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MEDICINA INTERNA jueves, 12 de septiembre de 2013 TOMOGRAFA COMPUTADA DE ALTA RESOLUCIN PULMONAR. INDICACIONES E INTERPRETACIN BSICA. Las herramienta diagnstica inicial en las enfermedades del parnquima pulmonar sigue siendo la Rx de trax. Sin embargo esta tiene sus limitaciones . Es normal en 10 a 15% de los pacientes sintomticos con probada enfermedad pulmonar infiltrativa, hasta en 30% de los pacientes con bronquiecatasias y cerca del 60% de los pacientes con enfisema incipiente. Por esa razn la tomografa de trax y la tomografa de alta resolucin pulmonar (TACAR) ayudan a aclarar el problema en estas situaciones. La TACAR que tiene una sensibilidad de 95 por ciento y una especificidad cercana al 100%, puede a menudo proveer ms informacin que la Rx de trax o que la TC convencional. La TACAR puede ser particularmente til en las siguientes situaciones: Puede detectar enfermedades pulmonares en pacientes sintomticos con radiografa de trax normal. Puede proveer una precisa evaluacin del patrn, distibucin y en menor grado evaluacin de la actividad y potencial reversibilidad de una enfermedad difusa pulmonar. Demuestra alta correlacin entre las imgenes y los hallazgos histopatolgicos. En pacientes con hallazgos que no son diagnsticos en la Rx de trax, puede proveer un diagnstico ms especfico o excluir ciertas enfermedades. Puede usarse para determinar el tipo y el sitio de la biopsia pulmonar. Puede usarse para detectar o evaluar problemas especficos o diagnsticos tales como metstasis, ndulos pulmonares solitarios, enfisema, enfermedades pulmonares bullosas, bronquiectasias y enfermedades parenquimatosas difusas. Para interpretar la TACAR hay que conocer primero la anatoma de la unidad estructural bsica pulmonar que es el lobulillo pulmonar secundario (LPS). LOBULILLO PULMONAR SECUNDARIO. El lobulillo pulmonar secundario (LPS) es la unidad anatmica de la estructura y funcin del pulmn. Es muy importante conocer su estructura para la interpretacin de las enfermedades del intersticio pulmonar. El LPS es la unidad ms pequea rodeada por septos de tejido conectivo. Mide de 1 a 2 cm y est compuesto por 5 a 15 acinos pulmonares que contienen los alvolos donde se produce el intercambio gaseoso. Bajo condiciones normales solo unos pocos de esos finos septos pueden ser visualizados. Hay dos sistemas linfticos: una red central que transcurre junto al paquete broncovascular del centro del lbulillo y una red perifrica localizada en los septos interlobulillares y junto a la pleura visceral. Figura 1. El LPS es alimentado por un pequeo bronquiolo terminal en el centro, paralelo a la arteria centrolobulillar (en azul). Las venas (en rojo) y linfticos pulmonares (amarillo) transcurren en la periferia del lobulillo en los septos interlobulillarres. juanpedromacaluso@yahoo.com.ar CONTACTO. https://www.facebook.com/groups/elrinc ondelamedicinainterna/ Facebook. elrincondelamedicinainterna BUSCAR EN ESTEBLOG Buscar en este blog Juan Macaluso Ver todo mi perfil Datos personales
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Distribucin dentro del pulmn: hay predominio por compromiso de las zonas superiores versus las inferiores, centrales versus perifricas. 4. Hay hallazgos adicionales? (derrame pleural, adenomegalias, bronquiectasias por traccin) Estos hallazgos morfolgicos deben combinarse con la historia clnica del paciente y el examen fsico. Cuando se estudia un paciente con TACAR debemos saber qu estamos buscando en un grupo muy seleccionado de pacientes. Las enfermedades comunes como neumonas, embolias de pulmn, edema de pulmn cardiognico ya han sido descartados antes con la clnica y la radiologa convencional. Por lo tanto las enfermedades menos comunes como la sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad, histiocitosis de clulas de Langerhans, linfangitis carcinomatosa, neumonitis intersticial usual (UIP), y muchas otras se transforman en diagnsticos frecuentes en la TACAR. PATRN RETICULAR. En el patrn reticular hay muchas lneas como resultado del engrosamiento de los septos interlobulillares o de la fibrosis como en el panal de abejas. Engrosamiento Septal Tabla 1: Septal thickening: engrosamiento septal Smooth: liso, homogneo. El engrosamiento del intersticio pulmonar por lquido, fibrosis, o infiltracin por clulas da como resultado un patrn reticular porque se pueden visualizar anormalmente engrosados y densos los septos interlobulillares. Este engrosamiento puede ser liso, homogneo como en el edema intersticial de la insuficiencia cardiaca (lneas B de Kerley en la Rx de trax) (Figura 3), en la carcinomatosis linfangtica (Figura 4), linfoma o proteinosis alveolar (Figura 5); o puede ser nodular como tambin se puede ver en carcinomatosis linfangtica y linfoma pero tambin en sarcoidosis y silicosis. octubre (11) septiembre (9) sep 30 (1) sep 28 (1) sep 17 (1) sep 15 (1) sep 12 (1) TOMOGRAFA COMPUTADA DE ALTA RESOLUCIN PULMONAR. ... sep 09 (1) sep 07 (1) sep 05 (1) sep 02 (1) agosto (9) julio (5) junio (10) mayo (8) abril (6) marzo (9) febrero (8) enero (8) 2012 (65) 2011 (83) 2010 (87) 2009 (159) 2008 (213) Por esta nota hago constar que cualquier persona que acceda este blog, esta consciente de que los libros, documentos, archivos y dems, pertenecen y son marcas registradas de sus respectivos autores.Este Blog ha sido creado con fines educativos, de actualizacin profesional, apoyo a la investigacin mdica, publicando herramientas de ayuda, obtenidas de recopilaciones de informacin mdica ya publicada en la web. Aspectos legales del blog SNDROME CRUVEILHIER - BAUMGARTEN - 19/4/2014 MEDICINA INTERNA Figura 3. Engrosamiento septal y opacidades en vidrio esmerilado de distribucin gravitacional en un paciente con edema pulmonar cardiognico. En el edema pulmonar cardiognico hay una combinacin de engrosamiento homogneo de los septos y opacidad en vidrio esmerilado de distribucin gravitacional. El edema pulmonar cardiognico generalmente combina engrosamiento septal lineal u homogneo y opacidades en vidrio esmerilado de distribucin gravitacional o perihiliar. Tambin se suele ver engrosamiento del intersticio peribroncovascular y cisural. Los hallazgos adicionales aqu son cardiomegalia y derrame pleural. Figura 4. Engrosamiento septal en una carcinomatosis linfangtica. Engrosamiento septal irregular en el lbulo superior derecho en un paciente con cncer digestivo ya diagnosticado previamente. Este hallazgo es tpico de linfangitis carcinomatosa. Hay hallazgos adicionales que apoyan el diagnstico como adenomegalias mediastinales y en este caso una lesin nodular en el pulmn izquierdo que probablemente represente una metstasis. La carcinomatosis linfangtica en el 50% de pacientes es focal o unilateral. Este hallazgo es til para distinguir este proceso de otras causas de engrosamiento septal como sarcoidosis o edema pulmonar cardiognico. Adenomegalias hiliares se ven el 50% de los casos y generalmente hay antecedentes de adenocarcinoma. Estos mismos hallazgos suelen verse en linfomas y en nios con infeccin por HIV que desarrollan neumona intersticial linfocitaria una enfermedad infiltrativa linfocitaria crnica. Figura 5. Proteinosis alveolar. Existe engrosamiento septal y opacidad en vidrio esmerilado en distribucin parcheada, algunos lbulos se afectan y otros no. Esta combinacin de hallazgos en las imgenes son llamadas crazy paving El patrn de crazy paving se consideraba especfico de la proteinosis alveolar, aunque hoy se sabe que tambin puede verse en otras muchas enfermedades tales como neumona por Pneumocystis jiroveci, carcinoma bronquioloalveolar, sarcoidosis, neumona intersticial inespecfica, BOOP, distress respiratorio del adulto y hemorragia pulmonar. La proteinosis alveolar es una rara enfermedad pulmonar difusa de etiologa desconocida que se caracteriza por acumulacin alveolar e intersticial de una fosfolipoprotena PAS positiva derivada del surfactante. Panalizacin La panalizacin (imagen en panal de abejas) representa tambin un patrn reticular reconocible en la TACAR, y tambin esta forma particular de patrn puede ser clasificado dentro del patrn de atenuacin de la densidad o de baja densidad. Macaluso SURCOS DE ZAHN (ZAHN FURROWS) - 16/4/2014 Macaluso SNDROME DE DESMIELINZACIN OSMTICA. - 14/4/2014 Macaluso SNDROME DE "ROBO SUBCLAVIO- CORONARIO". - 13/4/2014 Macaluso SNDROME DEL "ROBO DE LA SUBCLAVIA". - 12/4/2014 Macaluso Anatomopatolgicamente el patrn en panal de abejas se define por la presencia de pequeos quistes tapizados por epitelio bronquiolar con engrosamiento de sus paredes compuestas por tejido fibroso denso. La panalizacin es el tpico hallazgo de la neumona intersticial usual (Figura 6) Figura 6. Panalizacin en un paciente con neumona intersticial usual. PATRN NODULAR Lo ms importante en este patrn es la distribucin de estos ndulos en la TACAR. Este es el dato de mayor importancia y de ah lo relevante de la precisin de un estudio realizado correctamente. En la mayora de los casos, pequeos ndulos pueden tener una de tres localizaciones: perilinfticos centrolobulillares o distribuidos al azar (randomizadamente), este ltimo no tienen una localizacin preferencial en el lobulillo pulmonar secundario (Figura 7) Figura 7. Distribucin perilinftica. En pacientes con distribucin perilinftica los ndulos se ven en relacin a la superficie pleural, a los septos interlobulillares y al intersticio peribroncovascular. Los ndulos son casi siempre visibles en localizacin subpleural en relacin a las cisuras Distribucin centrolobulillar En ciertas enfermedades los ndulos estn limitados a la regin centrolobulillar. A diferencia de los ndulos perilinfticos y los distribuidos al azar, los ndulos centrolobulillares respetan las superficies pleurales. Los ndulos ms perifricos estn centrados a 5 a 10 mm de las cisuras o de la superficie pleural. Distribucin al azar (random). Los ndulos estn randomizadamente distribuidos en relacin a estructuras del pulmn y del LPS. Los ndulos pueden usualmente verse comprometiendo las superficies pleurales y las cisuras pero carecen de la predominancia subpleural a menudo vista en la distribucin perilinftica. Algoritmo para el patrn nodular (Tabla 2). Tabla 2. Algoritmo para el patrn nodular. El algoritmo para distinguir entre ndulos perilinfticos, centrolobulillares y distribuidos al azar son los siguientes: Buscar la presencia de ndulos pleurales. Ellos son ms fciles de ver a lo largo de las cisuras. Si no hay ndulos subpleurales o existen pero en pequeo nmero, probablemente la distribucin es centrolobulillar Si hay ndulos pleurales o subpleurales, el patrn puede ser de distribucin al azar o perilinftico. Si hay ndulos pleurales y tambin ndulos junto al intersticio broncovascular central y junto a los septos interlobulillares, se trata de distribucin perilinftica. Si los ndulos se distribuyen en forma difusa y homognea probablemente tengan distribucin al azar. Distribucin perilinftica (Tabla 3). Tabla 3. Ndulos perilinfticos. Los ndulos perilinfticos se ven ms comnmente en sarcoidosis. Tambin se ven en silicosis, neumoconiosis y carcinomatosis linfangtica. Ntese la superposicin en el diagnstico diferencial de los ndulos perilinfticos y el engrosamiento septal nodular del patrn reticular. A veces se usa el trmino retculonodular. Algunos ejemplos Figuras 10 y 11 Figura 10. Sarcoidosis. En la figura 10 se puede observar un caso tpicode distribucin perilinftica de ndulos en un paciente con sarcoidosis Ntese que los ndulos sobre las cisuras indican distribucin perilinftica (flechas rojas). Siempre hay que buscar cuidadosamente estos ndulos en la regin subpleural y a lo largo de las cisuras ya que son hallazgos muy sugestivos de sarcoidosis. Tpicamente en la sarcoidosis existe predominancia por el lbulo superior y predominancia perihiliar, y en este caso la mayora de los ndulos se localizan a lo largo de las vainas peribroncovasculares (flecha amarilla). Figura 11. Sarcoidosis. Otro caso tpico de sarcoidosis. Adems de los ndulos perilinfticos hay mltiples ganglios linfticos aumentados de tamao que son tpicos de sarcoidosis. La sarcoidosis en estadio avanzado se ve fibrosis que se localiza predominantemente en lbulos superiores y perihiliar. Distribucin centrolobulillar. (Figura 12) Figura 12. Ndulos centrolobulillares mal definidos con densidad en vidrio esmerilado en un paciente con neumonitis por hipersensibilidad. Los ndulos con patrn de distribucin centrolobulillar se ven en: Neumonitis por hipersensibilidad. Bronquiolitis respiratoria de los fumadores. Infecciones de las vas areas (diseminacin endobronquial de la tuberculosis o micobacterias no tuberculosas, bronconeumona) Infrecuentemente en carcinoma bronquioloalveolar, edema de pulmn, vasculitis. En muchos casos los ndulos centrolobulillares son de una densidad en vidrio esmerilado y mal definidos (Figura 12). Ellos son llamados ndulos acinares. Figura 13. Patrn en rbol brotado (tree in bud pattern) El reconocimiento dentro de los ndulos centrolobulillares de un patrn en rbol brotado es de gran valor para estrechar la lista de diagnsticos diferenciales. El patrn en rbol brotado describe la apariencia de una distribucin en brotes ms fcilmente encontrados en la periferia del pulmn. Representan bronquiolos centrolobulillares impactados y dilatados (con moco o pus) El patrn en rbol brotado casi siempre indica la presencia de: (Tabla 4) Tabla 4. Causas de patrn en rbol brotado. Diseminacin endobronquial de infeccin (tunberculosis, cualquier micobacteria, bronconeumona). Enfermedades de la va area asociada con infeccin (fibrosis qustica, bronquiecatsias). Menos a menudo enfermedades de la va area asociadas a retencin de moco (aspergilosis broncopulmonar alrgica, asma). Figura 15. Tpico patrn en rbol brotado en un paciente con tuberculosis endobronquial activa. En la figura 15 se observa un patrn en rbol brotado que en un contexto adecuado debe hacer sospechar tuberculosis de diseminacin endobronquial. En la mayora de los pacientes con tuberculosis activa la TACAR muestra evidencias de diseminacin de la enfermedad aun antes de que est el resultado de los estudios bacteriolgicos. Distribucin al azar (random) (Figura 16) Figura 16. Distribucin al azar en una tuberculosis miliar. La distribucin al azar puede ser el resultado de diseminacin hematgena de la infeccin. Pequeos ndulos distribuidos al azar pueden ser vistos en: Metstasis hematgenas. Tuberculosis miliar. Sarcoidosis puede mimetizar este patrn cuando es extensa. Histiocitosis de clulas de Langerhans (estadio nodular temprano) (Figura 16 A) La sarcoidosis usualmente tiene distribucin perilinftica pero cuando es muy extensa se disemina a lo largo de las vainas broncovasculares hacia la periferia del pulmn y puede alcanzar el rea centrolobulillar. Figura 16 A. Histiocitosis de clulas de Langerhans: estadio nodular temprano antes de la aparicin de los tpicos quistes. La histiocitosis de clulas de Langerhans es una enfermedad poco frecuente caracterizada por mltiples quistes en pacientes con abuso de nicotina. En un estadio muy temprano esos pacientes muestran slo ndulos que ms tarde se cavitan y se transforman en quistes (Figura 16). Como en toda enfermedad relacionada con el tabaquismo hay un predominio por los lbulos superiores. PATRN DE ALTA ATENUACIN El aumento de atenuacin pulmonar es llamado opacidad en vidrio esmerilado (ground-glass-opacity) si hay una opacidad borrosa o difusa sin que se borren los vasos, o en otras palabras que se puedan ver los vasos a travs de la opacidad, a diferencia de la consolidacin, en el cual la densidad es ms importante, ms homognea y no pueden verse los vasos a su travs (Figura 17). Figura 17. El signo del bronquio negro en una opacidad en vidrio esmerilado. En la condensacin o consolidacin se observa una desaparicin completa de los vasos. Tanto en el patrn de vidrio esmerilado como de condensacin el aumento de la densidad pulmonar es el resultado del reemplazo del aire de los alveolos por lquido, clulas o fibrosis. En el patrn en vidrio esmerilado la densidad del aire intrabronquial parece ms oscuro debido a la densidad de los alvolos circundantes. Eso se llama el signo del bronquio negro (dark bronchus sign). En la consolidacin hay exclusivamente aire intrabronquial. Eso es llamado broncograma areo. Patrn de vidrio esmerilado. (Tabla 5 ) Tabla 5. Diagnstico diferencial de opacidades en vidrio esmerilado. UIP (neumona intersticial usual). NSIP (neumona intersticial inespecfica). DIP (neumona intersticial descamativa). Las opacidades en vidrio esmerilado representan: Llenado del espacio alveolar con pus, edema, hemorragia, inflamacin, o clulas tumorales. Engrosamiento del intersticio o de las paredes alveolares debajo de la resolucin espacial de la TACAR como se ve en la fibrosis. Por lo tanto la opacificacin en vidrio esmerilado puede ser el resultado de enfermedad del espacio areo (llenado de los alvolos) o enfermedad pulmonar intersticial (por ejemplo fibrosis). La localizacin de las anormalidades en el patrn en vidrio esmerilado puede ser de utilidad: Predominancia de los lbulos superiores: bronquiolitis respiratoria, neumona por Pneumocystis jiroveci. Distribucin centrolobulillar: Neumonitis por hipersensibilidad, bronquiolitis respiratoria. Predominancia en lbulos inferiores: neumona intersticial usual, neumona intersticial inespecfica, neumona intersticial descamativa. Figura 19. Carcinoma bronquioloalveolar con opacidades en vidrio esmerilado y consolidacin. En otras palabras el patrn en vidrio esmerilado es muy inespecfico. No es sorprendente que exista superposicin entre las causas de opacidad en vidrio esmerilado y de consolidacin, y algunas enfermedades pueden presentar tanto reas de vidrio esmerilado como de consolidacin. En la figura 19 por ejemplo, puede verse consolidacin y vidrio esmerilado en un paciente con alteraciones torcicas persistentes y prdida de peso sin signos de infeccin. Estos signos y sntomas son sugestivos de enfermedad crnica. No hay panalizacin o bronquiectasias por traccin lo cual descarta fibrosis. La prdida de peso sugiere enfermedad maligna. La histologa revel carcinoma broncoalveolar. Carcinoma Broncoalveolar (figura 19) Puede presentarse como: Ndulo solitario o masa (40% de los pacientes). Consolidacin focal o difusa (30%) como en este caso. Ndulos centrolobulillares difusos mal definidos debido a diseminacin endobronquial (30%) Tratable o No Tratable? (Figura 20 y 21). Figura 20. A la izquierda no se ve fibrosis por lo que es potencialmente tratable. A la derecha fibrosis por lo tanto no es una enfermedad tratable. La opacidad en vidrio esmerilado es inespecfica pero es un hallazgo altamente significativo dado que 60 a 80% de los pacientes con opacidades en vidrio esmerilado en la TACAR tienen una enfermedad pulmonar potencialmente tratable. En otro 20 a 40% de los casos la enfermedad no es tratable y el vidrio esmerilado evoluciona a fibrosis. En aquellos casos hay hallazgos asociados de fibrosis en la TACAR tales como bronquiectasias por traccin o panalizacin. En la figura 20 se ven ejemplo de ambas situaciones Figura 21. Neumona intersticial inespecfica (NSIP). Ntese la predominancia de lbulo inferior. En la figura 21 se ve un paciente con opacidad en vidrio esmerilado como patrn dominante. Adems hay bronquiecatsias por traccin indicando la presencia de fibrosis. Este caso es un patrn posible de neumona intersticial inespecfica (NSIP) Neumona intersticial inespecfica (NSIP) La neumona intersticial inespecfica se caracteriza histolgicamente por un patrn de inflamacin intersticial celular asociado con variable grado de fibrosis. Como la neumona intersticial usual (UIP), la NSIP afecta principalmente regiones de lbulos inferiores pero la NSIP carece de la fibrosis extensa con panalizacin de la UIP. La NSIP puede ser idioptica o asociada con enfermedad colgeno vascular o exposicin a drogas o qumicos. La NSIP tiene un relativo buen pronstico y la mayora de los pacientes responden al tratamiento con corticosteroides. Este resultado es completamente diferente que la UIP de peor pronstico. Atenuacin en Mosaico. El trmino atenuacin en mosaico es usado para describir densidades diferentes entre reas afectadas y no afectadas. Hay reas de pulmn blanco y negro en parches. El rol del radilogo es determinar cul es la pare normal en el pulmn, la blanca o la negra. Ante un patrn de atenuacin en mosaico hay que considerar: (Tabla 6) Tabla 6. Patrn de atenuacin en mosaico Procesos infiltrativos adyacentes al pulmn normal. Zonas de pulmn de apariencia normal relativamente densas adyacentes a pulmn con atrapamiento areo. Pulmn hiperperfundido adyacente a pulmn oligohmico debido a enfermedad tromboemblica crnica. Puede ser difcil diferenciar entre estas tres entidades (Figura 23). Figura 23. Tres diferentes causas de atenuacin en mosaico. De izquierda a derecha: bronquiolitis obstructiva, tromboembolismo pulmonar crnico y hemorragia pulmonar. Hay dos elementos que pueden ser de gran ayuda en diferenciar una de otra: Realizar una imagen de TC en espiracin forzada en busca de atrapamiento areo. Mirar los vasos. Si los vasos no se ven bien o se ven con dificultad en el pulmn negro cuando se lo compara con el pulmn blanco, es probable que el pulmn negro sea el enfermo. En tal caso hay dos posibilidades: bronquiolitis obstructiva o tromboembolismo pulmonar crnico. A veces puede diferenciarse entre estas dos entidades con un TC en espiracin. Si los vasos son iguales en el pulmn negro y en el pulmn blanco, entonces estamos en presencia de una enfermedad infiltrativa pulmonar (Figura 23 extrema derecha) donde vemos un caso de hemorragia pulmonar. Bronquiolitis temporarias con atrapamiento areo se ven en : Post infecciosa. Inhalatorias o por toxinas. Artritis reumatoidea, Sjgren. Post trasplante. Reaccin por drogas (penicilamina) En la Figura 24 vemos un paciente con vidrio esmerilado con distribucin en mosaico. Algunos lbulos estn afectados y otros no lo estn. El diagnstico diferencial es entre neumonitis por hipersensibilidad, bronquiolitis o enfermedad tromboemblica. La historia era tpica de neumonitis por hipersensibilidad. La neumonitis por hipersensibilidad usualmente se presenta con ndulos centrolobulillares de densidad en vidrio esmerilado (ndulos acinares). Cuando son confluentes la TACAR muestra vidrio esmerilado difuso. Figura 24. Patrn en mosaico en un paciente con neumonitis por hipersensibilidad. Neumonitis por Hipersensibilidad. La neumonitis por hipersensibilidad es una enfermedad alrgica pulmonar causada por inhalacin de antgenos contenidos en una variedad de polvos orgnicos. El pulmn de granjero es el mejor conocido de estos sndromes de neumonitis por hipersensibilidad y es el resultado de la inhalacin de hongos que crecen en la humedad o por exposicin a pjaros o mascotas. La neumonitis por hipersensibilidad se presenta usualmente en dos formas, como vidrio esmerilado con distribucin en mosaico como en el caso de la figura 24, o como ndulos centrolobulillares de densidad en vidrio esmerilado (ndulos acinares). En la figura 25 vemos un patrn en vidrio esmerilado con distribucin en mosaico. Figura 25. Patrn en mosaico en un paciente con tromboembolismo crnico. La pista aqu es el agrandamiento de las arterias pulmonares (Figura 26 flecha) en las reas de vidrio esmerilado. Figura 26. Se observa las ramas de las arterias pulmonares dilatadas como expresin de hipertensin pulmonar. Este dato es de ayuda como hallazgo secundario en un paciente con patrn en vidrio esmerilado pulmonar con distribucin en mosaico. La apariencia en vidrio esmerilado es el resultado del pulmn hiperperfundido adyacente adyacente al pulmn oligohmico con reduccin de calibre de los vasos debido a enfermedad tromboemblica crnica. Las embolias adherentes a la pared y a los septos intravasculares son tpicos del tromboembolismo crnico debido a que tiene lugar recanalizacin parcial. Crazy Paving (pavimento loco) Crazy paving es una combinacin de opacidades en vidrio esmerilado con engrosamiento septal sobreimpuesto (Figura 27). Figura 27. Crazy paving en un paciente con proteinosis alveolar. Si bien primero se lo consider especfico de proteinosis alveolar, ms tarde se vio e otras enfermedades. Crazy paving puede verse en: Proteinosis alveolar. Sarcoidosis. Neumona intersticial inespecfica (NSIP). Neumona organizativa (COP/BOOP). Infeccin (Pneumocistosis, Mycoplasma, bacterias. Neoplasias (carcinoma brncoalveolar) Hemorragia pulmonar Edema pulmonar (insuficiencia cardiaca, edema de pulmn no cardiognico). Consolidacin. Consolidacin es sinnimo de enfermedad del espacio areo. Cuando uno ve consolidacin debe pensar en qu cosas pueden reemplazar el aire de los alvolos. Hay pus, edema, sangre, o clulas tumorales (Tabla 7) Tabla 7. Causas de Consolidacin Pulmonar. Aun la fibrosis como en la neumona intersticial usual (UIP), la neumona intersticial inespecfica (NSIP), y la sarcoidosis de larga data pueden reemplazar el aire en los alvolos y causar consolidacin. Consolidacin aguda. Consolidacin aguda se puede per en: Neumonas (bacterianas, mycoplasmas, P jirovecii). Edema de pulmn debido a fallor cardiaco o a distress respiratorio. Hemorragia pulmonar. Neumona eosinoflica aguda. Consolidacin crnica Consolidacin crnica puede verse en: Neumona organizativa. Neumona eosinoflica crnica. Fibrosis en la UIP y en la NSIP. Carcinoma broncoalveolar o linfoma. La mayora de los pacientes que son evaluados con TACAR tienen consolidacin crnica con lo cual tienen el diagnstico diferencial acotado. (En general en los cuadros de condensacin aguda no se solicita generalmente TACAR). En la figura 29 se ven dos casos de consolidacin crnica . Hay consolidaciones parcheadas no segmentarias en distribucin subpleural y perifrica. Figura 29. Dos pacientes con consolidaciones crnicas como resultado de neumona organizativa criptogentica (COP) (cryptogenic organizing pneumonia). El diagnstico diferencial es el mismo de la lista de arriba. El diagnstico final en ambos casos fue neumona organizativa criptogentica (COP). En la neumona eosinoflica crnica los hallazgos de la TACAR son los mismos que en COP pero con eosinofilia. En la fibrosis habr otros signos de fibrosis en la TACAR como panalizacin o bronquiecatasis por traccin. El carcinoma broncoalveolar puede tambin parecerse a estas imgenes. Neumona Organizativa. La neumona organizativa representa un proceso inflamatorio en el que el proceso de curacin se caracteriza por organizacin y cicatrizacin del exudado ms que por resolucin y reabsorcin. Tambin se la describe como "neumona no resuelta"). Si no hay una causa identificada se la llama neumona organizativa criptogentica (COP). Fue descripta hace unos aos como bronquiolitis obliterante con neumona en organizacin (BOOP). Los pacientes con COP se presentan tpicamente con tos no productiva de varios meses de evolucin. Muchos casos son idiopticos, pero la neumona organizativa puede verse en pacientes con infecciones pulmonares, reaccin por drogas, enfermedades colgeno-vasculares, granulomatosis de Wegener, e inhalacin de humos txicos. En la figura 30 se ve un caso de neumona eosinoflica crnica. Era un paciente con febrcula, dificultad respiratoria y alteraciones en la Rx de trax. Haba marcada eosinofilia en sangre perifrica. Como en el COP se ven consolidaciones no-segmentarias parcheadas con distribucin subpleural. Figura 30. Neumona eosinoflica crnica. Neumona eosinoflica crnica. La neumona eosinoflica crnica es una entidad idioptica caracterizada por extenso llenado de los alvolos por un infiltrado constituido principalmente por eosinfilos. La neumona eosinoflica crnica se asocia generalmente con un aumento del nmero de eosinfilos en sangre perifrica y los pacientes responden rpidamente al tratamiento con esteroides. PATRN DE BAJA ATENUACIN. El cuarto patrn radiolgico en la TACAR incluye las alteraciones que disminuyen la atenuacin, o lesiones llenas de aire. Ellas incluyen: Enfisema. Quistes pulmonares (linfangioleiomiomatosis, neumona intersticial linfocitaria, histiocitosis de clulas de Langerhans? Bronquiectasias. Panalizacin. Figura 31. Patrn de baja atenuacin en la TACAR. La mayora de las enfermedades con patrn de baja atenuacin pueden ser distinguidos en base a los hallazgos de la TACAR (Figura 31). Enfisema. El enfisema tpicamente se presenta con reas de baja atenuacin sin paredes visibles como resultado de la destruccin parenquimatosa Enfisema Centrolobulillar. (Figura 32) Figura 32. Enfisema centrolobulillar. Enfisema centrolobulillar por tabaquismo. La periferia del pulmn est respetada (flechas azules). La arteria centrolobulillar (flechas amarillas) son vistas en el centro del rea hipodensa. Es el tipo ms prevalente. Destruccin irreversible de las paredes alveolares en la porcin central del lobulillo. Predominio por los lbulos superiores o de distribucin irregular. Fuertemente asociado al tabaquismo Enfisema panlobulillar o panacinar. (Figura 33) Figura 33. Enfisema panlobulillar. Afecta la totalidad del lbulo pulmonar secundario y produce amplias reas de baja atenuacin. Los vasos pulmonares en las zonas de pulmn afectado aparecen como ms chicos y en menor cantidad. Distribucin difusa pero existe un predominio por los lbulos inferiores. En el enfisema panlobulillar severo hay una apariencia caracterstica de destruccin pulmonar extensa con pobreza vascular los cuales son fcilmente distinguibles del parnquima pulmonar normal. Por otro lado, el enfisema panlobular leve o aun moderadamente severo puede ser muy sutil y se dificulta su deteccin en la TACAR. Se ve en la deficiencia de alfa 1 antitripsina pero tambin en fumadores con enfisema avanzado. Enfisema paraseptal. (Figura 34) Figura 34. Enfisema paraseptal Adyacente a la pleura y cisuras interlobares. Se asocia a formacin de bullas frecuentemente (que son reas de enfisema mayores de 1 cm de dimetro) Puede ser un fenmeno aislado en adultos jvenes o en pacientes mayores con enfisema centrolobulillar. En adultos jvenes a menudo se asocia a neumotrax espontneo (sobre todo por ruptura de bullas apicales). Bullas gigantes a veces pueden causar severa compresin del pulmn adyacente. Enfermedades Qusticas Pulmonares Se llama quistes pulmonares a reas radiolcidas con un grosor de pared de menos de 4 mm (Tabla 8). Tabla 8. Enfermedades qusticas pulmonares. Se llaman cavidades a reas radiolcidas con un grosor de la pared de ms de 4 mm y que se ven en infeccin (tuberculosis, staphilococcus, hongos, hidatidosis), embolias spticas, carcinoma de clulas escamosas y enfermedad de Wegener. En la figura 36 se muestra un caso con quistes mltiples de aspecto bizarro. Hay predominancia por los lbulos superiores. El paciente tena una larga historia de tabaquismo. Esta combinacin de hallazgos es tpica de histiocitosis de clulas de Langerhans. Figura 36. Histiocitosis de clulas de Langerhans La histiocitosis de clulas de Langerhans es una enfermedad idioptica caracterizada en su estadio temprano por ndulos granulomatosos que contienen histiocitos de Langerhans y eosinfilos. En estadios ms avanzados los granulomas son reemplazados por fibrosis y formacin de quistes. Es una enfermedad poco frecuente. La mayora de los pacientes son adultos jvenes o de edad media que se presentan con sntomas inespecficos de tos y disnea. Hasta el 20% de los pacientes se presentan con neumotrax y ms del 90% de los pacientes son fumadores. La mayora de los quistes son redondos pero pueden tener tambin formas bizarras (bilobulados o en forma de trbol) La predominancia por el lbulo superior es frecuente. En la figura 37 se observa un caso de quistes mltiples distribuidos uniformemente en todo el pulmn (a diferencia de la histiocitosis de clulas de Langerhans). Existe neumotrax. No hay antecedentes de tabaquismo y es una paciente de 40 aos de edad. Esta combinacin de hallazgos es tpica de linfangioleiomiomatosis. Figura 37. Linfangioleiomiomatosis complicada con neumotrax. Linfangioleiomiomatosis. La linfangioleiomiomatosis es una enfermedad rara caracterizada por proliferacin progresiva de clulas con forma de huso que recuerdan las clulas musculares lisas. La proliferacin de esas clulas a lo largo de los bronquiolos conduce a atrapamiento areo y al desarrollo de quistes pulmonares de paredes finas. La ruptura de esos quistes puede resultar en neumotrax. Otros hallazgos de la linfangioleiomiomatosis incluye linfadenopata y derrame pleural. Ocurre en mujeres usualmente en edades entre los 17 y los 50 aos. Idnticos hallazgos clnicos, radiolgicos y patolgicos se ven en el 1% de los pacientes con esclerosis tuberosa. La mayora de las pacientes muere dentro de los 10 aos desde el inicio de los sntomas Bronquiectasias. Las bronquiectasias son definidas como dilataciones bronquiales localizadas. El diagnstico de bronquiectasias se basa en la combinacin de los siguientes hallazgos: Dilatacin bronquial (signo del anillo de sello) Engrosamiento de la pared bronquial. Prdida del estrechamiento progresivo normal de los bronquios. Retencin de moco en la luz bronquial. Atelectasias asociadas y a veces atrapamiento areo. El signo del anillo de sello representa un corte axial de un bronquio dilatado (anillo) con su pequea arteria acompaante (sello) (Figura 38) Figura 38. El anillo de sello (flecha) consiste en un pequeo crculo con densidad de partes blandas que brota de un crculo de aire. La causa ms comn de bronquiecatasias es la infeccin previa, usualmente viral a edad temprana. Tambin ocurre en pacientes con bronquitis crnica, EPOC, y fibrosis qustica. Las bronquiecatasias pueden mimetizar a los quistes pulmonares y al enfisema bulloso. Las bronquiectasias causadas por enfermedades primarias de la va area deben ser diferenciadas de las bronquiecatasias por traccin como resultado de fibrosis. En la Figura 39 vemos una Rx de trax con la imagen tpica en dedo de guante. La TACAR muestra bronquiectasias focales con impactacin mucosa extensa, que en un contexto apropiado (asma y eosinofilia perifrica), son tpicas de la aspergilosis broncopulmonar alrgica. Figura 39. Aspergilosis broncopulmonar alrgica: imagen de dedo de guante en un paciente con asma y eosinofilia perifrica. Aspergilosis broncopulmonar alrgica. La aspergilosis broncopulmonar alrgica es una enfermedad pulmonar que ocurre en pacientes con asma o fibrosis qustica, disparado por una reaccin por hipersensibilidad a la presencia de Aspergillus fumigatus en las vas areas. Caractersticamente se presenta con bronquiectasias centrales, impactacin mucosa y atelectasias. Panalizacin (Honeycombing). Panalizacin se define por la presencia de pequeos espacios qusticos con paredes irregularmente engrosadas compuestas por tejido fibroso. La panalizacin predomina en las regiones perifricas y subpleurales independientemente de la causa (Tabla 9). La panalizacin subpleural ocurre tpicamente en varias capas contiguas. Este hallazgo puede permitir que la panalizacin pueda distinguirse del enfisema paraseptal en el que los quistes subpleurales se ven en una capa nica. Tabla 9. Causas de Panalizacin. UIP (neumonitis intersticial usual). IPF (fibrosis pulmonar idioptica). RA (artritis reumatoidea). En la figura 41 se muestra un caso de quistes de panalizacin subpleural en varias capas contiguas. Hay predominancia por lbulos inferiores y bronquiecatasias por traccin generalizadas. Estos hallazgos son tpicos de la neumona interstical usual. Figura 41. Panalizacin y bronquiectasias por taccin en neumona intersticial usual. Neumona Intersticial Usual. La neumona intersticial usual es un diagnstico anatomopatolgico usualmente establecido por biopsia de pulmn cuando se ve panalizacin. La fibrosis pulmonar idioptica da cuenta de ms del 60% de los casos de neumona intersticial usual. La neumona intersticial usual con fibrosis pulmonar es tambin un patrn comn de enfermedades autoinmunes o injuroia pulmonar por drogas. Una larga lista de drogas han sido inculpadas pero este patrn es ms comnmente el resultado de quimioterapias citotxicas con agentes tales como bleomicina, busulfan, vincristina, metotrexate, adriamicina y carmustina (BCNU). En la figura 42 otro caso de neumona intersticial usual. Figura 42. Neumona intersticial usual en un paciente con disnea progresiva. La predominancia por los lbulos inferiores se demuestra cuando uno va desplazando los cortes tomogrficos desde arriba hacia abajo. Ntese opacidades en vidrio esmerilado en lbulos inferiores como resultado de tejido fibroso desplazando el aire de los alvolos. DISTRIBUCIN DENTRO DEL PULMN. (Tabla 10 y 11) Tabla 10. Lbulos superiores vs Lbulos inferiores Lbulos Superiores vs Lbulos Inferiores. Preferencias por Lbulos Superiores. Partculas inhaladas (silicosis, neumoconiosis. Enfermedades relacionadas con el tabaco (enfisema centrolobulillar). Bronquiolitis respiratoria. Histiocitosis de clulas de Langerhans. Neumonitis por hipersensibilidad. Sarcoidosis. Preferencia por los Lbulos Inferiores. Neumona intersticla usual. Aspiracin. Edema de pulmn. Zonas Centrales vs Zonas Perifricas. (Tabla 11 Tabla 11 Zonas Centrales vs Zonas Perifricas Distribucin Central: Sarcoidosis. Edema pulmonar cardiognico Distribucin Perifrica: Neumona organizativa criptogentica (COP). Neumona eosinoflica crnica. Neumona intersticial usual. HALLAZGOS ADICIONALES. (Tablas 12 y 13) Tabla 12 Derrame pleural asociado. Derrame Pleural: Edema de pulmn. Linfangitis carcinomatosa (a menudo unilateral). Tuberculosis. Linfangioleiomiomatosis Lymphangiomyomatosis (LAM) Asbestosis Tabla 13. Adenomegalias hiliares/mediastinales. Adenomegalias Hiliares/Mediastinales. En la sarcoidosis es muy comn el patrn de adenopatas paratraqueales derechas e hiliares bilaterales (signo del 1-2-3) En el carcinoma de pulmn y en la carcinomatosis linfangtica las adenomegalias son usualmente unilaterales. La calcificacin en cscara de huevo en los ganglios linfticos comnmente ocurren en pacientes con silicosis y trabajadores de las minas de carbn, y a veces tambin se ve en sarcoidosis, post radioterapia, enfermedad de Hodgkin, blastomicosis y esclerodermia. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LAS ENFERMEDADES DEL INTERSTICIO PULMONAR. Patrn Reticular. (Figura 47) 1. Carcinomatosis linfangtica: Engrosamiento septal irregular generalmente focal o unilateral, 50% tienen adenopatas, carcinoma conocido. 2. Edema de pulmn cardiognico: hallazgo incidental en una TACAR, engrosamiento septal homogneo con predominio basal (lneas B de Kerley), opacidades en vidrio esmerilado con distribucin gravitacional y perihiliar, engrosamiento del intersticio peribroncovascular (peribronchial cuffing). 3. Linfangitis carcinomatosa. 4. Linfangitis carcinomatosa con adenopata hiliar. 5. Proteinosis alveolar: opacidad en vidrio esmerilado con engrosamiento septal (crazy paving). 6. Edema de pulmn cardiognico. Patrn Nodular (Figura 48). Figura 48 1. Neumonitis por hipersensibilidad: ndulos centrolobulillares mal definidos. 2. Tuberculosis miliar: ndulos distribuidos al azar. 3. Sarcoidosis: ndulos con distribucin perilinftica a lo largo de las cisuras, adenopatas. 4. Neumonitis por hipersensibilidad: ndulos centrolobulillares, ntese que respetan el rea prxima a la pleura y las cisuras. Patrn nodular (2) (Figura 49) Figura 49 1)Sarcoidosis: ndulos con distribucin perilinftica junto a cisuras, adenopatas. 2)Tuberculosis: patrn en rbol en brote (tree in bud pattern) en un paciente con tuberculosis activa. 3)Histiocitosis de clulas de Langerhans: estadio nodular temprano antes de que aparezcan los quistes. 4)Bronquiolitis respiratoria asociada a infeccin. Patrn de Alta Atenuacin (Figura 50) Figura 50 1. Neumona eosinoflica crnica con reas perifricas de opacidad en vidrio esmerilado. 2. Estadio final de sarcoidosis con fibrosis masiva presentndose como reas de consolidacin en lbulos superiores. Ntense las adenomegalias. 3. Neumona eosinoflica crnica con reas de consolidacin perifricas. 4. Carcinoma broncoalveolar con reas de vidrio esmerilado y de consolidacin. Patrn de Alta Atenuacin (2). (Figura 51) Figura 51 1. Neumona intersticial inespecfica (NSIP): opacidad en vidrio esmerilado con bronquiectasias por traccin y sin panalizacin. 2. Neumona organizativa crnica (COP) 3. Sarcoidosis en estadio final: consolidacin como resultado de fibrosis perihiliar masiva y en lbulos superiores. 4. COP. Patrn de Baja Atenuacin. (Figura 52) 1. Linfangioleiomiomatosis: quistes uniformes en una mujer joven; no hay antecedentes de tabaquismo; adenomegalias y derrame pleural; a veces se ve tambin neumotrax. 2. Histiocitosis de clulas de Langerhans: mltiples quistes con forma bizarra; antecedentes de tabaquismo 3. Panalizacin. 4. Enfisema centrolobulillar: reas de baja atenuacin sin paredes. Patrn de Baja Atenuacin (2). (Figura 53) Figura 53 1. Enfisema centrolobulillar: reas de baja atenuacin sin paredes. Ntese la arteria centrolobulillar en el centro. 2. Histiocitosis de clulas de Langerhans. 3. Panalizacin. 4. Linfangioleiomiomatosis: quistes uniformes, de aspecto regular en una mujer joven. APNDICE. A continuacin ilustraremos con algunas imgenes de TACAR y TAC convencional para completar el apartado. IMGENES DE TACAR y TC convencional. Figura 1A. Cisuras interlobares. La cisura curvilnea interlobar tiene un grosor de 0,15 mm. La cisura menor tiene forma de boomerang (flecha; dentro del boomerang se ve el lbulo medio rodeado por el lbulo superior derecho. La cisura mayor derecha tiene el aspecto de una lnea oblicua delineando el segmento superior del lbulo inferior derecho posteriormente. Figura 2A. Cambios posicionales en la TACAR. TACAR de pulmn con cambios gravitacionales que producen aumento de la densidad en el segmento posterobasal y laterobasal de los lbulos inferiores (flechas). Una repeticin de la TACAR pero en posicin decbito ventral demostrara que estas opacidades son de naturaleza posicional. Figura 3A. Ndulos centrolobulillares perivasculares Mltiples pequeos ndulos centrolobulillares perivasculares debidos a metstasis hematgenas de carcinoma de pequeas clulas en ambos campos pulmonares. Figura 4A. Granulomatosis por talco. Granulomatosis por talco en un adicto a drogas intravenosas con mltiples microndulos bilaterals, parcialmente confluentes. Figura 5A. Neumoconiosis de trabajador de carbn. Mltiples ndulos centrolobulillares se ven difusamente distribuidos. Figura 6A. Edema de pulmn despus de inhalar pasta base de cocana. Se ven reas de opacidad en vidrio esmerilado bilaterales. Figura 7A. TACAR de un paciente rescatado de un ahogamiento en piscina. Opacidades en vidrio esmerilado se ven en ambos lbulos superiores. En el pulmn derecho opacidades en vidrio esmerilado que abomban la cisura menor y respetan el lbulo medio. Figura 8A. Neumona con broncograma areo Neumona severa con densa consolidacin del lbulo superior derecho y marcado broncograma areo. Figura 9A. Neumona con broncograma areo. Neumona intersticial linfocitaria en un paciente con infeccin por HIV. El cambio principal es la opacidad en vidrio esmerilado en el lbulo medio derecho y una consolidacin sugestiva de enfermedad del espacio areo en el lbulo inferior derecho con broncograma areo claramente visible. Figura 10A. Enfisema centrolobulillar. Hipertensin pulmonar. TACAR confirma la presencia de enfisema centrolobulillar en (A) e hipertensin pulmonar en (B). El parnquima pulmonar muestra espacios radiolcidos de destruccin parenquimatosa entre zonas de pulmn normal que se aprecian mejor en el lbulo superior derecho (A). El tronco de la arteria pulmonar (flecha) mide 3,8 cm (normal menos de 2,9 cm). La arteria pulmonar y la aorta deben tener el mismo tamao y en este caso el tronco de la pulmonar es ms grande que la aorta ascendente. Figura 11A. Enfisema panlobulillar. TACAR que muestra una pobreza de estructuras vasculares en ambos lbulos superiores, ms evidente en el segmento anterobasal del lbulo inferior derecho. Figura 12A. Enfisema paraseptal. Varios espacios areos subpleurales estn presentes en la periferia del lbulo superior izquierdo (flechas) en un paciente con enfisema centrolobulillar severo acompaante. Figura 13A. Enfisema paraseptal con bullas. Enfisema paraseptal en la periferia de ambos lbulos superiores y en el lbulo inferior izquierdo con un fondo de enfisema centrolobulillar. Varias bullas subpleurales son visibles en ambos pulmones y son el resultado de enfisema paraseptal. Figura 14A. Severa enfermedad bullosa por deficiencia de alfa 1 antitripsina. Grandes bullas subpleurales que conducen a retraccin del parnquima pulmonar subyacente. Las bullas tienen aumento de la compliance y permiten a los pulmones retraerse de acuerdo a su capacida eltica intrnseca. Las bullas no estn a tensin; este efecto es similar al neumotrax. Figura 15A. Bronquiectasias cilndricas. TACAR mostrando cicatrices bibasales con prdida de volumen en los segmentos posterobasal y laterobasal de ambos lbulos inferiores. Los bronquios segmentarios estn levemente distendidos y distorsionados (flechas). Son ms anchos de dimetro que las arterias que los acompaan las que estn muy juntas. Estos cambios son probablemente debidos a neumona previa no resuelta completamente. Figura 16A. Bronquiecatias cilndricas de lbulo inferior derecho. TACAR que muestra leve dilatacin de los segmentos bronquiales posterobasales y laterobasales en el lbulo inferior derecho (flecha larga). Mltiples ndulos perifricos inferiores derechos son visibles y representan tapones mucosos en bronquios subsegmentarios dilatados (flecha corta). Figura 17A.Bronquiectasias cilndricas en lbulo medio derecho. Mltiples hipodensidades circulares (flecha) vistas en un lbulo medio retrado, ms probablemente como parte del llamado sndrome del lbulo medio. Figura 18A. TACAR de pulmn en pacientes con fibrosis qustica, bronquiectasias. TACAR de trax en un paciente con fibrosis qustica que demuestra bronquiectasias cilndricas con paredes bronquiales gruesas afectando los lbulos superiores y los segmentos superiores de los lbulos inferiores. Ntese las atelectasias subsegmentarias en el segmento posterior del lbulo superior derecho. Figura 19A. Bronquiectasias severas. Severas bronquiectasias en un pulmn derecho destruido como secuela de neumona necrotizante. Hay atelectasias cicatrizales completas en el pulmn derecho con desviacin cardiomediastnica a la derecha. El pulmn derecho est permeado por pequeas estructuras qusticas consistentes con bronquiectasias qusticas. Figura 20A. Bronquiectasias por traccin post-radioterapia. Bronquiectasias por traccin en un paciente con enfermedad de Hodgkin e irradiacin previa en manto. El principal hallazgo es la fibrosis paramediastnica por radiacin con prdida de volumen y bronquiectasias cilndricas pequeas. Figura 21A. Bronquiectasias centrales Bronquiectasias centrales en un paciente con aspergilosis broncopulmonar alrgica. Se ven mltiples bronquios de tercera y cuarta generacin. Bronquios ms pequeos llenos de moco dan opacidades lineales en el parnquima pulmonar distal. Figura 22A. Bronquiectasias qusticas. Bronquiectasias post tuberculosas caracterizadas por marcada destruccin del lbulo superior derecho con bronquiectasias qusticas y cilndricas y atelectasias por cicatrizacin. Estos hallazgos explican la desviacin del mediastino a la izquierda. Bronquiectasias cilndricas y varicosas estn presentes en el lbulo superior izquierdo. Figura 23A. TACAR. Linfangitis carcinomatosa. Carcinomatosis linfangtica de carcinoma de cuello de tero caracterizado por engrosamiento difuso bilateral de las vainas broncovasculares. Engrosamiento peribronquial que da como resultado la visualizacin de bronquios ms perifricos. Las cisuras mayores estn levemente engrosadas. Varios septos interlobulillares engrosados se ven en la cara posterior del pulmn derecho. Pequeos ndulos subpleurales representan estructuras broncovasculares centrolobulares engrosadas. Figura 24A. Carcinomatosis linfangtica. Diseminacin linfangtica asimtrica de un carcinoma broncognico afectando primariamente pulmn derecho. Engrosamiento de las vainas broncovasculares y un fino patrn reticular que probablemente represente engrosamiento de los septos interlbulares e intralobulares. Formacin de polgonos se ven en la parte anterior y medial del pulmn derecho. Varios septos interlobulillares abomban la pleura media del pulmn derecho. Figura 25A. Sarcoidosis Sarcoidosis en estadio II de la calsificacin de Siltzbach. Mltiples ndulos peribronquiolares difusos en forma general a lo largo de ambos pulmones. Adems, ambas regiones hiliares estn agrandadas debido a crecimiento ganglionar. Figura 26A. Sarcoidosis. Gran consolidacin perihiliar izquierda mal definida, agrandamiento hiliar unilateral y ndulos bilaterales perifricos mal definidos estn presentes. Esos hallazgos son sugestivos de forma pseudoalveolar de sarcoidosis. Figura 27A. Cicatrizacin en sarcoidosis. Sarcoidosis con marcada cicatrizacin y distorsin parenquimatosa en lbulos superiores, formacin de bullas y cavidades. Estos cambios son irrversibles. Figura 28A. Ndulos miliares en sarcoidosis. Sarcoidosis con mltiples ndulos de 1 a 2 mm de dimetro en localizacin peribronquiolar. Arrosariamiento de la cisura mayor caracterstica del compromiso linftico. Hay prominente compromiso hiliar bilateral. Figura 29A. Panalizacin en neumona intersticial usual/fibrosis pulmonar idioptica. Fibrosis pulmonar idioptica/neumona intersticial usual con pequeos quistes subpleurales separados del parnquima normal. El bronquio segmentario anterior del lbulo superior izquierdo est levemente dilatado consistente con bronquiectasias por traccin. Figura 30A. Marcada panalizacin en fibrosis pulmonar idioptica. Patrn de neumona intersticial usual con marcada panalizacin y bronquiectasias por traccin en ambos lbulos inferiores junto a ausencia de opacidades en vidrio esmerilado. Las regiones perifricas de los lbulos inferiores y lbulo medio estn tpicamente comprometidas respetando inicialmente la parte central de los lbulos inferiores. Figura 31A. Neumona organizativa crnica (COP). TACAR en una neumona organizativa crnica. Opacidades en vidrio esmerilado asimtricas en distribucin perifricas (flechas). Figura 32A. Asbestosis. TAC en asbestosis que muestra opacidades bibasales difciles de diferenciar de cambios gravitacionales sin una TC en decbito ventral. Hay varios pequeos quistes, cambios de panalizacin en la base del pulmn izquierdo as como placas pleurales en la regin anterior del hemitrax derecho lo cual hace muy probable el diagnstico de asbestosis. Figura 33A. Cambios qusticos en histiocitosis de clulas de Langerhans Histiocitosis de clulas de Langerhans en un varn adolescente caracterizado por mltiples quistes en lbulos superiores e inferiores. Los quistes estn distribuidos en todo el parnquima y tienen paredes levemente finas. Un ndulo posterior en lbulo superior derecho y parches de opacidades confluentes en lbulos inferiores son tambin parte del proceso patolgico. Figura 34A. Otro caso de histiocitosis de clulas de Langerhans. Figura 35A. Linfangioleiomiomatosis Linfangioleiomiomatosis en una mujer de 42 aos. Mltiples quistes en la totalidad del parnquima pulmonar. Figura 36A. Linfangioleiomiomatosis avanzada. Linfangioleiomiomatosis avanzada caracterizada por severa destruccin del parnquima pulmonar con reemplazo por quistes. Figura 37A. Neumona por Pneumocystis jirovecii Neumona por neumocitis jirovecii en un paciente con SIDA. Opacidades en vidrio esmerilado parcheadas en el segnmento anterior del lbulo superior izquierdo. Una neumona bacteriana de lbulo inferior izquierdo acompaa al cuadro. Figura 38A. Neumona por Pneumocystis jirovecii Neumona por Pneumocystis jirovecii en un paciente que tomaba altas dosis de corticosteroides. Consolidacin confluente combinada con opacidades en vidrio esmerilado y engrosamiento de los septos interlobulares. Figura 39A. Neumona por Pneumocystis jirovecii Neumona por Pneumocystis jirovecii en una TAC de un paciente tratado con pentamidina aerososl. Opacidades en vidrio esmerilado junto a mltiples pequeos espacios qusticos a travs de todo el parnquima pulmonar. Figura 40A. Fase aguda de neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alrgica extrnseca). Una TC mostrando opacificacin en vidrio esmerilado del pulmn durante la fase aguda de la neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alrgica extrnseca). Varios lbulos pulmonares secundarios estn respetados y aparecen como reas ms oscuras en ambos lbulos inferiores. Figura 41A. Neumonitis por hiprsensibilidad (alveolitis alrgica extrnseca) subaguda. Neumonitis por hiprsensibilidad (alveolitis alrgica extrnseca) subaguda con mltiples ndulos acinares en todo el pulmn. Figura 42A. Neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alrgica extrnseca), crnica. Fase crnica de neumonitis por hipersensibilidad debido a pjaros. Panalizacin focal presente en lbulo superior derecho y bronquiectasias cilndricas bilaterales leves. Figura 43A. Hemorragia pulmonar en granulomatosis de Wegener. Ndulos mal definidos con broncograma areo debido a hemorragia y necrosis en granulomatosis de Wegener Figura 44A. Toxicidad pulmonar por amiodarona. TC sin contraste EV que revela consolidacin (imagen superior). Imgenes de abdomen superior (imagen inferior) que demuestra aumento de la atenuacin del parnquima heptico. La atenuacin de esta lesines es el resultado del depsito de iodo por terapia crnica con amiodarona. Figura 45A. Atelectasia redonda. Atelectasia redonda en lbulo inferior derecho. La lesin tiene una coneccin curvilnea al hilio derecho la llamada cola de cometa. Adyacente hay engrosamiento pleural que es caracterstico de la atelectasia redonda. Figura 46 A. Carcinoma broncognico cavitado. El contorno de la pared interna irregular y el grosor de la pared de la lesin cavitada son sugestivos de malignidad. Figura 47A. Pequea lesin cavitada subpleural. Pequea lesin cavitada subpleural detectada solo por TC. Figura 48A. Ndulo en carcinoma bronquioloalveolar. Ndulo mal definido en el segmento superior de la lngula con el llamado cola de conejo que se extiende hasta la pared torcica anterior y un broncograma areo. El bronquio se extiende en la lesinasegurando alto rdito en la broncoscopa. Fuente Epler GR, McLoud TC, Gaensler EA, et al. Normal chest roentgenograms in chronic diffuse infiltrative lung disease. N Engl J Med 1978; 298:934. Mathieson JR, Mayo JR, Staples CA, Mller NL. Chronic diffuse infiltrative lung disease: comparison of diagnostic accuracy of CT and chest radiography. Radiology 1989; 171:111. Mller NL, Miller RR. Computed tomography of chronic diffuse infiltrative lung disease. Part 1. Am Rev Respir Dis 1990; 142:1206. Mller NL, Miller RR. Computed tomography of chronic diffuse infiltrative lung disease. Part 2. Am Rev Respir Dis 1990; 142:1440. Mller NL. Clinical value of high-resolution CT in chronic diffuse lung disease. AJR Am J Roentgenol 1991; 157:1163. Swensen SJ, Viggiano RW, Midthun DE, et al. Lung nodule enhancement at CT: multicenter study. Radiology 2000; 214:73. Webb WR. Thin-section CT of the secondary pulmonary lobule: anatomy and the image--the 2004 Fleischner lecture. Radiology 2006; 239:322. Remy-Jardin M, Remy J, Giraud F, et al. Computed tomography assessment of ground-glass opacity: semiology and significance. J Thorac Imaging 1993; 8:249. Collins J, Stern EJ. Ground-glass opacity at CT: the ABCs. AJR Am J Roentgenol 1997; 169:355. Miller WT Jr, Shah RM. Isolated diffuse ground-glass opacity in thoracic CT: causes and clinical presentations. AJR Am J Roentgenol 2005; 184:613. Hansell DM. Thin-section CT of the lungs: the Hinterland of normal. Radiology 2010; 256:695. Leung AN, Miller RR, Mller NL. Parenchymal opacification in chronic infiltrative lung diseases: CT-pathologic correlation. Radiology 1993; 188:209. Rossi SE, Erasmus JJ, Volpacchio M, et al. "Crazy-paving" pattern at thin-section CT of the lungs: radiologic-pathologic overview. Radiographics 2003; 23:1509. Eber CD, Stark P, Bertozzi P. Bronchiolitis obliterans on high-resolution CT: a pattern of mosaic oligemia. J Comput Assist Tomogr 1993; 17:853. Worthy SA, Mller NL, Hartman TE, et al. Mosaic attenuation pattern on thin-section CT scans of the lung: differentiation among infiltrative lung, airway, and vascular diseases as a cause. Radiology 1997; 205:465. Newell JD Jr. Quantitative computed tomography of lung parenchyma in chronic obstructive pulmonary disease: an overview. Proc Am Thorac Soc 2008; 5:915. Agarwal PP, Gross BH, Holloway BJ, et al. Thoracic CT findings in Birt-Hogg-Dube syndrome. AJR Am J Roentgenol 2011; 196:349. Copley SJ, Wells AU, Hawtin KE, et al. Lung morphology in the elderly: comparative CT study of subjects over 75 years old versus those under 55 years old. Radiology 2009; 251:566. Bergin CJ, Mller NL, Miller RR. CT in the qualitative assessment of emphysema. J Thorac Imaging 1986; 1:94. Bonelli FS, Hartman TE, Swensen SJ, Sherrick A. Accuracy of high-resolution CT in diagnosing lung diseases. AJR Am J Roentgenol 1998; 170:1507. Washko GR, Hunninghake GM, Fernandez IE, et al. Lung volumes and emphysema in smokers with interstitial lung abnormalities. N Engl J Med 2011; 364:897. Panchal, NJ, Stark, P. Bullous Lung disease. A review CDR. Contemporary Diagnostic Radiology 2006; 29:1. Grenier P, Maurice F, Musset D, et al. Bronchiectasis: assessment by thin-section CT. Radiology 1986; 161:95. Kang EY, Miller RR, Mller NL. Bronchiectasis: comparison of preoperative thin-section CT and pathologic findings in resected specimens. Radiology 1995; 195:649. Worthy SA, Mller NL. Small airway diseases. Radiol Clin North Am 1998; 36:163. Jensen SP, Lynch DA, Brown KK, et al. High-resolution CT features of severe asthma and bronchiolitis obliterans. Clin Radiol 2002; 57:1078. Howling SJ, Hansell DM, Wells AU, et al. Follicular bronchiolitis: thin-section CT and histologic findings. Radiology 1999; 212:637. Stein MG, Mayo J, Mller N, et al. Pulmonary lymphangitic spread of carcinoma: appearance on CT scans. Radiology 1987; 162:371. Mller NL, Kullnig P, Miller RR. The CT findings of pulmonary sarcoidosis: analysis of 25 patients. AJR Am J Roentgenol 1989; 152:1179. Criado E, Snchez M, Ramrez J, et al. Pulmonary sarcoidosis: typical and atypical manifestations at high-resolution CT with pathologic correlation. Radiographics 2010; 30:1567. Staples CA, Mller NL, Vedal S, et al. Usual interstitial pneumonia: correlation of CT with clinical, functional, and radiologic findings. Radiology 1987; 162:377. Mller NL, Staples CA, Miller RR, et al. Disease activity in idiopathic pulmonary fibrosis: CT and pathologic correlation. Radiology 1987; 165:731. Wells A. Clinical usefulness of high resolution computed tomography in cryptogenic fibrosing alveolitis. Thorax 1998; 53:1080. Thomeer M, Demedts M, Behr J, et al. Multidisciplinary interobserver agreement in the diagnosis of idiopathic pulmonary fibrosis. Eur Respir J 2008; 31:585. Raghu G, Collard HR, Egan JJ, et al. An official ATS/ERS/JRS/ALAT statement: idiopathic pulmonary fibrosis: evidence-based guidelines for diagnosis and management. Am J Respir Crit Care Med 2011; 183:788. Sverzellati N, Wells AU, Tomassetti S, et al. Biopsy-proved idiopathic pulmonary fibrosis: spectrum of nondiagnostic thin-section CT diagnoses. Radiology 2010; 254:957. Mller NL, Guerry-Force ML, Staples CA, et al. Differential diagnosis of bronchiolitis obliterans with organizing pneumonia and usual interstitial pneumonia: clinical, functional, and radiologic findings. Radiology 1987; 162:151. King TE Jr. Smoking and subclinical interstitial lung disease. N Engl J Med 2011; 364:968. Ryerson CJ, Hartman T, Elicker BM, et al. Clinical features and outcomes in combined pulmonary fibrosis and emphysema in idiopathic pulmonary fibrosis. Chest 2013; 144:234. Lynch DA. Nonspecific interstitial pneumonia: evolving concepts. Radiology 2001; 221:583. Kligerman SJ, Groshong S, Brown KK, Lynch DA. Nonspecific interstitial pneumonia: radiologic, clinical, and pathologic considerations. Radiographics 2009; 29:73. MacDonald SL, Rubens MB, Hansell DM, et al. Nonspecific interstitial pneumonia and usual interstitial pneumonia: comparative appearances at and diagnostic accuracy of thin-section CT. Radiology 2001; 221:600. Silva CI, Mller NL, Hansell DM, et al. Nonspecific interstitial pneumonia and idiopathic pulmonary fibrosis: changes in pattern and distribution of disease over time. Radiology 2008; 247:251. Heyneman LE, Ward S, Lynch DA, et al. Respiratory bronchiolitis, respiratory bronchiolitis-associated interstitial lung disease, and desquamative interstitial pneumonia: different entities or part of the spectrum of the same disease process? AJR Am J Roentgenol 1999; 173:1617. Johkoh T, Mller NL, Taniguchi H, et al. Acute interstitial pneumonia: thin-section CT findings in 36 patients. Radiology 1999; 211:859. Kim SJ, Lee KS, Ryu YH, et al. Reversed halo sign on high-resolution CT of cryptogenic organizing pneumonia: diagnostic implications. AJR Am J Roentgenol 2003; 180:1251. Gamsu G, Salmon CJ, Warnock ML, Blanc PD. CT quantification of interstitial fibrosis in patients with asbestosis: a comparison of two methods. AJR Am J Roentgenol 1995; 164:63. Brauner MW, Grenier P, Mouelhi MM, et al. Pulmonary histiocytosis X: evaluation with high-resolution CT. Radiology 1989; 172:255. Mller NL, Chiles C, Kullnig P. Pulmonary lymphangiomyomatosis: correlation of CT with radiographic and functional findings. Radiology 1990; 175:335. Frazier AA, Franks TJ, Cooke EO, et al. From the archives of the AFIP: pulmonary alveolar proteinosis. Radiographics 2008; 28:883. Bergin CJ, Wirth RL, Berry GJ, Castellino RA. Pneumocystis carinii pneumonia: CT and HRCT observations. J Comput Assist Tomogr 1990; 14:756. Silver SF, Mller NL, Miller RR, Lefcoe MS. Hypersensitivity pneumonitis: evaluation with CT. Radiology 1989; 173:441. Yoshizawa Y, Ohtani Y, Hayakawa H, et al. Chronic hypersensitivity pneumonitis in Japan: a nationwide epidemiologic survey. J Allergy Clin Immunol 1999; 103:315. Kang EY, Grenier P, Laurent F, Mller NL. Interlobular septal thickening: patterns at high-resolution computed tomography. J Thorac Imaging 1996; 11:260. Ferreira Francisco FA, Pereira e Silva JL, Hochhegger B, et al. Pulmonary alveolar microlithiasis. State-of-the-art review. Respir Med 2013; 107:1. Entrada ms reciente Entrada antigua Pgina principal Suscribirse a: Enviar comentarios (Atom) Publicado por Juan Macaluso en 5:35 Publicar un comentario en la entrada 4 comentarios: Historial de juventud dijo... Muy bueeeeeeno Se agradece 18 de septiembre de 2013, 23:46 Roberto Contreras Aguilera dijo... Excelente Revisin. Lo felicito. 22 de febrero de 2014, 17:21 Roberto Contreras Aguilera dijo... Muchas felicitaciones. Excelente revisin. 22 de febrero de 2014, 17:22 Juan Macaluso dijo... Muchas gracias Roberto 22 de febrero de 2014, 19:41 Plantilla Simple. Imgenes de plantillas de gaffera. Con la tecnologa de Blogger.