Regulacin de la Presin Arterial

Es importante que sepamos que los cambios de posicin son muy influyentes en las
variaciones de presin arterial, por lo tanto la presin es bastante oscilante; presin
media alta y las dems presin que oscila entre una mnima y una mxima, por esto es
que se informan dos valores sistlica y diastlica. Una gran cada de presin a la salida
del territorio arterial entre arterias y arteriolas vasos que son ricos en msculo liso oponen
resistencia al fluo sanguneo y entonces !ay un roce importante la presin arterial cae de
"# mm$g bruscamente a %# mm$g y de a! la presin sigue cayendo !asta llegar a ser
muy baa en el territorio venoso y ms bao an a nivel de aurculas vara entre & y '
mm$g !asta " mm$g.
(on respecto al territorio capilar, que es la )ona vascular que se conecta en serie y
desde la arteria aorta se va ramificando, la mxima expresin de rea de seccin
transversal, por tanto es el rea de seccin transversal ms grande, son vasos de
intercambio metablico.
Una ve) que la sangre sale de las arterias atraviesa las arteriolas, y como *stos son
vasos de resistencia importante, la sangre que vena pulsando, pierde la pulsatividad al
paso por arteriolas, entonces las arteriolas contribuyen en parte a que la sangre pierda la
pulsatividad en el paso a trav*s de ellas !acia los capilares. Recordar siempre que los
vasos de mayor resistencia, las arteriolas, estn controlados por el msculo liso
que cambia el tono, ya sea relajndolo o contrayndolo, por esto cambia el radio
arteriolar y con esto, la resistencia al flujo sanguneo y hacia los capilares
puntualmente. +a velocidad media es alta a nivel de territorio arterial y luego va cayendo
a nivel de arteriolas y como consecuencia a nivel de capilares, v*nulas y venas.
+a presin media es alta en el territorio arterial, la velocidad media tambi*n es alta a
nivel de territorio arterial, pero tiene muy baa rea de seccin transversal y el rea de
seccin transversal es mxima a nivel de (apilar, mientras que la presin media va
cayendo a lo largo de toda el rea vascular, y es mnima a nivel de capilar al igual que la
velocidad media. ,qu siempre encontramos la relacin entre rea de seccin transversal
y velocidad por esto-
. , mayor rea de seccin transversal menor es la velocidad de la sangre y luego la
sangre vuelve a recuperar en parte la velocidad a nivel de venas pero nunca llega a ser
id*ntica, si comparamos las venas cavas con la arteria aorta no va a ser igual porque !ay
una merma por roce como vimos anteriormente.
Una ve) que la sangre intercambia a nivel de capilares la sangre se devuelve !acia el
cora)n gracias a la gradiente de retorno venoso entre la presin venosa y la presin
auricular. El territorio venoso aparte de ser de retorno es un territorio que almacena
grandes volmenes de sangre, esto porque presenta la propiedad de /istensibilidad
venosa en sus paredes que le permite almacenar sangre, la distensibilidad venosa est
referida a la relacin entre los cambios de volumen de la vena producto de los cambios
de presin que producen los cambios de volumen, esto produce cambio de forma de la
vena, la vena es muy fcil de colapsar y en la medida que va cambiando su radio ella va
almacenando volmenes de sangre creciente pero sin aumentar gravemente la presin,
la vena tiene muy pocos cambios de presin.
/istensibilidad venosa 0 1
2
1
Entonces por eso la se3ora del eercicio cuatro del seminario donaba &'# ml de sangre,
que corresponda a menos del 4#5 de su volemia total, por lo tanto la sangre era
acomodada en las venas, no !aba cambio en la presin venosa, por ende no se senta
en el retorno venoso algn tipo de cambio que permitiese provocar alteraciones del gasto
cardaco a trav*s de aumentar el volumen expulsivo, pero si ella !ubiera donado ms del
4#5 de su peso corporal, de su volemia, ella !abra si sentido en su territorio venoso
importante esta modificacin o disminucin de la volemia y esta se !abra sentido a
trav*s de receptores de presiones baas que tenemos y que permitiran inmediatamente
ec!arse a andar para restituir la volemia.
67u* pasa cuando disminuye la volemia sangunea en una cantidad importante por
sobre el 4#5, o sea ms de &'# ml, 4 litro o 4 litro y medio8

9 - :ignifica que presin arterial tambi*n sufre, inmediatamente la presin tambi*n cae
entonces todos los mecanismos se ec!an a funcionar para que, restableciendo la volemia
restable)camos la presin arterial media normal, posteriormente tambi*n vimos que el
radio vascular es muy importante y vamos a anali)ar con respecto a la regulacin de la
presin arterial cmo los cambios de resistencia tienen que ver con cambios de presin
arterial, la resistencia perif*rica total ;92<= cuando aumenta trae consecuencias sobre la
presin arterial media y el territorio arteriolar es el que ms participa en este proceso,
puesto que las arteriolas al tener msculo liso intrnsecamente presentan un tono
llamado !omog*nico que est dado por el msculo liso arteriolar. Este tono !omog*nico
!ace que las arteriolas est*n en territorios en semicontraccin unas ms abiertas otras
ms cerradas de tal manera de siempre mantener a los diferentes territorios vasculares
con un fluo sanguneo mnimo o basal el cual va a cambiar en la medida de el consumo
de energa metablica que tenga ese territorio, por eemplo al !acer eercicio fsico los
msculos cambian notablemente el aporte de sangre y se produce una gran
vasodilatacin arteriolar en el msculo esquel*tico durante el eercicio para contribuir a
mantener un fluo sanguneo que permita llevar a cabo el eercicio con el aporte de gases
respiratorios y de nutrientes adecuados, por lo tanto las arteriolas as como todos los
vasos sanguneos a excepcin de los capilares tienen el control del tono intrnseco
!omog*nico, pero sobre esta caracterstica propia que da el msculo liso vascular a las
arteriolas, !ay un control de naturale)a nerviosa y este est dado por es sistema
neurovegetativo a trav*s del simptico. (abe destacar que el simptico al ser estimulado
a trav*s de la norepinefrina, que es un neurotransmisor, va a actuar sobre el receptores
adren*rgicos ubicado en la musculatura lisa de las arteriolas en diferentes territorios
vasculares y puntualmente en las arteriolas sist*micas el simptico puede actuar a trav*s
de dos receptores adren*rgicos- ,lfa 4 y >eta &; a nivel del sistema venoso
primordialmente a trav*s de receptores ,lfa 4 y la diferencia entre los dos es el sector de
unin. (uando el simptico descarga y libera norepinefrina a nivel de las arteriolas si
estn ms ricos de receptores ,lfa 4 el fenmeno que se ve es un aumento del tono del
msculo liso arteriolar y esto se traduce en una vasocontriccin arteriolar, es decir, las
arteriolas reducen su radio y aumenta la resistencia arteriolar por lo cual aumenta la
resistencia perif*rica total ;92<=, si por el contrario supongamos que el territorio arteriolar
es ms rico en receptores >eta &, la adrenalina por eemplo a baa concentracin acta
de preferencia sobre receptores >eta & adren*rgicos y el efecto es una relaacin del
msculo liso arteriolar, disminuye el tono, luego al relaarse el msculo liso arteriolar las
arteriolas se dilatan y eso recibe el nombre de una vasodilatacin arteriolar y cuando las
arteriolas se dilatan la resistencia al fluo de la sangre disminuye y fluye la sangre sin
ningn problema !acia el territorio que debe ser irrigado, y eso pasa por eemplo cuando
2
tenemos un eercicio y los msculos esquel*ticos tienen un trabao de vasodilatacin
arteriolar importante adems se produce una disminucin de resistencia y
simultneamente por estimulacin de >eta & adren*rgicos producto de una estimulacin
de adrenalina a baa concentracin a nivel del msculo tambi*n !ay mediadores locales
que van a mantener la vasodilatacin durante el eercicio por eemplo la disminucin de la
presin parcial de oxgeno mantiene la vasodilatacin, la liberacin de adenosina,
liberacin de potasio, tambi*n produce vasodilatacin local, liberacin de xido ntrico a
nivel de musculatura lisa arteriolar de los msculos esquel*ticos. <odos estos mediadores
locales unto con una estimulacin simptica a trav*s de receptores >eta & van a permitir
que disminuya la resistencia arteriolar con lo cual cae o disminuye la resistencia perif*rica
total ;92<= y !ay un aumento del riego sanguneo por vasodilatacin.
+as venas aparte de ser vasos de retorno, son excelente reservorio sanguneo y el
reservorio sanguneo fundamental en nuestro organismo est constituido por todas las
venas desde las ms peque3as !asta las grandes venas incluyendo las cavas que
constituyen el reservorio sanguneo pasivo y activo.
- En el reservorio pasivo uno usa la gravedad o comprimir las venas, como las
venas tienen la capacidad de colapsarse, de cambiar muc!o de radio uno las puede
usar comprimi*ndolas o bien por gravedad colocando al paciente cabe)a abao, y pies
!acia arriba y que la sangre fluya desde las venas de los miembros inferiores , desde
las venas que !ay en el abdomen y trax y uno puede volver a un paciente desde un
desmayo o lipotimia a la normalidad, poni*ndolo en esta situacin por eso cuando una
persona se desmaya no es bueno sentarla bruscamente, sino porque uno no conoce
la causa del desmayo, la meor posicin es la !ori)ontal y si uno quiere tratar de que
vuelva en s uno puede !acer esta peque3a inclinacin de tal manera de ugar con
gravedad a que el reservorio sanguneo ubicado en las venas lo usemos para poder
!acer que se irrigue las c*lulas cerebrales y la persona vuelva a establecer su
normalidad .
- En el reservorio activo la descarga simptica el control simptico de las venas va
a provocar coloque al margen el msculo liso en sus paredes entonces contiene
receptores adren*rgicos ,lfa 4 de preferencia, el simptico va a liberar norepinefrina
va a provocar una venoconstriccin la cual va a disminuir la distensibilidad venosa y
va a transformar el reservorio, impidiendo que reserve la sangre, aumenta la presin
venosa, con respecto a presin de aurcula entonces va a aumentar el gradiente para
el retorno venoso, aumenta la presin venosa con respecto a presin de aurcula,
entonces la diferencia de la presin venosa menos la presin auricular a!ora va a ser
ms grande porque la presin venosa aument y eso trae como consecuencia el
aumento del retorno venoso.
. ? como sabemos-
Si Retorno !enoso
"lene #uricular
$resi%n #uricular
"lenado !entricular
!olumen &iast%lico 'inal (!&')
!olumen *+pulsivo
,asto -ardaco
$R*S./0 #R1*R.#"
3
TODO LO ANTERIOR ES SLO SI OCURRE LO QUE EST INMEDIATAMENTE
SUPERIOR ES CONDICIONADO! "EMOS #ISTO QUE UNO DE LOS $ACTORES
IMPORTANTES EN EL AUMENTO DE PRESIN ARTERIAL ES EL AUMENTO DE
%ASTO CARD&ACO!
Entre los factores de resistencia al fluo es la !.S-2S.&#& S#0,340*#, importante
conocer el porcentae de elementos figurados con respecto al plasma y la viscosidad del
agua es 4, la viscosidad del plasma corresponde al 4.' y la viscosidad promedio que est
en torno al %#5 de acuerdo a la relacin que existe entre elementos figurados y plasma .
El nivel de !ematocrito en muer es entre @A y %& 5 aprox.
El nivel de !ematocrito en !ombre es de %# y %A 5 aprox.
:i-
$ematocrito
1iscosidad
9esistencia al fluo sanguneo E: 9EBU+,>+E=
Es importante que la viscosidad se pueda regular.
$ay factores que participan en el cambio de resistencia, al doblar la presin interna ;2
con flec!as=
$
+a presin interna tiende a distender al vaso por fuera tenemos una presin externa que
tiende a cerrarlo.
+a diferencia entre presin interna y presin externa se denomina presin transmural.
29E:CDE <9,E:FU9,+- 2 interna . 2externa
, lo largo del vaso podemos ver que la presin que es la fuer)a que tiende a cerrar el
vaso. <ensin aumentada tiende a cerrarse porque disminuye el radio. +a idea es que
29E:CDE CE<E9E, :U2E9E , EG<E9E, para que podamos abrir el vaso y tener as la
posibilidad de disminuir la resistencia.
+a relacin del sueto acostado con respecto al sueto de pie, el sueto acostado
aumenta la presin arterial media 4## mm$g y vemos que !acia pies y !acia cabe)a la
presin cae por roce, pero EH cae en forma drstica de !ec!o se mantiene igual en pies
y cabe)a ;arterial I' mm$g= lo mismo la presin venosa de ' mm$g. en pies y cabe)a y
!ay una perdida por roce.
En el sueto de pie tambi*n la presin arterial media es de 4## mm$g pero aqu
aumenta presin !idrosttica a expensas de que disminuye energa gravitacional,
entonces la presin de 4## qued en 4"@ mm$g porque se convierte energa
gravitacional en presin !idrosttica por eso crece la presin a nivel de vasos pedios. En
vasos cerebrales aumenta la energa gravitacional con respecto a los vasos pedios y la
4
presin !idrosttica disminuye, la presin en vasos cerebrales tiene alrededor de '4 mm
de $g. con respecto a presin arterial media.
Entonces aqu no slo !ay reconversin de energa sino que tambi*n !ay que !acer
clculos y ver que por el roce !ay p*rdida de energa alrededor de unos ' mm de $g. en
cada uno de los lados ;cabe)a y pies= a nivel arterial y lo mismo sucede con el lado
venoso con respecto presin ;acostado=.
En el caso que individuo estuviera de pie en vasos cerebrales a nivel venoso la presin
!idrosttica disminuye a .@I mm$g porque crece energa gravitacional y !ay una
reconversin de energa ya que a nivel de vasos pedios la energa gravitacional
disminuye porque !ay aumento de presin !idrosttica a J"" mm$g.
:iempre tomando en cuenta la presin de referencia que es una presin media como de
4## mm$g a nivel de cora)n.
+os capilares son una unidad microcirculatoria, est constituida por una arteriola,
capilares, meta.arteriolas, capilares y v*nula. /e esto nosotros podemos sacar un capilar
entre una arteriola y una v*nula para saber como funciona el intercambio transcapilar y
vamos a apreciar que los capilares estn suetos a todos los cambios de resistencia tanto
de arteriolas como de v*nulas.
+os capilares son territorios muy particulares, puesto que estn formados slo por
c*lulas endoteliales, +H: (,2C+,9E: EH 9E(C>EE CEE91,(CDE /E ECEBUE,
E:2E(CE ? :HE EE BEEE9,+ E+ <E99C<H9CH /E CE<E9(,F>CH FE<,>D+C(H por
lo tanto el endotelio le va a permitir permear o no sustancias a trav*s de ello desde el
interior del capilar al intersticio y eso permite la funcin metablica del sistema
circulatorio, entonces los capilares en s no reciben inervacin ni ningn tipo de control
neurovegetativo, pero :K :UL9EE <H/H: +H: (,F>CH: /E 29E:CDE ?
9E:C:<EE(C, /E ,9<E9CH+, ? 1MEU+, ? (HFH +,: ,9<E9CH+,: /C(EE 7UE E+
(,2C+,9 :C E:<N (HE<H+,/H 2H9 E+ :CF2N<C(H ? :C 9E(C>E E+ (HE<9H+ /E
(H9<EO, +H(,+ EE<HE(E: E+ L+UPH $,(C, +H: (,2C+,9E: 1, , /E2EE/E9
/E +H 7UE E:<M 2,:,E/H (HF29E:CDE ? 9E:C:<EE(C, ,9<E9CH+,9 EE E+
2+,:F,. ;2,(CEE<E (HE +K7UC/H EE 2CE9E,=
$ay cuatro fuer)as de :tarling, y que son la presin !idrosttica diastlica capilar, la
presin !idrosttica intersticial, la presin coleidosmtica intracapilar y la presin
coleidosmtica del intersticio.
Entonces, ya tenemos las fuer)as presentes, ya sabemos que va a !aber permeacin,
tenemos que fiarnos que para que esto ocurra, debemos tomar en cuenta las
caractersticas del capilar, de cmo es el endotelio, que como ya sabemos, algunos
poseen las c*lulas muy unidas entre s, y son los capilares continuos; a! las sustancias
que preferiblemente difunden son las sustancias liposoluble de peque3o tama3o como los
gases respiratorios, por eemplo. Entonces tenemos un mecanismo de difusin simple,
con mol*culas de tama3o peque3o y son de preferencia liposolubles, teniendo una mayor
permeacin porque la membrana es una bicapa lipdica, despu*s tenemos unos capilares
cuyas c*lulas dean un cierto espacio entre ellas, se llaman los capilares discontinuos; por
aqu pasan las sustancias de un tama3o un poquito mayor, las sustancias de peque3as
mol*culas !idrosolubles como la glucosa, etc. :u paso en un poco ms restringido, ya
que, si recordamos, la glucosa necesita de transportadores ;aunque no requiere de
energa adicional= para su ingreso a la c*lula y por ltimo tenemos los capilares
fenestrados que son aquellos en los cuales la separacin entre las c*lulas endoteliales es
bastante grande ;alrededor de I# =, por donde permite el paso de mol*culas de peso
molecular grande, de tama3o grande, ricos en grasas, a nivel del intestino. <ambi*n
5
tenemos que fiarnos en las caractersticas de las sustancias que pernean- importar su
tama3o molecular, si tienen carga el*ctrica o no, importar tambi*n la diferencia de
gradiente qumico, si la mol*cula no posee carga y ser importante la diferencia de
potencial electroqumico, si la posee ;eemplo- sodio, potasio, etc.= +o otro es que, si es
que es liposoluble y entre ms peque3a sea, tendr un rea muc!o mayor de
permeacin. (on respecto a los mecanismos que ms utili)an las sustancias, el que ms
predomina es la difusin simple, tambi*n tenemos el transporte mediado ;antes llamado
difusin facilitada, la glucosa ocupa este mecanismo= y tenemos tambi*n el transporte
activo, en el cual se utili)a energa y por ltimo la pinocitosis ;en que se engloban las
sustancias y las mueven de un lugar a otro=, pero en menor cuanta en nuestro sistema.
<odo esto va a permitir que aunque las c*lulas endoteliales no tienen inervacin
simptica, sean controladas en forma muy importante en relacin a los cambios en la
resistencia de las arteriolas, en los esfnteres ventriculares, as como en la resistencia en
las venas.
(aractersticas de los teidos que constituyen el territorio 1ascular
+a arteria aorta est constituida por fibras elsticas, msculo liso y fibra colgena, pero
lo que posee en mayor cantidad es fibra elstica ;las que en un corte !istolgico se veran
como ondulaciones=, la cantidad de fibra elstica mantiene constante, pero el msculo
liso va disminuyendo a medida que las arterias se van !aciendo ms peque3itas ;las
arteriolas= !asta llegar a la meta.arteriola que tiene slo una capa de fibras musculares
lisas. El esfnter tiene msculo liso dispuesto en forma circular, de manera que cuando se
contrae el msculo liso el esfnter se cierra y cuando se relaa el msculo liso, el esfnter
se abre y la conexin entre la arteriola y la meta.arteriola o con los capilares, entonces va
a modificarse. /espu*s tenemos a los capilares, que slo se constituyen de c*lulas
endoteliales y las v*nulas que comien)an a tener aparte de msculo liso, fibra elstica y
fibra colgeno, y el dimetro, generalmente de las venas es bastante grande, pudiendo
observar que el dimetro de la vena cava es ligeramente mayor al de la arteria aorta. :i
observamos los cambios de forma que sufre la vena desde colapsada, en la medida que
va aumentando el volumen de sangre va aumentando el radio en su interior, pero la
presin de la vena no aumenta o aumenta muy poco, !asta cuando llega a su radio
mximo y all el aumento de volumen est prcticamente relacionado con el aumento de
presin dentro de la vena, gracias a *stos cambios de forma, ella puede, desde una
presin cero aumentar el volumen en gran cantidad sin tener un aumento muy
significativo de la presin y luego, cuando ya no es posible que vare su forma, a! la
variacin de volumen estar muy relacionado con el aumento de presin venosa, pero
esto, le da la propiedad de ser distensible, y as poder almacenar grandes volmenes de
sangre. +as venas de los miembros inferiores, deben luc!ar contra la gravedad y llevar la
sangre !acia el cora)n, para *ste trabao es ayudado por los msculos. (uando el
msculo se contrae, se abomba y comprime la vena y cuando se relaa distiende la vena,
as el msculo est continuamente !aciendo una verdadera bomba, un verdadero
masae; lo que permite, unto con la accin de las vlvulas venosas, que cuando estamos
de pie, la presin en las venas no sea muy alta. 2or eemplo- si una persona posee
alteraciones en las vlvulas venosas, slo tendr la ayuda muscular para mantener una
presin adecuada en las venas infradiafragmticas, lo que no ser suficiente para
mantener un equilibrio entre filtracin y reabsorcin a nivel de los capilares; en este caso,
la presin ser ms alta, ya que se estar primando la filtracin ;las venas se ponen ms
gorditas=, se rompe el equilibrio, y se produce edema ;acumulacin de lquidos= en los
miembros inferiores de *sta persona, que va a ir abri*ndose paso y distendi*ndose y se
va reflear a trav*s de la piel, la que se tornar ms blanquecina y la anatoma del pie se
6
pierde, generalmente, aumentan muc!o de volumen la cara anterior del pie, el tobillo y la
pierna. 9ecordemos que, en el extremo arteriolar del capilar predomina la filtracin y en el
extremo venular predomina la reabsorcin, en nuestro organismo, normalmente !ay ms
filtracin que reabsorcin, es alrededor de un ml ms en relacin de lo que se filtra con lo
que se logra absorber, este excedente se va !acia el territorio linftico, a trav*s de los
vasos torcicos, del tal manera que la volemia sangunea se mantenga equilibrada. :e
produce tambi*n un edema provocado por una disminucin de la presin onctica, por
eemplo una persona que tiene una !ipervolemia ;68= provocada por una desnutricin. En
ambos casos !ay un exceso de filtracin y va a !aber edema, por lo cual vamos a tener
que actuar, en el caso por el aumento de la presin venosa vamos a !aber que ver, por
qu* ra)n est aumentada, si !ay una descarga simptica importante va a !aber que
relaar esa musculatura venosa para permitir que el fluo sanguneo (,2C+,9 se
normalice y !aya un buen retorno, en el caso de la disminucin de la presin
coleidosmtica, va a !aber que darle al paciente, una dieta rica en protenas, ya que la
disminucin de la presin se estara produciendo por carencia de protenas plasmticas.
2resin arterial en nuestro organismo
/epende fundamentalmente del gasto cardaco, de la resistencia perif*rica y de la
presin venosa, lo cual podemos expresar-
2, 0 B( Q 92< Q 2venosa
9ecordemos que- el gasto cardaco depende de la frecuencia cardiaca y del volumen
expulsivo, que efectores tenemos para reali)ar estos factores, el primero es el miocardio
especfico ;sobre el cual actuarn tanto el sistema simptico como el parasimptico; es el
teido marcapaso=, el otro efector es el miocardio contrctil, en el cual fundamentalmente
va a actuar el simptico que a trav*s de la norepinefrina aumentar el inotropismo, con lo
que aumentar el volumen sistlico o volumen expulsivo. El otro gran efector de nuestro
sistema vascular, es el msculo liso arteriolar que tambi*n recibe inervacin simptica, a
trav*s de los que puede tener un doble efecto-
1. , trav*s de receptores 4, va a aumentar el tono del msculo liso arteriolar,
provocando vasocontriccin.
2. :i tiene receptores & adren*rgicos, va a producir una vasodilatacin
arteriolar, producto de la in!ibicin del tono del msculo liso arteriolar.
2or lo tanto, en el msculo liso arteriolar sist*mico, tenemos la posibilidad de
aumentar su tono o disminuir su tono, dependiendo de la rique)a de receptores que tenga
en el territorio en cuestin, es decir, si !ay ms alfa 4 o ms beta &. En el cora)n son los
receptores 4, los que reali)an un aumento de la frecuencia cardiaca al ser estimulados
por la norepinefrina. ? el sistema parasimptico a trav*s de la liberacin, a trav*s del
nervio vago, de acetilcolina en el cora)n ayuda a trav*s de la accin de receptores
muscarnicos &, disminuyendo la frecuencia. El ltimo gran efector de nuestro sistema
cardiovascular es el msculo liso venoso, el que tambi*n recibe inervacin simptica, es
rico en receptores 4 adren*rgicos y el sistema simptico actuar provocando un
aumento del tono del msculo liso venoso con aumento de la presin venosa y con esto
7
del retorno venoso. 9ecordemos que los determinantes del volumen expulsivo son la
poscarga, la contractibilidad o inotropismo y la precarga o cambios en la longitud de la
fibra miocrdica durante el llenado ventricular.
Cnervacin del cora)n.
9ecordemos que el cora)n es automtico, gracias a que posee el teido miocrdico
especfico ;teido marcapaso=, pero adems de esto, recibe control del sistema nervioso
autnomo. 1emos que los vasos simpticos rodean al cora)n simulando un collar, y
controlarn tanto al miocardio especfico, aumentando la frecuencia cardiaca a trav*s de
la norepinefrina, como aumentando la fuer)a de contraccin a trav*s del miocardio
contrctil, lo que traer como consecuencia un aumento del volumen expulsivo. En
resumen, el sistema simptico aumenta la funcin global del cora)n. Fientras que el
sistema parasimptico a trav*s del nervio vago derec!o, el que inerva de preferencia al
nodo sinusal y a la aurcula derec!a; al ser estimulado, libera acetilcolina a este nivel,
provocando disminucin de la frecuencia cardiaca. +a frecuencia cardiaca puede
disminuir levemente si la descarga del vago derec!o es suave y si la descarga es muy
intensa puede incluso parar el marcapaso. El nervio vago i)quierdo, a su ve) se distribuye
preferentemente a nivel del ndulo aurculo.ventricular y de la aurcula i)quierda, al
estimularse, podemos observar que tambi*n se enlentece la funcin del cora)n, lo que
ocurre es que !ay una disminucin en la velocidad de transmisin de impulso entre el
marcapaso sinusal y el nodo aurculo.ventricular. Esta disminucin de la velocidad puede
provocar lo que se llama bloqueo del impulso, ocurriendo que el impulso fuese transmitido
solo en algunos casos ;bloqueo parcial= !asta un bloqueo completo, en que la
estimulacin del nervio vago es tan intensa que impide que los impulsos presentes en el
marcapaso sinusal pasen a trav*s del nodo aurculo.ventricular y a! el ventrculo escapa
a la accin del vago, generando su propio marcapaso, el que tendr una frecuencia
menor que la producida por el marcapaso sinusal.
En cambio, en la inervacin de los vasos, el simptico controla a las arterias, arteriolas,
v*nulas y venas, pero no tiene control sobre los capilares, ya que, aqu no existe msculo
liso.
2resin arterial
2ara regular la presin arterial, !ay distintos mecanismos, unos que son la
cardiorregulacin y autorregulacin metablica local ;con el uso de sustancias
mediadoras=, provocando vasocontriccin y vaso relaacin, lo que en un basto territorio
se traducira a la modificacin de la vaso resistencia perif*rica local, con lo cual tambi*n
se afecta la presin arterial, como por eemplo, durante el eercicio que se libera
adenosina ;mediadores locales=, la liberacin de potasio, el cambio de la presin parcial
de oxgeno al inicio del eercicio, el aumento de la presin de (H
&
si no se regula bien, el
aumento de la osmolaridad, la liberacin de xido ntrico, la !istamina ;en los casos de
alergia=, por eemplo; y que son todos constituyentes que van a provocar vasodilatacin
local, al igual que algunas prostaglandinas, prostaciclinas; pero tambi*n tenemos
sustancias vasocontrictoras locales, como por eemplo, la angiotensina &, la norepinefrina
;donde !ay receptores 4=, la adrenalina a alta concentracin ;tambi*n con receptores
4=, el tromboxano ,&, serotonina, El xido ntrico es el factor relaante del msculo liso,
por lo tanto vascular. <odas estas sustancias estn produciendo cambios a nivel local, los
que van a regular la presin arterial.
8
Esos seran algunos de los mecanismos de regulacin metablica local as como la
autorregulacin dada por el tono !omeog*nico que tiene intrnsecamente el msculo liso
arteriolar.
2ero tambi*n tenemos mecanismos de regulacin general y los que son de naturale)a
nerviosa en su gran mayora, y para eso tenemos centros reguladores ubicada a nivel de
la )ona reticular bulbar, se llaman centros cardiorreguladores, estn a ambos lados y !ay
unos que son c*lulas ms laterales que constituyen el centro vasomotor propiamente tal y
el otro que es un conunto de neuronas que estn ms mediales que constituyen el centro
cardioin!ibitorio y esto lo encontramos a ambos lados de nuestro ee en la formacin
reticular bulbar.
El centro vasomotor se caracteri)a porque a trav*s del tono simptico controla la funcin
del cora)n y de los vasos, excepto los capilares. +as cadenas simpticas que llegan al
cora)n y a los vasos, estn ms lateral y siempre que descarga estimula al tono
simptico fundamentalmente. Fientras que el centro cardioin!ibitorio se encuentra ms
medial al ncleo por el nervio vago por lo cual lo que ms predomina en *l es un tono
ms bien parasimptico, por lo tanto va actuar fundamentalmente sobre la frecuencia
cardiaca. Estos dos centros en conunto se llaman centros cardiorreguladores y la
informacin para regular los compleos va a llegar procedente desde la periferia !acia
estos centros que regularn la presin arterial.
67ue receptores tenemos8
2rimero los barorreceptores de la pared del seno carotdeo y del cayado artico,
antiguamente se les llamaba preso.receptores, estos receptores descargan cuando la
presin arterial va subiendo entre los R# y 4R# mm$g ms o menos. (uando la presin
arterial sube, se distienden las paredes de los vasos y como *stos son mecano
receptores sensibles ustamente a la distensin provocada por el al)a de la presin de los
barorreceptores del seno carotdeo o del cayado artico.
67u* va utili)an para llegar a los centros vasomotores o cardiorreguladores8
+a va aferente de los barorreceptores del cayado artico viaa, a trav*s del nervio vago
y la va aferente del seno, de los barorreceptores del seno carotdeo, viaa a trav*s del
nervio glosofarngeo. ,mbas vas aferentes llevan informacin desde los barorreceptores
anunciando el al)a de presin arterial !acia los centros reguladores ubicados en la
formacin reticular bulbar.
:imultneamente !ay unas peque3as estructura que estn a los lados que se llaman
cuerpo carotdeo y cuerpos articos, esos son receptores sensibles cambios qumicos,
por esto se les llama quimiorreceptores, y responden fundamentalmente cuando las
presiones arteriales van baando entre los I# y %# mm$g.
6(ul es el estmulo para estos quimiorreceptores8
+a disminucin de la presin parcial del sistema arterial y la disminucin del p$. +os
quimiorreceptores perif*ricos ;cuerpo carotdeo y artico= responden frente a presiones
que van disminuyendo, el estmulos que los !aces descarga es el descenso de la presin
parcial de oxgeno arterial y descenso de p$ primariamente y en forma ms secundaria,
el aumento de la presin parcial de an!drido carbnico, gracias a que en la cara anterior
del bulbo tenemos los quimiorreceptores centrales, los cuales detectan *stos cambios.
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En resumen- nuestros quimiorreceptores perif*ricos primordialmente detectan los
descenso de la presin parcial de oxgeno arterial y de p$ y ms secundariamente las
al)as de la presin parcial de an!drido carbnico ya que los encargados primordialmente
de *l estn ubicados en la cara anterior del bulbo que son muy sensibles y gatillan una
descarga el*ctrica rpida.
+a va aferente es la misma tanto para el barorreceptor presente en el cayado artico y
en el cuerpo artico, es el EE91CH 1,BH.
2ara los barorreceptores del seno carotdeo y del cuerpo carotdeo, la va aferente es el
EE91CH B+H:HL,9KEBEH.
Estas vas van a llegar a los centros cardiorreguladores en la formacin reticular bulbar.
9efleo >arorreceptor-
Este refleo se caracteri)a por lo siguiente- tenemos que !ay un aumento de la presin
arterial que genera una aumento de la tensin de la pared del vaso y como all estn
ubicados los barorreceptores que son sensibles a la distensin y el al)a de presin est
generando la estimulacin de estos barorreceptores, los que al descargar van a usar las
vas aferentes, que en este caso puede ser el nervio vago y el glosofarngeo y
dirigi*ndose a la formacin reticular bulbar en dnde se encuentran los centros
cardiorreguladores, el vasomotor que es ms lateral y el centro cardioin!ibitorio que es
ms medial.
67u* pasa entonces cuando se llega a los centros cardiorreguladores a trav*s de la
estimulacin de los barorreceptores8
:e in!ibe la accin del centro vasomotor, qui*n trabaa a trav*s de control simptico, y
aunque la presin arterial est aumentada, si fuera estimulado el simptico, *ste
aumentara an ms, ya que, a su ve), se aumentara muc!o la presin perif*rica total y
el gasto.
Entonces el centro vasomotor es in!ibido por el !ec!o que la presin arterial esta
aumentada y el barorreceptor est actuando a nivel de los centros cardiorreguladores e
in!ibe el centro vasomotor y excita el centro cardioin!ibitorio, la in!ibicin del centro
vasomotor disminuye el tono simptico lo que disminuir la accin del simptico sobre el
cora)n y en los vasos, disminuyendo el inotropismo y la frecuencia cardiaca ;a nivel del
cora)n= y a nivel de los vasos disminuye la resistencia perif*rica y el tono venoso, o sea
los cuatro efectores. ,l estimular el centro cardioin!ibitorio aumenta el tono parasimptico
con lo cual disminuye la frecuencia cardiaca ya que *sta es disminuida por la accin del
nervio vago.

Linalmente, ;si partimos de un aumento de presin arterial=, al disminuir el tono venoso
disminuye la presin venosa y por lo tanto cae el retorno venoso y con esto va a
disminuir el llenado ventricular, el volumen diastlico final, el volumen expulsivo ;al caer el
inotropismo 0S cae el volumen expulsivo=. ,l disminuir la frecuencia cardiaca por
disminucin del todo simptico y por aumento del tono parasimptico ms la disminucin
del volumen expulsivo !a disminuido el gasto cardiaco.
? recordemos que la presin arterial dependa-
- /el gasto cardiaco que esta disminuido.
- /e la presin venosa que esta disminuida
- /e la resistencia perif*rica total que tambi*n esta disminuida.

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Entonces cuando est descargando un barorreceptor ;como consecuencia de que la
presin arterial aument=, disminuye la presin arterial. Un al)a en la presin arterial !ace
que el barorreceptor refleamente la regule disminuyendo el fluo simptico por in!ibicin
del centro vasomotor y estimulando el fluo parasimptico por excitacin del centro
cardioin!ibitorio, por lo cual la presin arterial se reestablece a sus valores normales
producto que disminuye la expulsin del cora)n, la resistencia perif*rica disminuye la
presin venosa y unto con ello, el gasto cardiaco.
67u* va a producirse cuando actan los quimiorreceptores8
<anto los cuerpos carotdeos y articos a trav*s de las mismas vas aferentes, el nervio
vago y glosofarngeo, tambi*n van a actuar sobre los centros cardiorreguladores, pero
como aqu la presin va en descenso, estimulan al centro vasomotor provocando un
aumento de la resistencia perif*rica total con el obeto de ,UFEE<,9 la presin arterial
para reestablecer su valor normal y poder recuperar la presin parcial de oxgeno arterial
que estaba disminuida y que llegue a sus valores adecuados.
9ecordemos que los quimiorreceptores perif*ricos descargan por la disminucin de la
presin parcial de oxgeno y de p$ y porque la presin arterial !a ido disminuyendo. 2or
lo tanto lo que ellos !acen es estimular el centro vasomotor que al quedar libre de ser
in!ibido, es excitado, se descarga, el tono simptico aumenta y con ello, la resistencia
perif*rica total y con lo que se restablecen la presin parcial de oxgeno y p$ unto con la
presin arterial.
El otro refleo que existe es el de isquemia cerebral, este significa que el riego
sanguneo se ver muy disminuido; la presin sangunea desde la cual se produce esta
isquemia va desde los '# mm$g !asta los 4' mm$g.
6(ul es la reaccin inmediata frente a una isquemia cerebral8
Es aumentar la resistencia perif*rica total, con lo cual aumenta la presin arterial y se
reestablece el riego sanguneo cerebral.
,s que estos tres mecanismos refleos rpidos que operan en segundos y que estn
inervados por receptores los quimiorreceptores y los barorreceptores, son receptores de
adaptacin lenta. En el fondo no se van a adaptar nunca van a estar siempre detectando
cambios de presin arterial y los cambios de presin parcial de los gases, sobre todo del
oxgeno y del p$.
El cuerpo carotdeo o globus carotdeo, es una peque3a masa de teido que est
ubicado en la bifurcacin de las cartidas, pero con todo lo peque3a que es, por cada
gramo de masa que constituye es dnde pasa la mayor cantidad de fluo sanguneo de
toda nuestra economa por minuto, o sea tiene un fluo sanguneo altsimo y por eso es
tan buen detector de los cambios de presin parcial de oxgeno sobre todo arterial.
Htros mecanismos que tambi*n contribuyen a la regulacin de la presin arterial, son
lo que tienen que ver con la regulacin de la 1olemia :angunea, el otro es el Cntercambio
<ranscapilar y el ltimo mecanismo es el (ontrol 9enal de la presin.
6(undo se distienden los receptores auriculares tipo >8
(uando aumenta la volemia sangunea, o sea !ay un retorno venoso incrementado, lo
que genera un aumenta en la tensin de la pared aurcular que va a !acer descargar a
estos tenso.receptores > ,uriculares, con lo que aumenta la presin aurcular.
En este caso el :istema 9enina.,ngiotensina.,ldosterona esta in!ibido, porque !ay un
aumento de la volemia, entonces, es el sistema simptico el que est in!ibido.
,l aumentar la volemia y al !acer descargar a los tenso.receptores tipo > auriculares se
va a producir una liberacin de un 2M2<C/H que tiene la aurcula y que es un p*ptido
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natriur*tico aurcular, el que para !acer que disminuya, aumenta la excrecin del cloruro
de sodio ;Ea(l=, por lo tanto va a eliminar agua.
Un sueto con volemia aumentada va a aumentar su presin arterial y puede tener
tambi*n edema, entonces estimulamos la excrecin de agua y Ea(l lo que !ace que la
volemia llegue a su valor normal.
? vemos que este mecanismo de regulacin es ms lento porque ya !ay una liberacin
de un p*ptido, que un mecanismo refleo.
9egulacin de la 1olemia, :istema 9enina. ,ngiotensina ;9i3n=
(uando tenemos una volemia plasmtica aguda que cae o una cada brusca de la
presin arterial vemos que instantneamente aumenta la actividad simptica, con lo cual,
el ri3n inmediatamente libera renina, la que al actuar sobre el angiotensingeno va a
producir angiotensina uno ;C= y el pulmn va a proveer de una en)ima convertidora que va
a dar origen a la angiotensina dos ;CC= que es el vasoconstrictor, la que por un lado va a ir
a estimular la secrecin de aldosterona, !ormona cuya funcin fundamental es la
retencin de agua y sodio.
Entonces para poder reestablecer volemia es necesario retener agua y sodio.
+a angiotensina CC a nivel de ri3n va a permitir que se disminuya tanto la tasa de
filtracin glomerular ;<LB= como el fluo sanguneo renal ;L:9= con lo cual evitamos y
contribuimos a tener ms agua y sodio. :imultneamente va a ir a actuar sobre centros
!ipotalmicos donde se encuentran el apetito por la sal y la sed, entonces unido a la
disminucin de la <LB y L:9 el sueto bebe ms agua y consume ms sal contribuyendo
a la retencin de agua y sodio, o sea para incrementar la volemia y por otro lado la
angiotensina CC, se produce una vasoconstriccin sist*mica, fisiolgicamente no tienen un
efecto tan marcado, pero cuando se gatilla a trav*s de la regulacin por el ri3n tiene un
efecto importante sobre la vasoconstriccin sist*mica con lo cul se va a producir un
restablecimiento de esta cada aguda de la volemia y que la presin arterial recupere sus
valores normales. Este es un mecanismo muc!o ms lento, que puede !asta durar a3os,
debido a que necesita la liberacin de !ormonas.
$ay personas que son !ipertensas renales, pero que bien controladas manean bien el
sistema, manteniendo un rango de !ipertensin relativamente normal.
+o riesgoso son las personas !ipertensas neurog*nicas, dnde no se conoce el origen,
donde durante el da se producen unas fluctuaciones muy bruscas ;al)as y baas= de la
presin, y no dan sntomas. El resto de las !ipertensiones son regulables, a trav*s de
dieta, medicamentos, etc.
+a regulacin de volemia por el sistema renina.angiotensina mediado por el ri3n y es
una regulacin a largo pla)o, que corrige prcticamente el 4##5 de nuestros cambios de
presin arterial lo cul !ace que nosotros una posibilidad de manear muy bien la volemia
en conunto con la presin arterial.
, nivel de los cuerpos carotdeos y articos tenemos la accin de los quimiorreceptores
perif*ricos con el aumento de la 2(H
&
tanto central como en la periferia y el descenso
del 2H
&
, pero lo que gatilla ms imperantemente en los quimiorreceptores perif*ricos y
en los centrales es el aumento de la 2(H
&
.
2ero no solamente tenemos receptores desde la periferia que van a actuar sobre los
centros reguladores, sino que tambi*n !ay un control de los centros superiores.
, parte de todos los receptores perif*ricos tambi*n tenemos control de los centros
respiratorios que estn tambi*n en la )ona bulbar. El centro inspirador y espirador bulbar
tiene una relacin muy estrec!a con el centro cardiorregulador bulbar. <ambi*n tenemos
control de los centros superiores, sobre todo el !ipotlamo en las reacciones de alerta,
preparacin para el eercicio, alerta para arrancar, en los momentos de rabia, as como
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tambi*n de estimular la sed, el apetito por la sal para regular la volemia y la presin
arterial. ? otro centro importante que es el sistema lmbico, porque las emociones
tambi*n estn estrec!amente vinculados con los cambios de los centros
cardiorreguladores, una emocin intensa, una pena muy profunda puede provocar
in!ibicin de la funcin cardiorreguladora por estimulacin parasimptica mientras que un
estr*s importante frente a un exmen o presentacin muy importante o frente cualquier
evento que provoque nerviosismo va a tener descargas tanto de las glndulas
suprarrenales como del sistema simptico que va a ser mediado por este sistema lmbico
que va a ir a estimular la actividad simptica del centro cardiorregulador que esta tambi*n
a nivel del centro respiratorio. ,umentar la frecuencia cardiaca, la frecuencia
respiratoria, transpiraciones de las manos, se seca la boca, en fin, una serie de eventos
producto de la descarga del simptico.
(uando la persona se prepara para el eercicio, est mentali)ada para lo que viene,
simultneamente tienen toda la parte emocional enfocada en pensar- es que tengo que
ganar, tengo que llegar a la meta, etc ;que es propio del estimulo personal=. /esde la
corte)a motora atravesando los centro cardiorreguladores viaan va simptica !acia los
msculos esquel*ticos, fibras que son simpticas vasodilatadores, a pesar que la
Eorepinefrina en el I#5 de los sistemas simpticos es mediador es vasoconstrictor, pero
!ay un 4#5 del simptico en que es un vasodilatador colin*rgico ;libera acetilcolina= y en
esas terminaciones van a producir sinapsis a nivel del msculo liso de los msculos
esquel*ticos. ,! se va a liberar acetilcolina, la que estimular a una en)ima la xido
ntrico sintetasa, en)ima que va a liberar xido ntrico, el cual a trav*s de este simptico
vasodilatador colin*rgico es el que produce la 1,:H/C+,<,(CDE de la musculatura lisa
del msculo esquel*tico.
En el endotelio vascular de los vasos sanos el xido ntrico esta presente y constituye el
factor relaante del endotelio vascular. Entonces, este 4# 5 simptico va provocar
liberacin de xido ntrico en la musculatura lisa del msculo esquel*tico con la cual se va
a subir la carga y se mantiene un fluo sanguneo con el correcto aporte de nutrientes y
gases respiratorio, sobre todo oxgeno para qu* los msculos realicen las funciones.
+a acetilcolina de por si es vasoconstrictora, pero aqu no es ella la que produce el
efecto directo sobre el msculo liso sino que, ella gatilla la liberacin de xido ntrico
sintetasa para que se libere xido ntrico.
,s de los mecanismos de la regulacin de la presin arterial tenemos-
+os mecanismos de regulacin reflea nerviosa, el refleo quimiorreceptor y el de
isquemia cerebral, el barorreceptor que responde a al)as de presin, el quimiorreceptor e
isquemia cerebral responden frente a los descensos de presin. +uego tenemos
regulacin de la volemia a trav*s de receptores de baa presin como son los receptores
tenso.receptores tipo > auriculares que son excitados por aumento de la volemia y
entonces al liberarse el p*ptido natriur*tico este va a estimular la eliminacin de agua y
Ea(l con lo cual la volemia cae. El intercambio transcapilar a trav*s de los mecanismos
de filtracin y absorcin mantiene ms o menos en equilibrio nuestra volemia circulante y
que regula a mediano pla)o estos dos sistemas; la presin arterial y un sistema que
regula a largo pla)o a trav*s tambi*n de la regulacin de la volemia que es el :istema
9enina. ,ngiotensina en dnde ri3n principal participante y en dnde !ay la liberacin
de innumerables !ormonas que van a permitir que se produ)ca la regulacin de la
presin arterial.
,l caer el volumen, cae de la presin arterial media, cae del gasto cardiaco, cae la
presin arterial, cae la presin parcial de oxigeno y p$ de los teidos.
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(on la cada de presin arterial vamos a tener que, van a responder tanto los
quimiorreceptores ;o la cada de la presin parcial= y los barorreceptores que van a
permitir que a nivel del los centro cardiorreguladores se produ)can los cambios que
permiten la regulacin; con lo que aumentar la contractilidad del miocardio aumentando
el inotropismo, el que va a aumentar la frecuencia cardiaca, la fuer)a arteriolar tambi*n la
fuer)a con que respiramos ;aumento de la !iperventilacin=, *sto permite normali)ar el
p$ y la presin parcial de oxgeno en teidos tantos cerebrales como coronarios. ,l
aumentar la resistencia arteriolar aumenta el fluo cerebral y coronario que es muy
importante as como tambi*n va a aumentar la presin arteria, el gasto cardaco, la
presin arterial media con lo que aumenta el volumen de sangre que es una respuesta
compensatoria frente a una cada del volumen sanguneo. ,qu est participando el
sistema cardiorregulador con todos sus mecanismos como-
Liltracin y absorcin
,umento de la fuer)a y frecuencia cardiaca
/isminucin de la distensibilidad venosa para permitir el aumento del
retorno venoso.
,umento de la resistencia perif*rica total
,s como tambi*n los cambios de la frecuencia y amplitud respiratoria lo
cual !ace que la presin parcial de oxgeno aumente a nivel arterial por lo tanto se
reestablece tanto el fluo sanguneo a nivel cerebral y coronario como las presiones
parciales oxgeno. $ay pacientes con !ipovolemia compensada y con
!ipovolemias que no pueden compensar. (uando no se puede compensar
inmediatamente, desde afuera !ay que agregar suero y puede ser necesario !acer
transfusin sangunea completa. Cnicialmente uno reestablece volemia colocando
suero que puede ser enriquecido con los electrolitos que se !an perdido, se !ace
un estudio del paciente y entonces se recupera volemia lquido, pero el de los
elementos figurados se demora ms, al cabo de @ das tenemos una eritopoyesis
acelerada, o sea, eritrocitos que nacen y que salen a la circulacin para
transportar oxgeno. 2ero a veces el pacientes est en un estado tal que no se
puede esperar @ das para la eritopoyesis y necesitamos colocar volumen de
sangre total y por eso a parte del suero enriquecido en iones se le coloca tambi*n
transfusin de sangre completa para reestablecer no solamente la volemia
plasmtica sino que tambi*n la volemia de los elementos figurados para la
defensa, la inmunidad y para el transporte de oxgeno, lo que esto va a depender
muc!o del estado del paciente.

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