccin intestinal e incluso con perforacin intestinal. En esta localizacin es frecuente
la rectorragia, tenesmo rectal y disminucin del dimetro de las heces. Sin embargo, la
anemia es un hallazgo infrecuente.
V.DIAGNOSTICO:
Aunque no conocemos la causa exacta de la mayora de los cnceres colorrectales, es
posible prevenir muchos de ellos.
Con los sntomas que relate el paciente al mdico, se realizar una historia clnica, donde
se detallarn los sntomas, los antecedentes familiares y factores de riesgo en la
anamnesis.
Tacto rectaI: Mediante el tacto rectal se pueden palpar el 20% de los carcinomas
colorrectales y valorar su grado de fijacin al tejido vecino.
VI. EXAMENES AUXILIARES
AnIisis de sangre
Recuento sanguneo completo para saber si hay anemia Algunas personas con
cncer colorrectal se tornan anmicas debido al sangrado prolongado del tumor.
Enzimas hepticas: su funcin heptica debido a que el cncer colorrectal puede
propagarse hacia el hgado.
Marcadores tumorales: El antgeno carcinoembrionario (CEA) esto marcador
tumoral se usan con ms frecuencia junto con otras pruebas para darles
seguimiento a los pacientes que ya han sido diagnosticados con cncer colorrectal
o que han recibido tratamiento para esta enfermedad.
Sangre OcuIta en Heces:
La deteccin de SOH es una prueba eficaz que debe ser considerada en el
despistaje de CCR. (Recomendacin A)
Enema de bario de dobIe contraste:
En el contexto de un despistaje poblacional de CCR, no existe evidencia de que el
enema opaco sea eficaz (nivel 4, B)
Sigmoidoscopa fIexibIe
La sigmoidoscopa flexible es una prueba eficaz que debera ser considerada en el
estudio de CCR. (Recomendacin B)
La deteccin por sigmoidoscopa de un plipo adenomatoso distal requiere la
realizacinde una colonoscopia completa. (Recomendacin A)
La deteccin por sigmoidoscopa de un plipo hiperplsico distal no requiere la
realizacinde una colonoscopia completa. (Recomendacin B)
El intervalo entre sigmoidoscopas debera ser, por lo menos, de 5 aos.
(Recomendacin B)
CoIonoscopa:
La sensibilidad de la colonoscopia para adenomas < 10 mm es del 98%, y para los
de tamao < 5 mm del 97% (estudios de diagnstico 1b).
La colonoscopia es una prueba eficaz que debera ser considerada en el
despistaje de CCR. (Recomendacin B)
El intervalo entre colonoscopias debera ser, por lo menos, de 10 aos.
La cromoendoscopia combinada con la endoscopia de magnificacin favorece la
deteccin temprana de neoplasias intraepiteliales y displasia al permitir la toma
dirigida de biopsias (Evidencia1b).
CoIonografa por CT (coIonoscopia virtuaI)
La colonografa TC no debera ser considerada en el despistaje del CCR mientras
no se disponga de ms evaluaciones sobre los beneficios, los costos y la
aceptabilidad de esta nueva tecnologa. (recomendacin B)
Pruebas genticas, pruebas de deteccin y tratamiento para personas
con antecedentes famiIiares significativos
Las pruebas genticas pueden ayudar a determinar si los miembros de ciertas
familias han heredado un alto riesgo de cncer colorrectal debido a sndromes
como poliposis adenomatosa familiar (FAP) o cncer colorrectal hereditario no
asociado a poliposis(HNPCC).
La asesora y las pruebas genticas tambin estn disponibles para las personas
con riesgo de FAP. El riesgo de estas personas de padecer cncer colorrectal
durante sus vidas es de casi 100% y en la mayora de los casos se origina antes
de cumplir 40 aos. Las personas que dieron positivo a la prueba para el cambio
gentico asociado con FAP debe comenzar la colonoscopia durante la
adolescencia
Estudios por imgenes
Tomografa computarizada
Ecografa
mgenes por resonancia magntica
Radiografa de trax
Tomografa por emisin de positrones (PET)
Angiografa
VII. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
PREVENCION:
AIimentacin, ejercicio y peso corporaI
Se debera moderar el consumo de carne roja, carne procesada y carne cocinada
o en contacto directo con el fuego. (Recomendacin B)
A pesar de los resultados poco concluyentes de que se dispone sera aconsejable
promover una dieta baja en grasas y rica en fibra, fruta y vegetales.
(Recomendacin B)
Se debera promover una dieta rica en leche y productos lcteos.(Recomendacin
B)
Consumo de FoIato, CaIcio y Vitamina D
Se considera necesaria una ingesta adecuada de folato, calcio y vitamina D en la
dieta, pero estos micronutrientes no deberan administrarse en forma de
suplementos para la prevencin del CCR. (Recomendacin B)
Los antioxidantes no se asocian con una reduccin del riesgo de CCR en la
poblacinde riesgo medio (Evidencia1a) y elevado (Evidencia1a).
No se deben administrar suplementos de antioxidantes para la prevencin del
CCR. (Recomendacin A)
Actividad fsica
Se debera aconsejar la realizacin de ejercicio fsico y evitar el sobrepeso y la
obesidadpara prevenir el CCR. (Recomendacin B)
Se debera evitar el consumo de tabaco, as como moderar el consumo de alcohol
paraprevenir el CCR. (Recomendacin B)
Medicamentos antiinfIamatorios no esteroideos
En poblacin de riesgo medio, la administracin de AAS se asocia de forma
consistente con la reduccin de CCR, especialmente tras utilizarse durante 10 o
ms aos (Evidencia 1a).
La administracin de ANE reduce el riesgo de CCR en la poblacin de riesgo
medio y la recurrencia de adenomas colorrectales y CCR en la poblacin de riesgo
elevado (Evidencia 1a), pero incrementa el riesgo de efectos adversos
cardiovasculares, gastrointestinales y renales (Evidencia 1a).
No deberan administrarse AAS ni ANE de manera sistemtica para la
prevencindel CCR. (Recomendacin B)
La FDA aprob el uso de Celecoxib para reducir la formacin de plipos en
personas quepadecen poliposisadenomatosa familiar (FAP). Este medicamento
puede causar menos sangrado en el estmago en comparacin con los
medicamentos antiinflamatorios no esteroides, aunque puede aumentar el riesgo
de ataques cardiacos y ataques al cerebro.
Tratamiento HormonaI:
El tratamiento hormonal no presenta ningn efecto protector en relacin con el
riesgode CCR a largo plazo (Evidencia 1b). Por lo cual no se debe administrar
tratamiento hormonal para la prevencin del CCR. (Recomendacin A)
Recomendaciones de Ia Sociedad Americana Contra EI Cncer para Ia deteccin
temprana deI cncer coIorrectaI
Personas en riesgo promedio:
A partir de los 50 aos de edad, tanto hombres como mujeres con un riesgo promedio de
cncer colorrectal, se deben someter a una de las siguientes pruebas de deteccin:
Pruebas para encontrar pIipos y cncer
Sigmoidoscopia flexible cada 5 aos.*
Colonoscopia cada 10 aos.
Enema de bario de doble contraste cada 5 aos.*
Colonografa CT (colonoscopia virtual) cada 5 aos.*
Pruebas para encontrar principaImente cncer
Una prueba anual de sangre oculta en las heces fecales (FOBT).*,**
Prueba inmunoqumica fecal (FT) cada ao.*,**
' Si la pruea da positivo( se dee reali)ar una colonoscopia*
'' Para la +,-$ o la +.$ utili)ada como pruea de deteccin( se dee usar el mtodo de
muestras
m/ltiples reali)ado en el !ogar* 0na +,-$ o una +.$ "ue se tome en el consultorio
mdico durante un
e1amen digital del recto no es adecuada como pruea de deteccin*
Personas en aIto riesgo o riesgo aumentado
Se debe comenzar las pruebas de deteccin antes de los 50 aos y/o hacrselas con
mayor frecuencia. Las siguientes condiciones son consideradas un mayor riesgo en
comparacin con el riesgo promedio:
Antecedentes personales de cncer colorrectal o plipos adenomatosos.
Antecedentes personales de enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa o
enfermedad de Crohn).
Antecedentes familiares significativos de cncer colorrectal o plipos
Antecedentes familiares conocidos de sndrome de cncer colorrectal hereditario,
comopoliposisadenomatosa familiar (FAP) o cncer de colon hereditario no
asociado con poliposis (HNPCC).
Tratamiento por etapas deI cncer coIorrectaI:
PoIipectoma:
La mayora de CCR se inicia a partir de un adenoma, por tanto, aunque no todos
losadenomas colorrectales progresan a cncer, esta lesin debera ser
considerada premaligna(Evidencia2c).
Las estrategias de estudio deben ir dirigidas a detectar de forma temprana los
adenomasavanzados (lesiones < 10 mm, con componente velloso o con displasia
de altogrado).
En los pacientes con un adenoma colorrectal con displasia de bajo o alto grado o
carcinoma no invasivo (carcinoma in situ, pTis), la polipectoma endoscpica se
considera el tratamiento definitivo (Evidencia1c).
En los pacientes con un adenoma colorrectal con reas de carcinoma que
invadenla submucosa (pT1), la polipectoma endoscpica se considera el
tratamiento definitivocuando la reseccin es completa y en bloque, y se cumplen
todos los criteriosde buen pronstico: margen de reseccin libre de enfermedad,
carcinoma bien omoderadamente diferenciado y ausencia de invasin vascular y
linftica (Evidencia1c).
Los pacientes con un adenoma con reas de carcinoma que invaden la
submucosa(pT1), a los que se les ha realizado una polipectoma endoscpica,
deberan ser reexaminadosen un perodo de 3 meses mediante colonoscopia y
toma de biopsias conel fin de confirmar la reseccin completa de la lesin.
(Recomendacin B)
Todos los plipos identificados durante la endoscopia deben ser resecados, ya
seamediante polipectoma endoscpica o quirrgica. (Recomendacin A)
En los pacientes con un adenoma con displasia de bajo o alto grado o carcinoma
noinvasivo (carcinoma in situ, pTis), debera realizarse una polipectoma
endoscpica. (Recomendacin B)
En pacientes con un adenoma ssil de gran tamao y con una base de
implantacinamplia debera valorarse individualmente la conveniencia de efectuar
una reseccinquirrgica como tratamiento inicial de la lesin. (Recomendacin B)
La vigilancia pospolipectoma permite la deteccin tanto de lesiones residuales o
sincrnicasque pasaron desapercibidas en la exploracin basal (Evidencia1b).
Si la colonoscopia nicamente demuestra la presencia de plipos hiperplsicos
rectalesde pequeo tamao, esta exploracin se considera normal y, por tanto,
estos pacientesdeben ser incluidos en el despistaje poblacional transcurridos 10
aos.(Recomendacin B)
Estadiaje: TNM
Ciruga.
Radioterapia.
Quimioterapia.
Terapia dirigida.
Dependiendo de la etapa del cncer, se pueden combinar dos o ms de estos tipos de
tratamiento, simultneamente, o uno despus del otro.
Cuidados despus deI tratamiento deI cncer coIorrectaI
CoIonoscopia
En la mayora de los casos, se recomienda una colonoscopia dentro de un ao
despus de la ciruga. Si los resultados son normales, debe repetirse en 3 aos. Si los
resultados de ese ltimo examen son normales, entonces se deben hacer exmenes
futuros aproximadamente cada 5 aos.
Estudios por imgenes
Las tomografas computarizadas pueden hacerse regularmente, por ejemplo una vez al
ao, para aquellos pacientes en alto riesgo de recurrencia, especialmente en los primeros
3 aos despus del tratamiento. Los estudios se pueden hacer con ms frecuencia en las
personas a quienes se les extirparon tumores en el hgado o los pulmones.
AnIisis de sangre para marcadores tumoraIes
El antgeno carcinoembrionario (CEA). En caso de que el nivel del marcador tumoral est
nuevamente elevado, esto puede ser un signo de que el cncer ha regresado. Si sta es
la situacin, se puede hacer una colonoscopia o estudios por imgenes para tratar de
localizar la zona de recurrencia. Los marcadores tumorales suelen ser ms tiles en los
primeros 2 aos despus del tratamiento, cuando es ms probable que ocurran las
recurrencias.
VIII. CompIicaciones
Cncer coIorrectaI con obstruccin aguda: la oclusin del colon sugiere firmemente un
cncer, sobre todo en ancianos. En menos del 10% es completa. Los pacientes con
obstruccin completa refieren distensin abdominal, dolor abdominal de tipo clico (lo que
sugiere que el cncer est en el lado izquierdo que es ms estrecho) y se quejan de la
incapacidad para eliminar gases o heces.
Cncer coIorrectaI con perforacin: la perforacin del cncer de colon (complicacin
poco frecuente) se puede producir por dos mecanismos:
1. Como complicacin de una obstruccin aguda en los tumores de colon
izquierdo (fundamentalmente), y suele producirse en el segmento proximal
a la obstruccin, que se encuentra distendido.
2. Como perforacin de la propia tumoracin. sta suele darse en los tumores
derechos, y suele cubrirse mediante la formacin de un plastrn (reaccin
del peritoneo y epiplon), dando lugar a la formacin de una peritonitis
circunscrita (absceso).
3. Metstasis: El cncer colorrectal puede diseminarse de cinco formas
diferentes:
1. Directa: por continuidad a la pared intestinal y a travs de ella, a las estructuras
adyacentes. En el caso del colon izquierdo, el lugar ms frecuente de propagacin
directa es el urter ipsilateral.
2. Linftica: es el tipo de diseminacin ms importante porque se trata de uno de los
criterios fundamentales a la hora de decidir la amplitud de exresis quirrgica.
3. Hemtica: las metstasis hemticas son frecuentes y se localizan
fundamentalmente en hgado (a travs de la vena mesentrica y la porta) y
pulmn; tambin puede localizarse en las suprarrenales, huesos, riones, cerebro.
4. Siembra peritoneaI: la carcinomatosis peritoneaI es poco frecuente, aunque
muy grave, ya que significa que el cncer es irresecable con respecto a su
radicalidad.
5. IntraIuminaI por impIantacin en otros puntos deI intestino: es muy frecuente
que las recidivas locales ocurran en las lneas de sutura de la anastomosis
intestinal, sugiriendo que se deban al injerto de clulas desprendidas en la luz
intestinal.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA:
Evaluacin por consultorio de Oncologa Mdica.
X. ALGORITMO DIAGNSTICO EN CNCER DE COLON
CONFIRMACION
HISTOLOGICA
ESTADIFICACION PRETERAPEUTICA
SIGNOS DE ENFERMEDAD
AVANZADA
NO SI
CANCER DE COLON
DETECCION POR
COLONOSCOPIA
TAC ABDOMINOPELVICA
NORMAL
LESIONES
HEPATICA
SOLIDAS O
NODULOS
PULMONARES
LESIONES HEPATICAS
ENF. LOCALIZADA
ENF. LOCALMENTE
EXTENSA
ENF. DISEMINADA
TAC ABDOMINO-
PELVICA O TAC
TORAX INDETERMINADAS
US ABDOMINAL
SOLIDAS
QUISTICAS
RM ABDOMINAL
TRATAMIENTO
XI.BibIiografa:
American Cancer Society. Cancer +acts 2 +igures 34&3 Atlanta: American
CancerSociety; 2012.
Gua de PracticaClnica , Secretaria de salud de Mxico, 2008.
American Cancer Society. Colorectal Cancer +acts 2 +igures 34&&534&6. Atlanta,
American Cancer Society; 2011.
American Joint Committee on Cancer. Colon and rectum. n: A7CC Cancer
StagingManual. 7th ed. New York: Springer; 2010: 143164.
Guas Clnicas en Gastroenterologa8 Prevencin del cncer colorrectal* Gua de
Prctica Clnica*( Asociacin Espa9ola de Gastroenterologa( Sociedad Espa9ola
de Medicina de +amilia y Comunitariay Centro Coc!rane .eroamericano*
-arcelona( Mar)o de 344:
ECO ABDOMINAL
+
Rx. TORAX
GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA LA ATENCION DE CNCER GSTRICO
I.-NOMBRE Y CDIGO
1.1) Tumor maIigno de Cardias C16.0
1.2) Tumor maIigno de Fondo C16.1
1.3) Tumor maIigno de Cuerpo C16.2
1.4) Tumor maIigno de Antro C16.3
1.5) Tumor maIigno de PIoro C16.4
1.6) Tumor maIigno de Curvatura Menor C16.5
1.7) Tumor maIigno de Curvatura Mayor C16.6
1.8) Tumor maIigno de Pared Anterior C16.7
1.9) Tumor maIigno de Pared Posterior C16.8
2.0) Tumor maIigno de estmago parte no especificada C16.9
II.-DEFINICIN
1.-Definicin
Tumoracin maIigna de estmago
2.-EtioIoga
No se conoce Ia etioIoga exacta, pero se sabe que hay varios factores
reIacionados. En generaI, se puede afirmar que eI cncer gstrico es ms comn
en Ios pases menos desarroIIados en comparacin con Ios pases
industriaIizados. Los factores que pueden estar reIacionados en esta diferencia
no estn deI todo cIaros, sin embargo, factores dietticos, Ia presencia de
HeIicobacter pyIori como factor etioIgico parecen jugar un roI importante,
particuIarmente entre Ios pases menos desarroIIados y segmentos ms pobres
de Ia pobIacin.
3.-FisiopatoIoga
EI adenocarcinoma comprende eI 90-95% de todos Ios tumores maIignos deI
estmago. Las otras entidades son Ios Iinfomas, tumores estromaIes, y otros
tumores raros como Ios carcinoides.
Podemos subdividir eI adenocarcinoma gstrico en 2 entidades
histopatoIgicas distintas, con caractersticas epidemioIgicas y pronosticas
diferentes. La forma intestinaI se caracteriza por Ia formacin de estructuras
tubuIares de tipo gIanduIar que imitan Ias gInduIas intestinaIes. Este tipo de
adenocarcinoma se asocia ms a factores de riesgos ambientaIes y dietticos,
sueIe ser Ia forma predominante en Ias regiones con una incidencia eIevada de
cncer de estmago, y es Ia forma de cncer que est disminuyendo actuaImente
en todo eI mundo. La forma difusa es menos diferenciada y carece de estructuras
gIanduIares. Se observa con Ia misma frecuencia en todo eI mundo, aparece a una
edad ms temprana y conIIeva un pronstico menos favorabIe que eI de Ia forma
intestinaI.
4.-Aspectos epidemioIgicos importantes
Hasta Ia dcada de Ios aos 80 eI cncer gstrico fue Ia causa predo-
minante de mortaIidad por cncer en eI mundo. ActuaImente, ms deI 70% de Ios
casos nuevos de cncer gstrico se dan en Ios pases en desarroIIo
En eI Per constituye Ia neopIasia ms frecuente y Ia primera causa de
mortaIidad por cncer para ambos sexos, de acuerdo a Ia informacin de
GLOBOCAN 2008, se ha estimado que Ia tasa de incidencia de cncer gstrico en eI
Per en ese ao fue de 21.1x 100000 habitantes, ubicndonos como rea de aIto
riesgo; mientras Ia tasa de mortaIidad fue de 18.2x10000 habitantes. Las nreas de
aIta incidencia fueron Lima, Ancash y Junn, en Lima MetropoIitana para eI perodo
1990-1997, se encontr una tasa de incidencia anuaI de 24,3x 100000 en hombres y
17,6x100000 en mujeres, y una tasa de mortaIidad anuaI de 19,3x100000 en hombres
y 14,2x100000 en mujeres, Ios distritos que mostraron una mayor incidencia fueron
Puente Piedra, Lince, ViIIa EI SaIvador, EI Agustino y Brea.

III.-FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
1.-Medio ambiente
EI HeIicobacter pyIori se considera Ia principaI causa de cncer de estmago.
De hecho, Ia Organizacin MundiaI de Ia SaIud (OMS) Ia ha cIasificado como un
carcingeno cIase I (o definitivo), aunque Ia carcinognesis gstrica no puede ser
sIo expIicada por Ia infeccin, sIo una minora de eIIos (2-5%) desarroIIan cncer
gstrico. Se han identificado siete prototipos de pobIaciones genticas de H. pyIori,
de eIIas Ias cepas africanas inducen Iesiones histopatoIgicas menos graves y con
menor dao en eI ADN de Ia mucosa gstrica, que Ios de cepas europeas. Es una
bacteria gramnegativa, microaerfiIa, que infecta Ios estmagos de casi Ia mitad de
Ia pobIacin mundiaI. Se ha observado Ia infeccin por este microorganismo en
todas Ias pobIaciones de pacientes estudiadas, aunque su prevaIencia es mayor en
Ios pases en vas de desarroIIo.
La erradicacin de HeIicobacter pyIori reduce eI riesgo de desarroIIar cncer
gstrico (niveI de evidencia I, grado de recomendacin A).
La erradicacin de HeIicobacter pyIori reduce Ia incidencia de cncer gstrico
an en una edad mayor (niveI de evidencia I, grado de recomendacin: A).
EI cncer gstrico puede ocurrir a pesar de erradicacin de Ia infeccin por
HeIicobacter pyIori (niveI de evidencia I, grado de recomendacin: A).
La deteccin y tratamiento de HeIicobacter pyIori es una estrategia de
reduccin de riesgo de cncer gstrico en pobIaciones de aIto riesgo (niveI de
evidencia I, grado de recomendacin: A).
2.-EstiIos de vida
Existe una correIacin entre numerosos factores dietticos y eI riesgo de
cncer gstrico. Una aIta ingesta de saI est fuertemente asociada con cncer
gstrico, tanto en estudios epidemioIgicos como en modeIos animaIes. EI
descenso de Ias temperaturas reduce Ia presencia de bacterias, hongos y otros
contaminantes, as como Ia sntesis bacteriana de nitritos, por Io que refrigerar Ios
aIimentos sera de ayuda.
EI consumo de frutas frescas y vegetaIes est asociado con un riesgo
reducido de cncer gstrico (niveI de evidencia I, grado de recomendacin A)
EI tabaquismo constituye un factor de riesgo comprobado. En un estudio
prospectivo se encontr que, comparados con Ios no fumadores, tenan un mayor
riesgo de cncer gstrico cardiaI (RR2,9, IC 95%: 1,7, 4,7), y no cardiaI (RR2,0, IC
95%: 1,3, 3,2).
Hay un roI protector deI cido ascrbico (niveI de evidencia Ib, grado de
recomendacin A).
No hay evidencia suficiente para utiIizar vitaminas u otros supIementos
dietarios para prevenir eI cncer gstrico (niveI de evidencia Ib, grado de
recomendacin A)
EI aIcohoI no constituye un factor de riesgo independiente para eI desarroIIo
de cncer gstrico. Por eI contrario, se ha correIacionado eI consumo de cido
acetiI saIicIico con una disminucin en Ia mortaIidad por cncer de estmago. Se
ha atribuido esto a una inhibicin de Ias cicIooxigenasas que intervienen en Ia
sntesis de Ias prostagIandinas, en especiaI Ia tipo 2 (COX-2). Se cree que Ia
sobreexpresin de COX-2 estimuIa eI crecimiento tumoraI.
EI exceso de peso y obesidad se asocian con un mayor riesgo de cncer
gstrico cardiaI (OR: 1,5)

3.-Factores hereditarios (consejo gentico)
Una persona con un famiIiar directo con cncer gstrico tiene un riesgo 2-3
veces mayor de desarroIIar cncer gstrico. Los pacientes con poIiposis
adenomatosa famiIiar tienen una prevaIencia de adenomas gstricos que osciIa
entre eI 35 y 100%, y su riesgo de cncer gstrico es 10 veces mayor que Ia
pobIacin generaI. Por eIIo se recomienda que dichos pacientes se sometan a
endoscopa aIta cada 3-5 aos. Los pacientes con sndrome de cncer coIorectaI
hereditario no poIipsico (HNPCC) tienen un 11% de posibiIidades de desarroIIar
cncer de estmago. Se ha observado una correIacin entre diversas mutaciones
en eI gen de E-cadherina y eI cncer gstrico de tipo difuso.
Sin embargo, en Ia mayora de Ios agrupamientos famiIiares deI cncer
gstrico no parece existir ninguna asociacin con Ios sndromes tumoraIes
famiIiares citados, sino ms bien con Ia infeccin por H pyIori. As, en un estudio,
Ios famiIiares de Ios pacientes con cncer gstrico demostraban una mayor
prevaIencia de cambios preneopIsicos (atrofia, hipocIorhidria) en respuesta a H
pyIori. Se desarroIIara una respuesta inmunitaria ms intensa frente a Ia bacteria.
EI cncer gstrico difuso hereditario, se hereda como un rasgo autosmico
dominante con aIta penetrancia. EI riesgo acumuIado de cncer gstrico avanzado
es entre 40 y 67% en Ios hombres, y entre 60 y 83% en Ias mujeres. Las mujeres d3e
estas fami8Iias afectadas tambin estn en aIto riesgo de desarroIIar cncer de
mama.
IV.-CUADRO CLNICO
1.-Grupos de signos y sntomas reIacionados con Ia patoIoga
Los ms comunes sntomas aI momento deI diagnstico son Ia prdida de peso
y doIor abdominaI persistente.
La prdida de peso es resuItado de Ia insuficiente ingesta caIrica ms que deI
cataboIismo incrementado, y puede ser atribuibIe a Ia anorexia, nauseas, doIor
abdominaI, saciedad precoz y disfagia.
No es infrecuente Ia presencia de sangrado gastrointestinaI ocuIto con o sin
anemia por deficiencia de hierro, en tanto que sangrado evidente (hematemesis,
meIena) es visto en menos deI 20% de casos. La presencia de masa paIpabIe
abdominaI es eI ms comn haIIazgo fsico.
En ocasiones pacientes se presentan con un sndrome de pseudoacaIasia como
resuItado deI compromiso de Ios pIexos de Auerbach debido a extensin IocaI o a
obstruccin maIigna cerca a Ia unin esofagogstrica.
Aproximadamente 25% de pacientes tienen una historia de Icera gstrica. Todas
Ias Iceras gstricas deberan ser seguidas hasta compIetar curacin y Ias que no
curan deberan ir a reseccin.
V.-DIAGNSTICO
1.-Criterios de diagnstico:
La endoscopa digestiva aIta es eI mejor examen para obtener un diagnstico
histoIgico y IocaIizacin anatmica deI tumor gstrico. Su utiIidad se ve
incrementada con Ia biopsia de Iesiones sospechosas. Hasta un 5% de Iceras
maIignas tienen una apariencia benigna.
Una nica muestra tiene una sensibiIidad deI 70% para diagnosticar cncer
gstrico, mientras que 7 biopsias de Ios mrgenes y base de Ia Icera incrementan
Ia sensibiIidad hasta un 98%.
2.-Diagnstico diferenciaI
-Enfermedad cido pptica
-PIipos gstricos
-Parasitosis intestinaI
-Litiasis vesicuIar
-Pancreatitis crnica
-Dispepsia no uIcerosa
-TubercuIosis digestiva
VI.-EXMENES AUXILIARES
1.-De patoIoga cInica
Hemograma, gIucosa, creatinina, CEA (antgeno carcinoembrionario), perfiI
heptico (TGO, TGO, fosfatasa aIcaIina, biIirrubina totaI y fraccionada, protenas
totaIes y fraccionadas), tiempo de protrombina, eIectroIitos.
2.-De imgenes:
Ecografa abdominaI
Tomografa espiraI muIticorte (TEM) abdomino-pIvica
Radiografa de Trax
3.-De exmenes especiaIizados compIementarios
Endoscopa digestiva aIta, biopsia endoscpica y estudio antomo-patoIgico.
UItrasonografa endoscpica (opcionaI, no disponibIe en nuestro HospitaI).
VII.-MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
1.-Medidas generaIes y preventivas (cuando corresponda)
EI despistaje de cncer gstrico en nuestro medio se recomienda a partir de Ios
45 aos. Entre Ias medidas preventivas se ha estudiado mucho sobre Ia
erradicacin deI H pyIori, especiaImente en Ios grupos de aIto riesgo, pero an no
hay un consenso aI respecto.
2.-Teraputica:
a.-Reseccin endoscpica:
I.-Mucosectoma endoscpica: Indicada para Ios cnceres gstricos confinados
a Ia mucosa, menores de 20mm, de tipo diferenciado y sin presencia de uIceracin.
II.-Diseccin submucosa endoscpica: No practicada actuaImente en nuestro
hospitaI.
b.-Tratamiento quirrgico, quimio y radioterapia: EI tratamiento para Ios cnceres
gstricos que no cumpIen criterios para reseccin endoscpica, o en Ios que sta
fracasa, tiene dos enfoques principaIes, Ia ciruga parciaI o radicaI para Ios estadios
IocaIes o IocaImente avanzados ms quimioterapia adyuvante en Ios pacientes de
aIto riesgo de recurrencia asociada o no a radioterapia. Y en Ios pacientes con
enfermedad IocaImente avanzada (irresecabIes) o con enfermedad a distancia eI
tratamiento ser con quimioterapia o radioterapia. Pacientes con recurrencia de
enfermedad con Zubrod adecuado (< 2) tambin sern tributarios de
poIiquimioterapia.
EI tratamiento de eIeccin en eI cncer gstrico es Ia ciruga, pero eI
porcentaje de pacientes que son curados quirrgicamente es bajo, por eI contrario,
Ia mayora van a desarroIIar recurrencia IocorregionaI y / o sistmica. La
incidencia de recurrencia se incrementa cuando Ia enfermedad primaria se
extiende a travs de Ia pared gstrica, o cuando hay compromiso gangIionar desde
eI inicio. Estos datos sugieren que Ia recurrencia deI cncer gstrico estara en
reIacin a Ia reseccin quirrgica "insuficiente" o a Ia presencia de enfermedad
metastsica intraabdominaI precoz
Luego de Ia ciruga, an Ios pacientes sin compromiso gangIionar (T3-
N0-M0) tienen aI menos un riesgo deI 50% de faIIecer en Ios prximos 5 aos, y
en pacientes con compromiso gangIionar eI pronstico es mucho ms ominoso.
Bajo este contexto, eI uso deI tratamiento sistmico precoz est
contempIado como parte deI manejo integraI en pacientes de aIto riesgo. La
quimioterapia adyuvante debe ser considerada como potenciaImente "curativa" en
quienes Ia ciruga reseco eI ntegro deI tumor, con bordes de seccin negativos y
sin evidencia de metstasis, sIo eI 30 a 50% de Ios pacientes operados tienen
una ciruga curativa en estadios iniciaIes . EI resto de pacientes con enfermedad
IocaImente avanzada, requieren quimioterapia con intencin de disminuir eI riesgo
de recurrencia IocoregionaI o sistmica y proIongar eI tiempo de sobrevida Iibre
de enfermedad.
En pacientes con cncer gstrico IocaImente avanzado (irresecabIes), o
con enfermedad metastsica, eI tratamiento ser con quimioterapia a ttuIo
paIiativo.
Tumores distaIes (antro) deberan ser tratados con gastrectoma subtotaI y
tumores proximaIes con gastrectoma totaI (grado B)
Tumores cardiaIes, subcardiaIes y de Ia unin esfago-gstrica tipo II
deben ser tratados por gastrectoma totaI extendida transhiataI o esfago-
gastrectoma (grado B).
La extensin de Ia Iinfadenectoma debera ser decidida de acuerdo a Ia
edad deI paciente, IocaIizacin y estadio deI cncer (grado C).
Los pacientes con cncer estado cInico II y III deberan ir a
Iinfadenectoma D2 (grado A, Ib).
EI pncreas distaI y eI bazo no deben ser removidos como parte de una
reseccin para un cncer en Ios dos tercios distaIes deI estmago (grado A, Ib).
EI pncreas distaI debera ser removido sIo cuando hay invasin directa
y haya opcin de reseccin curativa en pacientes con carcinoma deI estmago
proximaI (grado A, Ib).
La reseccin deI bazo y nduIos deI hiIio espInico sIo debera ser
considerado en pacientes con tumores deI estmago proximaI IocaIizados en Ia
curvatura mayor/pared posterior, prximo aI hiIio espInico, donde Ia incidencia de
compromiso de Ios gangIios deI hiIio espInico es aIta (grado C).
Quimioterapia combinada perioperatoria provee un significativo beneficio
en Ia sobrevida y es un standard de cuidado (grado A, Ib). Un agente con pIatino
debe ser incIudo en Ia combinacin. EI estudio MAGIC demostr una reduccin deI
estado tumoraI, que se tradujo en un tamao tumoraI inferior en eI grupo que
recibi neoadyuvancia versus ciruga excIusiva. Luego de apIicada Ia quimioterapia
neoadyuvante, se reestada aI paciente y se Ie ofrece tratamiento quirrgico.
A Ios pacientes con tumores IocaImente avanzados operabIes sin
evidencia de metstasis y con estado funcionaI 0 a 1 (segn cIasificacin OMS), se
Ies puede ofrecer Ia opcin de quimioterapia neoadyuvante con rgimen EFC
(epirubicina, cispIatino y 5-fIuoraciIo) en eI pre y postoperatorio.
En pacientes operados con resecciones R0 (sin enfermedad residuaI), con
compromiso de Ia serosa o gangIios-estados IB a IV M0-y estado funcionaI 52,
puede indicarse un tratamiento a base de quimiorradioterapia postoperatoria.
A Ios pacientes con cncer avanzado se Ies puede ofrecer Ia opcin de
quimioterapia combinada paIiativa, que provee mejora en caIidad de vida y
beneficios en sobrevida (grado A, Ia). Puede empIearse eI esquema de 5-FIuoraciIo
y Leucovorina en das 1 aI 5, y continuar cada 21 28 das por 6 cicIos.
Todos Ios pacientes que se encuentran fuera de aIcance para tratamiento
curativo deben recibir cuidados paIiativos y manejo deI doIor segn necesidad.
3.-Efectos adversos o coIateraIes deI tratamiento y su manejo
Los pacientes sometidos a gastrectoma pueden presentar Ios siguientes efectos
adversos:
-Dumping precoz
-Dumping tardo
-MaIabsorcin
-MaIdigestin
-Diarrea
-Nauseas y vmitos
-DoIor abdominaI
-Disfagia
-MaInutricin caIrica
- Dficit vitamnico-mineraIes
-Anemia muItifactoriaI
En generaI, Ia mayora de dichos efectos son pasajeros y sueIen aIiviarse en
Ios primeros 3-6 meses. Se sugerirn para su manejo aIgunos cambios en Ia dieta
(evitar comidas ricas en carbohidratos, fraccionamiento de Ias comidas),
sintomticos, y supIementos vitamnicos (vitamina B12 IM), as como permanente
evaIuacin nutricionaI deI paciente.
En cuanto a los efectos adversos de la quimioterapia, la toxicidad depende
del frmaco(s) administrado(s), las combinaciones, las dosis, los intervalos de
administracin de la QT, el estado general y nutricional del paciente y de otros
factores En general, la quimioterapia puede producir anemia (descenso de los
glbulos ro!os), neutropenia (ba!ada de las defensas contra las infecciones),
trombopenia (ba!ada de las plaquetas), nuseas y vmitos, disminucin del apetito,
cansancio, diarrea, fiebre Existen efectos secundarios que son propios de cada
frmaco, como la toxicidad neurolgica del cisplatino o la toxicidad cardiaca de las
antraciclinas "e debe #acer un monitoreo estricto del paciente para identificarlos y
mane!arlos
4.-Criterios de aIta:
Una vez sometido a ciruga eI paciente puede ser dado de aIta toIerando Ia
va oraI y habiendo controIado Ios efectos adversos presentados. Deber acudir a
controIes peridicos y someterse a quimioterapia o radioterapia segn sea eI caso.
6.-Pronstico
En generaI, Ios ndices de supervivencia a Ios 5 aos para eI cncer gstrico
en EEUU son deI 18,6% en Ios varones y eI 25,2% en Ias mujeres. Sin tratamiento, Ia
esperanza media de vida es de 4-6 meses en Ios pacientes con tumores avanzados
y metstasis hepticas, y de 4-6 semanas en Ios pacientes con carcinomatosis
peritoneaI. Se puede usar Ia cIasificacin TNM para estratificar Ia enfermedad en 4
estados cInicos y predecir eI pronstico en Ios pacientes gastrectomizados.
Son factores predictores independientes de peor pronstico (grado A):
-Edad > 65 aos
-Sexo mascuIino
-Ciruga paIiativa
-Borde de incisin quirrgica invadido
-Ciruga de tipo R1 o R2
-Estados TNM avanzados
-Tipos histoIgicos indiferenciados
-Situacin proximaI deI tumor
-Grados avanzados de invasin gangIionar
-Razn de gangIios invadidos/gangIios intactos > 20%.
-Presencia de metstasis a distancia.
No son predictores independientes: Tipo de gastrectoma;
CIasificacin de Borrmann (grado A).

VIII.-COMPLICACIONES
$as complicaciones quir%rgicas ms importantes de la gastrectom&a total
son la de#iscencia de la anastomosis esfago yeyunal, la de#iscencia del mu'n
duodenal, los abscesos, peritonitis y, finalmente, la sepsis y muerte del paciente
(eben identificarse preco)mente para dar el tratamiento adecuado* re intervencin
quir%rgica, drena!es, tratamiento antibitico, etc
IX.-CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA
EvaIuacin por eI Servicio de OncoIoga deI HNHU.
X.-ALGORITMOS
ALGORITMO N1: MANEJO DE ADENOCARCINOMA GSTRICO
ADENOCARCINOMA GSTRICO
TEM ABDOMINO PLVICO, RX DE
TRAX, HMA, GLUCOSA, CREATININA,
CEA, PERFIL HEPTICO, T DE
PROTROMBINA
ENFERMEDA
D
METASTSIC
A ?
ENFERMEDA
D
METASTSIC
A ?
No
Si
QUIMIOTERAPIA O
RADIOTERAPIA PALIATIVA
VALORAR
LAPAROSCOPA
DIAGNSTICA
RESECABLE
?
RESECABLE
?
No
XI.-REFERENCIAS BILBIOGRFICAS
1.-Talley N, Ming Fock K y Moayyedi P. Gastric Cancer Consensus Conference
Recommends Helicobacter pylori Screening and Treatment in Asymptomatic Persons
From High-Risk Populations to Prevent Gastric Cancer. Am J Gastroenterol 2008; 103:
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2.-Kikuchi S. Epidemiology of Helicobacter pylori and gastric cancer. Gastric Cancer 2002;
5: 6-15.
3.- Allum WH, Griffin SM, Watson A, Colin-Jones D; Association of Upper Gastrointestinal
Surgeons of Great Britain and reland; British Society of Gastroenterology; British
Association of Surgical Oncology. Guidelines for the management of oesophageal and
gastric cancer. Gut. 2002 Jun; 50 Suppl 5:v1-23.
4.- Federation nationale des centres de lutte contre le cancer. Recommendations for
clinical practice: 2004 Standards, Options and Recommendations for management of
patients with adenocarcinomas of the stomach (excluding cardial and other histological
forms of cancer) Federation nationale descentres de lutte contre le cancer] Gastroenterol
Clin Biol. 2005 Jan;29(1):41-55.
5.- Toshifusa Nakajima. Gastric cancer treatment guidelines in Japan. Gastric Cancer,
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Si
MUCOSECTOMA
ENDOSCPICA O CIRUGA
ABIERTA CON POSIBLE
QUIMIOTERAPIA !O
RADIOTERAPIA ADUVANTE
6.-Gotoda T, Yamamoto H y Soetikno M. Endoscopic submucosa reseccin of early
cncer gastric. J Gastroenterol 2006; 41: 929-42.
7.-Ming Fock K, Talley N, Moayyedi P, Hunt R, Azuma T y Col. Asia-Pacific consensus
guidelines on gastric cancer prevention. J. Gastroenterol. Hepatol. 2008; 23: 351-65.
8.-Silva J y Col. Gua de Prctica Clnica sobre Cncer Gstrico. Ministerio nde Salud de
Chile 2011.
9.-MacKenzie M, Spithoff K, Jonker D y the Gastrointestinal Cncer Disease Site Group.
Current Oncology 2011; 18: e202-7.
10.-Okines A, Verheij M, Allum W, Cunningham D y Cervantes A. Gastric Cancer: ESMO
Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology
2010; 21(suplemento 5): v50-v54.
11.-Ho Lee J, Min Kim K, Cheong J-H y Hoon Noh S. Current Management and Future
Strategies of Gastric Cncer. Yonsei Med J 2012; 2: 248-56.
12.-Japanese Gastric Cancer Asociation. Japanese gastric cancer treatment guidelines
2010. Gastric Cancer 2011; 14: 113-23.
GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA LA ATENCION DE CIRROSIS HEPTICA
.-NOMBRE Y CDGO
Cirrosis heptica: K74.6
.-DEFNCN
1.-Definicin
Representa el estado final de la fibrosis heptica progresiva caracterizada por
distorsin de la arquitectura heptica y la formacin de ndulos de regeneracin
2.-Etiologa
Enfermedad heptica alcohlica
nfeccin crnica por virus hepatitis B
nfeccin crnica por virus hepatitis C
Cirrosis biliar primaria
Hepatitis autoinmune
Colangitis esclerosante primaria
Hgado graso no alcohlico
Hemocromatosis hereditaria
Enfermedad de Wilson
Dficit de alfa 1 antitripsina
3.-Fisiopatologa
En el hgado, como consecuencia del dao heptico en forma recurrente, ya sea
debido a infecciones, sustancias txicas o drogas, alteraciones metablicas o causas
autoinmunes, se produce el depsito progresivo de matriz extracelular fibrilar (MEC). La
cirrosis es definida como un estado avanzado de fibrosis, caracterizado por la presencia
de ndulos regenerativos rodeados por septos fibrosos, con alteraciones
angioarquitecturales.
Los mecanismos responsables para el desarrollo de la fibrosis en el hgado pueden
ser resumidos en 3 grupos:
-Activacin crnica del proceso de cicatrizacin.
-Mecanismos moleculares asociados al estrs oxidativo
-Alteracin en la interaccin de las clulas epiteliales y mesenquimales

4.-Aspectos epidemiolgicos importantes
Las 2 causas ms comunes de cirrosis heptica en los EEUU son la enfermedad
heptica alcohlica y la hepatitis C, las cuales, en conjunto, representan casi el 50% de
los casos que van a transplante heptico. En nuestro medio, la hepatitis B es otra
importante causa, que se espera decline en los siguientes aos gracias a las campaas
de vacunacin masiva.
La proporcin de pacientes con cirrosis sin causa aparente (cirrosis criptognica) est
declinando. En 1960, cerca de un tercio de todos los casos de cirrosis eran considerados
criptognicos, comparado con el 10-15% de hoy.
.-FACTORES DE RESGO ASOCADOS
1.-Medio ambiente:
-Vivir en zonas endmicas para Hepatitis B
2.-Estilos de vida:
-Consumo de alcohol, obesidad mrbida
3.-Factores hereditarios (consejo gentico):
En hemocromatosis, etc
V.-CUADRO CLNCO
1.-Grupos de signos y sntomas relacionados con la patologa
Pacientes pueden presentarse con sntomas constitucionales tales como debilidad,
fatiga y prdida de peso. En el examen fsico puede encontrarse estigmas de enfermedad
heptica crnica: araas vasculares, eritema palmar, ictericia, ginecomastia, atrofia
testicular, hepatomegalia (o ms frecuentemente hgado no palpable), esplenomegalia,
ascitis, asterixis (en caso de descompensacin)
V.-DAGNSTCO
1.-Criterios de diagnstico:
El standard de oro para el diagnstico es el examen de un hgado explantado durante una
autopsia o siguiendo trasplante heptico, donde se puede apreciar la arquitectura del
hgado entero. En la prctica clnica, cirrosis es diagnosticada con una biopsia heptica,
realizada por va percutnea, transyugular o laparoscpica segn sea el caso. La
sensibilidad de una biopsia heptica est en el rango de 80 a 100%, dependiendo del
mtodo usado y del tamao y nmero de especmenes obtenidos.
Sin embargo, la biopsia heptica no es necesaria si los datos clnicos, laboratoriales y
radiolgicos sugieren fuertemente la presencia de cirrosis. La biopsia puede, por otro
lado, sugerir la causa, como en el caso de la hemocromatosis hereditaria, NAFL,
enfermedad de Wilson y dficit de alfa 1 antitripsina.
2.-Diagnstico diferencial
-Hepatopatas crnicas sin cirrosis de diversa etiologa
-Cncer heptico
-Hiperplasia nodular focal
-Adenomas hepticos
V.-EXMENES AUXLARES
1.-De patologa clnica
Hemograma, glucosa, urea, creatinina, perfil heptico (TGO, TGO, fosfatasa alcalina,
bilirrubina total y fraccionada, protenas totales y fraccionadas), tiempo de protrombina,
electrolitos en sangre y orina, estudio de lquido asctico: recuento celular, concentracin
de protenas, test de ADA, block cell y PAP
2.-De imgenes: Rx, eco, Tac
Ecografa abdominal: En cirrosis avanzada, el hgado se aprecia pequeo y nodular.
Tambin se usa como screening para carcinoma hepatocelular e hipertensin portal Si en
sta se detecta alguna lesin sospechosa de neoplasia, se complementar con una
tomografa trifsica abdominal con contraste.
3.-De exmenes especializados complementarios
Endoscopa digestiva alta, para screening de vrices. Al momento del diagnstico, 30-
40% de pacientes con cirrosis compensada, cursan con vrices, y el porcentaje se
incrementa a 60% en cirrosis descompensada.
Eco Doppler de vasos portales
V.-MANEJO SEGN NVEL DE COMPLEJDAD Y CAPACDAD RESOLUTVA
1.-Medidas generales y preventivas (cuando corresponda)
Hecho el diagnstico, el paciente debe ser sometido a una ecografa abdominal para
establecer la presencia de ascitis y/o alguna lesin sospechosa de cncer. Dicha
ecografa debe ser repetida cada 6 meses, al igual que el dosaje de alfa feto protena (un
valor mayor de 200 es sospechoso de hepatocarcinoma). gualmente, al momento del
diagnstico, se debe realizar una endoscopa alta para screening de vrices esfago-
gstricas.
El paciente es sometido a una dieta sin carnes rojas, con restriccin de sal, sin consumo
de alcohol y tabaco. Debe ser vacunado contra la hepatitis A y B de ser el caso.

2.-Teraputica:
Las metas del tratamiento son:
-Enlentecer o revertir la progresin de la enfermedad heptica: Si bien la cirrosis se
considera irreversible en estados avanzados, el punto exacto en el cual viene a ser
irreversible no est claro. Algunas enfermedades hepticas crnicas responden al
tratamiento aun cuando la enfermedad heptica ha progresado a la cirrosis. Por ejemplo:
En la hepatitis autoinmune la tasa de sobrevida a 10 aos en pacientes con cirrosis
quienes son tratados con esteroides o inmunosupresores, es de 90%, porcentaje similar al
de los pacientes con hepatitis autoinmune sin cirrosis.
La abstinencia de alcohol mejora sustancialmente la sobrevida en cirrosis alcohlica.
Terapia con interfern y antivirales enlentece la progresin de la cirrosis en pacientes con
infeccin crnica por virus hepatitis C, y puede tambin disminuir la fibrosis y el riesgo de
carcinoma hepatocelular.
Tratamiento de pacientes con hepatitis B crnica con interfern, lamivudina u otros
antivirales puede mejorar la funcin heptica e histologa, y reduce el riesgo de carcinoma
hepatocelular.
-Prevenir dao heptico superimpuesto: Se debe evitar agentes que potencialmente
causen dao adicional al hgado. Estos incluyen alcohol, altas dosis de acetaminofn (> 2
g), drogas con efectos adversos hepatotxicos, y ciertas hierbas.
Vacunacin contra la hepatitis A y B puede ayudar a prevenir un dao agregado a un
hgado con pequea reserva heptica. Tambin debera considerarse vacunacin
antineumococo y contra la influenza.
-Prevenir y tratar las complicaciones:
Ascitis: restriccin de sal (Na < 2g/da) y diurticos (espironolactona y furosemida). Se
debe vigilar que la prdida de peso no sea excesiva (0,3-0,6 kg por da). La dosis mxima
de furosemida es de 160 mg y de espironolactona 400 mg por da. Si se realiza
paracentesis evacuatoria, se deben usar sustitutos del plasma (Haemacell) si el lquido
removido es menor de 5 litros, y albmina si se extrae ms de 5 litros.
Sndrome hepatorrenal: El tratamiento en general no es efectivo. En el tipo 1 se puede
utilizar vasoconstrictores combinados con albmina. Terlipresina es el ms empleado, a
dosis inicial de 0,5-1 mg cada 4 a 6 horas. Otros vasoconstrictores empleados: octretide
en combinacin con midodrine, o norepinefrina. Los TPS (shunt portosistmico
intraheptico transyugular) pueden mejorar funcin renal y eliminar ascitis. En pacientes
con sndrome hepatorrenal tipo 1 puede tambin mejorar sobrevida. El trasplante heptico
es el tratamiento de eleccin en ambos tipos de sndrome hepatorrenal.
Peritonitis bacteriana espontnea: Diagnstico hecho con recuento de PMN > 250/mm3
y/o positividad del cultivo de lquido asctico. Tratamiento: ceftriaxona 2g Ev c/24 horas
por 7 das. Alternativas: ciprofloxacino, amoxicilina/cido clavulmico. El tratamiento
antibitico debe ir acompaado de albmina endovenosa, a dosis de 1,5 g/Kg de peso
corporal el primer da y 1 g/kg de peso corporal el tercer da.
Encefalopata heptica: Tratamiento con lactulosa va oral o a travs de sonda
nasogstrica a dosis iniciales de 60 a 80 g repartidos en 3 a 4 tomas. Si las condiciones
del paciente no permiten esa va se preparan soluciones para ser usadas por va rectal,
que se pueden repetir cada 4-6 horas; la dosis es 300 ml de lactulosa en 700 ml de
solucin salina como enema.
Hemorragia variceal (ver gua respectiva)
-Determinar el apropiado y ptimo tiempo para el trasplante heptico: Criterios mnimos
para ingresar a un paciente a lista de espera son: score Child-Pugh < 7, menos de 90%
de chance de sobrevida a un ao sin transplante, un episodio de hemorragia
gastrointestinal relacionada a hipertensin portal, o un episodio de peritonitis bacteriana
espontnea. ndicaciones de trasplante heptico incluyen ascitis intratable, encefalopata
severa, prurito intratable, sndrome hepatorrenal, hepatocarcinoma, severa osteoporosis,
infecciones biliares recurrentes y neuropata xantomatosa.
3.-Efectos adversos o colaterales del tratamiento y su manejo
En el manejo de la ascitis, el usar altas dosis de diurticos (furosemida,
espironolactona) pueden producir deplecin del volumen intravascular y complicaciones
de falla renal y encefalopata heptica. gualmente, el realizar paracentesis evacuatorias
sin reposicin de albmina (8 g por cada litro de ascitis extrada si se extrae ms de 5
litros, o Haemacell si se extrae menos de 5 litros), puede provocar deplecin del
intravascular y las complicaciones ya mencionadas.
En la profilaxis primaria o secundaria del sangrado variceal, el uso de
betabloqueadores (propanolol) puede provocar como efectos adversos: depresin mental
(habitualmente reversible y leve), bradicardia menor de 50 latidos por minuto, disminucin
de la capacidad sexual, diarrea y mareos. En algunos casos pueden aparecer frialdad de
manos y pies por circulacin perifrica disminuida, confusin (especialmente en
ancianos), alucinaciones, rash cutneo, ansiedad o nerviosismo, constipacin. Todos
estos efectos revierten al suspender el frmaco.
4.-Signos de alarma a ser tomados en cuenta
-Presin arterial media: valores < 80 mm Hg
-Ascitis refractaria (ya sea resistente a diurticos o intratable por diurticos)
-Hiponatremia dilucional
-Pacientes Child-Pugh C
5.-Criterios de alta:
El alta del paciente se dar una vez que se haya resuelto la complicacin y/o
descompensacin que provoc la hospitalizacin del paciente, ya sea la ascitis, sndrome
hepatorrenal, peritonitis bacterina espontnea, hemorragia variceal , encefalopata
heptica.
6.-Pronstico
Un paciente con cirrosis compensada tiene una tasa de sobrevida a 5 aos del 90% y
una buena probabilidad de vivir 10 aos sin descompensacin. Con el inicio de la
descompensacin, en la forma de ascitis, sangrado variceal o encefalopata heptica, la
tasa de sobrevida disminuye a menos de 50% en 5 aos, y la presencia de estos eventos
sera indicacin para referir al paciente para trasplante heptico.
Para evaluacin del pronstico se utiliza la clasificacin de Child que incorpora 5
variables: bilirrubina, albmina, tiempo de protrombina, encefalopata, ascitis. Se les
clasifica en Child A, B y C, siendo la sobrevida a 1 ao del 100, 80 y 45%.
V.-COMPLCACONES
Ascitis: Cerca del 60% de todos los pacientes con cirrosis compensada desarrollarn
ascitis en 10 aos
Peritonitis bacteriana espontnea: diagnstico establecido por cultivo + de lquido
asctico y/o PMN > de 250 cell/mm3. Sin tratamiento temprano, la mortalidad es alta.
Sndrome hepatorrenal : Desarrollo de falla renal aguda en paciente con enfermedad
heptica avanzada. Representa el estado final de una secuencia de reducciones en
perfusin renal
Desarrollo de vrices: Todo cirrtico debe ser sometido a endoscopa alta para
descarte de vrices. De no tenerlas, la endoscopa control puede efectuarse en 2-3 aos
Pacientes con pequeas vrices, sin signos rojos y Child A o B, deben ser sometidos a
endoscopa control cada 2 aos
Pacientes con pequeas vrices, con signos rojos, o Child C, tienen alto riesgo de
sangrado y pueden beneficiarse de tratamiento de prevencin.
Sndrome hepatopulmonar: representado por la triada:
-Enfermedad heptica
-Gradiente alveolo arterial incrementada
-Evidencia de anormalidades vasculares intrapulmonares, referidas como dilataciones
vasculares intrapulmonares.
ncidencia de 4 a 47%.
Encefalopata heptica: anormalidades neuropsiquitricas potencialmente reversibles.
Carcinoma hepatocelular: la incidencia en cirrosis bien compensada es de 3% por ao.
Pacientes con la mayora de formas de hepatitis crnica no tienen riesgo aumentado
hasta que desarrollan cirrosis. La excepcin es la infeccin crnica por el virus de la
hepatitis B, quienes pueden desarrollar hepatocarcinoma en la ausencia de cirrosis.
X.-CRTEROS DE REFERENCA Y CONTRA REFERENCA
El trasplante heptico es el tratamiento definitivo para pacientes con cirrosis
descompensada. La decisin para referir al paciente a un servicio de trasplante heptico
(en estos momentos slo en ESSALUD) depende de la severidad de la enfermedad,
calidad de vida y ausencia de contraindicaciones.
X.-FLUXOGRAMA N1

CIRROSIS HEPTICA
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FLUXOGRAMA N2
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ASCITIS REFRACTARIA
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GUIA DE PRCTICA CLINICA PARA LA ATENCION DE
COLEDOCOLITIASIS
I NOMBRE Y CODIGO
COLEDOCOLTASS O CLCULO DE LA VA BLAR K80.3
CALCULO DE LA VA BLAR SN COLANGTS K80.4
CALCULO DE LA VA BLAR CON COLANGTS K80.5
II DEFINICION
DEFNCON
Se trata de la enfermedad caracterizada por la presencia de clculos en los conductos
biliares ya sean nicos o mltiples, de diverso tamao
ETOLOGA
La aparicin de un clculo en el conducto biliar se asocia fuertemente a la presencia de
clculos en la vescula biliar. Sin embargo tambin pueden formarse de novo en el
conducto biliar aun en ausencia de la vescula biliar.
FISIOPATOLOGIA
Se asumen dos mecanismos fisiopatolgicos.
1. La migracin de clculos en la vescula biliar hacia el conducto biliar lo cual puede
darse en el contexto de un fenmeno inflamatorio vesicular, pancretico o sin el
mismo.
2. La formacin de novo de clculos biliares en el conducto biliar por la precipitacin
y formacin de cristales de colesterol en un bilis supersaturada de colesterol
(mecanismo fisiopatolgico de los clculos en la vescula biliar).
3. Los clculos secundarios son ms comunes en occidente. En cambio en el Sur de
Asia son ms comunes los clculos primarios con una composicin distinta y
relacionados a cuadros infecciosos de la va biliar
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS IMPORTANTES
La incidencia de coledocolitiasis oscila entre 5 y 10% de pacientes que sern sometidos a
colecistectoma laparoscpica con sntomas de colelitiasis, y entre 18% a 33% de
pacientes con pancreatitis aguda biliar(1-3)
Aunque la informacin respecto a la historia natural de la coledocolitiasis es limitada, los
estudios disponibles indican que un 21% al 34% de los clculos del conducto biliar migran
espontneamente (4,5) y que los clculos migrantes tienen un moderado riesgo de
pancreatitis (25% a 36%) y de colangitis si obstruyen el conducto biliar (6). Muchos
clculos del conducto biliar tienen una historia natural indolente sin sntomas y son
descubiertos por una colangiografia rutinaria en colecistectomas laparoscpicas o
abiertas.
III FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
El principal factor de riesgo para el desarrollo de clculos en el conducto biliar es la
presencia de clculos en la vescula biliar. Los factores de riesgo para colelitiasis,
Obesidad, Sexo Femenino, Edad mayor de 40 aos y mutiparidad y pueden aplicarse a la
coledocolitiasis.
En pacientes con clculos en la vescula biliar no ictricos y con pruebas de funcin
heptica normales, la incidencia de coledocolitiasis durante la colecistectoma es menor al
5%
IV CUADRO CLINICO
Dolor abdominal en la parte superior derecha o central del abdomen que puede:
o ser continuo;
o ser agudo, tipo clico o sordo;
o irradiarse a la espalda o por debajo del omplato derecho.
Fiebre
Hiporexia
ctericia (coloracin amarillenta de la piel o de la esclertica de los ojos)
Nuseas y vmitos
V DIAGNOSTICO
El diagnostico se basa en un cuadro clnico sugestivo que hace que la bsqueda se
empiece a realizar ya sea en el contexto clnico o por sospecha por anlisis de laboratorio.
Aqu algunas recomendaciones pueden hacerse con su respectivo nivel de evidencia.
La ecografa abdominal est recomendada como investigacin preliminar para
Coledocolitiasis y puede ayudar a identificar pacientes con alta probabilidad de los
mismos. Sin embargo, los clnicos no debemos considerarla como una prueba
sensible para esta enfermedad (Nivel de evidencia Grado de Recomendacin
B).
Cuando los pacientes con Coledocolitiasis sospechada no han sido previamente
investigados, la evaluacin inicial debe basarse en los signos y sntomas, pruebas
de funcin heptica y hallazgos ecogrficos. (Nivel de Evidencia , Grado de
Recomendacin B).
La Colangioresonancia magntica y la Ultrasonografa endoscpica estn
recomendados como pruebas altamente efectivas para confirmar la presencia de
coledocolitiasis. La eleccin de una de ellas depende de la accesibilidad a los
mismos por parte del paciente, y la experiencia del centro para la realizacin de
alguna de ellas. (Nivel de evidencia b, Grado de Recomendacin B)
VI EXAMENES AUXILIARES
PROBABILIDAD Y RIESGO DE COLEDOCOLITIASIS UTILIZANDO PRUEBAS DE
FUNCION HEPATICA Y ECOGRAFIA ABDOMINAL
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BIOQUIMICA HEPATICA y ANALITICA GENERAL
Se debe solicitar a todos los pacientes con sospecha de coledocolitiasis pruebas de
funcin heptica que incluyan:
Hemograma Hemoglobina y Hematocrito
Bilirrubinas totales y fraccionadas
Fosfatasa Alcalina
Gammaglutamil transpeptidasa cuando falta 2
Transaminasas
Tiempo de Protrombina
Amilasas en sangre
TEM Y COLANGIORESONANCIA
Se han utilizado como pruebas confirmatorias no invasivas de coledocolitiasis con una
ligera superioridad de la Colangioresonancia. La mayora de estudios que evalan la
Colangioresonancia para la deteccin de clculos en el conducto biliar toman como
prueba de oro a la Colangiografia Endoscopica PCRE, dndole una especifidad del 100%
y una sensibilidad superior al 90%. Sin embargo cuando la va biliar no est dilatada y los
clculos son inferior a 5 mm de tamao la sensibilidad cae tambin a un 71% (7,8)
ECOENDOSCOPIA
La informacin aun es algo limitada, pero la ecoendoscopia se ha mostrado tan sensible y
especfica para la deteccin de clculos en el conducto biliar cuando se ha comparado
con la Colangiografa Endoscopica (8).
Cuando se ha hecho la comparacin con la Colangioresonancia magntica aparecen ser
pruebas igual de efectivas con mayor eficacia de la ecoendoscopia con los clculos
menores de 5 mm. (9)
COLANGIOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA
Se trata de un procedimiento endoscpico especializado con apoyo de fluoroscopia para
la instilacin de contraste hidrosoluble a la va biliar mediante el acceso endoscpico a
travs de la ampolla de Vater. Su sensibilidad y especificidad son cercanas al 100%. Sin
embargo este procedimiento est considerado como una herramienta teraputica ms
que diagnostica en el manejo de los clculos del conducto biliar. (Evidencia grado b y
Nivel de Recomendacin B)
VII MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
A. MEDIDAS GENERALES
El manejo de los clculos en el conducto biliar debe ser un manejo multidisciplinario
(Gastroenterlogo, Cirujano Abdominal y Radilogo ntervencionista).
Los pacientes con diagnostico de coledocolitiasis que sean considerados elegibles para
realizacin de pancreatocolangiografa retrgrada endoscpica deben ser hospitalizados
Todo paciente con evidencia de obstruccin al flujo biliar (aumento de bilirrubinas,
ictericia, dilacin coledociana) debe recibir antibitico profilaxis. (evidencia b Grado de
Recomendacin A)
B. MEDIDAS PREVENTIVAS
Paciente que se hospitalizan por Pancreatitis Aguda sin evidencia de coledocolitiasis pero
si de Colelitiasis deben ser en lo posible referidos al Departamento de Ciruga General
para su programacin de Colecistectoma en la misma hospitalizacin
C. TERAPEUTICA FARMACOLOGICA
ACIDO URSODESOXICOLICO
El cido ursodesoxiclico reduce el contenido en colesterol de la bilis al reducir la sntesis
heptica del colesterol y la reabsorcin del mismo por el intestino. Adems de solubilizar
el colesterol en micelas el cido ursodesoxiclico ocasiona la dispersin del colesterol en
forma de cristales lquidos en medio acuoso. Al modificar la naturaleza de la bilis desde
una situacin en la que precipita el colesterol a una situacin en la que este se disuelve,
cido ursodesoxiclico ocasiona un ambiente propicio para la disolucin de los clculos
biliares.
el cido ursodesoxiclico se administra por va oral. Aproximadamente el 9% de la dosis
se absorben en el intestino delgado, entrando en la circulacin portal. En el hgado el
cido ursodesoxiclico se conjuga con glicina o taurina siendo excretado en los conductos
biliares hepticos, pasando a la vescula biliar. Seguidamente, el cido ursodesoxiclico
con los dems cidos biliares es expelido al duodeno a travs de los conductos cstico y
biliares, gracias a las contracciones de la vescula biliar como respuesta fisiolgica a la
ingesta de alimentos. En la circulacin sistmica slo se encuentran pequeas cantidades
de cido ursodesoxiclico y slo una cantidad mnima se excreta en la orina.
INDICACIONES Y DOSIS
DisoIucin de cIcuIos biIiares en combinacin con Iitotripsia y en Portadores de
Stent BiIiar con cIcuIos de difciI de extraccin.
Administracin oral
Adultos: iniciar el tratamiento 2 semanas antes de la litotripsia en dosis de 810
mg/kg/da divididos en 23 tomas. Despus de la litotripsia, continuar el
tratamiento con cido ursodesoxiclico hasta la completa disolucin (usualmente
se requieren entre 6 y 24 meses
Prevencin de Ia formacin de cIcuIos biIiares durante Ia prdida rpida de peso:
Administracin oral
Adultos: 300 mg dos veces al da
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
El cido ursodesoxiclico est contraindicado en pacientes que sean hipersensibles al
cido ursodesoxiclico o a otros cidos biliares.
Los pacientes con colelitiasis o enfermedades del tracto biliar que requieran una
colecistectoma (colecistitis aguda, colangitis, obstruccin biliar, pancreatitis litisica, etc)
no deben ser tratados con el cido ursodesoxiclico. El cido ursodesoxiclico no es
hepatotxico y su uso en enfermedades hepticas asociadas a colestasis disminuye las
enzimas hepticas. Los pacientes con cirrosis biliar primaria u otras enfermedades
hepticas colestsicas complicadas con ascitis, encefalopata heptica, hemorragias
varicosas o con necesidad urgente de un trasplante heptico debern recibir un
tratamiento especfico apropiado
El cido ursodesoxiclico se clasifica dentro de la categora B de riesgo en el embarazo.
Los estudios en animales no han mostrado ningn tipo de efecto sobre la fertilidad o la
reproduccin. Sin embargo, al no existir estudios controlados durante el embarazo, slo
se utilizar el cido ursodesoxiclico en casos de estricta necesidad. Por otra parte, el
mdico deber tener en cuenta que la litotripsia extra corprea con ondas de choque est
contraindicada durante el embarazo.
Se desconoce si el cido ursodesoxiclico se excreta en la leche humana. Sin embargo,
como son mnimas las cantidades de esta frmaco que alcanzan la circulacin sistmica
es poco probable que lleguen al lactante cantidades clnicamente significativas
No se han establecido la seguridad y eficacia del cido ursodesoxiclico para el
tratamiento de la colelitiasis en nios. Sin embargo, algunos estudios en los que se
prescribi cido ursodesoxiclico para el tratamiento de colestasis hepticas en nios, no
han puesto de manifiesto problemas que puedan limitar el uso de este frmaco en
pediatra.
REACCIONES ADVERSAS
En general, el cido ursodesoxiclico es bien tolerado, incluso en pediatra. Los efectos
adversos observados en > 5% de los casos son, a menudo, iguales a los comunicados
con el placebo. En particular, los efectos gastrointestinales son similares a los del placebo
y pueden ser un reflejo de la enfermedad subyacente, siendo sobre todo dolor abdominal,
constipacin, dispepsia, flatulencia, diarrea y naseas/vmitos. El cido ursodesoxiclico
no es hepatotxico y tampoco tienen ningn efecto significativo sobre los lpidos
plasmticos.
Otras reacciones adversas que se han comunicado en algunos estudios clnicos, incluyen
artralgia y mialgia. Tambin se han dado casos de efectos secundarios sobre el tracto
respiratorio (bronquitis, faringitis, rinitis, sinusitis e infecciones respiratorias. Muy raras
veces han aparecido reacciones alrgicas, representadas por anafilaxia, rush o urticaria.
Se han comunicado igualmente algunos casos de alopecia.
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
PANCREATOCOLANGIOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (PCRE) DE
URGENCIA
La PCRE de urgencia (menor a 72 horas del ingreso) est indicada en la colangitis aguda
severa que responden a la terapia mdica y a la resucitacin. Aquellos que no responden
al manejo general el drenaje biliar es la prioridad (10,11).
La PCRE temprano tambin est indicada en aquellos pacientes con pancreatitis Aguda
Severa con evidencia de obstruccin biliar.
(Nivel de evidencia b Grado de Recomendacin B
En pacientes anictricos con Pancreatitis Leve se recomienda Manejo Conservador,
Colecistectoma dentro de las dos semanas del diagnostico como mximo y la PCRE
seria innecesaria. Se puede considerar en este contexto la Resonancia Magntica
(Nivel de evidencia b Grado de Recomendacin A
ENTRENAMIENTO EN PCRE
Es importante que los endoscopistas que hayan completado su entrenamiento en PCRE
se mantengan con un volumen de 40 a 50 esfinterotomias por ao para mantener su
capacidad. Nivel de evidencia . Grado de Recomendacin B
RECOMENDACIONES GENERALES RESPECTO A PCRE (12,13)
En caso de no evidenciarse clculos durante la PCRE, pero estar en el escenario
clnico de una colangitis aguda, la esfinterotomia profilctica puede estar
recomendada con beneficios y adems para el diagnostico de clculos menores
de 5 mm mediante lavado.
La PCRE no se recomienda como procedimiento diagnostico sino como
procedimiento en el cual haya la fuerte sospecha de que ser necesario aplicar
teraputica.
Nivel de Evidencia b Grado de Recomendacin B
Se debe dar antibitico profilaxis 72 horas previas a la PCRE solo en pacientes
con obstruccin biliar o hallazgos previos de sepsis de origen biliar o con
nmunosupresin documentada. En el resto no sera necesaria
(Nivel de Evidencia V Grado de Recomendacin C)
Ninguna droga est recomendada actualmente para la prevencin de Pancreatitis
Post PCRE, si tomar las precauciones mximas en los pacientes con factores de
riesgo para desarrollarlas.
(Nivel de Evidencia a Grado de Recomendacin A)
Generalmente cuando los clculos biliares son identificados la esfinterotomia
endoscpica est recomendada como manejo de primera lnea para la extraccin
de los mismos
La alternativa a la esfinterotoma es la dilatacin del esfnter con baln. Sin
embargo el mayor riesgo de Pancreatitis post PCRE y el menor xito para la
extraccin y la mayor necesidad de Litotripsia la dejan como terapia solamente en
casos de coagulopatia, divertculo peripapilar, o anatoma quirrgicamente
alterada (casos que dificultan la realizacin de la esfinterotomia).
En caso de clculo impactado en la ampolla de vter con poro alterado en su
posicin se recomienda realizacin de infundibulotomia con esfinterotomo tipo
aguja en tcnica de precorte.
La extraccin de clculos puede hacerse mediante balones de extraccin o
canastillas de Dormia. Aunque no hay diferencias en eficacia para la extraccin.
Generalmente el baln es usado en primera instancia por su fcil uso y el no tener
riesgo de atrapamiento como la canastilla.
Los clculos deben extraerse uno a uno empezando del ms distal. La extraccin
de mltiples clculos a la vez aumenta el riesgo de impactacin.
MANEJO EN CLCULO DEL CONDUCTO BILIAR DIFICIL
Se considera calculo difcil a los siguientes casos: (13)
Clculos mayores de 15 mm
Clculos que no pueden ser capturados por las canastillas y ser sometidos a
Litotripsia
Clculos asociados a estenosis biliares complejas
Hepatolitiasis
Clculos asociados a anatoma alterada (Y de Roux, Bypass gstrico o
gastroyeyunostomia en Billroth .
Sndrome de Mirizzi.
En estos casos existe una proporcin apreciable de clculos que no podrn ser extraidos
en un primer intento por PCRE
Es importante que los endoscopistas garanticen un adecuado drenaje biliar en
aquellos pacientes en los cuales la extraccin de los clculos del conducto biliar no
es lograda. El uso por periodos cortos de tiempo de un stent biliar seguido de un
segundo intento endoscpico o de manejo quirrgico son las alternativas mas
adecuadas. (Nivel de Evidencia . Grado de Recomendacin B).
El stent biliar es tan efectivo como una sonda nasobiliar y con menor incomodidad
para el paciente.
Ante clculos de gran tamao, el tratamiento endoscpico de primera lnea seria la
Litotripsia (12).
El Uso de Stent biliar como tratamiento definitivo de clculos del conducto biliar
debe restringirse solamente a pacientes con una expectativa de vida muy corta o
aquellos con un alto riesgo quirrgico.
(Nivel de Evidencia Grado b Grado de Recomendacin A).
TRATAMIENTO QUIRURGICO
La Colecistectoma Laparoscopica se ha convertido en el mtodo quirrgico de eleccin
para el tratamiento de la Litiasis Vesicular sintomtica. La exploracin de la va biliar
laparoscpica y la extraccin de clculos por esta va. Son un mtodo al menos igual de
eficaz que la extirpacin de clculos por PCRE, con una menor estancia hospitalaria.
(Nivel de evidencia b Grado de Recomendacin A).
Sin embargo esta tcnica no est ampliamente difundida, debido al alto nivel de
experiencia y destreza que deben tener los cirujanos abdominales y el equipamiento
necesario para la realizacin de esta tcnica. Por tanto se puede recomendar esto como
una alternativa tan eficaz como la PCRE pre o post operatoria en los centros donde los
cirujanos tengan esa experiencia. (12,13)
TRATAMIENTO PERCUTANEO
Es utilizado mayormente en el contexto de la Hepatolitiasis, pero tambin se han utilizado
con xito en el manejo de clculos extrahepticos. Se han reportado elevados ndices de
xito que alcanzan el 90-100%. Sin embargo el riesgo de sangrado alcanza un 14% con
una mortalidad del 8%. Sin embargo el manejo percutneo a travs de un tubo T si
representa una alternativa en este subgrupo de pacientes cuando las tcnicas
endoscpicas fracasan. (12,13).
VIII COMPLICACIONES
La principal complicacin de la coledocolitiasis es la infeccin del conducto biliar o
Colangitis. Respecto a esta el manejo endoscpico precoz es una de las mejores
alternativas de las que se dispone para su tratamiento, adems del manejo medico previo.
El manejo endoscpico de los clculos del conducto biliar tiene sus propias
complicaciones las cuales mencionamos. La Hemorragia post esfinterotomia, la
Pancreatitis post PCRE y la perforacin de vscera. Las enumeramos pero no es tema de
este protocolo tocarlas al detalle.
IX CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Todo paciente con diagnostico de certeza o sospecha de Calculo en el conducto biliar
debe ser referido a un Hospital de Nivel que cuenta con Endoscopistas capaces de
realizar PCRE y soporte quirrgico para realizar intervenciones sobre la Va biliar.
El paciente puede ser contra referido a su centro de salud de origen una vez solucionado
el problema del conducto biliar a hospital Nivel o segn su procedencia.
X ALGORITMO DE MANEJO
5.$E(.5.$2T2+"2"
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5.$E52"TE5T.,2+
- E96$./+52.4
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$+6+/."5.62+ "2
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6E/53T+4E.
6+52E4TE 4.
E$E<21$E 6+/+
52/3<2+
"TE4T 5.,.
,+4E;. (E:242T27.=
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common bile duct stone not detected in ERCP? Gastrointest Endosc 2008;67:51-7.
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GUIA DE PRCTICA CLINICA PARA LA ATENCION DE CONSTIPACIN
I.NOMBRE YCDIGO
CONSTIPACIN, ESTREIMIENTO, K59.0
II. DEFINICIN
Es un sntoma que el paciente describe como un esfuerzo excesivo para defecar, una
sensacin de evacuacin incompleta, intentos fallidos para defecar, deposiciones duras
y/o disminucin de la frecuencia de las deposiciones semanales. En ausencia de
sntomas de alarma o secundarios(4).
Se ha establecido la definicin de estreimiento idioptico segn Criterios de ROMA , si
se cumplen 2 de los siguientes sntomas en el ltimo ao al menos durante 3 meses:
menos de 3 deposiciones a la semana,
defecacin dura en ms del 25% de las deposiciones, sensacin de evacuacin
incompleta en ms del 25% de las deposiciones.
Esfuerzo excesivo en ms del 25% de las deposiciones.
Necesidad de manipulacin digital para facilitar su evacuacin.
ETIOLOGA
El estreimiento suele deberse a una combinacin de factores: hbito poco regular,
alimentacin con poca fibra, escasa ingesta de lquidos y escasa actividad fsica.
Las principales causas de estreimiento son:
TabIa 1. PrincipaIes causas de estreimiento
Dieta: inadecuada ingesta de
fibra o lquidos.
Enfermedades endocrinas:
Frmacos:
o Anticolinrgicos:
neurolpticos,
antiparkinsonianos.
o Antidepresivos.
o Anticonvulsivantes.
o Anticidos (hidrxido de
aluminio, carbonato clcico).
o Antihipertensivos:
antagonistas del calcio,
hidralazina, metildopa.
o Antihistamnicos.
o ANE.
o Derivados de la vinca.
o Diurticos.
o Opiceos.
o Colestiramina.
o Suplementos de hierro
o calcio.
Trastornos inicos:
o Hipokalemia.
o Hipercalcemia.
o Hipermagnesemia.
Enfermedades metabIicas:
o Porfiria.
o Uremia.
o Amiloidosis.
Enfermedades neuroIgicas:
o Enfermedad de
Parkinson.
o Diabetes mellitus.
o Hipotiroidismo.
o Hiperparatiroidismo.
o Panhipopituitarismo.
o Enfermedad de Addison.
o Feocromocitoma.
Miopatias:
o Esclerodermia.
o Polimiositis.
Lesiones deI tracto
gastrointestinaI:
o Cncer colorrectal.
o Enfermedad diverticular.
o Vlvulo.
o squemia.
o Lesiones anorrectales:
inflamacin, prolapso,
rectocele, fisuras.
AgangIiosis o enfermedad de
Hirschsprung
Embarazo
Enfermedades psiquitricas:
anorexia nerviosa, depresin, abuso
sexual.
AIteraciones funcionaIes:
o Disinergia en la
defecacin: contraccin o
inadecuada relajacin de la
musculatura del suelo plvico
durante el acto de defecar.
o Trnsito colnico lento
(inercia colnica): se define
como el retraso en el paso
o Esclerosis mltiple.
o Lesin de cordones
espinales. Lesin del nervio
sacro.
o Enfermedad
cerebrovascular.
del marcador radiopaco a
travs del colon proximal.
o Sndrome de colon
irritable.
En infantes y nios la mayora de las causas es funcional, es muy raro que se encuentre
organicidad. Sin embargo cuando el tratamiento falla y/o hay sntomas de alarmase debe
buscar otra causa, tenemos por ejemplo la enfermedad de Hirschprung. Tambin est
asociado a la coercin para defecar en el inodoro, abuso sexual, intervencin excesiva de
los padres, fobia al inodoro.
FISIOPATOLOGIA
Hay muchas causas de constipacin. La mayora de casos en mujeres. La literatura
provee una serie de causas algunas de ellas superpuestas mencionadas en los cuadros
anteriormente descritos.
Se distingue diferentes clasificaciones de sub grupos segn fisiopatologa, la ms
frecuente es:
Constipacin funcional (constipacin de trnsito lento).
Sndrome de intestino irritable(S,BS).
Obstructivas.
ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS IMPORTANTES
La prevalencia en la poblacin europea vara entre el 2% y 27%(). En Espaa la
prevalencia autodeclarada es de un 29.5%(1).
Es 2 veces ms frecuentes en mujeres que hombres 2:1. Se incrementa con la edad,
sobre todo a partir de los 65 aos. Tambin es ms frecuente en personas con estilo
sedentario, nivel socioeconmico bajo, embarazo y enfermedades que alteran la motilidad
gastrointestinal tales como ERGE, sndrome de intestino irritable, y dispepsia funcional
(1,4).
.FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Entre los factores de riesgo que incrementan la constipacin se pueden considerar las
enfermedades crnicas, la inmovilidad, enfermedades neurolgicas o psiquitricas y uso
de medicinas.
Tenemos :
nfantes y nios.
Personas mayores de 55 aos.
Cirugas recientes abdominales, perianales o plvicas.
Embarazo.
Escasa movilidad.
Dieta inadecuada (lquidos y fibra).
Medicacin (polifarmacia), especialmente en el adulto mayor.
Abuso de laxantes.
Comorbilidades conocidas (mencionadas en las tablas anteriores).
Pacientes en estado terminal.
Viajes.
Historia de constipacin crnica.
Los adultos mayores tienen 5 veces ms riesgo que los adultos jvenes de desarrollar
constipacin, la mayora de los casos est asociado a factores dietticos, falta de
movilidad, y pobre hbito intestinal.
En infantes y nios usualmente es funcional, raro es la organicidad y est asociado a un
pobre hbito intestinal.
La constipacin de trnsito lento idioptico (STC),y la inercia colnica se desarrolla casi
exclusivamente mujeres jvenes menores de 25 aos.
El uso de laxantes en forma prolongada provoca un intestino perezoso.
V.DIAGNSTICO
Hay muchas causas de constipacin. En algunos pacientes no se tiene clara la causa,
ellos son diagnosticados como S o constipacin crnica idioptica.
No hay un goldstandard. Es necesario tener la seguridad de los sntomas reportados.
Es importante sistematizar:
Historia clnica
Examen fsico
Tcnicas diagnsticas.
Historia cInica:
Chequear los criterios de ROMA.
Chequear las enfermedades neurolgicas: enfermedades de la mdula espinal,
enfermedad de Parkison, esclerosis mltiple.
Chequear las condiciones psiquitricas: abuso sexual, trauma, violencia,
comportamiento inusual del movimiento intestinal, depresin, somatizacin,
desrdenes alimentarios.
Cambio del ritmo defecatorio, por edades (repentino o gradual).
Si hay urgencia o no: si la hay pensar en obstruccin y si no la hay en inercia
colnica.
Si hay historia familiar de constipacin.
Examen fsico:
Percusin (presencia de gas).
Heces palpables (marco colnico).
Tacto rectal: presencia de heces consistentes, impactacin fecal, presencia de
masas, hemorroides, fisuras, fstulas, prolapso.
Presencia de sangre.
Tono del esfnter anal.
Tcnicas diagnsticas:
Anlisis de heces seriados.
Peso durante 3 das < 100g.
Radiografa intestinal
Enema de bario: megacolon, colon sigmoide redundante,
La radiografa baritada es preferible a la colonoscopa en pacientes jvenes.
El test de funcin anorectal: manometra,(inhibicin del reflejo anorectal
enfermedad de Hirschprug),electromiografa (disfuncin espstica del piso
plvico).
Biopsia de la mucosa rectal: coloracin de acetilcolinesterasa para excluir
enfermedad de Hirschprung.
Radiografa colon a doble contraste.
Un cambio repentino sin causa aparente que lo justifique, es motivo de estudio para
descartar enfermedad orgnica. El diagnstico de estreimiento funcional debe ser
considerado despus de haber descartado organicidad.
Sntomas de aIarma (1,4):
Estreimiento de nueva aparicin en un paciente mayor de 50 aos.
Persistencia de los sntomas en la noche.
Cambio en el calibre de las heces. Estrechamiento del bolo fecal.
Sntomas obstructivos.
Historia familiar de cncer de colon o enfermedad inflamatoria intestinal.
Anemia ferropnica.
Prdida de peso.
Sangrado rectal.
Test de sangre oculta en heces positivo.
V. EXMENES AUXILIARES:
No existe evidencia suficiente a favor de exmenes auxiliares en pacientes sin sntomas
de alarma (1,2).
Anlisis de sangre: se debe realizar ante la sospecha de causas secundarias de
estreimiento. Hemograma, bioqumica bsica con electrolitos sricos (Na, K, Ca,
Mg), glucosa y hormonas tiroideas.
Colonoscopa: La American Society of Gastrointestinal Endoscopy recomienda la
realizacin de colonoscopa a todos los pacientes con estreimiento que presenten
anemia, sangrado rectal, sangre oculta en heces, sntomas obstructivos, aparicin
reciente de estreimiento, prdida de peso, prolapso rectal, cambio en el calibre
de las deposiciones o que sean mayores de 50 aos y no hayan hecho un cribado
de cncer de colon (1, 3 ).
Radiografa: en la radiografa simple de abdomen se pueden observar retenciones
de heces que sugieran el diagnstico de megacolon. El enema de bario es til
para el diagnstico de megacolon o megarrecto.
Manometra rectal: identifica respuestas anormales del esfnter. Puede estar
indicada en pacientes que no responden al tratamiento (1,2).
V. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
A. MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS:
Medidas higinico dietticas: la mayora de los casos de estreimiento idioptico
pueden manejarse en el mbito de la atencin primaria tras excluir sntomas o
signos de alarma, y tanto la historia clnica como la exploracin fsica suelen
indicar los pasos a seguir en el tratamiento inicial (1,3,4,). Se recomienda:
Realizar una dieta equilibrada que incluya abundante fibra: salvado,
cereales, fruta fresca y verduras.
La fibra soluble puede obtener un beneficio mayor que la insoluble en el
tratamiento de pacientes con estreimiento crnico (2).
Beber abundantes lquidos y hacer ejercicios regularmente. Aunque la
evidencia de su efectividad es dbil (2).
Recomendar defecar despus de las comidas, especialmente por las
maanas cuando la motilidad del colon es mayor.
B. TERAPUTICA FARMACOLGICA:
LAXANTES(1,4):
En los diversos estudios realizados comparando frmacos laxantes y dieta
no se han encontrado evidencias suficientes para recomendar el
tratamiento con laxantes ni para recomendar un tipo especfico de laxante.
En el estreimiento agudo se deben emplear laxantes durante un perodo
corto de tiempo. En pacientes con estreimiento crnico que no respondan
a los cambios en el estilo de vida se emplearn laxantes como tratamiento
de base, no se recomiendan enemas, supositorios ni maniobras manuales.
La indicacin de los laxantes debera realizarse con el objetivo de resolver las
necesidades especficas de cada tipo de estreimiento: los que aumentan la consistencia
del bolo fecal para los que tomen poca fibra en su dieta, los que disminuyen la
consistencia de las heces cuando stas son muy duras y los estimulantes para los que
presentan disminucin de la motilidad intestinal (McCallum J, 2009).
Si no hay respuesta al cambio en el estilo de vida se utilizar en primer lugar laxantes que
incrementen el bolo intestinal (metilcelulosa, salvado de trigo y plantagoovata). Mejoran
los sntomas del estreimiento crnico. ncluido del colon irritable. Hay que asegurar la
ingesta adecuada de lquidos, porque incrementa el bolo intestinal reteniendo agua.
Si no hay respuesta se aadirn laxantes osmticos (polietilenglicol, macrogol, sales de
magnesio, sales de fosfato va oral o fosfato va rectal (aceite de ricino, sensidos,
bisacodilo), por va oral actan a las 8-12 horas y por va rectal a los 20 0 60 minutos.
Aumenta el peristaltismo al aumentar directamente las terminaciones nerviosas del
intestino
Tratamiento usado Nivel de recomendacin y Grado de evidencia
Agentes formadores Bolo
Psyllium nivel Grado B
policarboxil de calcio nivel Grado C
salvado de trigo nivel Grado C
metilcelulosa nivel Grado C
Laxantes osmoticos
polietilenglicol Nivel Grado A
Lactulosa Nivel Grado B
Agentes alandadores !eces
Sulfosuccinatodioctyl Nivel Grado C
Laxantes estimulantes
bisacodilo/picosulfato sdico Nivel Grado B
Sen nivel Grado C
"tros
prucalopride Nivel Grado A
lubiprostone Nivel Grado A
terapia retroalimentacin para
desorden de evacuacin
Nivel Grado A
Linaclotide Nivel Grado B
Ciruga para inercia colnica severa Nivel Grado B
Situaciones especiales:
Adultos mayores
Gestantes
Nios
Pacientes terminales
Pacientes diabticos
En adultos mayores; el problema es por la polifarmacia y poca movilidad. Se
recomienda un tratamiento similar al de adultos jvenes, con nfasis en el cambio del
estilo de vida y la dieta. Usar laxantes estimulantes y los laxantes formadores de bolo
fecal. El combinar hojas de sen y fibra es ms efectivo que la lactulosa (1).
En gestantes; el aumento de fibra en la dieta, de lquidos y de la actividad fsica es el
mejor tratamiento. El uso de laxantes puede darse si esto falla, pero por periodos
cortos.los laxantes formadores de bolo suelen ser ms seguros que los laxantes
estimulantes. Las hojas de sen pueden usarse pero con precaucin en el ltimo
trimestre del embarazo.
En Nios; el uso de gran cantidad de fibra y de lquidos es lo primero. S i esto falla
puede usarse laxantes, pero no hay evidencia de cul de estos sea mejor.
En pacientes diabticos; laxantes formadores de bolo fecal son seguros y puede
usarse a la vez de aumentar la fibra en la dieta (1).
En pacientes terminales; es importante la prevencin de la constipacin. La
hidratacin adecuada y uso de laxantes profilcticos.si hay heces duras en recto
puede usarse enemas, supositorios de glicerina, y son seguros.
X. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Los pacientes con estreimiento y que tengan sntomas de alarma que se atienden en
nivel deben ser referidos al centro hospitalario nivel , para el estudio respectivo
X. ALGORITMO: GRADO DE TRATAMIENTO DE CONSTIPACIN

XI. BIBLIOGRAFA
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GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA LA ATENCION DE DISPEPSIA
I.DISPEPSIA K30.X
II.DEFINICION
Se define como dispepsia, segn los criterios de Roma , a sntomas de dolor o molestia
(disconfort), persistente o recurrente referidos a la parte central del abdomen. Estos
sntomas pueden presentarse como nicos o por un conjunto de sntomas, estando o no
relacionados a la ingesta de alimentos (1).
La molestia o disconfort, puede comprender sntomas de distensin, pesadez postprandial
o saciedad precoz.
El dolor o ardor como sntoma dispptico, debe de ser diferenciado de la pirosis,
considerado como sntoma de los trastornos funcionales esofgicos, as como el dolor del
sndrome de intestino irritable; sobre todo en pacientes en los que pueden coincidir con
uno o ambos trastornos (2).
Roma enuncia que los sntomas deben presentarse al menos por 3 meses y haber
iniciado al menos 6 meses antes del diagnstico.
EPIDEMIOLOGIA
El DGEST es un estudio de prevalencia de dispepsia publicado en la Revista
Escandinava de Gastroenterologa en 1999 establece una prevalencia de dispepsia en la
poblacin general de 40.6% considerando cualquier sntomas en el abdomen superior y si
se circunscribe a los ltimos seis meses al menos 1 vez por semanas y con moderada
gravedad se llega al 28.1%. En nuestro medio Barros public en 1989 una incidencia de
54% de dispepsia selectiva a algunos alimentos en poblacin en general. Curioso y
colaboradores public una incidencia de 37.6% en una comunidad andina en Puno.
Con observaciones de ser menos prevalente en la tercera edad y discretamente mayor en
mujeres que en varones(3,4,5)
CLASIFICACION
CLASIFICACION ETIOLOGICA DE DISPEPSIA (TabIa1)
#$%&'&%$A "()AN$CA
ncluye entidades con sntomas disppticos de dao anatmico o bioqumico que deben
ser excluidos, dentro de las que se encuentran: Enfermedades gastroduodenales,
hepatobiliares, pancreticas como pancreatitis crnica y cncer, frmacos y drogas, y
condiciones sistmicas.
#$%&'&%$A *+NC$"NAL
Suma el 60% de casos y es aquella que no tiene un trasfondo orgnico que explique la
sintomatologa. Recordar que la Endoscopia diagnstica tiene la mxima sensibilidad para
definir la causa de dispepsia. El consenso de ROMA establece que la exclusin debe
ser realizada mediante la Endoscopia. En los pacientes con el antecedente de
Enfermedad Ulcerosa pptica no debe establecerse el diagnstico de Dispepsia funcional.
#$%&'&%$A N" $N,'%-$)A#A
Los pacientes con sntomas disppticos por primera vez o recurrentes que no cuentan con
un estudio endoscpico y no existe un diagnstico concreto.
TABLA NRO 1 CAUSAS DE DISPEPSIA ORGANICA
Tomado de "Guas CInicas 2004" Area Sanitaria de A Corua Espaa
GASTRICAS ENFERMEDAD ULCEROSA
PEPTICA
CANCER GASTRICO
DUODENALES ENFERMEDAD ULCEROSA
PEPTICA
DUODENITIS EROSIVA
LESIONES OBSTRUCTIVAS
ESOFAGICAS ERGE CON SINTOMAS ATIPICOS
CANCER DE ESOFAGO
OTRAS DIGESTIVAS ENFERMEDADES BILIARES O
PANCREATICAS
LESIONES INFLAMATORIAS U
OBSTRUCTIVAS DEL INTESTINO
DELGADO
LESIONES INFLAMATORIAS U
OBSTRUCTIVAS DEL INTESTINO
GRUESGO
ENFERMEDADES METABOLICAS DIABETES MELLITUS
UREMIA HIPERCALCEMIA
ENFERMEDAD DE ADDISON
HIPERTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
NEUROPATIAS Y RADICULOPATIAS
RELACIONADAS CON FARMACOS AINES, ANTIBIOTICOS,
LEVODOPA, DIGITAL
ANTIARRITMICOS,
ANTINEOPLASICOS,
ESTRGENOS,
PROGESTGENOS
CLASIFICACION FUNCIONAL DE DISPEPSIA
Es de utilidad limitada pero ayuda para guiar el tratamiento sintomtico, ROMA clasifico
la dispepsia funcional en tipo ulceroso, dismotilidad y no clasificada. ROMA emerge dos
subgrupos mejor tipificados:
%$N#(".' #' #$%-('%% &"%-/&(AN#$AL
Llenura postprandial marcada luego de una comida regular (promedio) varias
veces a la semana.
Saciedad temprana que evita finalizar una comida regular varias veces a la
semana.
Criterio temporal (al menos 3 meses de sntomas e inicio de sntomas de 6 meses)
%$N#(".' #' #"L"( '&$)0%-($C"
Dolor o quemazn en epigstrio de intensidad moderada al menos 1 vez a la
semana
Dolor intermitente
No generalizado
No calma con la defecacin o eliminacin de flatos
No cumple criterios para enfermedades de la Vescula Biliar o Transtornos del
esfnter de Oddi.
FISIOPATOLOGIA
La dispepsia funcional engloba sntomas con causas de etiopatogenia heterognea
localizados en la
regin gastroduodenal, en ausencia de enfermedad orgnica, sistmica o metablica que
pueda explicarlos, relacionados a trastornos fisiopatognicos (9, 10), en los que se
incluyen:
a) trastornos de motilidad gastroduodenal y /o trastornos de percepcin sensorial
b) De los trastornos de motilidad gastroduodenal se mencionan:
- Alteraciones de la acomodacin gstrica a los alimentos ingeridos;
- Alteraciones en las contracciones fsicas del estmago proximal;
- Alteraciones de hipomotilidad antral y del vaciamiento gstrico; y
- Alteraciones del ritmo y de la actividad miolelctrica del estmago
c) De los trastornos de percepcin sensorial se mencionan:
- Hipersensibilidad visceral a la distensin;
- Hipersensibilidad visceral a otros estmulos que no sean la distensin;
- Alteraciones de procesamiento anormal de los estmulos nociceptivos que llegan del
tubo digestivo a nivel cerebral y autonmico; y
- Alteraciones de tipo inflamatoria y genticas.
Es necesario mencionar que el mecanismo etiopatognico causal en un individuo en
particular, sigue siendo difcil de identificar o precisar (ver figura 2).
.FACTORES DE RESGO
:+5T./E" (E /2E"<.
BJ Lo. AINES, #* %(6('o 9 #* H 59*o)i .o$ &('%o)#. "# )i#.+o )#'o$o'i"o.
5()( E$&#)4#"(" U*'#)o.( P>5%i'( 0 RECOMENDACIN A1
EJ L( i$&#''i;$ 5o) H P9*o)i #. 3$ &('%o) "# )i#.+o 5()( '8$'#) +8.%)i'o
0RECOMENDACIN A1
KJ Lo. %)(.%o)$o. 5.i:3i8%)i'o. .o$ 3$ &('%o) "# )i#.+o 5()( "i.5#5.i(
&3$'io$(* 0RECOMENDACIN B1
HJ No .# 2( "#4o.%)("o 3$( (.o'i('i;$ '*()( #$%)# H#*i'o6('%#) P9*o)i 9
IV.CRITERIOS DIAGNOSTICOS
El diagnstico de la dispepsia se realiza por exclusin a travs de pruebas de laboratorio
que determinen o excluyan las enfermedades orgnicas, metablicas o enfermedades
sistmicas; incluyndose mtodos de diagnstico en los que la endoscopa alta negativa
asegura o confirma el diagnstico de dispepsia funcional, recomendando dentro de estos
mtodos, la inclusin de pruebas para Helicobacter pylori en razn de haberse observado
que pacientes con dispepsia funcional y Helicobacter pylori en quienes se erradic la
bacteria, al ao de control presentaron una leve pero estadsticamente significativa
mejora de sus sntomas ( 17).
En el curso de la evaluacin clnica, deben tambin precisarse que los sntomas tienen un
curso crnico o recurrente antes de catalogarlo de dispepsia funcional, de acuerdo a los
criterios diagnsticos de Roma , definindola y subclasificndola de la siguiente manera:
Criterios diagnsticos de la dispepsia f1ncional
Deben estar presentes:
1. Uno o ms de:
a. Plenitud postprandial que produce molestia
b. Saciedad precoz
c. Dolor epigstrico
d. Ardor epigstrico
2. Sin evidencia de alteraciones estructurales (incluyendo endoscopia digestiva alta) que
puedan explicar los sntomas.
;os criterios deen cumplirse durante los /ltimos 6 meses y los sntomas !aer
comen)ado un mnimo de < meses antes del diagnstico*

Criterios diagnsticos del s2ndrome del distr3s postprandial
Deben estar presentes uno o ms de los siguientes:
1. Plenitud postprandial que produce molestia, ocurre despus de una comida de cantidad
normal, y ocurre varias veces por semana.
2. Saciedad precoz que impide terminar una comida de cantidad normal y ocurre varias
veces por semana.
;os criterios deen cumplirse durante los /ltimos 6 meses y los sntomas !aer
comen)ado un mnimo de < meses antes del diagnstico*
Tambin pueden estar presentes hinchazn abdominal en la parte superior del
abdomen, nauseas postprandiales
o eructos excesivos.
Puede coexistir el sndrome del dolor epigstrico.
Criterios diagnsticos del s2ndrome de dolor epig4strico
Deben estar presentes todos de los siguientes:
1. Dolor o ardor localizado en el epigastrio de intensidad al menos media y un mnimo de
una vez por semana.
2. El dolor es intermitente.
3. No se generaliza ni se localiza en otras regiones del abdomen o el trax.
4. No mejora con la defecacin ni el ventoseo.
5. No cumple criterios diagnsticos para los trastornos funcionales de la vescula biliar o
del esfnter de Oddi.
Los criterios deben cumplirse durante los ltimos 3 meses y los sntomas haber
comenzado un mnimo de 6 meses antes del diagnstico.
El dolor puede ser de caractersticas quemantes (ardor) pero sin ser retroesternal.
Frecuentemente el dolor se induce o mejora con la ingesta pero puede ocurrir en
ayunas.
Puede coexistir el sndrome del distrs postprandial.
SIGNOS DE ALARMA Y EDAD ASOCIADOS A LA DISPEPSIA
Prdida de peso inexplicable
Historia familiar de Cncer gstrico
Historia previa de enfermedad Ulcero pptica
Anemia
Vmitos recurrentes e importantes
Disfagia
Sangrado digestivo
Masa abdominal palpable
V.HERRAMIENTAS DIAGNOSTICAS
ENDOSCOPIA ALTA
La radiologa con contraste puede reservarse para aquellos pacientes que no acepten o
no toleren la endoscopia digestiva alta. La esofagogastroduodenoscopia es la evaluacin
del tracto digestivo superior mediante una fibra ptica flexible, realizado por un mdico
especializado en endoscopia, la mayora de las veces en la actualidad adaptado a un
sistema de video. La endoscopia debe ser indicada por el mdico gastroenterlogo. En los
hospitales de nivel terciario, puede ser indicada por el mdico especialista en Medicina
nterna el cual debe hacer una evaluacin previa y cumplir con los requisitos consignados
en la Gua de Procedimientos del Centro Terciario.
INVESTIGACION DE INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI
Existen varios mtodos diagnsticos para detectar la infeccin por H. pylori. En la tabla
nro 2 mostramos una comparacin de los ms comunes. El Helicobacter Pylori es una
bacteria Gram negativa que puede habitar por largos periodos en el estmago. Esta
plenamente identificada como un factor causal de Ulcera Gstrica y Duodenal y adems
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la OMS lo considera como un carcinognico tipo para algunas formas de cncer
digestivo.
TABLA Nro. 2 METODOS DIAGNOSTICOS PARA HELICOBACTER PYLORI
Tomado de Guas CInicas 2005 GaIicia
PRUEBA SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD COSTO
BOPSA 99 99 ALTO
SEROLOGA 92 85 BAJO
ANTGENO EN
HECES
92 96 MEDO
UREA EN ALENTO 98 99 ALTO
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C"N-("L &"%- -(A-A.$'N-"
La prueba del aliento con urea C13 se considera de eleccin para el control post
tratamiento de H pylori en los pacientes con lcera duodenal
En los pacientes diagnosticados de lcera gstrica, el control tras el tratamiento
erradicador, puede realizarse mediante el test rpido de ureasa en el momento de realizar
la endoscopia de control.
,$$$.-ratamiento
Una vez que el diagnostico por exclusin de dispepsia funcional es confirmado por una
endoscopa
alta negativa, lo primero a realizar es la de establecer una buena relacin emptica y
explicarle al paciente sobre cul es su enfermedad de la manera ms fcil y
comprensible., no existiendo un tratamiento que sea eficaz por la heterogeneidad de los
sndromes y distintas hiptesis patognicas. Muchos de estos pacientes solo necesitan
informacin y educacin no requiriendo medicacin para el tratamiento de su dispepsia.
Se utilizan una amplia variedad de tratamientos para el manejo de la dispepsia funcional
en las
que van incluidas las dietas, erradicacin de Helicobacter pylori, agentes antisecretores,
proquinticos, antidepresivos, psicoterapias, as como terapias complementarias y
alternativas. Como hipnosis, preparados herbales etc.
#ieta5
No existen dietas o hbitos que mejoren los sntomas disppticos, pudiendo aconsejarse
que se ingieran alimentos frecuentes y en pequeas cantidades si existen alteraciones del
vaciamiento gstrico, as como tambin evitar comidas con alto contenido graso y
alimentos especficos que puedan precipitar sntomas en cada caso individual.
'rradicacin de 6elicoacter &7lori5
Si bien el rol del Helicobacter pylori en la dispepsia funcional no est bien determinado, en
un metaanlisis, Cochrane concluye que la terapia erradicadora tiene un efecto positivo
leve pero estadsticamente significativo en pacientes con dispepsia funcional;
requirindose tratar 12 para lograr curar uno (17). Sobre la base de estas evidencias, se
menciona que es aceptable ofrecer una terapia de erradicacin para Helicobacter pylori
en pacientes infectados con dispepsia funcional (16)
Anti4cidos
No existen evidencias que la secrecin de cido est alterada en pacientes con dispepsia
funcional, pero si se ha observado que los pacientes disppticos son ms sensibles al
cido (18), lo que es aceptable su uso, aunque se ha demostrado que no son superiores
al placebo en los pacientes disppticos funcionales (19).
%1presores de la secrecin 4cida
Antagonistas de receptores de H2
Las eficacias de su uso son modestas con beneficios sobre placebo, limitados al alivio de
los sntomas de dolor epigstrico y sensacin de llenura postprandial pero no los sntomas
globales de la dispepsia funcional(20), resultados que indican el tratar 8 pacientes
disppticos para obtener beneficio en uno de ellos.
Inhibidores de Ia bomba de protones
Si bien estas drogas mejoran y alivian los sntomas, tambin se ha demostrado que es
necesario tratar 8 pacientes con dispepsia funcional para conseguir beneficio en uno de
ellos (21). Estos resultados estaran en relacin a que en ellos se haya incluido pacientes
con enfermedad por reflujo gastroesofgico, entidad que actualmente no se considera
dentro de la definicin de dispepsia funcional.
&ro81in3ticos
Los proquinticos son un grupo de medicaciones que incrementan la motilidad
gastrointestinal, utilizndolos en problemas de vaciamiento gstrico y en otros trastornos
de la motilidad en pacientes disppticos,realizando sus acciones fisiolgicas a travs de
una variedad de receptores de neurotransmisores relacionados
a acetilcolina, dopamina, motilona y serotonina (22), que pueden observarse en la Tabla
3.
A raz de que algunos sntomas disppticos mejoran con la administracin de
proquinticos, en especial aquellas relacionadas a la saciedad precoz, nauseas y
distencin postprandial, estos agentes se usan con bastante regularidad y xito
La metocloprmida se restringe su uso en razn a que puede producir efectos
extrapiramidales, pese a mostrar una incrementada accin peristltica a nivel esfago
gastro - duodenal.
La Domperidona, es de uso limitado por tiene el inconveniente de poder ocasionar
ginecomastia y
elevacin de la prolactina, siendo una droga que no atraviesa la barrera hematoenceflica
no ocasionando efectos extra piramidales.
La Cisaprida, es un agente serotoninrgico agonista 5-HT4 y antagonista 5-HT3, que
incrementa la
contraccin del esfnter esofgico, la peristalsis esofgica y el vaciamiento gstrico que
debido a sus efectos secundarios cardiacos, de poder prolongar el intervalo QT como
producir torsades de pointes, ha dejado de estar disponible en el mercado farmacolgico.
La Mosaprida, es un agonista serotoninrgico 5HT4, con actividad motora y peristltica
esfago gastroduodenal mostrando efectos sobre el reflujo gastroesofgico, distencin
gstrica postprandial y la evacuacin gstrica, sin efectos cardiovasculares hasta el
momento , estando disponible su uso farmacolgico.
La levosulpirida, es un derivado de Benzamida, antagonista de receptores D2-Dopamina,
con actividad proquintica que acelera el vaciamiento gstrico, disminuye la distencin
gstrica postprandial, mejorando sntomas disppticos, siendo tan efectiva como cisaprida
en el tratamiento de dispepsias funcionales con trastornos de motilidad (22).
La Eritromicina, es un macrlido que incrementa la frecuencia de vaciamiento gstrico en
casos de
gastroparesia, actuando sobre los receptores de Motilina produciendo contracciones
gstricas que aceleran el vaciamiento, pero tambin producen contracciones intestinales
que pueden ocasionar calambres o diarreas que a veces no son tolerados (23).
Antidepresivos y/o ansioIticos
Los Antidepresivos triciclicos o ansiolticos han sido empleados solo en evidencias de
alteraciones
psicofuncionales asociadas.
En conclusin, las dispepsias, de etiopatogenia heterognea, al momento actual muestran
una subclasificacin de mayor utilidad para la prctica clnica en base a los criterios de
Roma , como tambin para las evaluaciones epidemiolgicas , fisiopatolgicas y
teraputicas. Cabe mencionar que muchos pacientes con dispepsia no requieren
tratamiento farmacolgico, necesitando
ms bien que se excluyan enfermedades orgnicas, siendo el apoyo psicolgico
fundamental
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VIII COMPLICACIONES
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Esquema cudruple de segunda l&nea
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De acuerdo a patologa de fondo encontrada que puede ser desde hemorragia digestiva
alta hasta perforacin gstrica.
IX REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Se reciben referencias de pacientes con signos de alarma y se contra refiere cuando el
paciente est estable y deba continuar tratamiento .

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GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA LA ATENCION HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA NO VARICEAL
I.-NOMBRE Y CDIGO
K25 lcera gstrica
K26 lcera duodenal
K27 lcera pptica, sitio no especificado
II.-DEFINICIN
1.-Definicin
Sangrado proveniente del tracto digestivo alto hasta el ngulo de Treitz, cuyo origen no
se debe a vrices
2.-Etiologa
-lcera pptica: gstrica o duodenal (la etiologa ms frecuente)
-Gastritis erosiva
-Esofagitis erosiva
-Sndrome de Mallory Weiss
-Fstulas aortoentricas
-Anomalas vasculares
-Tumores
3.-Fisiopatologa
Una lcera pptica se produce cuando los efectos custicos del cido y la pepsina
presentes en la luz del tubo digestivo superan la capacidad de la mucosa para oponerse a
sus efectos. Los mecanismos que permiten a la mucosa resistir el ataque cido pptico
son de 3 tipos:
A.-Mecanismos de defensa preepiteliales: Constituida por una capa prominente de
moco y una pelcula de agua sin remover, rica en bicarbonato. Tanto el moco como el
bicarbonato son secretados a la luz por las clulas epiteliales del estmago y las
glndulas de Brunner del duodeno. Pero la infeccin por Helicobacter pylori puede inducir
anomalas en el moco digestivo y en la secrecin duodenal de bicarbonato que
predisponen a la ulceracin pptica.
B.-Mecanismos de defensa epiteliales: Las membranas celulares apicales y los
complejos de uniones estrechas entre las clulas superficiales son barreras que limitan la
difusin de hidrogeniones al interior de la mucosa.
C.-Mecanismos de defensa postepiteliales: Dependen de la irrigacin sangunea de la
mucosa, que aporta energa y sustratos para mantener la integridad de las clulas
epiteliales.
Cada ao se detectan en EEUU, aproximadamente 500 000 casos nuevos y 4
millones de recidivas de lceras ppticas, y aproximadamente el 10% de los habitantes de
los pases occidentales desarrollan una lcera pptica en algn momento de su vida. Hay
una tendencia decreciente de la lcera pptica en las cohortes de nacimiento durante el
ltimo siglo, que se relacionara, al menos en parte, con la prevalencia descendente de la
infeccin por Helicobacter pylori. En el Per, datos de la Unidad de Hemorragia Digestiva
del Hospital Edgardo Rebagliati indican que, del total de diagnsticos de ingreso, el 72%
se debieron a hemorragias digestivas altas no variceales, de las cuales las lceras
duodenales y gstricas ocuparon los 2 primeros lugares, con el 22 y 19%,
respectivamente.
III.-FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
1.-Medio ambiente: La infeccin por Helicobacter pylori afecta a ms de la mitad de la
poblacin mundial. Parece que la infeccin se contagia de persona a persona,
probablemente por va fecal-oral
2.-Estilos de vida: Consumo de alcohol, tabaco, usuarios de ANES
Respecto a la dieta, ningn estudio ha permitido establecer una conexin convincente
entre la dieta y la lcera pptica. El caf, el t y los refrescos de cola son potentes
secretagogos del cido gstrico, pero los estudios epidemiolgicos realizados no han
establecido relacin entre estas bebidas y la lcera pptica.
No parece que el estrs psicolgico baste por s slo para causar lceras en la
mayora de los pacientes, ya que la erradicacin de H pylori y la supresin de los ANE
permiten prevenir las recidivas ulcerosas con independencia de los factores psicolgicos
3.-Factores hereditarios (consejo gentico)
Se ha observado que la concordancia de la lcera pptica entre los gemelos idnticos
es mayor que la observada entre los gemelos monocigticos, y que los familiares directos
de los pacientes ulcerosos estn ms expuestos a desarrollar lceras ppticas. Se
desconocen los genes responsables de esta Parente predisposicin a las lceras.
Actualmente se considera que esta tendencia ulcerosa familiar se debe en parte a una
incidencia elevada de infeccin por H pylori en los familiares, ms que a factores
genticos que puedan predisponer per se a las lceras.
IV.-CUADRO CLNICO
1.-Grupos de signos y sntomas relacionados con la patologa
Formas de presentacin:
-Hematemesis: vmito de sangre fresca o con apariencia de borra de caf.
-Melena: Deposicin negra, brillante, alquitranada.
-Hematoquezia: sangrado rectal rojo oscuro
V.-DIAGNSTICO
1.-Criterios de diagnstico
Para diagnosticar una hemorragia digestiva alta no variceal es necesario la realizacin
de una endoscopia alta
Hemorragias digestivas altas por vrices esfagogstricas
Hemorragias provenientes de vas respiratorias
Hemorragia digestiva baja
Hemoglobina-Hematocrito, urea, creatinina, tiempo de protrombina, grupo sanguneo y
factor. Si se sospecha de hepatopata crnica adems: TGO, TGP, GGT, fibringeno,
electrolitos
2.-De imgenes:
Si se sospecha de hepatopata crnica: eco abdominal. Si cardipata o anciano, o
sospecha de aspiracin: Radiografa de trax
Si cardipata o anciano: EKG
Endoscopa digestiva alta, si el nivel de conciencia lo permite, actuando sobre el punto
de sangrado si procede
1.-Medidas generales y preventivas (cuando corresponda)
Evaluacin por mdico de emergencia. Confirmacin del diagnstico: breve anamnesis
y exploracin-tacto rectal.
Escalas pronsticas son recomendadas para temprana estratificacin pacientes en
categoras de bajo y alto riesgo de resangrado y mortalidad.
2.-Teraputica: establecer metas a alcanzar con el tratamiento
Canalizar va perifrica. Fluido terapia endovenosa. Si Hb<7 g%, transfusin de
paquete globular. En pacientes que estn recibiendo anticoagulantes, se recomienda
correccin de coagulopata, pero sta no debera retardar endoscopa alta.
De otro lado, no se recomienda el uso rutinario de agentes procinticos antes de
endoscopia alta para incrementar campo teraputico.
Terapia con inhibidores de la bomba de protones Ev debe ser iniciada para bajar el
estado de la lesin endoscpica y disminuir la necesidad de teraputica endoscpica,
pero no debe retardar la endoscopa.
Se recomienda endoscopia alta temprana (dentro de las 24 horas de presentacin)
para la mayora de pacientes.
Si se encuentra un cogulo en un lecho ulceroso, se debe intentar removerlo con
irrigacin, con tratamiento apropiado de lesin subyacente. Si es un cogulo adherente, el
manejo es controversial. Se puede considerar terapia endoscpica, pero terapia con BP
sla puede ser suficiente.
Terapia hemosttica endoscpica est indicada para pacientes con estigmas de alto
riesgo: Sangrado activo o vaso visible en lecho ulceroso. Dentro de las modalidaes de
tratamiento endoscpico tenemos:
-nyectoterapia: Con adrenalina en concentracin 1/10000 o 1/200000
-Escleroterapia con polidocanol
-Terapia mecnica con endoclips o ligadura con bandas elsticas
Si shock hemodinmico: expansores plasmticos: Haemacell
3.-Efectos adversos o colaterales del tratamiento y su manejo:
-Sobrecarga de fludos por hidratacin excesiva
-Reacciones post transfusionales: hemlisis, fiebre, shock anafilctico, septicemi,
embolia gaseosa etc.
-Shock/ nestabilidad hemodinmica
-Comorbilidades severas
-Sangrado activo al momento de la endoscopia
-Transfusin de ms de 6 unidades de sangre
5.-Criterios de alta:
Pacientes seleccionados con lcera sangrante aguda quienes estn en bajo riesgo de
resangrado de acuerdo a hallazgos clnicos y endoscpicos, pueden ser dados de alta
tras la endoscopa alta. Criterios para alta temprana son: lecho ulceroso con fibrina blanca
(Forrest ) o mancha pigmentada plana (Forrest c), estabilidad hemodinmica, ausencia
de comorbilidades importantes (insuficiencia cardiaca, isquemia miocrdica o desorden
cerebrovascular reciente, alcoholismo crnico o cncer activo), fcil acceso al Hospital, y
adecuado soporte sociofamiliar.
(
Mayora de pacientes quienes recibieron tratamiento
endoscpico hemosttico por estigmas de alto riesgo como sangrado activo (Forrest a,
b), vaso visible no sangrante (Forrest a), o cogulo adherido (Forrest b), deben ser
hospitalizados por al menos 72 horas. Luego, verificando tolerancia oral y no resangrado,
pueden ser dados de alta.
6.-Pronstico
Caractersticas clnicas asociadas con alto riesgo de resangrado, necesidad de
ciruga, e incrementada mortalidad, son:
-Edad avanzada: >60 aos
-Comorbilidad severa
-Sangrado activo (hematemesis, sangre roja por sonda nasogstrica, hematoquezia)
-Hipotensin o shock
-Transfusin de 6 ms paquetes globulares
-Paciente hospitalizado al momento del sangrado.
-Coagulopata severa
El score de Rockall es actualmente el mejor validado y ms usado score de riesgo de
muerte para hemorragia digestiva alta.
VIII.-COMPLICACIONES DE LAS LCERAS PPTICAS SANGRANTES
A.-Perforacin: Adems de la reanimacin y la administracin intravenosa de
antibiticos de amplio espectro, el tratamiento tradicional consiste en la ciruga para cerrar
la perforacin e irrigar la cavidad peritoneal.
B.-Penetracin: Cuando una lcera pptica atraviesa la pared del estmago o el
duodeno pero, en lugar de perforarse libremente hacia la cavidad peritoneal, el crter se
abre camino hacia un rgano contiguo. En unos pocos casos de lceras ppticas que han
penetrado hasta el rbol biliar o el colon, hay que recurrir a la ciruga para cerrar las
fstulas.
C.-Obstruccin: Las lceras ppticas del antro, ploro y duodeno pueden obstruir el
vaciado gstrico, ya sea en su fase activa o tras la cicatrizacin. Puede intentarse una
dilatacin con baln, y de fracasar sta, proceder al tratamiento quirrgico.
No hay necesidad de referir al paciente con hemorragia digestiva alta no variceal, pues su
manejo, incluida las complicaciones, puede realizarse en nuestro hospital. Una vez que
cesa el sangrado y paciente tolera va oral, puede ser contrarreferido a su centro de salud
para completar su tratamiento.
X.-FLUXOGRAMA/ALGORITMO

XI.-REFERENCIAS BILBIOGRFICAS
Servicio de Gastroenterologa
100
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO
VARICEAL
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S,
1.-Cipolletta L, Rotondano G, Bianco M. Gastrointestinal bleeding. Endoscopy 2009; 41:
866-71.
2.-Barkun A, Bardou M, Kuipers E, Sung J, Hunt R y Col. nternational Consensus
Recomendations on the Management of Patients With Nonvariceal Upper Gastrointestinal
Bleeding. Ann ntern Med 2010; 152: 101-13.
3.-American Society For Gastrointestinal Endoscopy. ASGE guideline: the role of
endoscopy in acute non-variceal upper-G hemorrhage. Gastrointest Endosc 2004; 60:
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4.-American Society For Gastrointestinal Endoscopy. ASGE guideline: the role of
endoscopy in the management of patients with peptic ulcer disease.
5.-Velasquez H. Hemorragia digestiva por vrices esfago-gstricas. Acta Med Peruana
2006; 23: 156-61.
XII.-ANEXOS
101
SCORE DE RESGO DE ROCKALL
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GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA LA ATENCION HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA VARICEAL
.-NOMBRE Y CDGO
102
.85
.-DEFNCN
1.-Definicin
Se trata de una dramtica complicacin de la Hipertensin portal con la formacin de
colaterales venosas dilatadas y susceptibles de sangrados masivos, principalmente en
esfago distal y fondo gstrico aunque pueden presentarse en diversas localizaciones del
tubo digestivo.
2.-Etiologa
La hipertensin portal, responsable de la formacin de vrices, puede tener diversas
etiologas:
-Causas pre hepticas
Trombosis de la vena porta
Trombosis de la vena esplnica
Fstulas arterioporta
Esplenomegalia
-Causas intrahepatico
Cirrosis
Hepatitis alcohlica
Esquistosomiasis
Sarcoidosis
Hipertensin portal idioptica
Sndrome de obstruccin sinusoidal
-Causas pos hepticas
Sndrome de Budd-Chiari
Obstruccin de vena cava inferior
Pericarditis constrictiva
nsuficiencia cardiaca derecha
nsuficiencia tricspide importante
3.-Fisiopatologa
La hipertensin portal y la subsecuente formacin de vrices gastroesofgicas se
deben a la combinacin de 2 factores: un incremento del flujo sanguneo esplcnico y un
aumento de la resistencia intraheptica al flujo sanguneo portal. La hipertensin portal se
define como un incremento de presin venosa portal mayor de 5 mm Hg. En tanto que la
hipertensin portal clnicamente significativa es definida como un incremento del gradiente
de presin venosa heptica por encima de 10 mm Hg.
La hemorragia variceal aguda es una complicacin frecuente de la hipertensin portal
en pacientes con cirrosis.
103
Entre el 30 y 50% de pacientes con cirrosis desarrollarn esta complicacin antes
de morir

Desarrollo de varices de novo 2% -5% anual.
Causa el 70% de todas las HDA en pacientes con hipertensin portal ,por tanto
esta etiologa debe sospecharse en todo cirrtico con HDA
Los tratamiento actuales elevan el control del sangrado variceal agudo hasta un
80%
El porcentaje de resangrado es de 30 a 40% si el paciente no es tratado
En el Per, datos de la Unidad de Hemorragia Digestiva del Hospital Edgardo
Rebagliati indican que, del total de diagnsticos de ingreso, el 18% se debieron a
vrices esfago gstricas, ocupando el tercer lugar, luego de las lceras
duodenales y gstricas. En nuestro centro es de 22.7%.

.-FACTORES DE RESGO ASOCADOS
De acuerdo al consenso de Baveno V, los ms fiables predictores de ruptura variceal (y
la subsecuente hemorragia) son:
Severidad de la enfermedad (Child del paciente)
Tamao de las variz
La GPVH mayor de 12mmhg
La presencia de signos rojos en las varices
Factores de Riesgo de Resangrado: (hasta Ias 6 semanas)
Child C
nfecciones bacterianas.
Trombosis de la vena Porta,
Sangrado activo de la variz en el momento de la endoscopia
La GPVH mayor de 20mmhg
IV.-CUADRO CLNICO
104
La hemorragia variceal esofgica o gstrica se manifiesta como: hematemesis,
Hematoquezia,melena.
La hipertensin portal se debe sospechar en todos los pacientes con estigmas
perifricos de hepatopata: ictericia, telangiectasias en araa, eritema palmar,
aumento de tamao de la partida, atrofia testicular, prdida de los caracteres
sexuales secundarios, esplenomegalia, ascitis y encefalopata.
V.-DIAGNSTICO
1.-Hemorragia Variceal Aguda: ENDOSCOPA
SANGRADO A CHORRO O EN NAPA
SGNO DEL PEZON Y (WHTE NPLE) O COAGULO ADHERDO
PRESENCA DE VARCES SN OTRAS FUENTES POTENCALES DE
SANGRADO
ncluye todas las etiologas del sangrado gastrointestinal alto:
Enfermedad Ulcero Pptica frecuente en el cirrtico
Desgarro Mallory Weiss, etc.
DEULAFOY
Hemograma Completo,
Urea, creatinina,
Tiempo de protrombina NR,
Grupo sanguneo y factor,
Perfil heptico
2.-De imgenes:
Ecografa abdominal.
Rx trax
Si cardipata o anciano: EKG
105
4. Endoscopa digestiva alta
-ratamiento: Es multidisciplinario Gastroenterlogo, Emergencistas, Radilogo,
Cirujanos.
1. Medidas Generales
2. Tratamiento Especfico: Terapia Farmacolgica y Endoscpica
1. Medidas Generales
a. Resucitacin Hemodinmica
i. Reposicin de volumen con expansores plasmticos para mantener
T.A sitolica >100mmHg (evitar sobretransfusion, rebote)
ii. Hgb 7 8 gm/dl
iii. Transfusin de plaquetas si valor s < 50,000 y hay sangrado activo.
iv. Transfusin de PFC si valor de NR >1.5
b. Proteccin de va area : La decisin de proteger Ia va area debe
hacerse de forma temprana, sobre todo si hay:
i. Cambios en el estado mental
ii. Encefalopata
iii. Hematemesis: sangrado activo
c. Soporte RenaI
i. Mantener diuresis >40 ml/hora
ii. Evitar nefrotxicos
d. Prevencin de infecciones bacterianas
i. Se usa Ciprofloxacino EV por su bajo costo
ii. La Ceftriaxona en estudios recientes ha demostrado ser superior a
quinolonas por via oral 1g cada 24h
e. Prevencion de encefaIopatia hepatica
No se ha probado efecto profilactivo de lactulosa.
f. Inicio de droga Vasoactiva: TerIipresina u Octreotide
106
g. Endoscopia en Ias primeras 12 horas
2. Terapia Especifica:
a. Terapia Farmacolgica: Debe iniciarse lo ms pronto posible, antes de la
endoscopia.
TERLPRESNA:
Derivado de la Vasopresina con menos efectos adversos
Principal efecto colateral: dolor abdominal
Dosis inicial 2 mg/4 h por 48 horas y 1mg/4 h para prevenir el resangrado por 5
das.
Es el nico medicamento que ha demostrado mejorar el pronstico, Mortalidad, de
la HDA variceal aguda.
Es til en el sndrome hepatorrenal por tanto ayuda a prevenir la falla renal
asociada
SOMATOSTATNA:
Disminuye la presin portal disminuyendo el flujo sanguneo esplacnico.
La falta de vasoconstriccin sistmica reduce las complicaciones
Disminuye el riesgo de resangrado temprano mas no disminuye la mortalidad
Dosis de 250 ug en bolo y luego 250 ug/hora. EL bolo puede repetirse hasta tres
veces si el sangrado no se controla
Nauseas vmitos e hiperglicemia en el 30% de casos
OCTREOTDE:
Anlogo de la somatostatina con tiempo de vida media cerca a 2 horas (ms larga)
Efectos similares a la Somatostatina
Efectos hemodinmicas colaterales virtualmente ausentes.
50ug en bolo y 50ug por hora en infusin EV por 5 das.
No es una terapia definitiva , no hay trabajos que demuestren beneficios como
terapia nica.
b.Terapia Endoscopica:
107
La Endoscopia es la piedra angular en este evento, ya que nos permite confirmar
diagnostico y al mismo tiempo realizar un tratamiento teraputico. El objetivo del
tratamiento endoscpico es reducir la tensin de la pared variceal por la
obliteracin de la variz. Existen dos mtodos: Escleroterapia y Ligadura de varices.
'%CL'("-'(A&$A
TECNCA: NYECCON NTRA- PARA VARCEAL O MXTA DE SUSTANCAS
ESCLEROSANTES NFLAMACON LUEGO TROMBOSS DE LA VARCE Y
FBROSS DE PARED NTERNA DEL ESOFAGO
ESCLEROSANTES MAS USADOS, ALCOHOL ABSOLUTO, POLDOCANOL
MONOETANOLAMNA Y CANOACRLATO
'L,' (L$)A#+(A #' ,A($C'% '%"*A)$CA)
PRNCPO SMLAR A LGADURA DE HEMORRODES TROMBOSS DE
VARCES - CAEN DEJANDO ULCERA SUPERFCAL QUE CCATRZA 1 -2
SEMANAS
ELVE ms efectiva.
N.B+-9L:C$AN"C($LA-"
Varices Gstricas
TERAPA COMBNADA
La asociacin de 1na droga vasoactiva adicionado al tratamiento endoscpico
es act1almente la me;or practica para el mane;o del sangrado variceal ag1do
TERAPA DE SEGUNDA LNEA (Falla de la terapia de primera lnea)
Uso de Baln de Sangtaken Blakemore. (puede ser usado como primera
lnea en centros primarios sin accesibilidad endoscpica)*
Shunts Portosistmicos Transyugulares (TPS)
Ciruga (Desconexion Portal)
Balon Sangtaken Blakemore:
*Hemorragia Variceal probada con prdida clnicamente importante de sangre no
controlada por terapia endoscpica y frmacos vasoactivos. o cuando no haya
disponibilidad de endoscopia.
* Admisin en UT, personal experimentado para la colocacin de la sonda
*Casi siempre se requiere intubacin endotraqueal previa.
108
*Generalmente se requiere sedacin para el pasaje de la sonda y mientras
permanezca in situ.
3.-Efectos adversos o colaterales del tratamiento y su manejo:
Est escrito en la literatura complicaciones como perforacin esofgica en uso de
escleroterapia.
Se debe estar atento a una posible falla del control del sangrado, que en el Consenso
de Baveno se ha dividido en 2 marcos de tiempo:
a.-Dentro de las 6 horas: alguno de los siguientes factores:
i) transfusin de 4 unidades de sangre o ms,
ii) incapacidad para alcanzar un aumento de presin sistlica de 20 mmHg o llegar hasta
70 mmHg o ms, y/o
iii) una reduccin de frecuencia cardaca a menos de 100 por minuto, o una reduccin de
20 por minuto respecto al basal.
B.-Despus de las 6 horas: Alguno de los siguientes:
i) presencia de hematemesis,
ii) reduccin de presin arterial de ms de 20 mmHg respecto al valor de las 6 horas, y/o
iii) incremento de frecuencia cardiaca de ms de 20 por minuto a partir de las 6 horas, en
2 consecutivas mediciones con 1 hora de diferencia,
iv)transfusin de 2 unidades de sangre o ms (sobre las ya previamente transfundidas),
requeridas para llevar Hto encima de 24% o Hb mayor de 8 g%.
5.-Criterios de alta: Conseguida la estabilizacin hemodinmica, no habiendo signos de
resangrado y tolerando paciente la va oral, podr ser dado de alta, con su dosis de
propanolol titulada y cita por consultorio externo de gastroenterologa.
6.-Pronstico:
La hemorragia variceal es una emergencia mdica asociada con una mortalidad de
hasta 20% en 6 semanas. Son indicadores de pobre pronstico: status de Child-Pugh,
sangrado activo durante la endoscopa, Gradiente de presin venosa heptica, infeccin
concurrente, falla renal, severidad de sangrado inicial, presencia de trombosis venosa
portal o de hepatocarcinoma.
VIII.-COMPLICACIONES
109
Las 4 principales complicaciones que causan muerte son: neumona aspirativa, sepsis,
encefalopata heptica y falla renal
1.-Aspiracin: En pacientes con sangrado masivo se debe realizar intubacin
endotraqueal para prevenirla. No est claro que colocacin de sonda nasogstrica pueda
ayudar a prevenir aspiracin.
2.-nfeccin: presente en 20% de cirrticos internados por hemorragia gastrointestinal,
aumentando hasta un 50% adicional mientras estn internados. Dichos pacientes tienen
mortalidad incrementada. Las ms comunes son: infeccin urinaria (12 a 29%) peritonitis
bacteriana espontnea (7-23%) e infecciones respiratorias (6-10%). Pacientes con cirrosis
que cursan con hemorragia gastrointestinal (variceal o no) deben recibir antibiticos
profilcticos, preferiblemente antes de la endoscopa. Una opcin es norfloxacino 400 mg
vo cada 12 horas por 7 das o ciprofloxacino endovenoso (cuando la administracin oral
no es posible).
En pacientes con cirrosis avanzada, ceftriaxona ev (1 g por da) puede ser preferible.
3.-Encefalopata heptica: Debe ser manejada con lactulosa va oral y en enemas.
Adems se deben buscar otros factores reversibles asociados, aparte de sangrado
digestivo. La hipokalemia por ejemplo, promueve el desarrollo de encefalopata heptica
va el incremento en produccin de amonio renal. La alcalosis metablica concurrente, en
los casos en que la hipokalemia es inducida por vmitos o diurticos, puede tambin
contribuir a que el amonio cruce la barreara hematoenceflica.
4.-Falla renal: Ya sea por necrosis tubular aguda o precipitacin de sndrome
hepatorenal. Dicho riesgo puede ser minimizado por apropiado reemplazo de volumen,
evitar nefrotxicos como los aminoglicsidos, y uso apropiado de las transfusiones.
En caso de falla a tratamiento endoscpico y farmacolgico, paciente deber ser referido
para Shunt Porta-sistmico ntraheptico Transyugular (TPS) a ESSALUD (de ser
asegurado), caso contrario se le realizar un shunt quirrgico en nuestra institucin. Una
vez resuelta la hemorragia variceal, paciente podr retornar a institucin nivel para su
monitoreo.
X.-FLUXOGRAMA/ALGORITMO
110
111
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XIJAREFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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112
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Taponamiento con
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GUIA DE PRCTICA CLINICA PARA LA ATENCION HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAJA
CIE 10: K62.5
DEFINICION:
Se denomina hemorragia digestiva baja (HDB) a aquel sangrado cuyo origen es distal al
ngulo de Treitz y que se manifiesta por evacuacin de sangre roja (rectorragia) o de
heces con sangre (hematoquezia) por el orificio anal. Hay casos en que puede
113
presentarse como melenas (sangrado de yeyuno,leon o colon derecho asociado con
trnsito gastrointestinal lento). La prdida de sangre en cantidad inferior a 50 ml. puede
detectarse como sangre oculta en heces.
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS Y FACTORES DE RIESGO:
La hemorragia digestiva baja tiene una incidencia de 20 a 30 episodios por 100,000
habitantes, con mortalidad de 4 a 25%. La mortalidad se aumenta con la edad y con el
incremento de las enfermedades comorbidas asociadas, especialmente disfuncin
heptica, renal, cardiaca y malignidades.
La etiologa de la hemorragia digestiva baja es variada y corresponde a numerosas
patologas las cuales pueden cambiar en frecuencia de acuerdo a la edad, ocupacin,
rea geogrfica.
ETIOLOGA
Segn la edad y en orden decreciente de frecuencia:
Lactantes y nios: divertculo de Meckel, plipos y poliposis, enfermedad
inflamatoriaintestinal (E), duplicacin intestinal, intususcepcin.
Adolescentes y adultos jvenes: divertculo de Meckel, E, plipos.
Adultos < 60 aos: hemorroides, fisuras, divertculos, E, neoplasias,
malformaciones arteriovenosas.
Adultos > 60 aos: divertculos, angiodisplasias, colitis isqumica, neoplasias
colnicas,plipos.
En ms del 80% de los casos el origen se halla a nivel colorectal, estando el resto de
lesiones localizadas a nivel del intestino delgado. El 10% de los casos no se diagnostica;
contribuye a ello el hecho de que en su mayora el sangrado es intermitente o su dbito
demasiado bajo para que pueda establecerse un diagnstico etiolgico preciso.
CLASIFICACIN
La HDB se puede presentar de dos formas:
AGUDA: puede ser moderada o masiva segn exista o no compromiso
hemodinmico.Se presenta como rectorragia o hematoquezia.
114
CRNCA: la prdida sangunea suele ser muy lenta e intermitente y suele
debutarcomo anemia ferropnica. Se puede manifestar como sangre oculta en
heces,melenas intermitentes o rectorragias pequeas e intermitentes.
La mayora de consultas por HDB son casos de rectorragia leve y/o intermitente que no
suelen provocar alteraciones hemodinmicas importantes y que pueden ser manejados de
forma conservadora. Slo un 10-20% de los casos se presenta como HDB masiva, y
hasta en un 80% de los casos el sangrado cede espontneamente.
CUADRO CLINICO:
La Forma de presentacin vara en funcin de la localizacin, cuanta del sangrado y de
la velocidad del trnsito intestinal.
MeIena: Generalmente se debe a lesiones del tracto digestivo superior, puede
proceder del intestino delgado e incluso del colon si el sangrado es moderado y
el trnsito lento.
Rectorragia y hematoquezia: expulsin de sangre roja rutilante (o ms oscura),
con osin cogulos (rectorragia) o mezclada con las heces (hematoquezia), o
procede normalmente del recto o colon, pero un 2-11% de las hemorragias
detractos altos se manifiestan as, si el sangrado es masivo (> 1000 cc) y eltrnsito
acelerado.
Anemia ferropnica: traduce una prdida crnica de sangre.
DIAGNOSTICO:
El diagnstico de la HDB aguda se realiza de acuerdo a las caractersticas clnicas
obtenidas con la historia clnica y el examen fsico.
Se realizar una detallada anamnesis que junto con la edad del paciente nos
pueda orientar hacia la causa ms probable del sangrado. Se preguntar por
enfermedades importantes asociadas y antecedentes familiares (cncer colorrectal
o plipos).
Sntomas acompaantes: la existencia de dolor abdominal orienta a una etiologa
isqumica, E o aneurisma. La hemorragia indolora sugiere divertculos,
angiodisplasia o hemorroides. Si se asocia a diarrea pensar en E o causa
infecciosa. El dolor anal es ms tpico de hemorroides o fisura anal. El
estreimiento sugiere un proceso neoformativo o existencia de hemorroides. Los
cambios en el ritmo intestinal orientan la posibilidad de neoplasia colnica.
Preguntar tambin por episodios previos de sangrado, intensidad, duracin y
existencia de fiebre. Tratamientos farmacolgicos (especial inters en
antiagregantes, anticoagulantes y ANES).
Exploracin fsica:
115
Exploracin abdominal: mirar signos de hepatopata (telangiectasias,
circulacin colateral.), asimetras, cicatrices de intervenciones previas...
Buscar en la palpacin masas abdominales, presencia de
hepatoesplenomegalia y posibles signos de peritonismo o ascitis.
nspeccin anal: lesiones perianales, fstulas, fisuras, abscesos,
hemorroides externas y/o procesos prolapsantes a travs del canal anal.
Tacto rectal: valorar sangrado activo o existencia de masas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Aunque la presencia de hematoquezia sugiere HDB, se sabe que los pacientes con
hemorragia digestiva alta masiva pueden presentar cuadros de hematoquezia, razn por
el cual debe considerarse la posibilidad de hemorragia alta en un paciente con
hematoquezia cuando hay antecedentes de ulcera pptica o consumo de ANES,
especialmente si hay compromiso hemodinmico importante y signos y sntomas que
sugieren un trnsito rpido de sangre a travs del tracto digestivo superior.
EXAMENES AUXILIARES:
Laboratorio: hemograma completo, urea, creatinina, electrolitos, estudio de
coagulacin, pruebas cruzadas. (debe ser extrada mientras se valora inicialmente
al enfermo).
ECG: para descartar cardiopata isqumica.
Rx TRAX Y ABDOMEN: descartar perforacin (neumoperitoneo) u otras
alteraciones. A nivel abdominal (obstruccin intestinal, masas...).
EXAMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS:
No hay un mtodo diagnstico que pueda considerarse como el de primera eleccin en
el estudio del paciente con HDB, y la utilidad de los diferentes mtodos vara de acuerdo
con algunas caractersticas clnicas que incluyen el grado de compromiso hemodinmico
y los antecedentes patolgicos, por lo que la historia clnica y el examen fsico son parte
fundamental en la evaluacin inicial de un paciente con HDB.
Antes de la realizacin de cualquier procedimiento diagnstico o teraputico especfico,
debe iniciarse un manejo de reanimacin que asegure la estabilidad hemodinmica del
paciente.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA BAJA:
116
La endoscopia digestiva baja es un mtodo seguro y efectivo para determinar el origen y
la etiologa del sangrado, y constituye la mejor alternativa diagnstica en pacientes con
HDB.
La sigmoidoscopa flexible es un mtodo til en el estudio del paciente con HDB cuando la
historia clnica sugiera colitis ulcerativa, colitis infecciosa o antecedentes de radioterapia.
En pacientes menores de 40 aos, un alto porcentaje de las patologas responsables de
sangrado estar al alcance de la sigmoidoscopa flexible.
En ausencia de estas caractersticas clnicas, si se decide un estudio endoscpico bajo
como mtodo diagnstico inicial, la colonoscopia tiene la mayor sensibilidad para la
deteccin de la fuente de sangrado y debe preferirse a la sigmoidoscopa.
La mayora de las series muestra que la colonoscopia permite la determinacin de la
causa del sangrado entre 69 y 80% de los casos, los porcentajes pueden ser mayores si
el sangrado es lento o ha cesado.
No hay evidencia de que la preparacin aumente la velocidad del sangrado o induzca
resangrado en el paciente que se ha estabilizado y tampoco se ha evaluado la utilidad de
la preparacin en la efectividad de los procedimientos teraputicos durante la
colonoscopia por lo que mientras se obtiene nueva evidencia, se recomienda la
preparacin rpida del colon con soluciones orales previa a la realizacin de la
colonoscopia. Grado de recomendacin B.
ENTEROSCOPA (con baln simple, doble baln o enteroscopa en espiral)
La evaluacin enteroscpica del intestino delgado solo se inicia despus de investigar el
TG alto y el colon. En cerca del 40% de los sangrados de origen "oscuro la lesin est
localizada entre el duodeno distal y el yeyuno proximal; y la mayora corresponden a
lesiones vasculares del tipo ectasia. 45-80% de eficacia diagnstica y 45-80% de xito
teraputico.
Probablemente es la estrategia ms costo-efectiva
CPSULA ENDOSCPICA:utilizadas para el diagnstico de sangrado G de origen
oscuro. Existen dudas acerca de la relevancia de algunas lesiones detectadas con esta
tcnica por lo que no es posible con la informacin existente determinar si la cpsula debe
de ser utilizada como primera lnea diagnstica.
ARTERIOGRAFIA:
La arteriografa est indicada en pacientes con sangrado masivo, la efectividad de la
arteriografa para localizar el sitio de sangrado vara entre 40 y 78%; estos porcentajes de
efectividad dependen de la velocidad de sangrado, por lo general, se necesita un
sangrado mayor de 1 ml/min para que el estudio sea positivo.
En pacientes con sangrado masivo en los que la colonoscopia no pueda ser realizada o
no demuestre el sitio de sangrado o en pacientes con sangrado recurrente en los que la
117
endoscopia no demuestra la fuente del sangrado, est indicada la realizacin de una
arteriografa. Grado de recomendacin C.
MEDICINA NUCLEAR
La gammagrafa con glbulos rojos marcados es un mtodo diagnstico que permite
localizar anatmicamente un sangrado activo que tenga una velocidad mayor de 0,1
ml/min. La sensibilidad del mtodo para este fin vara considerablemente (26-72%) y el
nmero de falsos positivos en cuanto a la localizacin vara entre 3 y 59%.
La nica informacin que podemos obtener de la gammagrafa es la localizacin del sitio
del sangrado activo, por lo que solo estara indicada cuando clnicamente exista evidencia
de sangrado continuo en los que los mtodos que permiten intervenciones teraputicas
como la colonoscopia o la arteriografa, no puedan ser realizados. Grado de
recomendacin C.
TRATAMIENTO:
En todo paciente con una HDB aguda se debe realizar:
1. VALORACIN DEL ESTADO HEMODINMICO (iguaI que en HDA):
Se debe actuar de la siguiente forma:
Canalizar dos vas perifricas gruesas, una para reposicin de volumen y otra para
transfundir. Va central en pacientes con cardiopata, nefropata o en estado de
shock, para ajustar la perfusin segn PVC.
Monitorizacin de PA, FC, FR, T, perfusin perifrica y diuresis.
Reposicin de la volemia: dependiendo de las respuestas hemodinmica del
enfermo, con cristaloides, coloides o sangre.
2. CONFIRMACIN DE LA HDB:
Se proceder a la colocacin de SNG para descartar origen alto (el 15-25% de los
sangrados masivos se deben a HDA) y a la exploracin y tacto rectal. Para descartar
origen alto, el aspirado gstrico debe ser claro con bilis. Si el aspirado es hemtico
(sangre fresca o coagulada), se debe realizar una endoscopia alta.Grado
recomendacin B
TERAPIA ENDOSCOPICA:
La terapia endoscpica ha mostrado ser til en patologas caracterizadas por
angiodisplasia y en sangrado post polipectoma; incluye el uso de mtodos de
coagulacin trmica (monopolar y bipolar, argn, clips) y la inyeccin de
118
vasoconstrictores y esclerosantes. Todos estos mtodos parecen efectivos y no hay
estudios comparativos que permitan establecer la superioridad de uno u otro mtodo por
lo que se recomienda usar el que est disponible y con el que se tenga mayor
experiencia. Grado de recomendacin B.
TRATAMIENTO EN ARTERIOGRAFIA:
La arteriografa, adems de localizar el sitio de sangrado, permite la realizacin de
procedimientos teraputicos como la inyeccin de vasopresina o la embolizacin
selectiva.
Aunque el porcentaje de complicaciones de la arteriografa es relativamente bajo y oscila
entre 2 y 4% , aumenta significativamente cuando se realizan medidas teraputicas y
pueden alcanzar hasta 35%. Grado de recomendacin B
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
El manejo quirrgico es la alternativa final en pacientes con sangrado masivo persistente
en los que el manejo endoscpico o radiolgico no es efectivo. En estos casos, la
localizacin prequirrgica del sitio del sangrado puede disminuir la morbilidad y mortalidad
posoperatoria.La endoscopia intraoperatoria tiene un buen rendimiento diagnstico: 90 a
100%.Grado de recomendacin B.
COMPLEJIDAD Y SITIO DE ATENCION:
Ambulatorio: Los pacientes con sangrado crnico o intermitente, sin inestabilidad
hemodinmica, requerimiento de soporte transfusional ni comorbilidades significativas, se
puede estudiar de forma ambulatoria.
Hospitalizacin: Pacientes con hemorragia aguda severa, con compromiso
hemodinmico, anemia aguda, necesidad de soporte transfusional o con mltiples
comorbilidades, requieren atencin hospitalaria.
CRITERIOS DE ALTA:
Una vez que se hayan adelantado los estudios pertinentes segn el cuadro clnico del
paciente, se encuentre estable y sin evidencia de persistencia o recurrencia de sangrado.
Se har seguimiento ambulatorio segn lo amerite cada caso individual.
119
ALGORITMO:
Hemorragia Digestiva Baja
Si no hay aIteraciones
hemodinmicas
Si hay aIteraciones
hemodinmicas
Edad <
40.
Edad > 40 a.
CoIonoscopa (si Ia
hemorragia es masiva
angiografa
Sigmoidoscopa
fIexibIe
CoIonoscopia Cesa Ia
hemorragia
Persiste
sangrado
Ieve o
moderado
Persiste
sangrado
intenso
CoIonoscopa si existe
anemia ferropnica,
sndrome de cncer de
coIon famiIiar o
sigmoidoscopa negativa
VaIorar
enteroscopa,
angiografa si
hemorragia es
copiosa
Enteroscopa
Gammagrafa con
hemates
marcados con
TAC y/o
angiografa
Enteroscopa
VaIorar
endoscopa
intraoperatoria
Endoscopa
intraoperatoria
120
Angiografa
BIBLIOGRAFIA:
1. Gua de prctica clnicade Hemorragia Digestiva Baja, Hospital Universitario San
gnacio, Bogot Colombia, 2009.
2. Gua de prctica clnica de Hemorragia Digestiva Baja, Hospital Universario de
Toledo, Espaa 2008
3. Gua de prctica clnica sobre el manejo de la rectorragia. Pablo Alonso-Coello.
Centro Cochrane beroamericano. Servicio de Epidemiologa Clnica y Salud
Pblica (Universidad Autnoma de Barcelona). Hospital de la Santa Creu i Sant
Pau. Barcelona. Espaa.
4. Gua de prctica clnica de Hemorragia Digestiva Baja, ASGE, 2005
5. Tesbook of gastroenterology. Tadataka Yamada, 2009.
121
GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA LA ATENCION ENCEFALOPATIA
HEPATICA
I.NOMBRE Y CODIGO
EncefaIopata Heptica
CIE 10: G92
II. DEFINICION:
Es un sndrome neuropsiquitrico secundario a insuficiencia hepatocelular y/o
derivacin sangunea porto-sistmica (por exposicin del cerebro a
concentraciones elevadas de sustancias txicas: sobre todo amonaco.(2,3)
Siendo una alteracin funcional neurotransmisora, no tiene sustrato
anatomopatolgico concreto. Las manifestaciones son consecuencia del trastorno
en el sistema nervioso central, provocado por la incapacidad del hgado para
metabolizar sustancias neurotxicas,la mayora de ellos procedentes del intestino.
(3)
Pertenece al grupo de las encefalopatas metablicas, y se caracteriza por ser
reversible una vez corregido el factor desencadenante o haber mejorado la funcin
heptica. (2)
Actualmente se considera un trastorno multifactorial y no existe una teora nica
que explique los hallazgos.(3,4)
PATOGENIA
En la mayora de las veces es el resultado de una alteracin metablica,
reversible, que puede tener su origen en un empeoramiento gradual de una
enfermedad heptica o en un deterioro repentino de la funcin heptica, como
ocurre en la hepatitis fulminante. (2)
Otra situacin clnica es aquella en la que el paciente con una enfermedad
heptica crnica estable, como la cirrosis con hipertensin portal, desarrolla la
encefalopata debido a una o varias de las causas precipitantes:
122
Debido a la prdida de la capacidad filtradora del hgado y a la disminucin en la
funcin de dicho rgano, se acumulan varias toxinas que pueden interaccionar
entre s y alterar la funcin cerebral. Entre estas substancias se incluyen el
amonio, un aumento en las concentraciones de los neurotransmisores inhibidores,
como el cido gammaaminobutrico (GABA), la octopamina y la serotonina. (2,3,4)
Colateralmente se presenta un aumento de la permeabilidad de la barrera
hematoenceflica y alteraciones del metabolismo de la energa cerebral. Es
probable que estos mecanismos no se excluyan mutuamente y que por el
contrario, acten en forma sinrgica para producir el sndrome clnico de la
encefalopata heptica. (2)
. factores de riesgo asociados
IV. CUADRO CLINICO
Las alteraciones afectan el comportamiento, personalidad, inteligencia,
neuromotricidad y nivel de conciencia. (2)
Las manifestaciones clnicas son de dos clases:
Alteraciones neuropsiquiatrcas: Son las de un sndrome confusional y
puede desarrollarse en forma rpida y lenta.
123

Causas desencadenantes de encefaIopata heptica
1. Hemorragia gastrointestinal
2. Uremia
3. Trastornos del equilibrio cido-base
4. nfecciones
5. Sedantes
6. Hepatitis (alcohlica o viral)
7. Estreimiento
8. Sobrecarga de protenas de la dieta
9. El deficiente cumplimiento de la terapia de lactulosa
Alteraciones neuromusculares: consisten en asterixis y signos piramidales
(paresia, hiperreflexia, clonus y signo de Babinski), los cuales pueden ser
unilaterales y complican el diagnstico diferencial.(2,3,4)
Se pueden clasificar:
Segn eI Grupo de Consensoen 1998 en eI Congreso MundiaI de
GastroenteroIogade Ia reuninen Viena.(3,4,6)
Tipo A, que se produce en la insuficiencia heptica aguda (HA);
Tipo B, que se produce en pacientes con derivaciones portosistmicas, sin
enfermedad heptica
Tipo C, que se produce en pacientes con enfermedad heptica crnica
Segn eI modo de instauracin. (3,4,6)
EncefaIopata Heptica mnima: anteriormente conocido como subclnica
Se define como EH sin sntomas en el examen clnico y neurolgico, pero con
dficits en algunas reas cognitivas que slo pueden ser medidos por pruebas
neuropsicomtricas:
EncefaIopata aguda: el inicio suele ser agudo y se desarrolla en horas o en
pocos das. La recuperacin cura sin secuelas. Es frecuente que exista un
factor desencadenante que precipite el episodio.
EncefaIopata crnica, tiene 2 formas de presentacin:
o Recurrente: episodios frecuentes de encefalopata aguda. Pueden
asociarse a un factor desencadenante, aunque en la mayora de los casos
son espontneos o relacionados con el abandono del tratamiento
o Persistente: Pacientes con manifestaciones neurolgicas persistentes que
no mejoran a pesar del tratamiento adecuado. Las manifestaciones mas
caractersticas son el desarrollo de demencia (dficit de atencin, apraxia y
disartria), parkinsonismo grave (afectacin simtrica, sin temblor asociado)
ESTADIOS DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA
Estadio Cambios en eI estado mentaI AIteraciones neuromuscuIares
0 No hay anormalidades detectadas
No hay sntomas neurolgicos
EH mnimos No hay anormalidades examen clnico
Pruebas psicomtricas anormales
Bradipsiquia, inversin del ritmo del
sueo, disminucin de la atencin,
irritabilidad
ncoordinacin motora
dificultad para escribir
124
Somnolencia, desorientacin,
alteraciones de la personalidad,
comportamiento inapropiado
Asterexis, disartria, ataxia
Estupor, amnesia, desconexin del
medio, habla incomprensible
Asterexismas intensa
V Coma profundo Hiperreflexia, signo de Babinski,
postura de descerebracin
V.DIAGNOSTICO:
Depende de la existencia de una enfermedad heptica, desde la insuficiencia
heptica aguda y la toxicidad por frmacos, hasta las enfermedades crnicas,
tales como la hepatopata alcohlica o la cirrosis. (2)
El diagnstico se logra al reunir varios signos clnicos como:
Cambios en el estado mental: Sirve para graduar el estado de la encefalopata
heptica
Hedor heptico: Es un olor dulzn peculiar en el aliento de algunos pacientes
con encefalopata heptica, no se correlaciona con la intensidad de la misma.
Asterixis: es un temblor por sacudidas, irregular y bilateral de las manos,
debido a una interrupcin momentnea y brusca del tono muscular de los
antebrazos. No suele estar presente en las fases mas avanzada de la
enfermedad, es el signo mas importante que revela la alteracin neuromotriz.
El diagnstico diferencial:
Lesiones intracraneaIes: Trauma, Sangrado, nfarto cerebral, Tumores,
Absceso
Infecciones:Meningitis, Encefalitis, Hemorragia subaracnoidea
EncefaIopatas metabIicas:Uremia, Cetoacidosis, Hipoglicemia, Desbalance
electroltico
EncefaIopatas txicas: Alcohol, Sndrome de abstinencia, Sndrome de
Wernicke, DrogasTranquilizantes
Desrdenes neurosiquitricos
VI.EXAMENES AUXILIARES:
Las pruebas de laboratorio tieneun valor limitado parael diagnsticode
encefalopata hepticaespecialmente en unpacientecirrtico conepisodios previos
deencefalopata sin embargo,estas pruebas nos ayudan:
Paraconfirmar la presencia deenfermedad heptica crnica.
Paradescartar otras causasmetablicas /txicas de encefalopata.
Paracorroborar el diagnsticode la encefalopata heptica.
Paradiagnosticar la causaque lo desencadena. (2,3,4,6)
125
Pruebas de funcionamiento heptico aIteradas. Dentro de stas, las de mayor
valor son la concentracin srica de albmina y el tiempo de protrombina, porque
reflejan la funcin de sntesis.
Amonio srico. Las concentraciones suelen ser altas en los enfermos con
encefalopata heptica, si bien no guardan relacin con el grado de la enfermedad,
por lo cual su medicin se limita nicamente al seguimiento del paciente para
valorar su respuesta al tratamiento. Es de esperarse que disminuyan los niveles de
amonio srico en los casos en que la terapia instituida sea efectiva.
EIectroIitos sricos. El hallazgo ms frecuente es la hiponatremia.
Gases arteriaIes. La presencia de alcalosis respiratoria, secundaria a la
hiperventilacin de origen central, es un dato caracterstico de la mayora de los
enfermos, al menos inicialmente.
EIectroencefaIograma. Se pueden observar ondas de gran amplitud y baja
frecuencia sin cambios focales; es frecuente que haya ondas trifsicas en rachas
paroxsticas. Aunque estos cambios son caractersticos, no son diagnsticos. Es
as como enfermos con otras encefalopatas metablicas, como la uremia y la
narcosis por anhdrido carbnico, pueden exhibir hallazgos semejantes.
VII.TRATAMIENTO:
El actual tratamiento estndar para el manejo de EH consta de cuatro estrategias
principales
Medidas de soporte para el paciente con alteracin del estado mental;
Buscar y tratar las causas concomitantes de la encefalopata
Corregir las causas desencadenantes de la encefalopata
niciar tratamiento emprico de HE. (2,3,4)
Los objetivos principales son:
En el intestino, disminuir la formacin y el paso a la circulacin de sustancias
nitrogenadas intestinales en general y de amoniaco en particular
A nivel heptico potenciar el metabolismo de las toxinas.
A nivel de la barrera hematoenceflica, disminuir el paso de amoniaco
A nivel cerebral, contrarrestar las alteraciones en los diferentes sistemas
neurotransmisores. (2,3,4)
Terapiasempricas para el tratamiento de encefalopata heptica
Lactulosa: por va oral o sonda nasogstrica, 60-80 g divididos en 3 4 dosis;
tambin se puede usar en enemas con 200 g de lactulosa en 700 mL de agua para
aplicar cada 8-12 horas. Se pueden unir ambas formas en casos avanzados de
encefalopata heptica y en hemorragia de vas digestivas.(3,4)
Rifaximina550 mgVOdos veces al da(1,3,4)
Metronidazol250mg por va oraldos veces al da(slo parauso a corto plazo)
Benzoato de sodio5gv.o.dos veces al da(2,3,4)
Flumazenil1-3 mgpor va intravenosa (terapia de corta duracin(2,3,4)
0so de preiticos y proiticos8 Su uso en la EH clnica an no debe ser
recomendadopor la falta de estudios controlados.(3,4)
Zinc (acetato de zinc) 220 mg dos veces al da(2,3,4)
Dieta a base de protenas: Aminocidos de cadena ramificada(5)
126
PRONOSTICO:
Depende de la causa desencadenante y de la severidad del cuadro. Por lo general la
encefalopata aguda desencadenada por factores susceptibles de correccin rpida como
el estreimiento, sedantes, hemorragia digestiva, dieta hiperproteica, diurticos, se
soluciona entre 24 horas y una semana. La respuesta est determinada por la reserva
funcional heptica del sujeto y por la etapa en que se inicia el tratamiento.
VIII.COMPLICACIONES:
Edema cerebral, Hernia cerebral, Coma progresivo e irreversible, Dao permanente al
sistema nervioso (movimiento, sensibilidad o estado mental).Aumento del riesgo
de:sepsis, insuficiencia respiratoria, colapso cardiovascular, insuficiencia renal
Efectos secundarios de los medicamento.
I10 criterios de referencia 2 contrareferencia
X.ALGORITMO:
Sntomas compatibIes con encefaIopata heptica
Confirmar cirrosis heptica(antecedentes, clnica,
exploracin fsica, analtica, ecografa)
127
Descartar otras causas de encefaIopata(glucemia, uremia,
Ca/P, iones, equilibrio cido-base,TSH;alcohol,
medicamentos, drogas, otros txicos;enfermedad tumoral,
infecciosa o vascular cerebral o psiquitrica)
Identificar factores desencadenantes
Tratamiento
Mantener estado
nutricionaI
Medidas
generaIes
<$.B$BL$")(A*$A5
&*5 =ifa1imin $reatment in >epatic Encep!alopat!y
?at!an M* -ass( M*-*( C!*-*( P!*D* $!e ne@ England Aournal of medicine
Mar)o( 34&4 vol* 6<3 no* &3
355 Sc!iffBs Diseases of t!e ;iver* Edition pulis!ed 34&3( y 7o!n Ciley 2 Sons ;td*
6*5 Avances en >epatologa* Martn $agle Arrspide( AleAandro -ussalleu =ivera
0niversidad Cayetano >eredia* Primera edicin ;ima( septiemre de 34&3
D*5 Encefalopata !eptica* 7* Aguilar =eina* Medicine* 34&3E&&F&&#8<G35:
G*5 .mportancia de la nutricin en enfermos con encefalopata !eptica* ?utr >osp*
34&3E3HF3#86H356I&E .SS? 43&35&<&&
128
Limpieza intestinaI
Antibiticos/disacridos
EIiminar eI factor
desencadenante
<*5 =andolp! C( >ilsaecJ =( %ato A( %!aranda P( ;i KK( Mapelli D( et al*
?europsyc!ological assessment of !epatic encep!alopat!y8 .S>E? practice
guidelines* ;iver .nt* 344:E 3:FG#8 <3:56G*

GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA LA ATENCION ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFGICO
I.- NOMBRE Y CDIGO:
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGCO (ERGE)
CIE 10 : K21
ERGE con Esofagitis
CIE 10 : K21.0
129
ERGE sin Esofagitis
CIE 10 : K21.9
II.- DEFINICIN:
1.- La ERGE es definida como los sntomas o el dao a la mucosa por el reflujo
anormal del contenido gstrico hacia el esfago.
El consenso de Montreal lo define como: "una condicin que se desarrolla cuando el
reflujo del contenido del estmago causa sntomas molestos y/o complicaciones.
El consenso latino americano basado en la evidencia define a la ERGE como una
enfermedad recurrente relacionada con el flujo retrgrado del contenido gstrico (con o
sin contenido duodenal) al esfago o a los rganos adyacentes. Presenta un espectro
variado de sntomas que deterioran la calidad de vida del paciente y puede presentarse
con o sin dao tisular. (1,2,3)
2.- ETIOLOGA:
Se asocia con mayor frecuencia al reflujo de jugo gstrico acido a la parte inferior del
esfago. Los pacientes sin acido en el estmago rara vez padecen esofagitis, excepto
tras ciruga gstrica. Los pacientes sin sntomas esofgicos pueden tener una
inflamacin crnica en la biopsia, mientras que los pacientes con sntomas de reflujo
pueden mostrar una mucosa normal.
3.- FISIOPATOLOGA:
La patognesis de la ERGE es compleja, resultando de un imbalance entre los
factores protectores del esfago (barrera anti reflujo, resistencia tisular) y factores
agresivos desde el estmago (acidez gstrica, volumen y contenido duodenal)
El mecanismo primario anti reflujo es el esfnter esofgico inferior, un segmento de
msculo liso en el esfago inferior que est crnicamente contrado para mantener
una presin que es aproximadamente 15 mm Hg por encima de la presin
130
intragstrica. Los dos mecanismos modelos de disfuncin del EE son la
hipotensin del EE y las relajaciones transitorias. La disrupcin anatmica de la
unin gastroesofgica, comnmente asociada con hernia hiatal asociada,
contribuye a la patognesis de la enfermedad por reflujo por dao de la funcin del
EE. (4)
Frmacos que pueden causar ERGE o esofagitis
131
Mecanismos deI RefIujo Gastroesofgico
Mecanismos mayores
Disfuncin del EE
Relajaciones transitorias del EE
Hipotona crnica del EE
Hernia Hiatal
Perdida del componente diafragmtico crural del EE
Disfuncin peristltica
Estasis del contenido gstrico en el saco herniario
Disfuncin peristltica
Mecanismos contribuyentes
Retraso del vaciamiento gstrico
Disminucin del flujo de saliva
Trastorno de la resistencia de la mucosa esofgica

4.- EPIDEMIOLOGA
La ERGE es comn y su prevalencia vara en diferentes partes del mundo. Los
estudios sugieren que la ERGE es una condicin comn con una prevalencia del
10% al 20% en Europa Occidental Y Norte Amrica. Las tasas de prevalencia en
Sur Amrica (10%) y Turqua (11.9%) son similares a pases europeos. En Asia, la
prevalencia es variable pero en general es baja. (4)
Segn Jean Marcel Castelo Vega y col. En un estudio realizado en EsSalud del
Cusco de un grupo de 645 pacientes con diagnstico de esofagitis por reflujo
gastroesofgico entre el 1 de enero de 1999 y el 31 de diciembre del 2000; el
grupo etario ms afectado fue el de la 4 a 6 dcada de la vida, que representan
un 61% de los casos. Existe un ligero predominio del sexo masculino (65% de
casos), sin embargo la literatura mundial refiere que no existe una predominancia
de alguno de los sexos. El 39.8% de los casos corresponden a profesionales
universitarios, los podran tener factores de riesgo propios para desarrollar reflujo
132
Disminuyen Ia presin deI EEI Causa de injuria directa aI mucosa
Agonistas adrenrgicos
Antagonistas d adrenrgicos
Anticolinrgicos.
Bloqueadores de canales de calcio.
Diazepam
Estrgenos.
Narcticos.
Progesterona.
Teofilina.
Antidepresivos tricclicos.
Barbitricos
Alimentos: grasas, chocolate, etanol, menta
Alendronato
Aspirina
Sales de hierro
ANES tabletas de clorhidrato de potasio
Quinidina
Tetraciclina
gastroesofgico en relacin a las condiciones de su actividad laboral, fsicas o sus
posibilidades econmicas (tener sobrepeso, consumir ms caf o frmacos
asociados a reflujo que otros grupos poblacionales(5)
III.- FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Edad
Sexo masculino.
Tabaco.
Ejercicio fsico.
Variaciones significativas del peso.
Hernia de hiato.
Algunos medicamentos
IV.- CUADRO CLNICO
SINDROMES CLINICOS
133
V.- DIAGNOSTICO
1.- CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Pauta diagnstica I: Terapia emprica:
Si el paciente tiene una historia de ERGE no complicada, es apropiado
un ensayo inicial de terapia emprica. Los sntomas que son altamente
especficos incluyen pirosis, regurgitacin, los cuales a menudo ocurren
luego de comida copiosa o grasa. Los exmenes diagnsticos deberan
ser considerados si el paciente no responde a la terapia o cuando
134
SNDROMES
ESOFGCOS
SNDROMES
EXTRAESOFGC
Sintomticos Con lesiones Propuestos Establecid
os
Tos
Laringitis
Asma
Faringitis
Sinusitis
Fibrosis
pulmonar
Esofagitis
Estenosis
Esfago de
Barrett
Tpico
(regurgitacin,
pirosis)
Dolor torcico por
RGE
existan sntomas de alarma que sugieran enfermedad complicada
(disfagia, odinofagia, sangrado, prdida de peso o anemia) y cuando el
paciente tenga una duracin suficiente de sntomas que puedan estar
en riesgo de tener esfago de Barrett. La intensidad de los sntomas no
parece predecir el grado de esofagitis y estn lejos de predecir
complicaciones de ERGE incluyendo el esfago de Barrett.(6,7)
Pauta diagnstica II: Uso de la endoscopa en ERGE:
La endoscopia es la tcnica de eleccin para identificar la sospecha del
esfago de Barrett y el diagnstico de las complicaciones de ERGE. La
biopsia debe ser realizada para confirmar la presencia del epitelio de
Barrett y para evaluar la presencia de displasia. Es el nico mtodo
fiable para el diagnstico de esfago de Barrett. La endoscopa debera
ser realizada despus de un curso de terapia para ERGE para permitir
mejor la identificacin de Barret y para disminuir la prevalencia de los
cambios inflamatorios que son mal interpretados como displasia. Una
endoscopia muestra claramente la evidencia del esfago de Barret o la
esofagitis confirma el diagnstico de ERGE, una endoscopia normal de
ninguna manera excluye la ERGE. Los pacientes con ERGE sin
esofagitis (tambin llamada enfermedad por reflujo no erosiva) deberan
ser tratados en una forma similar a aquellos con esofagitis erosiva. (7)
Pauta diagnstica III: Monitoreo del reflujo ambulatorio.
El monitoreo ambulatorio del esfago ayuda a confirmar el reflujo
gastroesofgico en pacientes con sntomas persistentes, sin evidencia
de dao a la mucosa, especialmente cuando el ensayo de supresin
cida ha fallado. El test de pH ambulatorio permanece como el mejor
mtodo para el estudio de la cantidad actual de reflujo que ocurre en un
paciente dado.
La diversidad de la expresin clnica es caracterstica de la ERGE, no
obstante pueden concretarse tres grupos (ERGE no erosiva, esofagitis
por reflujo gastroesofgico y esfago de Barrett). Por definicin, en la
135
ERGE no erosiva no se detectan lesiones en la mucosa esofgica con
la endoscopa (ERGE endoscopa negativa); en la ERGE erosiva se
identifican lesiones inflamatorias que por su extensin pueden ser
clasificadas en cuanto a gravedad, siendo la clasificacin de Los
ngeles la ms usada.
2.- DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
Los sntomas asociados con ERGE pueden ser similares a otras enfermedades
esofgicas o extra esofgicas incluyendo la acalasia, el divertculo de Zenker,
la gastroparesia, enfermedad ulcerosa pptica, dispepsia funcional y angina de
pecho. Estos desordenes pueden ser identificados por falla a la respuesta a la
terapia agresiva con los inhibidores de bomba.
VI.- EXAMENES AUXILIARES
136
Endoscopia digestiva aIta
ndicaciones para endoscopa en pacientes con ERGE:
ERGE con sntomas que son persistentes o progresivos a pesar de la
apropiada terapia mdica.
Disfagia u odinofagia.
Prdida involuntaria de peso> 5%
Evidencia de sangrado gastrointestinal o anemia.
Hallazgo de masa o lcera en estudios de imagen
Evaluacin de pacientes con sospecha de manifestaciones
extraesofgicas de ERGE.
Persistencia de vmitos.
Evaluacin de pacientes con sntomas recurrentes despus de la
endoscopa o procedimiento quirrgico antireflujo.
Segn AIGE : Se consideraron los siguientes criterios como justificantes de la
indicacin de endoscopa: (6)
En todos los pacientes mayores de 45 aos de edad con sntomas
tpicos;
En pacientes menores de 45 aos de edad con sntomas tpicos que no
respondieran a una ensayo de terapia con BP (prueba diagnstica
teraputica);
En pacientes con sntomas de alarma (disfagia anemia, prdida de
peso, hemorragia);
En pacientes con sntomas de larga data (> 5 aos).
Odinofagia,
pH-Metria:
137
o Ambulatoria de 24 horas es el mejor mtodo para determinar la
exposicin acida del esfago y para conocer si los sntomas estn
relacionados con el reflujo. Tampoco es lo suficientemente sensible.
o Las siguientes indicaciones se sugirieron para la pHmetra esofgica de
24 horas ambulatoria: (i) pacientes que no respondieran a BP y
presentan endoscopa negativa (a realizarse sin interrumpir la
medicacin antirreflujo). (ii) enfermedad no erosiva sin respuesta a la
terapia (a realizarse con los pacientes sin tomar medicacin antirreflujo
(iii) manifestaciones atpicas de ERGE (respiratorias,
otorrinolaringolgicas, dolor torcico). (iv) recurrencia de los sntomas
luego de la ciruga antirreflujo y en ausencia de lesiones de la mucosa
esofgica. (8,9)
o No contamos con este procedimiento en nuestra institucin
RadioIoga de esfago con contraste:
o La sensibilidad y especificidad de esta prueba son muy bajas con
respecto a la endoscopia, y en la actualidad no tiene ninguna indicacin
en el diagnostico de la ERGE.
o El grupo de diagnstico sugiri las siguientes indicaciones para
radiologa de contraste en ERGE: (i) pacientes con sntomas de alarma,
especialmente disfagia (ii) pacientes con ERGE antes de la ciruga anti
reflujo. (ii) despus de la ciruga anti reflujo en pacientes con recidiva
sintomtica.
o En conclusin, no se considera que la radiologa sea una prueba
diagnstica valiosa para ERGE. (8,9)
Manometra esofgica:
o Su utilidad est siendo cuestionada, incluso en el estudio previo a la
ciruga anti reflujo. No obstante, puede ser de ayuda para la localizacin
138
del esfnter esofgico inferior y la correcta colocacin del electrodo del
pH-metro.
o Las siguientes se consideran indicaciones para manometra en ERGE:
(i) estudio preoperatorio para descartar cualquier trastorno motor
primario. (ii) antes de colocar el electrodo de pH.
o La manometra no es considerada una prueba diagnstica valiosa para
ERGE. (8,9)
o No contamos con este mtodo en nuestra institucin.
VII.- MANEJO SEGN COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
PLAN DE TRABAJO
El carcter crnico de la ERGE permite diferenciar dos tiempos de tratamiento. El
tratamiento a corto plazo o en fase aguda para conseguir la remisin clnica
(desaparicin de los sntomas, cicatrizacin de la esofagitis y control de las
complicaciones) y el tratamiento a largo plazo o de mantenimiento para evitar la
recidiva de la enfermedad.
1.- Medidas GeneraIes
Ayudar al paciente que detecte que alimentos originan con mayor frecuencia el
reflujo y evitar su consumo. Evitar comidas copiosas, el sobrepeso, el tabaco,
bebidas alcohlicas, bebidas carbonatadas. Evitar el ejercicio fsico intenso, dormir
con la cabecera levantada.
Estas recomendaciones generales son medidas racionales dictadas en funcin del
conocimiento fisiopatolgico de la ERGE, sin embargo es muy limitada la evidencia
cientfica sobre su eficacia teraputica, sin embargo pueden ser tiles en pacientes
con sntomas infrecuentes y leves. (10)
El cambio ms importante en esta rea es el incremento de la evidencia
epidemiolgica para una asociacin entre la obesidad y el ERGE y sus
complicaciones. Hay estudios que demuestran que la ganancia de peso se asocia
con un aumento del riesgo d sntomas de ERGE. Tambin hay algunos informes
139
que la marcada prdida de peso alcanzada por la ciruga baritrica puede reducir
los sntomas en algunas personas (11)
Otros estudios demuestran que el ndice de Masa Corporal > 25 es un factor de
riesgo para ERGE erosivo, al igual que el tabaquismo, consumo de bebidas
alcohlicas, caf, trabajar en posicin inclinada. Grado de recomendacin B (12)
La elevacin de la cabecera de la cama (28 cm) reduce el nmero de episodios de
reflujo y menor tiempo de pH <5. Grado de recomendacin B. (12).
Modificaciones comportamentales en el tratamiento de la Enfermedad por Reflujo
Gastroesofgico
Elevacin de la cabecera de la cama (15 cm)
ngestin de los siguientes alimentos con moderacin y en base a la
correlacin con los sntomas:
Alimentos grasos, ctricos, caf, chocolate, bebidas alcohlicas y
carbonatadas, mentas, productos en base a tomate.
Prestar especial atencin con las medicaciones 'de riesgo':
anticolonrgicos, teofilina, antipresivos tricclicos, antagonistas del calcio,
agonistas betadrenrgicos, alendronato
Evitar las ingestas abundantes
Reduccin drstica o abandono del tabaquismo
Reduccin del peso corporal , del sobrepeso
2.- Terapia farmacoIgica:
2.1. Terapia emprica: (pauta diagnstica)
Si el paciente tiene una historia de ERGE no complicada, es apropiado un
ensayo inicial de terapia emprica. Los sntomas que son altamente
140
especficos incluyen pirosis, regurgitacin, los cuales a menudo ocurren
luego de comida copiosa o grasa.
2.2 Inhibidores de bomba de protones (IBP):
La eficacia es similar con los BPs disponibles salvo esomeprazol que se ha
mostrado discretamente superior en diversos ensayos clnicos
comparativos con los otros BPs. Son la base del tratamiento mdico
actual, independiente de la forma clnica de la enfermedad (ERGE erosiva
y no erosiva). La finalidad de este tratamiento es conseguir la remisin
rpida de los sntomas y la curacin de las lesiones para individualizar el
tratamiento a largo plazo a lo mnimo necesario. La tasa de cicatrizacin de
la esofagitis es en conjunto de aproximadamente el 60% a las 4 semanas y
del 80% a las 8 semanas de tratamiento en las formas leves ( Los
ngeles A-B) siendo bastante inferior para las formas graves (Los ngeles
C-D). Por lo tanto, la duracin del tratamiento guiada por el objetivo de
cicatrizar la esofagitis debe ser tanto mayor cuando ms grave es la
esofagitis; siendo la remisin de los sntomas mucho ms precoz; en
general los pacientes quedan asintomticos entre los 5 10 das de
tratamiento.
2.3. Tratamiento de corta duracin
Hay buena evidencia (tipo 1) que avala el uso de BP en vez de RA de H 2
o proquinticos para el manejo inicial de los pacientes con ERGE erosiva y
no erosiva. Las dosis y los medicamentos se describen en la Tabla adjunta
(recomendacin grado A). (11)
Inhibidor de Ia bomba de
protones
Dosis diaria totaI
Omeprazol 20 mg
Lanzoprazol 30 mg
Pantoprazol 40 mg
Rabeprazol 20 mg
Esomeprazol 40 mg
Los BP deben ser la terapia de eleccin inicial (al menos 4 semanas para ERGE
no erosivo y de 8 semanas para ERGE erosivo).(13) Se puede recomendar
esomeprazol como primera eleccin comparada con lansoprazol y omeprazol, ya
141
que hay estudios que esomeprazol 40 mg es ms eficaz en la cicatrizacin de la
esofagitis erosiva y para aliviar los sntomas de reflujo, sobre todo en aquellos con
esofagitis Los ngeles C y D.(14) (Recomendacin grado A). Los RA de H 2 y
proquinticos son considerados como terapia de segunda lnea (recomendacin
grado A). (10,11)
Por otro lado, en pacientes con esofagitis erosiva no documentada no existen
datos clnicos sobre terapias con altas dosis de BP. El alivio de la acidez con
omeprazol dosis estndar (20 mg al da) fue mayor que con dosis media (10 mg al
da), pero estudios previos no han reportado diferencias entre las distintas dosis de
esomeprazol (40mg y 20 mg) o entre esomeprazol 40 mg diarios y omeprazol 20
mg diarios. (11)
Hay algunos datos que sugieren que las combinaciones de anticido-alginato son
eficaces en el control de los sntomas a corto plazo en los pacientes con ERGE,
pero la ganancia teraputica es mnima(11). Un estudio francs demostr que
alginato es similar que omeprazol 20 mg en el alivio de la pirosis en 278 pacientes.
(15).
2.4.- Tratamiento de mantenimiento (Iargo pIazo)
Se han propuesto dos tipos de tratamiento: terapia de mantenimiento continua y
terapia a demanda. La mayora de los ensayos a largo plazo han evaluado la
eficacia de la terapia de mantenimiento contnuo, con drogas de administracin
diaria, en la prevencin de erosiones recurrentes documentadas con endoscopa,
o de sntomas recurrentes de reflujo. Sin embargo, en los ltimos aos, varios
estudios han evaluado la eficacia de la terapia a demanda. Este tratamiento
requiere que los pacientes tomen la medicacin solo cuando presentan sntomas
recurrentes, por lo que se evala solo la recurrencia de los sntomas, lo que no se
considera apropiado, ya que en este tipo de terapia el dao esofgico puede
continuar y tambin sus secuelas a largo plazo.
Hay buena evidencia (tipo1) que avala el uso de los BP en vez de RA de H2 o
proquinticos en el tratamiento de mantenimiento de los pacientes con ERGE (con
o sin esofagitis erosiva). Por consiguiente, a los pacientes que necesiten
142
tratamiento continuo se les debe ofrecer cualquier BP como primer tratamiento de
eleccin para mantenimiento. (Grado de recomendacin A). Esomeprazol ha
demostrado ser mejor que lansoprazol o pantoprazol en el ndice de recaidas,
especialmente en pacientes con esofagitis severa (grados C o D ) (Grado de
recomendacin A). Tambin hay poca diferencia entre usar esomeprazol 40 mg o
20 mg. (Grado de recomendacin A). En general, la dosis completa del BP es
ms eficaz que la mitad de la dosis, aunque el significado clnico de estas
diferencias y de las diferencias entre los distintos BP sigue sin demostrar. (11)
En cuanto al uso clnico del tratamiento a demanda, estudios recientes apoyan la
recomendacin de usarlo en pacientes con reflujo no erosivo o con esofagitis leve,
pero no se recomienda para la prevencin de la esofagitis recurrente.(11).
2.5.- EL TRATAMIENTO DE LA INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI:
Hay buena evidencia (tipo 1) que demuestra que la infeccin por H. pylori no tiene
ningn efecto sobre la ERGE, y que su erradicacin no empeora los sntomas de
ERGE. (11).
2.6.- TERAPIA ENDOSCOPICA:
Se evalu la plicatura endoscpica (ENDOCNCH, BARDO) y hubo una reduccin
en la frecuencia de la pirosis despus de 3 meses, sin embargo, no hubo otras
diferencias significativas en los sntomas, y el dispositivo de la plicatura ya no est
disponible. (11).
2.7.- TRATAMIENTO QUIRURGICO:
La ciruga antirreflujo es similar en eficacia a la terapia farmacolgica (grado de
recomendacin A) en individuos que responden a la terapia mdica. Los pacientes
que no responden a la terapia farmacolgica son pobres candidatos a la ciruga.
(11,12)
Indicaciones:
143
1. La indicacin mayoritaria actual al tratamiento quirrgico se da en
pacientes que responden de manera favorable al tratamiento mdico y lo
precisan de forma continuada.
2. Pacientes con regurgitacin especialmente nocturna como sntoma
predominante. (grado de recomendacin B)
3. Hernia hiatal o paraesofgica mayor de 3 cm. (Grado de recomendacin
B)
Tcnica quirrgica:
Las tcnicas antirreflujo abierta y laparoscpica son similares respecto a la
recurrencia de ERGE, el desarrollo de disfagia, balonamiento y tasas de
reintervencin. La funduplicatura va laparoscpica se prefiere porque se ha
relacionado con una menor morbilidad y menor estancia hospitalaria frente a la
funduplicatura abierta, aunque la disfagia severa persistente es ms comn
despus de la ciruga laparoscpica. (11).
3.- CRITERIOS DE ALTA
Al mejorar los sntomas con tratamiento higinico diettico y farmacolgico.
INTERCONSULTA:
Sndromes esofgicos:
Sintomtico: dolor torcico: interconsulta a cardiologa ( D/C
enfermedad cardiaca).
Con lesiones: estenosis: adenocarcinoma. nterconsulta a ciruga
general.
Sndromes extra esofgicos:
Establecidos: tos, laringitis, asma: interconsulta a otorrinolaringologa
y/o neumologa.
Erosin dental: interconsulta a odontologa.
144
4.- PRONOSTICO
A pesar del tratamiento medico, 15% de los casos pasan de la esofagitis no
erosiva a la erosiva. De los pacientes en quienes se demuestra cicatrizacin de la
esofagitis erosiva luego de un periodo de vigilancia de 6.5 aos, en 7.7% esta
degenera en esfago de Barrett, en 2.5% se desarrollan zonas de estrechez, y en
2.2% hay formacin de ulceras
V.- COMPLICACIONES:
Hemorragia, lcera y perforacin.
Estenosis esofgica
Esfago de Barrett.
Adenocarcinoma de esfago.
IX.- REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
Referencia
Para realizacin de exmenes especializados.
Contrarreferencia
Terminada la atencin especializada se realiza el procedimiento de contra referencia,
para lo cual se llenar debidamente el formato respectivo
X.- FLUXOGRAMA
(Anexo 1)
XI.- REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the
Management of Gastroesophageal Reflux Disease. Gastroenterology 2008;
135:1383-1391.
2. Updated Guidelines for the diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux
Disease. American Journal de Gastroenterology 2005; 100:190-200.
145
3. The Montreal Definition and Clasification of gastroesophageal Reflux Disease: A
Global Evidence-Based Consensus. Am J Gastroenterol 2006;101:19001920.
4. Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed.,
Copyright 2006 Saunders, An mprint of Elsevier.
5. Reflujo gastroesofgico: caractersticas clnicas y endoscpicas, y factores de riesgo
asociados. REV. GASTROENTEROL.PER 2003;23:41-48
6. Role of endoscopy in the management of GERD. Gastrointestinal Endoscopy
Volumen 66, N 2: 2007.
7. Consenso Latinoamericano basado en Ia evidencia sobre Ia enfermedad por
refIujo gastroesfgico. European Journal of Gastroenterology & Hepatology
2006, 18:349368
8. Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Editorial Mdica Panamericana. 2008.
9. Current. Diagnosis & Treatment. Gastroenterology, hepatology; & Endoscopy. 2009
by The McGraw-Hill Companies.
10. Canadian Consensus Conference on management of gastroesophaeal reflux
disease in adults- update 2004. Can J Gastroenterol. 2005 Jan; 19(1):15-35.
11. Resumen del Consenso Latinoamericano sobre enfermedad por reflujo
gastroesofgico: una actualizacin sobre la terapia. Gastroenterology and
Hepatology 2010; 33(2): 135-147.
12. Doenca do refluxo gastroesofgico: tratamento nao farmacolgico. Rev Assoc Med
Bras 2012; 58(1): 18-24.
13. Guidelines for the treatment of gastroesophageal reflux disease. Korean J
Gastroenterol 2011 feb; 57(2): 57-66 .
14. Gralnek M, Dulai GS, Fennerty MB, Spiegel BM. Esomeprazole versus other
proton pump inhibitors in erosive esophagitis: a meta-analysis of randomized clinical
trials. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4: 1452-8.
146
15. Pouchain D, Bigard MA, Liard F, Childs M, Decaudin A, Mc Vey D. Gaviscon
(alginate) vs omeprazole in syntomatic treatment of moderate gastroesophageal
reflux. A direct comparative randomised trial. BMC Gastroenterol 2012 feb; 23: 12-
18.
XII. - ANEXO
147
148
GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA LA ATENCION DE PERITONITIS
BACTERIANA ESPONTANEA
I. NOMBRE Y CODIGO:
Peritonitis Bacteriana Espontnea CIE: K65.9
II. Definicin:
La peritonitis bacteriana espontnea (PBE) se define como la infeccin del lquido asctico
(LA) sin fuente aparente de infeccin intraabdominal. Se trata de una entidad de gran
relevancia en la prctica clnica hospitalaria por su elevada prevalencia (con el 10-30% de
los pacientes cirrticos con ascitis hospitalizados), alta tasa de recurrencia (hasta el 70%
de los pacientes sufren una recidiva en el primer ao) y su mal pronstico a largo plazo
(mortalidad al primer ao del 50-70%) (3,4).
EtioIoga:
Los grmenes ms frecuentemente involucrados son bacterias gram negativas aeroias,
preferentemente Esc!eric!ia coli, aunque la incidencia de infecciones causadas por
acterias gram positivas se ha incrementado recientemente. (1,2)
149
FisiopatoIoga:
Los eventos claves en la patognesis de la PBE son la traslocacin bacteriana,
alteraciones en los mecanismos de defensa del sistema inmune y deficiencias en la
actividad antimicrobiana del lquido asctico. (3,4)
EpidemioIogia:
La incidencia de PBE en pacientes cirrticos con ascitis ingresados en un hospital ha sido
estimada entre el 7 y el 23 %. En un estudio realizado en Brasil, la prevalencia fue del
11,1 % con una mortalidad del 21,9%.(3)
Su prevalencia es de un 10-30% en pacientes cirrticos con ascitis, no seleccionado, que
ingresan en un hospital. Los pacientes cirrticos con ascitis tienen un 10% de probabilidad
de desarrollar un primer episodio de PBE durante el primer ao de seguimiento, 12 %
fallecen por complicaciones de la infeccin, 20% cursan con disfuncin heptica y renal a
pesar de la curacin la infeccin.
150
Con el uso de las cefalosporinas de tercera generacin como drogas de primera lnea
para el tratamiento de la PBE, la mayora de los estudios muestran una sobrevida
hospitalaria entre 70 y 80 %.
III. Factores de riesgo:(3,4)
Se consideran factores de riesgo para el desarrollo de una PBE:
La existencia de episodios previos (68% anual sin profilaxis),
Los valores bajos de protenas en el lquido asctico (< 1 g/l),
La coexistencia de hemorragia digestiva alta (HDA),
La presencia de un marcado deterioro de la funcin heptica (bilirrubina total
mayor de 3,2 mg/dl o un recuento plaquetario < 98.000).
IV. Cuadro cInico:
V. Diagnstico:
Se realizara paracentesis diagnostica en: (nivel evidencia A, grado recomendacion1#
F&(3#
Todo paciente con cirrosis y ascitis hospitalizado
Pacientes con ascitis y signos de infeccin: dolor abdominal, fiebre, falla renal,
acidosis, encefalopata, leucocitosis.
El diagnstico de PBE se basa en el recuento de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en
el
lquido asctico(LA) y el cultivo microbiano del mismo, para lo cual es indispensable la
extraccin de lquido asctico mediante paracentesis
151
Se considera que la presencia de ms de 250 PMN por mm3en en el lquido asctico (LA)
tiene una elevada sensibilidad y especificidad para el diagnstico de PBE, por lo que se
debe comenzar tratamiento antibitico emprico inmediatamente, sin esperar el resultado
microbiolgico.( nivel de evidencia A, grado recomendacin 1).(1,2)
El LA debe cultivarse en un frasco de hemocultivo, antes del inicio de tratamiento, por lo
menos 10 cm3 y deben enviarse tambin cultivos de sangre perifrica puesto que ayuda a
la terapia antibitica. Sin embargo entre un 30 y un 50% de los cultivos resultan negativos.
Esto es debido al bajo nmero de grmenes en el LA. (Nivel evidencia A, grado
recomendacin1). (1,2)
Otros criterios
Bacterioascitis: Cultivo positivo con menos de 250 PMN. En este caso se repite
paracentesis No se inicia antibitico emprico.
Ascitis Neutrfila: PMN mayor 250 con cultivo negativo. En este caso se inicia atb
emprico y se repite la paracentesis diagnostica a las 48 hs.
Diagnstico diferenciaI:
Peritonitis bacteriana secundaria: nfeccin del lquido asctico en presencia de un foco
infeccioso intraabdominal que ocurre hasta en un 15 % de los pacientes cirrticos.
El diagnstico precoz de esta patologa es importante ya que puede requerir una
intervencin quirrgica urgente. (2, 3,4).
Se sospecha ante la ausencia de respuesta al tratamiento antibitico, resultado de un
cultivo
polimicrobiano del lquido asctico o caractersticas especiales del lquido asctico (criterios
de Runyon) .( Nivel evidencia B, grado recomendacin 1)(1,2)
Criterios de Runyon: Sospecha de peritonitis bacteriana secundaria con una sensibilidad
del 100% y especificidad menor del 45%.
Protenas totales en lquido asctico > 1 gr/dl.
Glucosa en lquido asctico menor de 50 mg/dl.
LDH mayor de 225 mU/ml.
Adems se solicitara estudios de imgenes tales como TEM abdominal para excluir
perforacin de vscera. . (Nivel evidencia A, grado recomendacion1).
VI. Exmenes auxiIiares:
Ante la sospecha de PBE cursar:
Hemograma, hemocultivos, urea, creatinina, depuracin de creatinina.
Perfil heptico completo, tiempo de protombina
Paracentesis diagnstica con citoqumico, albumina, ADA, PAP.
o Microbiologa: nocular 10 cc de LA en frasco de hemocultivos para aerobios y
anaerobios, de forma inmediata.
152
VII. Tratamiento:(1,2)
Medidas generaIes:
Hospitalizacin.
Vigilancia hemodinmica.
Evitar maniobras que puedan deteriorar la funcin renal: frmacos nefrotxicos,
diurticos y paracentesis evacuadora masiva. Si existe necesidad de paracentesis
evacuadora por ascitis a tensin o sntomas como disnea o discomfort abdominal,
realizar extraccin de escasa cantidad de volumen (4 litros) acompaado de
expansores plasmticos.
Evitar estreimiento para disminuir el riesgo de encefalopata.
Tener en cuenta que la presencia o antecedente de un episodio de PBE es
indicacin de trasplante heptico.
Tratamiento Antibitico
El tratamiento emprico debe iniciarse hasta aguardar los resultados de los cultivos y debe
basarse en funcin de las etiologas ms comunes de PBE, tal como E. coli. (Nivel
evidencia A, grado recomendacion1).(1,2).
Las cefalosporinas de tercera generacin, como cefotaxime o ceftriaxona, son
opciones vlidas. (Nivel evidencia A, grado recomendacion1).(1,2)
Como alternativas se incluye amoxicilina/clavulanico y quinolonas tales como
ciprofloxacino u ofloxacino. Sin embargo el uso de quinolonas no debera ser
considerado en pacientes quienes estn recibiendo profilaxis contra PBE, y en
reas donde hay resistencia antibitica a esta.(Nivel evidencia B, grado
recomendacion1).(1,2)
La duracin del tratamiento debe ser de 5 das.
La infusin conjunta de albmina (1.5 g/kg de peso corporal al momento del
diagnstico y 1 g/kg a las 48 horas) decrece la incidencia de disfuncin renal en la
PBE y prolonga la supervivencia a corto y largo plazo, preferentemente en
pacientes en pacientes con funcin renal alterada (creatinina srica mayor a 1,0
mg/dl, BUN> 30 mg/dl o bilirrubina total > 4mg/dl)) aumentando la supervivencia
de estos pacientes.(Nivel evidencia B, grado recomendacin 2a).(1,2)
Con tratamiento correcto, la PBE resuelve en un 90% de los pacientes; sin
embargo, si a las 48 horas de terapia antibitica el recuento absoluto de PMN no
decrece en un 25% o el estado general del paciente se deteriora, el fracaso
teraputico debe considerarse.(1,2)
Antibiticos utiIizados en eI tratamiento de Ia PBE
Cefotaxima: 2 gr / 12 - 8 h iv.
Ceftriaxona 2 gr / 24 h iv (no precisa ajuste de dosis en . renal).
AmoxiciIina-cIavuInico: 1 gr / 8h, en pacientes que han tomado quinolonas de
forma profilctica.
153
Cefotaxima3 ' gr * (' $ h iv0
Ceftriaxona ' gr * '# h iv 4no precisa a5uste de dosis en I0 renal60
Amoxicilinacla!"lnico3 ( gr * $h- en pacientes 7ue han tomado 7uinolonas de forma profilctica0
A#treonam3 (' gr * $ h iv 48 9ancomicina ( gr * (' h si sospecha de : 86- en caso de alergia a
cefalosporinas0
Aztreonam: 1-2 gr / 8 h iv (+ Vancomicina 1 gr / 12 h si sospecha de G +), en caso
de alergia a cefalosporinas.
ProfiIaxis:
Se han identificado tres categoras de pacientes cirrticos con ascitis con mayor riesgo de
desarrollar PBE: pacientes sin PBE previa pero con bajo contenido de protenas en el LA
y/o aumento del nivel de bilirrubina en suero (profilaxis primaria), pacientes que han
sobrevivido a un episodio previo de PBE (profilaxis secundaria) y pacientes hospitalizados
con hemorragia digestiva.(3,4)
Signos de AIarma:
Encefalopata
Sangrado
Falla renal
154
6rofilaxis antibitica para 61E en pacientes seleccionados
U$o o 48. #5i.o"io. "# PBE
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Criterios de AIta:
Ausencia de leucocitosis, fiebre, dolor abdominal
Funciones vitales estables
Ausencia de otro foco infeccioso.
Pronstico:(2, 3,4)
La supervivencia al ao tras un primer episodio de PBE es muy baja (30%), constituyendo
una indicacin para el trasplante heptico.
El principal factor predictor de Muerte intrahospitalaria es el deterioro de la funcin renal.
VIII. CompIicaciones:(4)
La PBE es una complicacin frecuente y grave de los pacientes con cirrosis heptica
avanzada y ascitis. El diagnstico y tratamiento precoces han conseguido mejorar el
pronstico en los ltimos aos. Sin embargo, su mal pronstico a largo plazo obliga a
valorar el trasplante heptico en los pacientes que se recuperan de un episodio de PBE.
Una de las complicaciones ms temidas es el sndrome hepatorrenal, por ello el
manejo de PBE deber instaurarse lo ms pronto posible.La profilaxis primaria
reduce la probabilidad al ao de sndrome hepatorrenal a un 28%, en comparacin
con la no implementacin de profilaxis (41%). El sndrome hepatorrenal puede ser
prevenido en pacientes con cirrosis avanzada y ascitis con una baja concentracin
proteica (<1,0g/dl).
Encefalopata heptica
Sepsis.
IX. Criterios de referencia y contrareferencia:
Pacientes atendidos en centros mdicos de nivel , ante la sospecha de PBE
debern ser derivados a centros hospitalarios de mayor complejidad, para
hospitalizacin y tratamiento del paciente.
Dichos pacientes debern entrar a programa de trasplante heptico, actualmente
el Ministerio de Salud no cuenta con complejos hospitalarios para dicho fin. En el
Per solo ESSALUD brinda programa de trasplante en centros adecuados.
Pacientes dados de alta debern regresar a su centro de referencia y continuar su
tratamiento en dicho centro, se deber continuar con la profilaxis correspondiente.
155
X. FIuxograma/AIgoritmo
CRROSS HEPATCA + ASCTS
156
XI. BibIiografa:
MJ HEPATOLOGY 2009;49:2087-
2107:http://www.aasld.org/practiceguidelines/Documents/Bookmarked%20Practice
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157
GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA LA ATENCION DE ENFERMEDAD
HEMORROIDAL
I. NOMBRE Y CODIGO CIE-10:
Enfermedad hemorroidaI I84.0-i84.9
. Definicin; la enfermedad hemorroidal se define como la dilatacin de
paquetes hemorroidales localizados en la parte terminal de recto, conducto
anal y ano. con la distensin de las anastomosis arteriovenosas existe
destruccin del tejido conjuntivo y el consecuente desplazamiento de los
cojinetes.
III. ETILOGIA
En general no se conoce una causa especfica que desarrllela enfermedad.
Lo que si se acepta es que existen factores que desempean una funcin en
las manifestaciones clnicas.tenemos :
El estreimiento, que al requerir mayor esfuerzo al momento de la
evacuacin, produce congestin de los cojinetes hemorroidales. Con el
esfuerzo constante se distienden los soportes de dichos cojinetes por
debajo de la lnea pectnea.
El factor hereditario, tampoco es especfico, porque en una misma
familia no todos presentan la enfermedad.probablemente lo que se
hereda es la debilidad del tejido conectivo que sostiene y fija las
hemorroides. (nivel de evidencia 4, consenso de expertos), 2,5.
Alimentos y bebidas: el alcohol, picantes y comidas muy
condimentadas fomentan los sntomas de la enfermedad. Las bebidas
alcohlicas mientras ms grado de este presenten ms pueden dilatar
las hemorroides. La cerveza o el vino ingeridos con moderacin no son
tan negativos, pero los grandes consumidores de whisky, tequila,
coac, presentan sntomas ms intensos.(nivel de evidencia 4,
consenso de expertos),2,5.
El embarazo: la madre secreta hormonas que aumentan el riego de los
rganos plvicos.para alimentar mejor al feto y principalmenteen el
tercer trimestre. La mayora de gestantes hace poco ejercicio,eso
158
aunado a los cambios en la alimentacinempeora la enfermedad
hemorroidal.
La labor de parto: por el esfuerzo excesivo.
Tipo de trabajo: el estar de pie en forma permanente o estar sentado
horas prolongadas. ( nivel de evidencia 4,consenso de expertos).2,5
Sedentarismo.
Todos estos son considerados como factores de riesgo, no causales.
EPIDEMIOLOGIA:
Alrededor del 5%de la poblacin general, presenta sntomas relacionados a
enfermedad hemorroidal.son raros antes de los 20 aos, su frecuencia
aumenta con el tiempo.alrededor del 50% ha presentados sntomas alguna vez
en su vida. Burkitt observ que es ms frecuente en pases occidentales que
en los pases en vas de desarrollo.
IV. CLNICA
Las hemorroides son estructuras fisiolgicas. Las hemorroides ocasionan sntomas
cuando presentan alteraciones estructurales del tejido hemorroidal ( dilatacin e
ingurgitacin) y cambios en los tejidos de sostn y adyacentes. Los sntomas varan de
acuerdo a su localizacin y a la presencia o ausencia de complicaciones.
CIasificacin: las hemorroides se clasifican desde el punto de vista anatmico en
internas y externas, las primeras se originan en el tercio distal de recto, justo por arriba de
la lnea dentada y estn revestidas de epitelio cilndrico. Las externas estn por debajo de
la lnea dentada hasta el margen del conducto anal y se encuentran cubierta de piel.
Las hemorroides externas tienen los siguientes sntomas: dolor, tumoracin y prurito anal.
Y pueden clasificarse en pequeas, medianas y grandes.
Las hemorroides internas tienen como sntomas principales hemorragia y prolapso
hemorroidal. La hemorragia es el sntoma ms frecuente, suele ser rojo rutilante y
expulsado con la materia fecal. Pero en ocasiones se manifiesta en forma espontnea y
aislada. Puede observarse en el papel higinico en forma de estras fecales, en gotas o
en chorro al final de la evacuacin. Su volumen es variable y en un mismo enfermo puede
variar. Puede ser escasa cantidad o causar una anemia crnica. El prolapso hemorroidal
depende del tiempo de evolucin.
Las hemorroides internas se clasifican:
GRADO SNTOMAS SGNOS
159
hemorragia Vasos hemorroidales
eminentes. Sin prolapso y
mnima dilatacin venosa
hemorragia Prolapso con maniobra de
Valsalva y reduccin
espontnea
Prurito, hemorragia y
prolapso
Prolapso con Valsalva y
requiere reduccin digital.
V Hemorragia, prolapso y
prurito
Prolapso crnico y
reduccin digital inefectiva.
V. DIAGNOSTICO
El diagnstico de enfermedad hemorroidal debe de realizarse de manera
clnica en base a la historia clnica, considerando los antecedentes, la
exploracin fsica y las caractersticas segn clasificacin indicada. (nivel de
Recomendacion B, Revisin sistemtica de estudios de cohorte con
homogeneidad).2,5.
Historia clnica
El cuadro clnico,
Examenfsico .exploracin y tacto rectal
Anoscopa, proctoscopa,sigmoidoscopa( aquellas personas mayores
de 40 aos y que inicialmente presentaron sangrado atribuido a
hemorroides).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Cncer de ano
Cncer de ano
Prolapso rectal completo
Prolapso mucoso
Colgajos cutneos
160
Papila hipertrfica
Plipo rectal
Fisura anal
Absceso interesfintrico
Endometriosis rectal
Condiloma acuminado
VI. EXAMENES AUXILIARES
Hemograma-hematocrito
Anoscopia
Proctosigmoidoscopa
Colonoscopa izquierda
VII. MANEJO
Tratamiento mdico: debe ser empleado en todos los pacientes con
sntomas hemorroidales, y se basa en regularizar el hbito defecatorio.
Se debe indicar el tipo de dieta que debe ingerir rica en fibra y
libre de irritantes y con cantidad adecuada de lquido .(grado de
Recomendacin basada en evidenciade moderada calidad 1B,
Rivadeneira DE,2011).
En casos especiales se agrega semillas de psillyumplntago o
laxantes suaves lactulosa, polietilenglicol.
Los flebotnicos,losflavonoides,la persistencia de los sntomas
se reduce en ms del 50%,disminuye el sangrado, dolor , ardor
y la recurrencia. No es aconsejable en gestantes.(nivel de
evidencia 2b,estudios de cohorte retrospectivos o de baja
calidad, < 80% de seguimiento. Gua de prctica clnica
rectorragias 2007).
Las pomadas, cremas o supositorios tienen efecto relativo. tienen
efecto sintomtico: analgsico, antinflamatorio.
161
Si el tratamiento mdico no resulta se pasa a:
la ligadura de hemorroides con bandas elsticas, para
hemorroides internas y (es un mtodo sencillo, efectivo y
rpido con bajo costo institucional),
escleroterapia ( se utilizahidroxipolietoxidodecanol, el fenol al
5% en aceites de almendras dulces, tambin la quinina o la urea
en todos estos casos provocando fibrosis),
fotocoagulacin con rayos infrarojos (un rayo calrico que
evapora el agua intracelular y coagula las protenas)
coagulacin bipolar,
corriente galvnica, y
la criodestruccin o crioterapia.( se usa xido nitroso o
nitrgeno lquido).
Tratamiento quirrgico: indicado en todos los pacientes cuyo
tratamiento mdico o alternativo no quirrgico no ha dado resultado.
Tambin en pacientes con hemorroides externas grandes, hemorroides
internas y V, y complicaciones de enfermedad hemorroidal. Las
tcnicas quirrgicas que ms se practican son las de Ferguson, Milligan
y Morgan (consiste en extirpar 3 a 4 paquetes hemorroidales dejando
piel y mucosa anal intacta en los paquetes extirpadosde manera que se
previene una estenosis posoperatoria) y la ligadura hemorroidal guiada
por doppler.
VIII. COMPLICACIONES
La trombosis hemorroidal nica, es una complicacin frecuente y no se conoce
la causa. Lo frecuente es que el paciente presente dolor de aparicin aguda y
tumoracin perianal.
La trombosis hemorridal mltiple, es poco frecuente. Consiste en la trombosis
de 2 oms paquetes hemorroidales y se acompaan de dolor intens ,edema y
dificultad para evacuar. Segn su tiempo de evolucin puede ser tratada
mdica o quirrgicamente.
EVIDENCIA Y RECOMENDACIONES
162
A) PREVENCN PRMARA:
A.1PROMOCN DE LA SALUD:
A.1.1 ESTLO DE VDA
Evidencia/ recomendacin Nivel/ grado
Ejercicio fsico, evitar la obesidad
contribuyen a prevenir la enfermedad
hemorroidal.
3
Estudios no analticos, observaciones
clnicas y series de casos
Hebs Angulo,2002
ndique medidas para prevenir el
estreimiento
A
Grupo de trabajo para Gua de Prctica
Clnica de Rectorragias,2007
Medidas generales
conservadoreashigenico dietticas y de
estilos de vida, dirigidos principalmente a
combatir el estreimiento y disminuir los
sntomas locales
1
ngesta de lquidos, higiene local y
actividad fsica diaria
D
Consenso de expertos
163
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA AL TERCER NIVEL
Se recomienda referir a pacientes con alto riesgo de complicaciones,
perioperatorias. Aquellos con riesgo de infeccin,alteraciones en la
coagulacin o con neoplasias de fondo.
Se recomienda referencia con complicaciones posoperatorias estenosis anal o
incontinenciaa fecal.
La ciruga en pacientes gestantes debe limitarse a situaciones de urgencia.
164
IX.ALGORITMO DE ENFERMEDAD HEMORROIDAL
165
BIBLIOGRAFA
BJ Gua de enfermedad hemorroidal de la republica federal MEXCANA,2007.
166
EJ Prevencin, diagnstico y tratamiento oportuno de la enfermedad hemorroidal en
el primer nivel de atencin, actualizacin 2012, de la Repblica Federal de Mxico.
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HJ American Gastroenterological Association Medical Position. Statement: Diagnosis
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IJ Hervs-Angulo A, Forcn-Alonso T. Guas Clnicas5>emorroides. Guas Clnicas
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QJ Grupo de trabajo para gua de prctica clnica de rectorragias. Enfermedades ms
frecuentesasociadas a rectorragia en AP* Hemorroides. Barcelona: Asociacin
Espaola deGastroenterologa, Sociedad Espaola de Medicina de Familia y
Comunitaria, CentroCochrane beroamericano; 2002 [Fecha de consulta 17 de
noviembre de 2007].
167

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